Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
Marusa Torres
independientemente de la causa
Inflamación Endotelial Sistémica Generalizada
Expresión
clínica
Alteraciones locales o a distancia
Porth.Fisiopatología: Salud-enfermedad un enfoque conceptual.7°Edición. Panamericana. Madrid.2010.Harrison. Principios de Medicina Interna. 4° Edición. Mc-Graw Hill. Interamericana de España. 2003.Euroméxico. Diccionario Lexus de Medicina y Ciencias de la Salud. 1° Edición. Lexus editores. 2010.
Causas
Infecciosas
Microorganismos
NO infecciosas
Pancreatitis
Politrauma
Isquemia
Choque hemorrágico
Lesión orgánica/ inmune
Cirugías, etc.
Porth.Fisiopatología: Salud-enfermedad un enfoque conceptual.7°Edición. Panamericana. Madrid.2010.Harrison. Principios de Medicina Interna. 4° Edición. Mc-Graw Hill. Interamericana de España. 2003.Euroméxico. Diccionario Lexus de Medicina y Ciencias de la Salud. 1° Edición. Lexus editores. 2010.
Porth.Fisiopatología: Salud-enfermedad un enfoque conceptual.7°Edición. Panamericana. Madrid.2010.
Harrison. Principios de Medicina Interna. 4° Edición. Mc-Graw Hill. Interamericana de España. 2003.
Euroméxico. Diccionario Lexus de Medicina y Ciencias de la Salud. 1° Edición. Lexus editores. 2010.
SEPSIS.-Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica a la Infección, documentada por hemocultivos o por evidencia clínica de un foco séptico.
Se manifesta clínicamente por tres o más de los siguientes criterios:
Fiebre o Hipotermia:Temperatura >de 38°C o < de 36°C
Taquicardia :Frecuencia cardiaca >de 90/min
Taquipnea:Frecuencia respiratoria > de 20 o Pa CO2< de 32 .
Conteo de Leucocitos:-Leucocitos > de 12,000 o> de 4,000 o > de 10% de "bandas",en la diferencial
Finalidad defensiva
• SEPSIS SEVERA.- Sepsis que se acompaña de:
Porth.Fisiopatología: Salud-enfermedad un enfoque conceptual.7°Edición. Panamericana. Madrid.2010.Harrison. Principios de Medicina Interna. 4° Edición. Mc-Graw Hill. Interamericana de España. 2003.Euroméxico. Diccionario Lexus de Medicina y Ciencias de la Salud. 1° Edición. Lexus editores. 2010.
Disfunción Orgánica
Hipotensión, e Hipoperfusion Acidosis lácticaOliguria y alteraciones
en el estado mentalAlteraciones en la
coagulación
• CHOQUE SÉPTICO.-Sepsis Severa que se acompaña de hipotensión refractaria a la correcta reposición de volumenes. Es un estado hiperdinámico,con Indice Cardíaco y gasto altos y abatimiento de la resistencia vascular periferica.( vasodilatación y fuga capilar) y abatimiento de la TA media. A lo que se agregan los siguientes criterios:
Porth.Fisiopatología: Salud-enfermedad un enfoque conceptual.7°Edición. Panamericana. Madrid.2010.Harrison. Principios de Medicina Interna. 4° Edición. Mc-Graw Hill. Interamericana de España. 2003.Euroméxico. Diccionario Lexus de Medicina y Ciencias de la Salud. 1° Edición. Lexus editores. 2010.
Se agrega
•1.-Infección bacteriana documentada o evidencia clinica de ella
•2.-TA sistólica >de 90mmm/hg•3.-Requerimiento de drogas vasoactivas durante más de 12 hs.
•4.-Fiebre (>38°C) o Hipotermia (>36°C).•5.-Oliguria•6.-Leucocitosis de >15,000 o leucopenia de > 4,000 .
