Download pdf - Preskes PEB

8/19/2019 Preskes PEB

1/46

PRESENTASI KASUS

PREEKLAMSIA BERAT PADA MULTIGRAVIDA DENGAN PARSIAL

HELLP SYNDROM HAMIL ATERM BELUM DALAM PERSALINAN

DAN CUKUP ANAK

Oleh :

Gilda Ditya Asmaa

Ha!i!dy" Bas#""

Gi!"!$ Patidi!a %i&!a'(ti

M(sti)a *e+i!iata

G,,-..//0

G,,-..//1

G,,-..--0

G,,-../2,

Pem+im+i!$ :

D3 d3 U#i Ret!" B(di H4 S'3OG 5K6

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KEBIDANAN DAN KANDUNGAN

*AKULTAS KEDOKTERAN UNS7RSUD DR MOE%ARDI

SURAKARTA

./-1


2/46

PREEKLAMSIA BERAT PADA MULTIGRAVIDA DENGAN PARSIAL

HELLP SYNDROM HAMIL ATERM BELUM DALAM PERSALINANDAN CUKUP ANAK

ABSTRAK

Preeklampsia ialah penyakit yang ditandai dengan adanya hipertensi, dan

proteinuria yang timbul karena kehamilan. Mortalitas maternal pada pre

eklampsia disebabkan oleh karena akibat komplikasi seperti: syndrom HELLP

yang merupakan suatu kumpulan gejala terdiri dari Hemolysis, Elevated liver

enzym, Low Platellete. PEB dengan sindroma HELLP, maka penanganan terutama

diprioritaskan untuk stabilisasi kondisi ibu terutama tekanan darah, balance cairan

dan abnormalitas pembekuan darah.

Sebuah kasus preeklamsia berat pada multigraida hamil aterm belum

dalam persalinan dan cukup anak, !"P#$%, #& tahun, umur kehamilan #& minggu,

ri'ayat (ertilitas baik, ri'ayat obstetrik kehamilan ke)", *+: %-%- mmHg,

janin tunggal, hidup, intrauterin, letak memanjang, presentasi kepala, punggung

kiri, kepala masuk panggul / %# bagian, *012 3 cm, *B4 53" gr, H6S 7)8, +44

798 %)%)% reguler, pembukaan 7)8, belum dalam persalinan.

*erminasi kehamilan secara operati( per)abdominal 7SCTP emergency8 dan

sterilisasi pada pasien dengan Media perati( ;anita 7M;8 atas indikasi cukup

anak. SCTP emergency dilakukan atas indikasi gagal induksi.


3/46

BAB I

PENDAHULUAN

Preeklampsia penyakit yang ditandai dengan adanya hipertensi, dan

proteinuria yang timbul karena kehamilan, sedangkan eklampsia mempunyai

gambaran klinik seperti pre eklampsia, biasanya disertai kejang dan penurunan

kesadaran 7koma8. Sampai sekarang etiologi preeklampsia masih belum diketahui.

Setelah perdarahan dan in(eksi, preeklampsia dan eklampsia merupakan penyebab

kematian maternal dan perinatal yang paling tinggi dalam ilmu kebidanan.%

Preeklamsia adalah sindrom spesi(ik kehamilan berupa berkurangnya

per(usi organ akibat asospasme dan aktiasi endotel. !angguan hipertensi yang

menjadi penyulit kehamilan sering dijumpai dan termasuk dalam tiga trias

kematian, bersama perdarahan dan in(eksi. Hipertensi dalam kehamilan

merupakan (aktor resiko medis yang paling sering dijumpai. Penyakit ini dijumpai

pada %=5.#- 'anita atau #,&> di antara semua kehamilan yang berakhir dengan

semua kelahiran hidup. Eklamsia didiagnosis pada %.#=" di antaranya, dan

kematian ibu akibat penyulit ini tetap merupakan ancaman.

Syndrom HELLP merupakan kumpulan gejala multi sistem pada penderita

pre eklampsia berat 7PEB8 dan eklampsia yang terutama ditandai dengan adanya

hemolisis, peningkatan kadar en?im hepar dan penurunan jumlah trombosit.

*erjadinya sindroma HELLP merupakan mani(estasi akhir kerusakan endotel

mikroaskuler dan aktiasi platelet intraaskuler. @arakteristik penderita pada

sindroma HELLP lebih banyak ditemukan pada nullipara dan pada usia kehamilan

yang belum aterm. @arena adanya mikroangiopati yang menyebabkan aktiasidan konsumsi yang meningkat dari platelet, terjadi penumpukan (ibrin di sinusoid

hepar, maka gejala yang menonjol adalah rasa nyeri pada daerah epigastrium

kanan, mual muntah, ikterus, nyeri kepala dan gangguan penglihatan serta tanda)

tanda hemolisis.#)=

Mortalitas maternal pada preeklamsia disebabkan oleh karena akibat

komplikasi dari preeklamsia dan eklampsia seperti: perdarahan otak, gagal ginjal,

dekompensasi kordis dengan edema pulmo dan aspirasi. Mortalitas perinatal pada


4/46

preeklamsia dan eklampsia disebabkan as(iksia intrauterin dan prematuritas,

as(iksia terjadi karena adanya gangguan sirkulasi uteroplasenter akibat

asospasme arteriole spiralis. Pada hipertensi yang agak lama pertumbuhan janin

akan terganggu, dan pada hipertensi yang lebih singkat akan menyebabkan

kega'atan janin sampai terjadinya kematian janin.

$pabila pada pemeriksaan antenatal ditemukan PEB dengan sindroma

HELLP, maka penanganan terutama diprioritaskan untuk stabilisasi kondisi ibu

terutama tekanan darah, balance cairan dan abnormalitas pembekuan darah.

+ilakukan terminasi kehamilan dengan segera tanpa memperhitungkan usia

kehamilan, mengingat besarnya risiko maternal serta jeleknya luaran perinatal

apabila kehamilan diteruskan.=

#


5/46

BAB II

TIN9AUAN PUSTAKA

A3 PREEKLAMSIA BERAT 5PEB6

-3 Dei!isi

Preeklamsi adalah sindrom spesi(ik kehamilan berupa

berkurangnya per(usi organ akibat asospasme dan aktiasi endotel.

