PRESENTASI KASUS
SEORANG ANAK PEREMPUAN USIA 6,5 TAHUN
DENGAN DHF GRADE II
Oleh :
Jatnika Permana G99122005/ B-04-2014
Pembimbing
Dr. Noor Alifah, Sp. A
KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDI
SURAKARTA
2014
BAB I
STATUS PENDERITA
I. IDENTITAS PENDERITA
Nama : An. L
Umur : 6,5 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Alamat : Pingkuk, Boyolali
Tanggal masuk : 29 April 2014
No. RM : 14459763
II. ANAMNESIS
Anamnesis diperoleh dengan cara aloanamnesis terhadap ibu pasien
A. Keluhan Utama
Demam
B. Riwayat Penyakit Sekarang
14.00 I II III IV V
Jumat Sabtu Minggu Senin Selasa Rabu
Seorang anak perempuan usia 6,5 tahun, datang ke IGD RSPA
diantar keluarga dengan demam sejak 5 hari yang lalu. Demam dirasakan
terus menerus. Pasien sudah membeli obat turun panas dari warung namun
demam tidak membaik. Demam dirasakan turun sebentar namun kemudian
naik lagi. Karena demam yang dirasakan tidak membaik, pasien merasa
tubuhnya terasa lemah.
Keluhan juga disertai dengan timbulnya gusi berdarah. Keluhan
timbul sejak hari ke 4 setelah demam hari pertama. Selain itu, mulai
muncul bintik merah di tangan dan kaki pasien. pasien juga mengeluhkan
rasa tidak nyaman di daerah perut. Perut terasa penuh sehingga pasien
terkadang mengalami mual dan muntah terutama ketika makan atau
minum. Melihat kondisi pasien, kemudian pasien dibawa keluarga ke
rumah sakit. Saat dilakukan pemeriksaan, keluarga menceritakan bahwa 3
minggu sebelumnya tetangga pasien ada yang dirawat di rumah sakit
karena demam berdarah.
C. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat penyakit serupa : disangkal
Riwayat mondok di RS : disangkal
Riwayat alergi obat/makanan : disangkal
Riwayat kejang : disangkal
D. Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat penyakit serupa : disangkal
Riwayat alergi obat/makanan : disangkal
E. Riwayat Penyakit Keluarga dan Lingkungan
Riwayat penyakit serupa : disangkal
Riwayat alergi obat/makanan : disangkal
Pasien adalah anak kedua dari dua bersaudara. Anggota keluarganya
terdiri dari ayah, ibu, kakak perempuan, dan pasien sendiri. Penerangan
rumah cukup, ventilasi cukup. Sumber air berasal dari sumur di belakang
rumah. Bak mandi selalu dikuras 2 minggu sekali.
F. Riwayat Pemeriksaan Kehamilan dan Prenatal
Ibu pasien hamil pada usia 29 tahun. Pemeriksaan kehamilan dilakukan
ibu penderita di bidan setempat. Frekuensi pemeriksaan pada trimester I
dan II sebanyak 1 kali, dan pada trimester III sebanyak 2 kali. Penyakit
kehamilan (-). Riwayat minum jamu selama hamil (-).
G. Riwayat Kelahiran
Pasien lahir dibantu bidan, spontan, usia kehamilan 40 minggu, durasi
persalinan normal, menangis kuat segera setelah lahir. Berat waktu lahir
3700 gram, panjang badan saat lahir 50 cm. Ketuban pecah dini
disangkal, aspirasi air ketuban disangkal. Biru disangkal, kuning
disangkal.
H. Riwayat Pemeriksaan Post Natal
Pemeriksaan bayi setelah lahir dilakukan di posyandu dekat rumahnya.
I. Riwayat Imunisasi
BCG : 1x, 2 bulan setelah lahir
Hepatitis B : 3x, setelah lahir, 1 bulan, dan 6 bulan
DPT : 3x, 2 bulan, 4 bulan, dan 6 bulan
Polio : 4x, 1 bulan, 2 bulan, 6 bulan dan 1,5 tahun
Campak : 1x, 9 bulan
Kesan: lengkap sesuai jadwal Kementrian Kesehatan
J. Riwayat Nutrisi Anak
Sehari-hari pasien makan sebanyak 3 kali yaitu pagi, siang dan
malam hari. Makanan pasien sehari-harinya terdiri atas nasi dan lauk-pauk.
