SIDA, AIDS
INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDAINMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA PREFERENTEMENTE DE CELULAS TCD4+PREFERENTEMENTE DE CELULAS TCD4+ CAUSADA POR EL VIRUS (HIV). CON CAUSADA POR EL VIRUS (HIV). CON
SÍNDROME DE DESGASTE, INFECCIONES SÍNDROME DE DESGASTE, INFECCIONES OPORTUNISTAS Y NEOPLASIAS.OPORTUNISTAS Y NEOPLASIAS.
FRECUENCIA :
PREDOMINA EN VARONES HOMOSEXUALES Y PREDOMINA EN VARONES HOMOSEXUALES Y BISEXUALES DE 35 AÑOS DE EDAD. BISEXUALES DE 35 AÑOS DE EDAD. RECEPTORES Y POR TRANSFUSIONES RECEPTORES Y POR TRANSFUSIONES
ETIOPATOGENIA :
RETROVIRUS (HIV)RETROVIRUS (HIV) DESPUÉS DE TRES MESES DESPUÉS DE TRES MESES
LOS PACIENTES LOS PACIENTES AFECTADOS PRODUCEN AFECTADOS PRODUCEN ANTICUERPOSANTICUERPOS
Y AL PENETRAR EL VIRUS Y AL PENETRAR EL VIRUS PIERDE SU CUBIERTA PIERDE SU CUBIERTA HACIENDO UNA COPIA DE HACIENDO UNA COPIA DE D.N.A. A PARTIR DE R.N.A. D.N.A. A PARTIR DE R.N.A. VIRALVIRAL
POCO DESPUÉS DE LA POCO DESPUÉS DE LA INFECCIÓN VIRAL UNA DE INFECCIÓN VIRAL UNA DE CADA 100 CÉLULAS T. CADA 100 CÉLULAS T. PUEDE CONTENER EL VIRUS PUEDE CONTENER EL VIRUS DISMINUYENDO LOS DISMINUYENDO LOS MECANISMOS DE DEFENSA MECANISMOS DE DEFENSA INICIANDO EL DETERIORO INICIANDO EL DETERIORO DE LA I. C.DE LA I. C.
CUADRO CLINICO :
LATENCIA A MÁS DE 10 LATENCIA A MÁS DE 10 AÑOS. AÑOS.
INICIA CON FIEBRE, INICIA CON FIEBRE, DIARREA.DIARREA.
PERDIDA DE PESO, PERDIDA DE PESO, ADENOPATÍA, PRURITO.ADENOPATÍA, PRURITO.
EN EL COMPLEJO EN EL COMPLEJO RELACIONADO CON SIDARELACIONADO CON SIDA
APARECEN INFECCIONES APARECEN INFECCIONES POR OPORTUNISTAS POR OPORTUNISTAS (CANDIDOSIS BUCAL), (CANDIDOSIS BUCAL), HERPES ZOSTER, HERPES ZOSTER, LEUCOPLASIA VELLOSA, LEUCOPLASIA VELLOSA, DERMATITIS SEBORREICA, DERMATITIS SEBORREICA, MANCHAS RETINIANAS MANCHAS RETINIANAS ALGODONOSAS.ALGODONOSAS.
CLÍNICA : EVOLUCIÓN
AL ESTABLECERSE EL SIDA. PUEDE AL ESTABLECERSE EL SIDA. PUEDE PRESENTARSE SARCOMA DE KAPOSI PRESENTARSE SARCOMA DE KAPOSI
( 7 A 50 %), LINFOMA DE HODGKING, ( 7 A 50 %), LINFOMA DE HODGKING, NEUMONÍA POR PNEUMOSYSTIS CARINI, TB. NEUMONÍA POR PNEUMOSYSTIS CARINI, TB. CRIPTOCOCOCCIS MENINGEA CRIPTOCOCOCCIS MENINGEA TOXOPLASMOSIS CEREBRALTOXOPLASMOSIS CEREBRAL
MANIFESTACIONES CUTANEAS :
HERPES GENITAL Y PERIANAL, HERPES GENITAL Y PERIANAL, VARICELA, MOLUSCO VARICELA, MOLUSCO CONTAGIOSO, CANDIDOSIS, CONTAGIOSO, CANDIDOSIS, DERMATOFITOSIS, DERMATOFITOSIS, CRIPTOCOCOSIS, HISTOPLASMOSIS, CRIPTOCOCOSIS, HISTOPLASMOSIS, SIFILIS, ESCABIASIS ATIPICA SIFILIS, ESCABIASIS ATIPICA (FORMAS COSTROSAS) (FORMAS COSTROSAS)
AFECCIONES CUTANEAS :
EN 10 A 25 % HAY EN 10 A 25 % HAY INFECCIÓN CUTANEA DE INFECCIÓN CUTANEA DE C.M.V. QUE PUEDE C.M.V. QUE PUEDE MANIFESTARSE POR : MANIFESTARSE POR : ERUPCIONES ERUPCIONES MACULOPAPULARES, MACULOPAPULARES, PURPÚRICAS, ÚLCERAS, O PURPÚRICAS, ÚLCERAS, O VESICULAS.VESICULAS.