Proteinuria adalah tanda penting preeklamsi, dan apabila tidak terdapat

proteinuria maka diagnosisnya dipertanyakan. Proteinuria dide(inisikan

sebagai terdapatnya #-- mg atau lebih protein dalam urin per = jam atau

9% pada dipstick secara menetap pada sampel urin secara acak. @riteria

minimum untuk mendiagnosis preeklamsi adalah hipertensi plus proteinuri

minimal. Semakin parah hipertensi atau proteinuri maka semakin pasti

diagnosis preeklamsi. Memburuknya hipertensi terutama apabila disertai

proteinuri merupakan pertanda buruk,sebaliknya proteinuri tanpa hipertensi

hanya menimbulkan e(ek keseluruhan yang kecil angka kematian pada bayi.

Proteinuri 9 atau lebih yang menetap atau eksresi proteinuri = jam sebesar

g atau lebih adalah preeklamsi berat. $pabila kelainan ginjal parah, (iltrasi

glomerulus dapat terganggu dan kreatinin plasma dapat meningkat."


6/46

Preeklampsia berat adalah preeklamsia dengan salah satu atau lebih

gejala dan tanda di ba'ah ini 3 :

a. +esakan darah: pasien dalam keadaan istirahat desakan sistolik A

%5- mmHg dan desakan diastolik A 3- mmHg.

b. Proteinuria: A " grjumlah urin selama = atau dipstick 9.

c. liguria: produksi urin / =--)"-- cc= jam.

d. @enaikan kreatinin serum.

e. Edema paru dan sianosis.

(.


7/46

oligouria, kejang, peningkatan kreatinin serum, trombositopenia,

peningkatan en?im hati, pertumbuhan janin terhambat, dan edema paru.

Semakin nyata kelainan tersebut, semakin besar indikasi untuk melakukan

terminasi kehamilan. Perlu diketahui, pembedaan antara preeklamsi ringan

dan berat dapat menyesatkan karena penyakit yang tampak ringan dapat

berkembang dengan cepat menjadi penyakit berat."

.3 Eti"l"$i

Meskipun etiologi terjadinya preeklamsia sampai sekarang belum

jelas namun ada beberapa teori yang dapat menjelaskan dasar terjadinya

preeklamsia.

a. *eori !enetik

+ari hasil penelitian dapat diduga preeklamsia merupakan penyakit

yang dapat diturunkan secara resesiv 7disebut teori resesi8.

Preeklamsia dapat terjadi pada penderita dengan ri'ayat keluarga

preeklamsia, seperti ibu penderita atau saudara perempuan penderita.

b. *eori 6munologik

@ehamilan sebenarnya merupakan paradoks biologi yaitu janin yang

sebenarnya merupakan benda asing 7karena ada (aktor ayah8 secara

imunologik dapat diterima dan ditolak oleh ibu. Preeklamsia terjadi

karena kegagalan adaptasi imunologik yang tidak terlalu kuat sehinga

konsepsi tetap berjalan tapi sel)sel trophoblast tidak bisa melakukan

inasi ke dalam arteri spirales agar berdilatasi.

c. *eori 6schemia Plasenta

6schemia plasenta pada preeklamsia terjadi karena pembuluh darah

yang mengalami dilatasi hanya terjadi pada arteri spirales di decidua,

sedang pembuluh darah di daerah myometrium yaitu arteri spirales dan

arteri basalis tidak melebar. Pelebaran arteri spirales adalah akibat

(isiologik inasi sel trophoblast ke dalam lapisan otot arteri spirales,

sehingga arteri spirales menjadi menurun tonusnya dan akhirnya

melebar. Pada preeklamsia inasi sel)sel trophoblast ini tidak terjadi

5


8/46

sehingga tonus pembuluh darah tetap tinggi dan seolah)olah terjadi

asokonstriksi. Hal ini menyebabkan pembuluh darah ibu tidak

mampu memenuhi kebutuhan darah plasenta sehingga terjadi ischemia

plasenta.

d. *eori adikal Bebas

6schemia plasenta akan melepaskan suatu bahan yang bersi(at toCin

sehingga menimbulkan gejala preeklamsia. 0aktor)(aktor yang diduga

dihasilkan oleh ischemia plasenta adalah radikal bebas yang

merupakan produk sampingan metabolisme oksigen yang sangat labil,

sangat reakti( dan berumur pendek. Pada preeklamsia sumber radikal

bebas yang utama adalah plasenta yang mengalami ischemia. adikal

bebas akan bekerja pada asam lemak tidak jenuh dan menghasilkan

peroksida lemak. $sam lemak tidak jenuh banyak dijumpai pada

membran sel sehingga radikal bebas lebih banyak merusak membran

sel. Pada preeklamsia produksi radikal bebas menjadi tidak terkendali

karena kadar antioksidan juga menurun.

e. *eori @erusakan Sel Endotel

Peroksidase lemak adalah proses oksidasi asam lemak tidak jenuh

yang menghasilkan peroksidase lemak asam lemak jenuh. Pada

preeklamsia diduga bah'a sel tubuh yang rusak akibat adanya

peroksidase lemak adalah sel endotel pembuluh darah. Hal ini terbukti

bah'a kerusakan sel endotel merupakan gambaran umum yang

dijumpai pada preeklamsia.

upanya tidak hanya satu (aktor melainkan banyak (aktor yang

menyebabkan preeklamsia dan eklampsia. +iantara (aktor)(aktor yang

ditemukan seringkali sukar ditentukan mana yang sebab dan mana yang

akibat.%

&


9/46

03 Pat"isi"l"$i

Patogenesis terjadinya Preeklamsia dapat dijelaskan sebagai

berikut:

a. Penurunan kadar angiotensin 66 dan peningkatan kepekaan askuler

Pada preeklamsia terjadi penurunan kadar angiotensin 66 yang

menyebabkan pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan)

bahan asoakti( 7asopresor8, sehingga pemberian asoakti( dalam

jumlah sedikit saja sudah dapat menimbulkan asokonstriksi pembuluh

darah yang menimbulkan hipertensi. Pada kehamilan normal kadar

angiotensin 66 cukup tinggi. Pada preeklamsia terjadi penurunan kadar

prostacyclin dengan akibat meningkatnya thromboCane yang

mengakibatkan menurunnya sintesis angiotensin 66 sehingga peka

terhadap rangsangan bahan asoakti( dan akhirnya terjadi hipertensi.

b. Hipoolemia 6ntraaskuler

Pada kehamilan normal terjadi kenaikan olume plasma hingga

mencapai =">, sebaliknya pada preeklamsia terjadi penyusutan

olume plasma hingga mencapai #-)=-> kehamilan normal.