Lauk-pauk yang sering dikonsumsi adalah tempe, tahu, telur, ikan, dan
daging. Pasien tidak suka mengkonsumsi sayur-sayuran dan buah-buahan.
Kesan : kualitas dan kuantitas baik
K. Pohon Keluarga
I
II
III
An. L, 6,5 tahun
III.PEMERKSAAN
a. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan umum : Compos Mentis, tampak lemah, gizi kesan baik
2. Vital sign
a) TD : 100/70
b) HR : 96x/menit
c) RR : 28x/menit
d) Suhu : 38,3 o C
3. Kulit : warna sawo matang, kelembaban baik, petechi (+)
4. Kepala : mesocephal
5. Mata : reflek cahaya (+/+), pupil isokor (2 mm/2 mm)
konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), edema
palpebra (-/-)
6. Hidung : nafas cuping hidung (-/-), sekret (-/-)
7. Telinga : sekret (-/-), tragus pain (-)
8. Mulut : sianosis (-), mukosa basah (+), lidah kotor (-), tonsil
dan faring hiperemis (-)
9. Leher : kelenjar getah bening tidak membesar
10. Thorax : retraksi (-), iga gambang (-)
11. Pulmo : I pengembangan dinding dada kanan dan kiri
simetris
P fremitus raba kanan = kiri
P perkusi sonor // sonor
A suara dasar vesikuler (+/+), suara tambahan(-/-)
12. Cor : I ictus cordis tidak tampak
P ictus cordis tidak kuat angkat
P batas jantung kesan tidak melebar
A bunyi jantung I-II intensitas normal, reguler,
bising (-)
13. Abdomesn : I dinding perut sejajar dinding dada
A bising usus (+) normal
P timpani
P supel, nyeri tekan (-), hepar teraba 2cm di
bawah arcus costa dextra, kesan membesar,
lien kesan tidak membesar
14. Esktrimitas :
Ekstrimitas Superior Ekstrimitas Inferior
Dextra Sinistra Dextra Sinistra
Akral dingin - - - -
Edema - - - -
CRT < 2 detik + + + +
Arteri dorsalis
pedis
Kuat Kuat Kuat Kuat
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Darah Lengkap (29 April 2014)
Pemeriksaan Hasil Satuan Harga Normal
Hemoglobin 15.6 H g/dl 11.5 -15.5
Leukosit 4300 L /ul 4500 – 14500
LED /mm 0-20
Eosinofil 0 L % 1-3
Basofil 0 % 0-1
Neutrofil segmen 49.0 L % 50-70
Limfosit 36.5 % 20-40
Monosit 14.5 H % 2-8
Hematokrit 44.8 H % 25-40
Trombosit 35 L 103 /ul 150-450
Eritrosit 5.90 H 106 /ul 4-5.2
MCV 75.9 L Fl 80-100
MCH 26.4 L Pg 27-32
MCHC 34.8 g/dl 32-36
RDW 11.4 % -
V. RESUME
1. Anamnesis :
Pasien anak L, perempuan , 6,5 tahun, dengan berat 18 kg. Keluhan
berupa demam sejak 5 hari yang lalu. Demam terus-menerus. Tidak
membaik dengan obat penurun panas. Gusi berdarah (+), bintik merah di
kulit (+), rasa tidak nyaman di perut. Tetangga pasien dirawat di rumah
sakit karena DBD 3 minggu yang lalu.
