ACTUALIZACION EN EL ACTUALIZACION EN EL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEALA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Servicio de NeurocirugServicio de Neurocirugííaa
Hospital Infanta CristinaHospital Infanta Cristina
Marta Ortega MartMarta Ortega Martíínez. nez. MIR NeurocirugMIR Neurocirugííaa..
INTRODUCCIINTRODUCCIÓÓNN
Vertido de sangre dentro de los espacios subaracnoideos
INTRODUCCIINTRODUCCIÓÓNN
Causa más frecuente la ruptura de aneurismas intracraneales (70-90%)
Los aneurismas son generalmente asintomasintomááticosticos
antes del sangrado
A veces producen clínica por crecimiento agudocrecimiento agudo
del aneurisma (focalidad
neurológica, compresión par craneal, dolor) o por
éémbolosmbolos
de aneurisma
parcialmente trombosado
(déficit isquémico)80-90% se localizan en la circulación anterior10-30% pacientes tienen aneurismas múltiples
INTRODUCCIINTRODUCCIÓÓNN
10% Hemorragia perimesencefálica: escasa cantidad de sangre alrededor del tronco. Baja tasa de complicaciones y buen pronbuen pronóósticostico. Se cree que se debe a un sangrado venososangrado venoso
Otras causas: Malformaciones arteriovenosas (5%)VasculitisCoagulopatíasConsumo de tóxicos (cocaína)Disección de arterias intracranealesHemorragias tumoralesPatología vascular espinal
EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
10 casos por 100.000 hab/añoEdad media de 50 añosMás frecuente en varones en edades mas
jóvenes y en mujeres en edades más avanzadas
FACTORES RELACIONADOSFACTORES RELACIONADOS
1.
TABACOX3X3--X10X10
riesgo de HSA.
Se relaciona con el déficit de alfa1-antitripsina, potente inhibidor de proteasas
tales coma la elastasa, que favorece la
formación de aneurismas
2.
HTAControvertidoControvertido. Enfermedades que cursan con HTA se asocian a la formación de
aneurismas (coartación de aorta, poliquistosis
renal…)
FACTORES RELACIONADOSFACTORES RELACIONADOS
3. DEFICIT DE ESTROGENOSAumenta la incidencia de HSA en mujeres postmenopaúsicas,
mientras que en edades más jóvenes la HSA predomina en varones
4.
CONSUMO DE ALCOHOL
5. CONSUMO DE COCAINA O ANFETAMINAS En más del 50% de pacientes con HSA asociada al uso de cocaína o
anfetaminas se detectan alteraciones estructurales (aneurismas o malformaciones arteriovenosas).
La cocaína favorece la HSA en pacientes más jóvenes
FACTORES RELACIONADOSFACTORES RELACIONADOS
6. FACTORES GENÉTICOSEnfermedades del tejido conectivoEnfermedades del tejido conectivo
(Ehlers-Danlos,
pseudoxantoma
elástico, …) por debilidad en la pared de los vasos
PoliquistosisPoliquistosis
renal renal autosautosóómicamica
dominantedominante por exposición a HTA?
HiperaldosteronismoHiperaldosteronismo
familiar tipo Ifamiliar tipo I por exposición congénita a HTA?