Menurunnya olume plasma menimbulkan hemokonsentrasi dan

peningkatan iskositas darah. $kibatnya per(usi pada jaringan atau

organ penting menjadi menurun 7hipoper(usi8 sehingga terjadi

gangguan pada pertukaran bahan)bahan metabolik dan oksigenasi

jaringan. Penurunan per(usi ke dalam jaringan utero)plasenta

mengakibatkan oksigenasi janin menurun sehingga sering terjadi

pertumbuhan janin yang terhambat 76ntrauterine gro'th retardation8,

ga'at janin, bahkan kematian janin intrauterin.

c. Dasokonstriksi pembuluh darah

Pada kehamilan normal tekanan darah dapat diatur tetap meskipun

cardiac output meningkat, karena terjadinya penurunan tahanan peri(er.

Pada kehamilan dengan hipertensi terjadi peningkatan kepekaan

terhadap bahan)bahan asokonstriktor sehingga keluarnya bahan)

bahan asoakti( dalam tubuh dengan cepat menimbulkan


10/46

asokonstriksi. $danya asokonstriksi menyeluruh pada sistem

pembuluh darah artiole dan pra kapiler pada hakekatnya merupakan

suatu sistem kompensasi terhadap terjadinya hipoolemik. Sebab bila

tidak terjadi asokonstriksi, ibu hamil dengan hipertensi akan berada

dalam syok kronik.

Perjalanan klinis dan temuan anatomis memberikan bukti presumti(

bah'a preeklamsi disebabkan oleh sirkulasi suatu ?at beracun dalam darah

yang menyebabkan trombosis di banyak pembuluh darah halus, selanjutnya

membuat nekrosis berbagai organ.=

Pada preeklamsi berat dan eklamsi dijumpai perburukan patologis

(ungsi sejumlah organ dan sistem mungkin akibat asospasme dan iskemia.

*elah dikemukakan sebelumnya bah'a pada preeklamsia terjadi gangguan

per(usi dari uteroplacenta. Bila hal ini terjadi maka akan mengaktiasi

sistem renin)angiotensin. $ktiasi dari sistem ini akan melepaskan

$ngiotensin 66 yang dapat mengakibatkan asokonstriksi secara general

sehingga terjadi hipertensi. Selain itu, terjadi hipoolemia dan hipoksia

jaringan. *ernyata, hipoolemia dan hipoksia jaringan dapat pula

disebabkan oleh +6F yang dapat terjadi akibat pelepasan tromboplastin

karena terdapat injury pada sel endotel pembuluh darah uterus.=

Bila hipoksia dan hipoolemi terjadi pada kapiler)kapiler yang

membentuk glomerulus, maka dapat terjadi glomerular endotheliosis yang

menyebabkan peningkatan per(usi glomerular dan (iltrasinya sehingga dari

gambaran klinis dapat ditemukan proteinuria. Dasokonstriksi kapiler)kapiler

dapat pula menyebabkan oedem. Selain itu, dari jalur adrenal akan

memproduksi aldosteron yang juga dapat menyebabkan retensi dari


11/46

13 *e#(e!si

Hipertensi dalam kehamilan merupakan (aktor resiko medis yang

paling sering dijumpai dalam. Penyakit ini dijumpai pada %=5.#- 'anita,

atau #,&> di antara semua kehamilan yang berakhir dengan semua kelahiran

hidup. Eklamsia didiagnosis pada %.#=" di antaranya, dan kematian ibu

akibat penyulit ini tetap merupakan ancaman. +alam kepustakaan (rekuensi

di lapangan berkisar antara #)%->."

6nsiden preeklamsi sering disebut sekitar " persen, 'alaupun

laporan yang ada sangat berariasi. 6nsiden sangat dipengaruhi oleh paritasG

berkaitan dengan ras dan etnik) dan karenanya juga (aktor predisposisi

genetikG sementara (aktor lingkungan juga berperan.=

Pada primigraida (rekuensi preeklamsia lebih tinggi bila

dibandingkan dengan multigraida terutama primigraida muda, +M, Mola

hidatidosa, kehamilan ganda, hidrops (etalis, umur lebih dari #" tahun, dan

obesitas merupakan (aktor predisposisi untuk terjadinya preeklamsia.%

;3 Dasa Pe!$el"laa!

Pada kehamilan dengan penyulit apapun pada ibunya, dilakukan

pengelolaan dasar sebagai berikut :

a. Pertama adalah rencana terapi pada penyulitnya, yaitu terapi

medikamentosa dengan pemberian obat)obatan untuk penyulitnya.

b. @edua baru menentukan rencana sikap terhadap kehamilannnya yang

tergantung pada umur kehamilannya. Sikap terhadap kehamilannnya

dibagi , yaitu :

) Ekspektati( G konserati( : bila umur kehamilannnya / #& minggu,

artinya kehamilan dipertahankan selama mungkin sambil memberikan

terapi medikamentosa.

) $kti( G agresi( : bila umur kehamilan A #& minggu, artinya kehamilan

diakhiri setelah mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi ibu.3

%-


12/46

5. Pem+eia! Tea'i Medi#ame!t"sa

a. Segera masuk rumah sakit.

b. *irah baring miring ke kiri secara intermitten.

c. 6n(us inger Laktat atau inger +eCtrosa " >.

d. Pemberian anti kejang MgS= sebagai pencegahan dan terapi kejang

yang pemberiannnya dibagi dalam dosis a'al serta dosis lanjutan.

e. Pemberian anti hipertensi

+iberikan bila tekanan darah A %-%%- mmHg atau M$P A %5.

4enis obat yang diberikan :


13/46

8 6ndikasi :

@ehamilan / #& minggu tanpa disertai tanda dan gejala

impending eklampsia.

#8 *erapi Medikamentosa

a8 *erapi medikamentosa sama seperti diatas.

b8 Bila penderita sudah kembali menjadi PE, maka masih

dira'at )# hari lagi baru dii?inkan pulang.

c8 Pemberian MgS= sama seperti pemberian MgS=

tersebut diatas, hanya tidak diberikan loading dose

intraena, tetapi cukup intramuskuler.

d8 Pemberian glukokortikoid pada umur kehamilan #)#=

minggu selama = jam.