2. Pemeriksaan Fisik :
Keadaan umum tamak lemah, CM. TD :100/70, HR: 96x/menit, RR:
28x/menit, T: 3 8,3OC. Petechie (+), hepatomegali
3. Penunjang
Leukosit : 4300/ul, Monosit 14,5%, Hematokrit 44,8%, Trombosit
35x103 /ul,
VI. DAFTAR MASALAH
1. Demam 5 hari
2. Gusi Berdarah
3. Bintik kemerahan di kulit
4. Rasa kurang nyaman di perut
5. Suhu 38,3O C
6. Hepatomegali
7. HCT 44,8%
8. Trombosit 35x103 /ul
VII. ASSESSMENT
DHF GRADE II
TINJAUAN PUSTAKA
I. DEMAM BERDARAH DENGUE
A. DEFINISI
Demam berdarah dengue merupakan suatu penyakit demam akut (2-
7 hari) yang disebabkan oleh virus genus flavivirus melalui perantara
nyamuk Aedes aegypti atau Aedes albopictus yang dapat menimbulkan
gejala demam akut (2-7 hari) disertai dengan manifestasi perdarahan dan
bertendensi menimbulkan renjatan yang dapat menyebabkan kematian.1
Selain itu, ada pula yang mengatakan bahwa DBD ialah penyakit
yang terdapat pada anak dan pada dewasa dengan gejala utama demam,
nyeri otot dan sendi, yang biasanya memburuk setelah dua hari pertama.
Uji torniquet akan positif dengan atau tanpa ruam disertai beberapa atau
semua gejala perdarahan.2
Infeksi virus dengue pada manusia mengakibatkan spectrum
manifestasi klinis yang bervariasi antara penyakit paling ringan (mild
undifferentiated febrile illness), demam dengue, demam berdarah dengue
(DBD) sampai demam berdarah dengue disertai syok (dengue shock
syndrome/DSS). 3
Virus dengue termasuk grup B arthropod virus (arboviruses) dan
sekarang dikenal sebagai genus flavivirus, famili Flaviviridae, yang
mempunyai 4 jenis serotype yaitu den-1, den-2, den-3, dan den-4. Infeksi
dengan salah satu serotype akan menimbulkan antibodi seumur hidup
terhadap serotipe yang bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan
terhadap serotipe yang lain. Seseorang yang tinggal di daerah endemis
dengue dapat terinfeksi dengan 3 atau 4 serotipe selama hidupnya.
Serotipe den-3 merupakan serotype yang dominan dan banyak
berhubungan dengan kasus berat.4
Aedes aegypti adalah nyamuk yang paling efisien sebagai vektor dari
arbovirus, karena sifatnya yang antropofilik dan sering hidup dalam
ruangan. Pada saat nyamuk yang merupakan vektor dari virus telah
terinfeksi, maka dapat terjadi transmisi virus dari nyamuk ke manusia
melalui tusukan ke kulit maupun melalui makanan. Nyamuk betina yang
telah terinfeksi juga dapat mentransmisi virus ke generasi selanjutnya
melalui transmisi transovarial, tetapi hal ini jarang terjadi. Selain itu,
nyamuk yang awalnya tidak terinfeksi oleh virus dapat menjadi terinfeksi
bila menghisap darah orang yang telah tertular virus.5
B. EPIDEMIOLOGI
Sejak tahun 2000, kasus dengue menyebar dengan sangat cepat di
beberapa negara di Asie Tenggara. Tahun 2003 delapan negara –
Banglades, India, Indonesia, Myanmar, Malaysia, Sri Langka, Thailand,
Timor Leste – melaporkan kasus ini. Istilah haemorragic fever di Asia
Tenggara pertama kali digunakan di Filipina pada tahun 1953. Pada
tahun 1958 meletus epidemi penyakit serupa di Bangkok. Setelah tahun
1958 penyakit ini dilaporkan berjangkit dalam bentuk epidemi di
beberapa negara lain di Asia Tenggara.5
Tahun 2007 di Myanmar dari mulai Januari hingga September 2007
dilaporkan 9578 kasus dan di Thailand dilaporkan 58.836 kasus. Demi
mencegah dan menanggulangi kasus ini, WHO memalui resolusi
SEA/RC61/R5 of the WHO Regional Comitee for South East Asia tahun
2008 mencanangkan suvei epidemiologi, manajemen kasus, mobilisasi
dan komunikasi mengenai dengue, manajemen vektor terintegrasi, dan
penelitian.