LA CANDIDOSIS SE LA CANDIDOSIS SE OBSERVA EN 50 % OBSERVA EN 50 % AFECTA BUCOFARINGE Y AFECTA BUCOFARINGE Y ESOFAGO.ESOFAGO.
ERUPCIONES PAPULARES PRURIGINOSAS
AFECTAN CABEZA, CUELLO, AFECTAN CABEZA, CUELLO, TRONCO, EXTREMIDADESTRONCO, EXTREMIDADES
LAS PAPULAS MIDEN DE 1 A 2 mm LAS PAPULAS MIDEN DE 1 A 2 mm
ANEXOS :
SE ASOCIAN CON FOLICULITIS SE ASOCIAN CON FOLICULITIS EOSINOFILICAEOSINOFILICA
LEUCONIQUIALEUCONIQUIA
Y TRICOMEGALIA DE LAS PESTAÑASY TRICOMEGALIA DE LAS PESTAÑAS
SARCOMA DE KAPOSICLASICO
DEFINICIÓN : Neoplasia vascular multifocal probable DEFINICIÓN : Neoplasia vascular multifocal probable etiología viral : afecta piel y visceras. Constituida por etiología viral : afecta piel y visceras. Constituida por neoformación capilar y proliferación de tejido conjuntivo neoformación capilar y proliferación de tejido conjuntivo privascular.privascular.
EPIDEMIOLOGIA :
Cosmopolita en Europa y el Mediterraneo. Afecta Cosmopolita en Europa y el Mediterraneo. Afecta preferentemente varones de 50 a 80 años.preferentemente varones de 50 a 80 años.
ETIOPATOGENIA :
Teorias genéticas, infecciosas, neoplasicas, relacionado con Teorias genéticas, infecciosas, neoplasicas, relacionado con virus del hérpes 8. El VIH actua como inmunosupresor con virus del hérpes 8. El VIH actua como inmunosupresor con evolución más agresiva a neoplasia maligna.evolución más agresiva a neoplasia maligna.
CLASIFICACIÓN :
ClásicoClásico Endémico ( africano )Endémico ( africano ) Iatrogeno ( inmunosuprimidos )Iatrogeno ( inmunosuprimidos )
CUADRO CLÍNICO :
Predomina en miembros inferiores constituida por Predomina en miembros inferiores constituida por manchas eritematovioláceas que se transforman en nódulos manchas eritematovioláceas que se transforman en nódulos (tumores de 2 a 3 o 12 cm superficie lisa y aspecto (tumores de 2 a 3 o 12 cm superficie lisa y aspecto purpúrico, amarillento).purpúrico, amarillento).
SARCOMA DE KAPOSI
HISTOLOGIA
NEOPLASIA VASCULAR CON GRAN NEOPLASIA VASCULAR CON GRAN NEOFORMACIÓN CAPILARNEOFORMACIÓN CAPILAR
Y PROLIFERACIÓN DE TEJIDO Y PROLIFERACIÓN DE TEJIDO CONECTIVO PERIVASCULAR.CONECTIVO PERIVASCULAR.
HISTOLOGÍA
En dermis se observan hendiduras En dermis se observan hendiduras vasculares como estructuras glomeruloides vasculares como estructuras glomeruloides del riñón, infiltrado inflamatorio agudo del riñón, infiltrado inflamatorio agudo extravasación de eritrocitos y depositos de extravasación de eritrocitos y depositos de hemosiderina. Con tinción de Pearls: células hemosiderina. Con tinción de Pearls: células fusiformes de núcleos alargados. Posibles fusiformes de núcleos alargados. Posibles figuras mitóticas.figuras mitóticas.
LABORATORIO :
Rx de torax, tomografía axial Rx de torax, tomografía axial computarizada, resonancia magnética y computarizada, resonancia magnética y fibrobroncoscopía, endoscopía fibrobroncoscopía, endoscopía utrasonográfica y gammagrafía con talio o utrasonográfica y gammagrafía con talio o tecnecio.tecnecio.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL :
Eritema nudoso hematomas, granuloma Eritema nudoso hematomas, granuloma piogeno, micosis fungoide, piogeno, micosis fungoide, angioqueratoma, liquen plano, epitelioma angioqueratoma, liquen plano, epitelioma basocelular, linfangioma, otros sarcomas, y basocelular, linfangioma, otros sarcomas, y angiomatosis basilar.angiomatosis basilar.