=8 Pera'atan di umah Sakit

a8 Pemeriksaan dan monitoring tiap hari terhadap gejala klinik

sebagai berikut :

)


14/46

"8 Penderita boleh dipulangkan bila penderita telah bebasdari

gejala)gejala preeklamsia berat, masih tetap dira'at # hari lagi

baru diijinkan pulang.

58 Fara persalinan

a8 Bila penderita tidak in partu, kehamilan di pertahankan

sampai kehamilan aterm.

b8 Bila penderita in partu, perjalanan persalinan diikuti seperti

la?imnya 7 misalnya dengan gra(ik 0riedman8.

c8 Bila penderita in partu, maka persalinan diutamakan per

aginam kecuali ada indikasi untuk pembedahan sesar.

b. Pera'atan $kti(G agresi(

%8 *ujuan: *erminasi kehamilan.

8 6ndikasi

a8 6ndikasi 6bu.

• @egagalan terapi medikamentosa

) Setelah 5 jam sejak dimulai pengobatan

medikamentosa terjadi kenaikan darah yang persisten.

) Setelah = jam sejak dimulainya pengobatan

medikamentosa terjadi kenaikan desakan darah yang

persisten.

• *anda dan gejala impending eklampsia

• !angguan (ungsi hepar

• !angguan (ungsi ginjal

• +icurigai terjadi solutio plasenta

• *imbulnya onset partus, ketuban pecah dini, perdarahan

b8 6ndikasi 4anin

• 1mur kehamilan A #& minggu.

• 61! berat berdasarkan pemeriksaan 1S!.

•


15/46

c 8 6ndikasi Laboratorium

*rombositopenia progresi( yang menjurus ke sindroma

HELLP

#8 *erapi Medikamentosa

Sama seperti terapi medikamentosa diatas.

=8 Fara Persalinan

Sedapat mungkin persalinan diarahkan peraginam.

a8 Penderita belum in partu

• +ilakukan induksi persalinan bila bishop score A . Bila

perlu dilakukan pematangan seriks dengan misoprostol.

6nduksi persalinan harus sudah mencapai kala 66 dalam

'aktu = jam. Bila tidak, induksi persalinan dianggap

gagal dan harus disusul dengan pembedahan sesar.

• 6ndikasi pembedahan sesar :

%. *idak ada indikasi untuk persalinan peraginam.

. 6nduksi persalinan gagal.

#. *erjadi maternal distress.

=. *erjadi (etal distress.

". Bila umur kehamilan / ## minggu.

b8 Penderita sudah in partu

• Perjalanan persalinan diikuti dengan gra(ik 0riedman.

• Memperpendek kala 66.

• Pembedahan sesar dilakukan bila terdapat maternal

distress atau (etal distress.

• Primigraida direkomendasikan pembedahan sesar.

• $nestesia : regional anesthesia, epidural anesthesia, tidak

dianjurkan general anesthesia.3


16/46

) Perdarahan intrakranial

) *rombosis Dena sentral.

) Hipertensi Ense(alopati.

) Edema Ferebri.

) Edema etina.

) Macular atau retina detachment.

) @ebutaan korteks.

b. !astrointestinal)Hepatik

) Subcapsular hematoma hepar.

) uptur kapsukl hepar

c. !injal

) !agal ginjal akut

)


17/46

-/3 Dia$!"sis

+iagnosis gangguan hipertensi yang menjadi penyulit kehamilan.

Hi'ete!si $estasi"!al

o *+ %=-3- mmHg untuk pertama kali selama kehamilan

o *idak ada proteinuria

o *+ kembali normal setelah /% minggu postpartum.

o

+iagnosis akhir hanya dapat dibuat postpartumo Mungkin memperlihatkan tanda)tanda lain preeklamsi, misalnya

nyeri epigastrium atau trombositopenia

Pee#lamsi

@riteria minimum

• *+ %=-3- mmHg setelah gestasi - minggu

• Proteinuria #--mg= jam atau 9% pada dipstik

Peningkatan kepastian preeklamsi

• *+ %5-%-- mmHg

• Proteinuria -,g= jam atau 9 pada dipstik

• @reatinin serum %, mgdl kecuali apabila telah diketahui

meningkat sebelumnya

• *rombosit /%--.---mm#

• Hemolisis mikroangiopati 7L+H meningkat8

• S!P* 7$L*8 atau S!* 7$S*8 meningkat

•


18/46

• Preeklamsi pada hipertensi kronik

• Proteinuria a'itan baru #-- mg= jam pada 'anita pengidaphipertensi tetapi tanpa proteinuria sebelum gestasi - minggu

• *erjadi peningkatan proteinuria atau tekanan darah atau hitung

trombosit / %--.--- mm# secara mendadak pada 'anita dengan

hipertensi dan proteinuria sebelum gestasi - minggu

Hi'ete!si #"!i#

• *+ %=-3- mmHg sebelum kehamilan atau didiagnosis

sebelum gestasi - minggu

• Hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah gestasi -

minggu dan menetap setelah % minggu postpartum."

+iagnosis dari preeklamsia berat dapat ditentukan secara klinis

maupun laboratorium.

Kli!is :

)


19/46

--3 Pedi#si da! Pe!8e$aha!

Berbagai penanda bikimia'i dan bio(isik diduga dapat digunakan

untuk memperkirakan timbulnya preeklamsi pada tahap lebih lanjut.

Para peneliti berupaya mengidenti(ikasi penanda)penanda a'al

gangguan plasentasi, penurunan per(usi plasenta, dis(ungsi sel endotel,

dan aktiitas koaglasi. *erdapat beberapa uji untuk memperkirakan

preeklamsi antara lain in(us angiotensin 66, roll over test , asam urat,

ekskresi kalikrein urin, metabolisme kalsium, (ibronektin, aktiasi

koagulasi, peptida plasenta, elosimetri doppler arteria uterina, dan

penanda stress oksidati(. =

Penerangan tentang man(aat istirahat dan diet berguna dalam

pencegahan. 6stirahat tidak selalu berarti berbaring di tempat tidur,

namun pekerjaan sehari)hari perlu dikurangi dan dianjurkan lebih

banyak duduk dan berbaring. +iet tinggi protein dan rendah lemak,

karbohidrat, garam dan penambahan berat badan yang tidak berlebihan

perlu dianjurkan. Mengenal secara dini preeklamsia dan segera mera'at

penderita tanpa memberikan diuretik dan obat antihipertensi memang

merupakan kemajuan dari pemeriksaan antenatal yang baik.%

Selain itu, ada pula yang mengemukakan mengenai pemberian

suplemen kalsium, aspirin, maupun suplemen minyak ikan.