•7.-Lactoacidosis.•8.-Presencia de Dímero D.•9.-Alteraciones mentales agudas.•10.-Presencia de Marcadores Biológicosde la infección(PCR) y (PCT)
s:
Steven D Burdette, MD, FIDSA Associate Professor of Medicine, Program Director, Infectious Diseases Fellowship, Wright State University, Boonshoft School of Medicine; Infectious Disease Advisor to Transplant Program, Miami Valley Hospital; Medical Director of Infectious Diseases, Green Memorial Hospital
Multiple Organ
Disfunction System
FASES• 1. Arteaga A, Maiz A y Velasco N. Manual de Nutrición Clínica del
Adulto. Dpto de Nutrición,• Diabetes y Metabolismo. Escuela de Medicina. P. Universidad
Católica de Chile. 1994.• 2. Maiz A. Soporte nutricional y metabólico. En G Bugedo, L
Castillo, A Dougnac A. Medicina• Intensiva. Santiago: Mediterráneo. 2005, pág 554-65.
FASES DEL SIRS• FASE INICIAL:
Hay depresión hemodinámica (shock) con hipoperfusión e hipoxia tisular (acidosis láctica), hipometabolismo con disminución del consumo de oxígeno e hiperglicemia por glicógenolisis.
Esta fase puede durar sólo unas horas, pues si el paciente no es reanimado evoluciona a un shock irreversible y a la muerte. Se acompaña de gran estimulación del SN simpático y del eje hipotálamo-hipófisis con niveles altos de adrenalina y noradrenalina, gluco y mineralocorticoides, TSH, STH y ADH.
Los niveles de insulina son bajos. Si el paciente es reanimado pasa a la siguiente fase.
• FASE DE ESTABILIZACIÓN O • HIPERMETABÓLICA:
Puede durar días o semanas condicionada por los mediadores antes descritos, pudiendo llegar finalmente a la FALLA ORGANICA MULTIPLE O A LA RECUPERACION DEL PACIENTE; pueden observarse los siguientes efectos a nivel de:
A) METABOLISMO ENERGÉTICO:
Hay hipermetabolismo, es decir, aumento del gasto energético y del consumo de oxígeno que es proporcional a la intensidad del estrés. En traumas o cirugía no complicada, el gasto aumenta en 5 a 10 %, mientras en sepsis graves o en grandes quemados puede elevarse hasta en un 100 %.
• B) METABOLISMO DE LA GLUCOSA:
El aumento de las hormonas catabólicas producen resistencia a la insulina, la que aumenta sus concentraciones plasmáticas y también incrementan la neoglucogenia hepática.
Todo esto conduce a hiperglicemia que puede descompensar a un paciente diabético o puede producirse una Diabetes Mellitus secundaria al estrés. La mayor disponibilidad de glucosa tiene por finalidad apoyar a tejidos de alta demanda (tejidos de reparación, células sanguíneas).
• C) METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS:•
Por efecto del glucagón y de catecolaminas se acelera la lipolisis y la salida de ácidos grasos libres y su disponibilidad como sustrato energético. Sin embargo, debido a los niveles normales-altos de insulina la síntesis de cuerpos cetónicos en el hígado está inhibida. No hay cetoadaptación, aunque el paciente esté en ayuno. Esto impide la disminución de la proteolisis que se observa en esas circunstancias.
• D) METABOLISMO DE PROTEINAS:
Se acelera la síntesis y especialmente la degradación de proteínas lo que se denomina hipercatabolismo. La mayor proteolisis ocurre en el músculo donde se oxidan aminoácidos ramificados y se sintetiza una mayor proporción de alanina y glutamina que van a neoglucogenia.
La mayor disponibilidad de aminoácidos permite la síntesis de proteínas prioritarias como las de fase aguda que secreta el hígado, las proteínas para la reparación de tejidos dañados y las necesarias para las células del sistema inmune. El hipercatabolismo se expresa en un notable aumento de las pérdidas de N como N ureico urinario. Este puede llegar a cifras de 20 a 30 g/día (equivalentes a 125 – 188 g de proteínas y a 600 – 900 g de masa magra).
• D) METABOLISMO DE PROTEINAS:
La cuantificación de este fenómeno es muy importante para tomar conductas de apoyo nutricional. Si el paciente mantuviera ese gran hipercatabolismo, la muerte sobrevendría en 2 a 3 semanas por un compromiso multisistémico y desnutrición proteica aguda (falla orgánica múltiple: pulmonar, renal, intestinal, cardíaca, hepática, cerebral y del sistema inmune).