AsociaciAsociacióón familiarn familiar 7-20% de los pacientes con HSA aneurismática tienen un familiar de 1º o 2º grado con aneurisma conocido
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
SANGRADO
Aumentode la PIC
Bloqueo de lacirculación del LCR
Irritación en las arterias cerebrales
Vasoespasmo
Liberación masivade catecolaminas
Paro circulatorio cerebral Paro circulatorio cerebral PPéérdida de conocimientordida de conocimientoCese del sangrado o muerteCese del sangrado o muerte
HidrocefaliaHidrocefaliaIsquemia cerebral focalIsquemia cerebral focal
Complicaciones cardiacas Complicaciones cardiacas Complicaciones pulmonaresComplicaciones pulmonaresComplicaciones digestivasComplicaciones digestivas
CLINICACLINICA
Aparece típicamente de forma ssúúbitabita. Aprox 50% asociado a ejercicio físico. 12% durante el sueño
CEFALEA Es el síntoma GUIAEs repentina y muy intensa y asociado a nauseas, vnauseas, vóómitos, mitos,
foto y foto y sonofobiasonofobiaNo hay patrón característico (puede ser localizada o
generalizada, aliviarse con analgésicos habituales…)ANTE UNA CEFALEA SSÚÚBITA E INUSUALBITA E INUSUAL
SE DEBE
SOSPECHAR HSA HASTA QUE SE DEMUESTRE LO CONTRARIO
CLINICACLINICA
ALTERACIÓN SENSORIO 50% pacientes tienen una pérdida transitoria de conciencia
con el sangrado inicial 50% se observa en la exploracion
algún grado de alteración
de la conciencia, desde ligera somnolencia o desorientación, hasta coma
ALTERACIÓN PARES CRANEALESTípico el III par en aneurismas de arteria comunicante
posterior
CLINICACLINICA
SIGNOS MENINGEOS Faltan hasta en la mitad de los pacientes
OTROS SINTOMASVértigo, nistagmus, diplopiaParesias o disestesiasCrisis comicialesHipertensión arterialTaquicardia / Bradicardia Hemorragias oculares (retinianas o vítreas: Sdr
Terson)
CLINICACLINICA
CEFALEADE INICIO SÚBITO
Y MUY INTENSAAbbot y van Hille, Lancet, 1986
71% pacientes con cefalea de estas características presentaron una HSA
CLINICACLINICA
SIGNOS PREMONITORIOS -> 50% pacientes
POR HEMORRAGIA DE AVISOPOR HEMORRAGIA DE AVISO es una pérdida menor de sangre del aneurisma
o
Cefalea súbita e intensa, nauseas, foto/sonofobia, sin otros signos neurológicos y con TC normal diagnóstico con PL
POR EXPANSIPOR EXPANSIÓÓN ANEURISMAN ANEURISMA sintomas por el crecimiento agudo de un aneurisma
o Cefalea localizada, III par
DIAGNDIAGNÓÓSTICOSTICO
1.1. SOSPECHASOSPECHA2.2.
TC CRANEOTC CRANEO
3.3.
PUNCIPUNCIÓÓN LUMBARN LUMBAR
4.4.
ANGIOGRAFIA CEREBRALANGIOGRAFIA CEREBRAL
DIAGNDIAGNÓÓSTICOSTICO
TC CRANEOTC CRANEOSensibilidad 95% en las primeras 24 horas, disminuye según se va lavando la sangre de los espacios subaracnoideos
Se observa un teñido blanco de los espacios subaracnoideos
y casi siempre una incipiente
dilatación ventricular
A veces hay hematomas parenquimatosos o hidrocefalia franca asociados a la HSA
TC NORMAL
TC CRANEO NORMAL
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
HSA con hematoma parenquimatoso
DIAGNDIAGNÓÓSTICOSTICO
1.1.
SOSPECHASOSPECHA
2.2.
TC CRANEOTC CRANEO
3.3.
PUNCIPUNCIÓÓN LUMBARN LUMBAR
4.4.
ANGIOGRAFIA CEREBRALANGIOGRAFIA CEREBRAL
DIAGNDIAGNÓÓSTICOSTICO
PUNCION LUMBARPUNCION LUMBARRealizar siempre que la sospecha sea alta y el TC normal.
CentrifugarCentrifugar
LCR para diferenciar de la punción traumática
LCR de HSA es xantocrxantocróómicomico
(por degradación de los hematíes se libera bilirrubina, detectable a partir a partir de las 12 horasde las 12 horas
del sangrado inicial)
DIAGNDIAGNÓÓSTICOSTICO
1.1.
SOSPECHASOSPECHA
2.2.
TC CRANEOTC CRANEO
3.3.
PUNCIPUNCIÓÓN LUMBARN LUMBAR
4.4.