TRATAMIENTO :
Penicilina sodica cristalina, G. Procainica, o Penicilina sodica cristalina, G. Procainica, o Benzatinica, 800,000 a 1 200 000 U/día por Benzatinica, 800,000 a 1 200 000 U/día por 30 días. Radioterapia, electrocoaguluación, 30 días. Radioterapia, electrocoaguluación, electrocirugía y extirpación quirúrgica. electrocirugía y extirpación quirúrgica. Quimioterapia con vimblastina, 0.1mg/kg Quimioterapia con vimblastina, 0.1mg/kg por via intravenosa hasta la remisión del por via intravenosa hasta la remisión del cuadro.cuadro.
SIDA TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALESMEDIDAS GENERALES
NUTRICIÓN, TRATAMIENTO DE INFECCIONES NUTRICIÓN, TRATAMIENTO DE INFECCIONES POR OPORTUNISTASPOR OPORTUNISTAS
QUIMIOTERAPIA ANTE NEOPLASIASQUIMIOTERAPIA ANTE NEOPLASIAS CAMBIO DE HÁBITOS SEXUALES CAMBIO DE HÁBITOS SEXUALES INTEGRACIÓN DEL PACIENTE A PROGRAMAS INTEGRACIÓN DEL PACIENTE A PROGRAMAS
DE E.T.S.DE E.T.S.
Y SIDAY SIDA
SIDA TRATAMIENTO CONT.
1.- INHIBIDORES ANALOGOS DE 1.- INHIBIDORES ANALOGOS DE NUCLEOSIDOS DE NUCLEOSIDOS DE TRANSCRIPTASA INVERSA.TRANSCRIPTASA INVERSA.
2.- INHIBIDORES NO NUCLEOSIDOS 2.- INHIBIDORES NO NUCLEOSIDOS DE TRANSCRIPTASA INVERSA.DE TRANSCRIPTASA INVERSA.
3.- INHIBIDORES DE PROTEASAS3.- INHIBIDORES DE PROTEASAS
( AZIDOTIMIDINA O ( AZIDOTIMIDINA O ZIDOVUDINA) (AZT) (OZDU)ZIDOVUDINA) (AZT) (OZDU)
4.- DIDANOSINA (ddl ), zalcitadina 4.- DIDANOSINA (ddl ), zalcitadina (ddc), estavudina (d4T)(ddc), estavudina (d4T)
5.- INHIBIDORES DE LA 5.- INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA ( ITR) TRANSCRIPTASA INVERSA ( ITR) COMO LAMIVUDINA ( 3TC ) COMO LAMIVUDINA ( 3TC ) ABCADIR ( ABC ). ITENOFOVIR; ABCADIR ( ABC ). ITENOFOVIR; ITR NO NUCLEOSIDOS COMO ITR NO NUCLEOSIDOS COMO NEVIRAPINA Y EFAVIRENS E NEVIRAPINA Y EFAVIRENS E INHIBIDORES DE PROTEASAS INHIBIDORES DE PROTEASAS COMO SAQUINAVIR, COMO SAQUINAVIR, RITONAVIR, INDINAVIR, Y RITONAVIR, INDINAVIR, Y AMPRENAVIR.AMPRENAVIR.
SIDA TRATAMIENTO CONT.
6.- FDA APRUEBA LA TALIDOMIDA EN 6.- FDA APRUEBA LA TALIDOMIDA EN ÚLCERAS BUCALES POR SU ACCIÓN ÚLCERAS BUCALES POR SU ACCIÓN INHIBIDORA DE NECROSIS TUMORAL alfa INHIBIDORA DE NECROSIS TUMORAL alfa Y TAMBIÉN INHIBE LA REPLICACIÓN DEL Y TAMBIÉN INHIBE LA REPLICACIÓN DEL HIV AL INCREMENTAR LA PRODUCCIÓN HIV AL INCREMENTAR LA PRODUCCIÓN DE INTERFERÓN GAMMA ( IFN- y ). NO SE DE INTERFERÓN GAMMA ( IFN- y ). NO SE RECOMIENDA EN PRESENCIA DE RECOMIENDA EN PRESENCIA DE NEUROPATÍA O ENCEFALOPATÍA.NEUROPATÍA O ENCEFALOPATÍA.