20/46

intrakranial serta kerusakan dari organ)organ ital dan melahirkan bayi

dengan selamat.%

Pada preeklamsia berat, penundaan merupakan tindakan yang salah.

@arena preeklamsia sendiri bisa membunuh janin."

PEB dira'at segera bersama dengan bagian 6nterna dan


21/46

Sama dengan pera'atan medisinal pada pengelolaan secara akti(.

Hanya dosis a'al MgS= tidak diberikan i.. cukup i.m. saja 7MgS=

=-> gr i.m.8.

Sebagai pengobatan untuk mencegah timbulnya kejang)kejang dapat

diberikan:

) Larutan sul(as magnesikus =- > 7= gram8 disuntikan 6M pada

bokong kiri dan kanan sebagai dosis permulaan, dan dapat

diulang = gram tiap 5 jam menurut keadaan. *ambahan sul(as

magnesikus hanya diberikan bila diuresis baik, re(lek patella

positi(, dan kecepatan pernapasan lebih dari %5 kali per menit.

Bila terjadi toksisitas akut, dapat diberikan kalsium glukonat

intraena selama # menit sebagai antidotum.

) @lorproma?in "- mg 6M

) +ia?epam - mg 6M.

Penggunaan obat hipotensi( pada preeklamsia berat diperlukan

karena dengan menurunkan tekanan darah kemungkinan kejang

dan apopleksia serebri menjadi lebih kecil. secara intraena. bat diuretika tidak diberikan secara

rutin.

Pemberian kortikosteroid untuk maturitas dari paru janin sampai

saat ini masih kontroersi.5

1ntuk penderita preeklamsia diperlukan anestesi dan sedatia

lebih banyak dalam persalinan.


22/46

cunam atau akum. Pada ga'at janin, dalam kala 6, dilakukan

segera seksio sesareaG pada kala 66 dilakukan ekstraksi dengan

cunam atau ekstraktor akum.#

-13 K"m'li#asi

@omplikasi preeklamsia berat antara lain: Eklamsia, HELLP

Sindrom, Edema pulmonum, +6F, !agal ginjal akut, uptur hepar,

Solutio plasenta, Perdarahan serebral dan gangguan isus.

-;3 P"$!"sis

Prognosis untuk eklamsi selalu serius 'alaupun angka

kematian ibu akibat eklamsi telah menurun selam tiga dekade terakhir

dari " sampai sepuluh persen menjadi kurang dari tiga persen kasus.

@ematian ini disebabkan karena kurang sempurnanya penga'asan

antenatal, disamping itu penderita eklampsia biasanya sering terlambat

mendapat pertolongan. @ematian ibu biasanya karena perdarahan otak,

decompensatio cordis, oedem paru, payah ginjal dan aspirasi cairan

lambung. Sebab kematian bayi karena prematuritas dan hipoksia intra

uterin.%

B3 SINDROMA HELLP

-3 Dei!isi

Sindroma HELLP yang merupakan singkatan dari Hemolysis,

Elevated Liver enzymes and Low Platelet counts, pertama kali dilaporkanoleh Louis ;einstein tahun %3 pada penderita PEB. Sindroma ini

merupakan kumpulan gejala multi sistem pada penderita PEB dan

eklampsia yang terutama ditandai dengan adanya hemolisis, peningkatan

kadar en?im hepar dan trombositopeni.#

.3 I!side!

6nsiden sindroma HELLP sampai saat ini belum diketahui dengan

pasti. Hal ini disebabkan karena onset sindroma ini sulit di duga,

%


23/46

gambaran klinisnya sangat berariasi dan perbedaan dalam kriteria

diagnosis. 6nsiden sindroma HELLP berkisar antara I %> dari pasien

dengan PEB, dan berkisar -, I -, 5> dari seluruh kehamilan.#

03 Pat"$e!esis

@arena sindroma HELLP adalah merupakan bagian dari pre

eklampsia, maka etiopatogenesisnya sama dengan pre eklampsia. Sampai

saat ini belum diketahui dengan pasti patogenesis pre eklampsia atau

sindroma HELLP.

$da perbedaan yang nyata antara kehamilan normal dan pre

eklampsia, yaitu pada tekanan darah pada trimester 66 7kehamilan normal8

menurun, sedangkan kadar plasma renin, angiotensin 66, prostasiklin dan

olume darah meningkat. Lain halnya pada pre eklampsia, tekanan darah

pada trimester 66 meningkat, sedangkan kadar plasma renin, angiotensin 66

dan prostasiklin menurun. Beberapa ahli menitikberatkan pada gangguan

(ungsi endotel atau tro(oblast dan teori ini dikenal dengan teori kerusakan

endotel.

13 Klasii#asi

Berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium, Martin

mengelompokkan penderita sindroma HELLP dalam # kategori, yaitu :

− @elas 6 : jumlah platelet ≤ "-.---mm#

− @elas 66 : jumlah platelet "-.--- I %--.---mm#

− @elas 666 : jumlah platelet %--.--- I %"-.---mm#

Menurut $udibert dkk. 7%3358, dikatakan sindroma HELLP partial

apabila hanya dijumpai satu atau lebih perubahan parameter sindroma

HELLP seperti hemolisis 7H8, elevate liver enzymes 7EL8 dan low platelets

7LP8G dan dikatakan sindroma HELLP murni jika dijumpai perubahan pada

ketiga parameter tersebut.

;3 Gam+aa! Kli!is

!ejala klinis sindroma HELLP merupakan gambaran adanya


24/46

asospasme pada sistem askuler hepar yang menurunkan (ungsi hepar. leh

karena itu gejala sindroma HELLP memberi gambaran gangguan (ungsi

hepar yang dapat berupa : malaise, nausea, kadang)kadang disertai omitus

dan keluhan nyeri di epigastrium kanan atas.%"

@arena gejala dan tanda berariasi maka seringkali terjadi salah

diagnosis, sehingga ada peneliti yang merekomendasikan bah'a semua

ibu hamil yang memiliki salah satu dari gejala tersebut hendaknya

dilakukan pemeriksaan apusan darah, jumlah trombosit dan en?im hepar

serta tekanan darah ibu.