ANGIOGRAFIA CEREBRALANGIOGRAFIA CEREBRAL
DIAGNDIAGNÓÓSTICOSTICO
ANGIOGRAFIA CEREBRAL ANGIOGRAFIA CEREBRAL Esencial para localizar la fuente de la HSA y planificar el tratamiento
Es además terapeterapeúúticatica
en un alto porcentaje de casos
Si es normal se sospechará
o
Hemorragia perimesencefálica
o
Aneurisma
trombosado
o
Vasoespasmo
severo
o
Origen medular del sangrado
Repetir a las 2-3 semanas si la sospecha de HSA aneurismática es alta y la angiografia
fue normal (detecta un 2% nuevo de aneurismas)
DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
GRADACIÓN CLINICA
Escala de Hunt y HessSe basa únicamente en el estado clestado clííniconico
del paciente Correlación con el pronósticoAyuda a decidir la cronología del tratamiento
Escala de FisherAyuda a determinar el riesgo de riesgo de vasoespasmovasoespasmoSe relaciona con la cantidad de sangre que se ve en el TC -> es un
criterio radiológico
DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
CURSO COMPLICADO CURSO COMPLICADO
RESANGRADO
HIDROCEFALIA
VASOESPASMO
COMPLICACIONES MEDICAS / METABÓLICAS
Nuevo episodio de sangrado de un aneurisma
Mortalidad muy alta (50-80% de los pacientes)
Más frecuente en pacientes con mal grado clínico y en caso de HTA mayor de 170 mmHg
CronologCronologííaa: el riesgo es mayor el primer día (resangran
el 4%) y desciende paulatinamente hasta un 3% anual de resangrado
al final del primer mes
ClClíínicanica: deterioro bruscobrusco
de un paciente con una HSA conocida (pérdida de conocimiento, convulsiones, fibrilación auricular, parada cardiorrespiratoria...)
DiagnDiagnóósticostico: TC craneo
ProfilaxisProfilaxis: aislamiento precoz del aneurisma
de la circulación cerebral
RESANGRADORESANGRADO
HIDROCEFALIAHIDROCEFALIA
Dilatacion
patológica del sistema ventricular
8-30% de pacientes
ObstructivaObstructiva
por bloqueo del sistema ventricular
ComunicanteComunicante
por bloqueo de las granulaciones de Pacchioni
ClClíínicanica: deterioro progresivo del nivel de conciencia
DiagnDiagnóósticostico: TC cráneo -> dilatación del sistema ventricular, especialmente aparece III ventrículo redondeado y astas temporales dilatadas
TratamientoTratamiento: derivación de LCR (drenaje ventricular o válvula ventrículo peritoneal
VASOESPASMO VASOESPASMO
Estrechamiento de las arterias y arteriolas intracraneales originando un déficit isquémico
por hipertrofia de la capa media
Complicación tardía (entre el 4º
y el 14º
día, pico en el día 6º)
Angiográficamente
se ve en 70% de los pacientes pero sólo es sintomático en un 30%
Se debe a irritación de la pared arterial por productos de degradación de la hemoglobina
El riesgo de vasoespasmo
se mide con la escala de Fisher. Depende de la cantidad de sangre vertida.
VASOESPASMO VASOESPASMO
El 50% de los pacientes con vasoespasmo
clínico infartarán. El 15-20% morirán o quedarán severamente discapacitados
ClClíínicanica: deterioro progresivoprogresivo
del nivel de conciencia, aumento de la cefalea, febrícula, déficit focal
DiagnDiagnóósticostico: Dopler
transcraneal (velocidades altas) y se confirma con la arteriografia
cerebral
ProfilaxisProfilaxis
con buen aporte de sueros y antagonistas del calcio (NIMODIPINO IV o VO )
TratamientoTratamiento EN UCI. Aumento de la presión arterial hasta que revierta el déficit focal, hipervolemia, hemodilución (terapia triple Hterapia triple H); si no cede, papaverina in situ o dilatación con balón. El tto del vasoespasmo es muy complicado en caso de aneurisma no excluído.