Demam ini adalah endemik di Asia tropik, dimana suhu panas dan
praktek penyimpanan air di rumah menyebabkan populasi Aedes aegypti
besar dan permanen.6. Di banyak negara demam dengue dan DBD
banyak terjadi pada anak-anak. Selain itu, DBD juga dapat ditemukan
pada perantau .5
Di Indonesia jumlah kasus DBD menempati urutan kedua setelah
Thailand. Sejak tahun 1968 angka kesakitan DBD di Indonesia terus
menignkat pada tahun 1998 yaitu 35,19 per 100.000 penduduk dengan
jumlah penderita 72.133 orang.3
C. PATOGENESIS
Manifestasi sebenarnya tentang patofisiologi, hemodinamika, dan
biokimiawi DBD belum diketahui secara pasti karena kesukaran
mendapatkan model binatang percobaan yang dapat dipergunakan untuk
menimbulkan gejala klinis DBD seperti pada manusia. Hingga kini
sebagian besar menganut the secondary heterologous infection
hypothesis atau the sequential infection hypothesis yang menyatakan
bahwa DBD dapat terjadi apabila seseorang setelah terinfeksi virus
dengue pertama kali mendapatkan infeksi kedua dengan virus dengue
serotip lain dalam jangka waktu 6 bulan sampai 5 tahun.
Menurut sejarah perkembangan patogenesis DBD dalam kurun
waktu 100 tahun ini, dapat dibagi dua kelompok besar teori patogenesis
yaitu :
1. Teori virulensi virus
Teori ini mengatakan seseorang akan terkena virus dengue dan
menjadi sakit kalau jumlah dan virulensi virus cukup kuat 4. Keempat
serotipe virus mempunyai potensi patogen yang sama dan syok
sindrom terjadi sebagai akibat serotipe virus yang paling virulen.2
2. Teori imunopatologi (The Secondary Heterologous Dengue Infection
Hypothesis)
Teori ini mengatakan DBD dapat terjadi apabila sesorang yang
telah terinfeksi dengan virus dengue pertama kali, mendapat infeksi
ulangan dengan tipe virus dengue tipe yang berlainan. Antibodi yang
terbentuk pada infeksi dengue terdiri dari IgG yang berfungsi
menghambat peningkatan replikasi virus dalam monosit, yaitu
enhancing-antibody dan neutralizing antibody. Pada saat ini dikenal 2
jenis antibody yaitu (1) kelompok monoclonal reaktif yang tidak
mempunyai sifat menetralisasi tetapi memacu replikasi virus, dan (2)
antibody yang dapat menetralisasi secara spesifik tanpa disertai daya
memacu replikasi virus. Perbedaan ini berdasarkan adanya virion
determinant specificity. Antibody ono-neutralisasi yang dibentuk pada
infeksi primer akan menyebabkan terbentuknya kompleks imun pada
infeksi sekunder virus dengue oleh serotype dengue yhang berbeda
cenderung menyebabkan manifestasi berat. Dasar utama hipotesis ini
adalah meningkatnya reaksi imunologis (the immunological
enhancement hypoyhesis) yang berlangsung sebagai berikut :
a) Sel fagosit mononuclear yaitu monosit, makrofag, histiosit dan sel
Kupffer merupakan tempat utama terjadinya infeksi virus dengue
primer
b) Non-neutralizing antibody baik yang bebas dalam sirkulasi
maupun yang melekat (sitofilik) pada sel, bertindak sebagai
reseptor spesifik untuk melekatnya virus dengue pada permukaan
sel fagosit mononuclear. Mekanisme pertama ini disebut
mekanisme aferen.
c) Virus dengue kemudian akan bereplikasi dalam sel fagosit
mononuclear yang telah terinfeksi
d) Selanjutnya sel monosit yang mengandung kompleks imun akan
menyebar ke usus, hati, limpa dan sumsum tulang. Mekanisme ini
disebut mekanisme eferen. Parameter terjadinya DBD dengan dan
tanpa renjatan ialah jumlah sel yang terkena infeksi.
e) Sel monosit yang telah teraktivasi akan mengadakan interaksi
dengan sistem humoral dan sistem komplemen dengan akibat
dilepaskannya mediator yang mempengaruhi permeabilitas kapiler
dan mengaktivasi sistem koagulasi.