;3 Pemei#saa! Pe!(!&a!$

Pemeriksaan laboratorium pada sindroma HELLP sangat

diperlukan karena diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil laboratorium,

'alaupun sampai saat ini belum ada batasan yang tegas tentang nilai batas

untuk masing)masing parameter.

− Hemolisis

Menurut ;einstein 7%38 dan Sibai 7%358 gambaran ini merupakan

gambaran yang spesi(ik pada sindroma HELLP. Hemoglobin bebas

dalam sistem retikulo endothelial akan berubah menjadi bilirubin.

Peningkatan kadar bilirubin menunjukkan terjadinya hemolisis.

Hemolisis intraaskuler menyebabkan sumsum tulang merespon

dengan mengakti(kan proses eritropoesis, yang mengakibatkan

beredarnya eritrosit imatur.

− Peningkatan kadar en?im hepar

Serum aminotrans(erase yaitu aspartat aminotrans(erase 7S!*8 dan

glutamat piruat transaminase 7S!P*8 meningkat pada kerusakan sel

hepar. Pada pre eklampsia, S!* dan S!P* meningkat %" kasus,

dimana "-> diantaranya adalah peningkatan S!*. Pada sindroma

HELLP peningkatan S!* lebih tinggi dari S!P* terutama pada (ase

akut dan progresiitas sindroma ini. Peningkatan S!* dan S!P*

#


25/46

dapat juga merupakan tanda terjadinya ruptur hepar.

Laktat dehidrogenase 7L+H8 adalah en?im katalase yang

bertanggungja'ab terhadap proses oksidasi laktat menjadi piruat.

L+H yang meningkat menggambarkan terjadinya kerusakan sel hepar.

Peningkatan kadar L+H tanpa disertai peningkatan kadar S!* dan

S!P* menunjukkan terjadinya hemolisis.

− 4umlah platelet yang rendah

@adar platelet dapat berariasi dan nilainya menjadi acuan untuk

dikelompokkan dalam kelas yang berbeda.#

?3 Dia$!"sis

@riteria diagnosis sindroma HELLP menurut Sibai adalah sebagai

berikut :%5

− Hemolisis

i8 Schistiosit pada apusan darah

ii8 Bilirubin ≥ %, mgdl

iii8 Haptoglobin plasma tidak ada

− Peningkatan en?im hepar

i8 S!* > & 61L

ii8 L+H > 5-- 61L

− 4umlah trombosit rendah

i8 *rombosit


26/46

kematangan paru janin tercapai dalam upaya meningkatkan kualitas bayi yang

dilahirkan. Sebagian lainnya melakukan tindakan agresi( untuk melakukan

terminasi secepatnya apabila gangguan (ungsi hati dan koagulasi diketahui.

Beberapa peneliti menganjurkan terminasi kehamilan dengan segera tanpa

memperhitungkan usia kehamilan, mengingat besarnya risiko maternal serta

jeleknya luaran perinatal apabila kehamilan diteruskan. . *ujuannya untuk menurunkan hemokonsentrasi,

peningkatan jumlah trombosit dan pengurangan beberapa gejala toksemia. 4ika

ceriC memadai dapat dilakukan induksi oksitosin drip pada usia kehamilan ≥

# minggu. $pabila keadaan ceriC kurang memadai, dilakukan elekti( seksio

Faesar. $pabila jumlah trombosit


27/46

lengkap 7"3 hari sampai 3# hari8.

#. Post term : = minggu lengkap atau lebih 73= hari atau lebih8

C3 BELUM DALAM PERSALINAN

*anda)tanda dalam persalinan 7in partu8 yaitu:

%. asa sakit oleh adanya his yang datang lebih kuat, sering dan teratur

. @eluar lendir bercampur darah 7 show8 yang lebih banyak karena

robekan)robekan kecil pada seriks

#. @adang)kadang ketuban pecah dengan sendirinya

=. Pada pemeriksaan dalam: seiks mendatar dan pembukaan telah ada

D3 SECTIO CAESARIA

%. +e(inisi

@elahiran (etus melalui incisi dinding perut pada usia kehamilan lebih

dari minggu. +e(inisi ini tidak termasuk pengeluaran (etus dari rongga

abdomen dalam kasus ruptur uteri atau pada kasus kehamilan abdominal.


28/46

(. Eklampsia

g. i'ayat SF 7Clebih, SF Forporal,6ncisi bentuk huru( *8

h. uptur 1teri 6mminens

66. 6ndikasi 0etal

a. 0etal +istress

b. Prolaps *ali pusat

c. Makrosomia

d. @elainan letak, misal : letak lintang, letak sungsang.

e. @elainan kongenital, misal : hidrose(alus

(. 6n(eksi jalan lahir ibu, misal : herpes

666. 6ndikasi Persalinan

a. Persalinan tak maju atau distosia.

#. @omplikasi %,%-

6. *erhadap ibu

a. 6n(eksi puerperal, seperti in(eksi rahim atau endometriosis

b. 6S@

c. Perdarahan, $nemia

d. @omplikasi bat Bius, misal: gangguan saluran pencernaan,

gangguan perna(asan

e. *romboemboli

66. esiko 4anin

a. $P!$ Score yang rendah

b. !angguan perna(asan

Seksio cecarea digolongkan menurut tipe incisi dari rahim, yaitu:%

%. Segmen ba'ah

6ncisi pada isthmus atau bagian serikal rahim

a. *ranerse 7Munro)@err8

b. Dertical 7Beck atau @ronig8

. @lasik

&


29/46

6ncisi pada (undus uteri

a. Longitudinal

b. *ranerse

#. Ekstraperitoneal

6ncisi segmen rendah tanpa masuk ke caum abdominal

a. *ranerse 7;aters8

b. Dertical 7Lat?ko8

=. Post mortem

6ncisi uterus pada (undus, yang dilakukan setelah ibu meninggal


30/46

BAB III

STATUS PENDERITA

A3 ANAMNESIS

Ta!$$al , Maet ./-1 9am .-30/ %IB

-3 Ide!titas Pe!deita


31/46

13 Ri=ayat Pe!ya#it Dah(l(

•

i'ayat Mondok : +isangkal• i'ayat Hipertensi : +isangkal

• i'ayat Penyakit 4antung : +isangkal

• i'ayat +M : +isangkal

• i'ayat $sma : +isangkal

• i'ayat $lergi batmakanan : +isangkal

• i'ayat Minum bat Saat Hamil: +isangkal

• i'ayat perasi : +isangkal

• i'ayat $bortus : 798 pada anak kehamilan ke)