COMPLICACIONES SISTEMICAS COMPLICACIONES SISTEMICAS
Cardiacas: Más del 50% de los pacientes tienen cambios en el ECGProlongación QT, inversión T, U prominentes, Elevación/Descenso del ST,
Arritmias (Taquicardia supraventricular, ventricular, FA,…)10% se observan discinesias
de la pared miocárdica en el ecocardiograma1% casos: isquemia miocárdica (elevación enzimas)Causa: descarga masiva catecolaminergica
DigestivasHemorragia digestiva aguda (úlceras de Cushing). Poco frecuente por la
profilaxis con inhibidores bomba protones y los antiH2.
COMPLICACIONES SISTEMICAS COMPLICACIONES SISTEMICAS
Pulmonares: NeumonNeumonííaa
por aspiración, atelectasias
(debido al bajo nivel conciencia)Edema pulmonar neurogEdema pulmonar neurogééniconico
(2%) (por la descarga catecolaminérgica)Embolismo pulmonarEmbolismo pulmonar
(1-2%) (profilaxis con heparinas bajo peso molecular desde el día posterior al sangrado)
Crisis epilépticas5-25% padecen crisis epilépticas precoces o tardías
Riesgo mayor en pacientes con hematoma intracraneal, vasoespasmo
con déficit neurológico y aneurismas de arteria cerebral media
Aumentan el riesgo de resangrado profilaxis con anticomiciales
COMPLICACIONES SISTEMICAS COMPLICACIONES SISTEMICAS
Alteraciones electrolíticas: HIPONATREMIAHIPONATREMIA. Muy frecuente. (10-34% pacientes)
SINDROME PIERDESAL CEREBRAL: ppéérdida renal de rdida renal de NaNa
y aguay agua. Estado de hiponatremia
e hipovolemia. Alteración en la secreción del péptido atrial natriurético. Osmolaridad
sérica aumentada
SIADH: retenciretencióón de aguan de agua
por exceso de ADH circulante. Estado de hiponatremia
dilucional
e hipervolemia. Osmolaridad
sérica disminuída
Tratamiento teóricamente opuesto restricción hídrica en los SIADH y aporte de fluidos salinos hipertónicos en el PIERDESAL.
NO ES RECOMENDABLE RESTRINGIR FLUIDOS A UN PACIENTE CON HSA
POR EL RIESGO DE DESENCADENAR UN INFARTO CEREBRAL EN CASO DE VASOESPASMO SUBCLINICO
COMPLICACIONES SISTEMICAS COMPLICACIONES SISTEMICAS
Alteraciones electrolíticas: HIPERNATREMIAHIPERNATREMIA
Mas rara (0-4%).
Por diabetes insípida en aneurismas de arteria comunicante anterior
Tratamiento con aporte de fluidos y vasopresina.
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
TRATAMIENTO MÉDICO: Tratamiento de sostTratamiento de sostéén y profilaxis de las complicacionesn y profilaxis de las complicaciones
o
Profilaxis vasoespasmo
con buen aporte de fluidos isotónicos y antagonistas del calcio (Nimotop®, a 5-10 ml/hora)o Profilaxis TVP con HBPMo
Adecuado control de la TA (procurar TAS < 160) y del nivel de conciencia, con registro horario de TA y de GCSo
Control del dolor, de los vómitos y de la ansiedad. Uso de mórficos si el dolor no cedeo Profilaxis hemorragia digestiva con IBP o antiH2o Profilaxis de crisis comiciales en pacientes de alto riesgo o Control electrolítico diario
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
TRATAMIENTO MÉDICO: Valorar UCI, Valorar UCI, especialmente si:
o HTA de dificil
controlo Alteración nivel concienciao Hipoxemiao Crisis comiciales
ArteriografiaArteriografia
cerebralcerebral
en las primeras 24 horas.