;3 Ri=ayat Pe!ya#it Kel(a$a

• i'ayat Mondok : +isangkal

• i'ayat Hipertensi : +isangkal

•i'ayat Penyakit 4antung : +isangkal

• i'ayat +M : +isangkal

• i'ayat $sma : +isangkal

• i'ayat $lergi batmakanan : +isangkal

?3 Ri=ayat *etilitas : Baik

23 Ri=ayat O+steti :

P 6 : Laki)laki, %- tahun, "-- gram, spontan

P66 : Perempuan, " tahun, 5-- gram, spontan

P666 : $bortus, kuretase

P6D : Perempuan ," tahun, -- gram, spontan

PD : Hamil sekarang


32/46

*eratur sesuai dengan usia kehamilan.

,3 Ri=ayat Haid

Menarche : %# tahun

Lama : 5 hari

Siklus : hari

-/3 Ri=ayat Pe#a=i!a!

Menikah % kali, dengan suami sekarang selama %% tahun.

--3 Ri=ayat Kel(a$a Bee!8a!a : tidak @B

B3 PEMERIKSAAN *ISIK

@eadaan 1mum : baik, kompos mentis, gi?i kesan cukup

*anda Dital

*ekanan darah : %-%- mmHg


33/46

Palpasi : 0remitus raba kanan 2 kiri

Perkusi : Sonor sonor

$uskultasi : S+ esikuler 7998, Suara tambahan 7))8

$bdomen : 6nspeksi : +inding perut dinding dada, stria

graidarum 798

Palpasi : Supel, nyeri tekan 7)8, teraba janin tunggal,

intra uterin, memanjang, punggung kiri, presentasi kepala,

kepala masuk panggul / %# bagian, *01: 3 cm J *B4

5&" gr, His 7)8

Pemeriksaan Leopold

6 : teraba bagian lunak, kesan bokong, *01: 3 cm

66 : di sebelah kiri teraba bagian keras, rata,

memanjang, kesan punggung

666 : teraba bagian keras dan bulat, kesan kepala

6D : bagian terendah janin masuk panggul

Perkusi : *impani pada daerah ba'ah processus Cyphoideus,

redup pada daerah uterus

$uskultasi : Peristaltik 798 normal, +44 798 %)%)% reguler

!enital eksterna: Dula uretra tenang, lendir darah 7)8, peradangan 7)8,

tumor 7)8

Pemeriksaan +alam :

D* : u tenang, dinding agina dbn, portio utuh,

pembukaan 7)8, e(( %->, kulit ketuban belum

dapat dinlai, preskep, kepala turun di Hodge 66,

penunjuk belum dapat dinilai, $@ 7)8, S*L+ 7)8,

1P+ dbn.

1P+ : promontorium tidak teraba

linea terminalis teraba /%# bagian

spina ischiadica tidak menonjol

arcus pubis 3--

kesan: panggul normal

#


34/46


35/46

03 Pemei#saa! USG

*ampak janin tunggal, intrauterin, memanjang, preskep, +44 798

dengan biometri BP+ ,=&G $F 5,"5G 0L #-,-G E0B; ==# gram,

plasenta insersi di corpus grade 66)666, air ketuban kesan cukup, tak

tampak jelas kelainan kongenital mayor

@esimpulan : saat ini janin dalam keadaan baik

D3 KESIMPULAN

Seorang !"P#$%, #& tahun, umur kehamilan #& minggu, ri'ayat (ertilitas

baik, ri'ayat obstetrik kehamilan ke)", janin tunggal, intrauterine, letak

memanjang, presentasi kepala, punggung kiri, kepala masuk panggul / %#

bagian, his 7)8, +44 798 %)%)% reguler, *B4 5&" gr, pembukaan 7)8,

kepala turun di Hodge 66, S*L+ 7)8.

E3 DIAGNOSIS

PEB Parsial HELLP Syndroma pada multigraida, hamil aterm, belum

dalam persalinan.

C3 PROGNOSIS

+ubia

D3 TERAPI

%. Mondok D@ ) rencana stabilisasi hemodinamik 5 jam

. =)" ltmenit

#. 6D0+ LK % tpm

=. MgS= =- > gr 7 = gr bokong kanan, = gr bokong kiri 8, dilanjutkan

= gr 5 jam dalam = jam 6 jika syarat terpenuhi

".


36/46

%-. @onsul jantung, dan paru

• 4a'aban @onsul Bagian 4antung

!ambaran E@! : Sinus itme, H233Cmenit

+iagnosis : Hipertensi dalam kehamilan

*erapi : Sesuai dengan bagian obstetri, pemberian ni(edipin

%- mg, tidak ada terapi khusus dari bagian jantung.

$cc ra'at bersama

• 4a'aban @onsul Bagian Paru

Saat ini di bagian paru tidak didapatkan kelainan edema paru. Bila ada

keluhan se'aktu)'aktu di bagian paru mohon konsul ulang.

E3 OBSERVASI

Ta!$$al , Maet ./-1

9am //3//

@eluhan : )

@1 : baik, kompos mentis, gi?i cukup

DS : *: --%%- mmHg : -Cmenit

, kulit ketuban belum dapat dinlai, preskep, kepala

turun di Hodge 66, penunjuk belum dapat dinilai, $@ 7)8, S*L+ 7)8, 1P+

dbn. Bishop skor .

@esan: belum dalam persalinan

+iagnosis : PEB Parsial HELLP Syndroma pada multigraida, hamil

aterm, belum dalam persalinan.

#"


37/46

*erapi :

) = gr 6M 7-#.--8

) Balance cairan ) %--cc

) Pro SF*P emergency atas indikasi PEB Parsial HELLP

syndrom gagal induksi

9am //30/@/-30/ dila#(#a! "'easi

Laporan operasi $

%& Prosedur operasi rutin

'& +ilakukan toilet medan operasi dalam stadium narkose

& +ilakukan insisi pada linea mediana mulai jari di atas SP ke atas

kurang lebih % cm

)& 6risan diperdalam lapis demi lapis sampai peritoneum

*& Setelah peritoneum parietale dibuka, tampak uterus graida, tampon

usus dipasang

+& Plica esico uterine dibuka bentuk semilunar, dilakukan irisan secara

tajam bentuk semilunar pada SB, lalu bagian tengah diperlebar secara

tumpul

& *angan kiri operator melahirkan kepala janin dan asisten menolong dari

(undus

-& Bayi dilahirkan perabdominal lengkap jam -%.%- dengan jenis kelamin

perempuan, BB : 3-- gram, PB : =& cm, L@L+ : ###, $P!$

score: )3)%-, anus 798

.& Plasenta dilahirkan dengan insersi parasentral bentuk cakram ukuran -

C - C cm, P*P : "- cm

%/& Bloody angle diklem, perdarahan dia'asi

%%& SB dijahit lapis demi lapis, control perdarahan 7)8, dilakukan

reperitonealisasi isceral

%'& Pemotongan tuba (allopi deCtra dan sinistra kemudian jahit.

%& *ampon usus dikeluarkan, control perdarahan 7)8

#5


38/46

%)& +ilakukan reperitonealisasi parietal, dilakukan penjahitan diniding

abdomen lapis demi lapis

%*& perasi selesai

%+& Perdarahan selama operasi -- cc

%& @eadaan ibu sebelum, selama dan sesudah operasi baik.

0iagnosis

Pre operasi : gagal induksi PEB dengan partial HELLP Syndrome pada

primigraida, hamil aterm, belum dalam persalinan

Post operasi: post SF*P emergency dan M; a.i gagal induksi PEB

dengan partial HELLP Syndrome pada primigraida, hamil

aterm dan cukup anak

utcome :


39/46

kontraksi 798, perisktaltik 798, *01 setinggi jari ba'ah

pusat

!enital : darah 7)8, lochia 798 rubra

+iagnosis post SF*P emergency dan M; a.i gagal induksi PEB

dengan partial HELLP Syndrome pada primigraida, hamil

aterm dan cukup anak

Hasil La+"at"i(m Ta!$$al -/ Maet ./-1

Hb : % grdl

Hct : #3 >

$E : =,- %-5

$L : %-," C %-#uL

$* : =-- C %-#1l

S!* : 11 (7L

S!P* : %& uL

L+H : ?/- (7L

*erapi obstetri :

) SF*P emergensi +PH 6

) +iet bertahap

) Mobilisasi miring

) 6nj ce(otaCim % gr% jam

) 6nj metronida?ole "-- mg jam

) 6nj it F % amp% jam

) 6nj it B compleC cc = jam

) 1sul pindah bangsal

) Balance cairan

. Ta!$$al -- Maet ./-1

@eluhan : )

@1 : baik, kompos mentis, gi?i cukup

DS : *+: %5-%-- mmHg : -Cmenit


40/46

Mata : konjugtia pucat 7))8, sklera ikterik 7))8

*horaC : Forpulmo dalam batas normal, laktasi 798

$bdomen : supel, nyeri tekan 7)8, luka op tertutup erban, kontraksi

798, perisktaltik 798, *01 setinggi jari ba'ah pusat

!enital : darah 7)8, lochia 798 rubra

+iagnosis : post SF*P emergency dan M; a.i gagal induksi PEB

dengan partial HELLP Syndrome pada primigraida,

hamil aterm dan cukup anak

*erapi obstetri :

) Post SF*P emergensi +PH 66

) +iet *@*P

) Mobilisasi duduk

) 6nj ce(otaCim % gr% jam

) 6nj metronida?ole "-- mg jam

) 6nj it F % amp% jam

) 6nj it B compleks cc = jam

) 1sul ganti oral

) Balance cairan

#3


41/46

BAB IV

ANALISIS KASUS

$. $nalisa Status

Pada pembuatan status dijumpai beberapa kekurangan diantaranya

perlunya anamnesis yang lebih lanjut mengenai keteraturan ibu melakukan

pemeriksaan kehamilan 7$


42/46

#. liguria: produksi urin / =--)"-- cc= jam.

=. @enaikan kreatinin serum.

". Edema paru dan sianosis.

5.


43/46

gagal induksi maka terminasi kehamilan dengan cara sectio caesaria

emergensi. !agal induksi dinilai dari obserasi jam ke)# yaitu tidak ada

kemajuan dari pemeriksaan dalam, tidak ada pembukaan dan e((iscement

masih %- >. +idapati pula tekanan darah penderita yang tinggi, oleh sebab

itu maka dilakukan usaha untuk menurunkan tekanan darah penderita

sebelum terminasi kehamilan. Penatalaksanaan kasus ini sudah tepat.

Pada pasien ini telah dilakukan penanganan PEB parsial HELLP

Syndrom.


44/46

BAB V

SARAN

%. Edukasi kepada pasien mengenai pengetahuan tentang penyakit, gejala,

komplikasi dan penatalaksanaannya.

. @ontrol teratur mengenai luka post operasi.

=#


45/46

BAB VI

DA*TAR PUSTAKA

%. ustam Mochtar. %33. Sinopsis 23stetri $ 23stetri 4isiologi, 23stetri

Patologi. Editor: +el(i Lutan, E!F, 4akarta.

. Sar'ono Pra'irohardjo dan Hani(a ;iknjosastro. Ilmu 5andungan& 0@

16, 4akarta. Hal: %)3=. %333.

#. Haryono oeshadi. 7--=8. Sindroma HELLP dalam Ilmu 5edo1teran

6aternal . Himpunan @edokteran 0etomaternal. Surabaya.

=. ijanto $gung. 7%33"8. Tin7auan 5epusta1aan $ Sindroma HELLP .

0akultas @edokteran 1


46/46

Pedoman Pengelolaan Hipertensi 0alam 5ehamilan di Indonesia. Edisi

kedua. Batam. --".

%#. Hariadi, . Ilmu 5edo1teran 4etomaternalHimpunan . Edisi Perdana. 4ilid

%. @edokteran 0etomaternal Perkumpulan bstetri dan !inekologi

6ndonesia. Surabaya. --=.

%=.