SI LA ARTERIOGRAFIA DEMUESTRA LA EXISTENCIA DE UN ANEURISMA
VALORAR LA MODALIDAD DE TRATAMIENTO DEFINITIVOENDOVASCULAR O QUIRURGICOENDOVASCULAR O QUIRURGICO
QUIRURGICOQUIRURGICOColocación de un clip en el cuello del aneurisma
Precoz en pacientes < 70 a. en grado I-II-III de Hunt
y Hess
Diferido en pacientes > 70 a. y con grado clinico
IV y V de Hunt
y Hess
El tratamiento precoz previene el resangrado
y facilita el manejo del vasoespasmo
pero es técnicamente más difícil
ENDOVASCULARENDOVASCULARColocación de coils
en el interior del aneurisma
mediante un cateterismo
Se puede usar en pacientes en cualquier grado clínico
Obtiene una tasa de obliteración completa de un 80%
Mejores resultados que la cirugía en aneurismas de la circulación posterior
No es útil en aneurismas de la
arteria cerebral media ni en aneurismas con un cuello “ancho”
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
LA GRAN VENTAJA DEL TRATAMIENTO ENDOVASCULAR ESTA EN SU INMEDIATEZ:INMEDIATEZ:
PUEDE TRATAR UN ANEURISMA EN EL MISMO MOMENTO EN QUE SE
DIAGNOSTICA
PRONOSTICOPRONOSTICO
12%-15% pacientes con una HSA fallecen antes de llegar al hospital
De los que llegan al hospital
1/3 fallecerán
1/3 quedarán con daño cerebral importante
1/3 quedarán bien o con secuelas menores
CASOS CLINICOS CASOS CLINICOS ILUSTRATIVOSILUSTRATIVOS
CASOS CLINICOS, 1CASOS CLINICOS, 1
o
Mujer de 51 años que 15 días antes del ingreso refiere una cefalea nucal
intensa y súbita
o
Antecedente de migrañas frecuentes y síndrome ansioso-depresivo, y se diagnostica de migraña.
o
10 días después sufre un cuadro de cefalea al que le sigue un estado de desorientación y “automatismos”
que duran varias horas
o Se realiza un TC de cráneo informado como normal
o Se diagnostica de cuadro conversivo y se ingresa en el psiquiátrico de Mérida
o
Durante su estancia en el psiquiátrico la paciente continúa con intensa cefalea y comienza a presentar un estado de conciencia cada vez peor
o
Tres días después se envía de nuevo al Hospital donde le realizan nuevo TC, diagnósticándose
¡por fin! su HSA con hidrocefalia y vasoespasmo
acompañantes.
o
Varón de 51 años derivado a Neurocirugía desde Cardiología donde había ingresado con el diagnóstico de bloqueo AV para colocación de marcapasos
o
Tres días antes había iniciado una cefalea intensísima, acompañada de vómitos, tratándose por su médico de atención primaria con analgésicos habituales
o Acudió
al hospital al tercer día por la persistencia de una cefalea muy intensa
o
En el centro se observa una bradicardia intensa e ingresa en UCI para su tratamiento
o
Una vez en planta, dada la persistencia de la cefalea se solicita TC de cráneo, mostrando la HSA
CASOS CLINICOS, 2CASOS CLINICOS, 2
Otros casos Otros casos
o Varón de 75 años que cae mientras iba en bicicleta, produciéndose TCE.
o En el TC se apreciaba HSA e hidrocefalia
o
Interrogado al respecto, confirma una caída accidental (aseguraba que había caído de la bicicleta por culpa de su sombrero de paja). Por este motivo no se realizó
estudio angiográfico.
o
5 meses después ingresó
en UCI en coma por un sangrado frontotemporal proveniente de un aneurisma
cerebral
CONCLUSIONES CONCLUSIONES
Toda cefalea de inicio súbito y anormalmenteintensa es una HSA hasta que se demuestre lo contrario
El indice de sospecha en urgencias debe ser muyelevado: del diagnóstico precoz depende que el paciente se trate en buen grado clinico