Akibat infeksi kedua oleh tipe virus yang berlainan pada seseorang
penderita dengan kadar antibodi anti dengue rendah maka respon
antibodi yang akan terjadi dalam beberapa hari mengakibatkan proliferasi
dan transformasi limfosit sistem imun dengan menghasilkan titer antibodi
IgG anti dengue. Selain itu, replikasi virus dengue terjadi juga dalam
limfosit yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam
jumlah yang banyak. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya komplek
antigen antibodi (komplek virus-antibodi) yang selanjutnya akan :
a. Mengaktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat
aktivasi C3 dan C5 menyebabkan meningkatnya permeabilitas
pembuluh darah dan menghilangnya plasma melalui endothel dinding
itu. Syok yang tidak ditanggulangi secara adekuat akan menimbulkan
anoksia jaringan, asidosis metabolik dan berakhir dengan kematian.
b. Dengan terdatnya komplek virus-antibodi dalam sirkulasi darah maka
akan mengakibatkan trombosit kehilangan fungsi agregasi dan
mengalami metamorfosis, sehingga dimusnahkan oleh sistem RE
sehingga berakibat terjadinya trombositopenia hebat dan perdarahan.
Disamping itu, trombosit yang mengalami metamorfosis akan
melepaskan faktor trombosit 3 yang dapat mengaktivasi sistem
koagulasi.
c. Aktivasi faktor Hageman (Faktor XII) yang selanjutnya juga
mengaktivasi sistem koagulasi sehingga berakibat terjadinya
pembekuan intravaskuler yang meluas. Dalam proses ini maka
plasminogen akan berubah menjadi plasmin yang berperan pada
pembentukan anafilatoksin dan penghancuran fibrin menjadi Fibrin
Degradation Product (FDP).7
Dua hal utama yang terjadi pada kasus DBD adalah peningkatan
permeabilitas vaskuler yang menyebabkan extravasasi plasma dari
intravaskuler ke ekstravaskuler dan terjadinya gangguan hemostasis yang
ditandai dengan perubahan vaskuler, trombositopeni dan koagulopati.5
Gambaran Histopatologi
Pada hepar, biasanya membesar, sering dengan perubahan lemak.
Efusi berbercak kuning, berair, dan kadang-kadang ditemukan
perdarahan pada rongga serosa. Secara mikroskopis ada edema
perivaskuler pada jaringan lunak dan diapedesis sel darah merah yang
menyebar. Selain itu dapat pula terjadi penghentian maturitas dari
megakariosit dalam sumsum tulang, dan kenaikan megakariosit dalam
kapiler paru-paru, glomerulus, dan sinusoid hati dan limpa. Virus dengue
biasanya tidak ditemukan pada jaringan penderita yang meninggal.
Sedangkan isolasi pada hati dan jaringan limfatik jarang ditemukan.6
D. MANIFESTASI KLINIS
Masa tunas berkisar antara 3-5 hari. Awal penyakit biasanya
mendadak, disertai gejala prodormal seperti anoreksia, nyeri kepala,
nyeri anggota badan, rasa menggigil dan malaise. Pada lebih dari separuh
pasien, gejala klinis timbul dengan mendadak. Pada beberapa pasien
dapat dilihat bentuk kurva suhu yang menyerupai pelana kuda atau
bifasik, tetapi pada penelitian selanjutnya bentuk kurva ini tidak
ditemukan pada semua pasien.
a) Fase demam
Panas biasanya langsung tinggi dan terus menerus dengan sebab
yang tidak jelas dan hampir tidak bereaksi terhadap pemberian
antipiretik (mungkin hanya turun sedikit kemudian naik kembali).
Panas ini biasanya berlangsung 2-7 hari. Bila tidak disertai syok
maka panas akan turun dan penderita sembuh sendiri.7
b) Fase kritis
Saat suhu tubuh sudah mulai menurun, biasanya hari ke 3-7,
terjadi peningkatan permeabilitas kapiler disertai peningkatan jumlah
haematokrit. Ini menandakan dimulainya fase kritis. Pada periode ini
plasma leakage biasanya berlangsung selama 24-48 jam
c) Pase perbaikan
Jika pasien dapat bertahan dari fase kritis, reabsorbsi cairan
kompartemen ekstravaskuler akan terjadi 48-72 jam berikutnya.
Terjadi perbaikan keadaan umum. Seperti pada infeksi virus yang
lain, maka infeksi virus dengue juga merupakan suatu self limiting
infecting disease yang akan berakhir sekitar 2-7 hari.7
Gambaran klinis yang terjadi diantaranya adalah sebagai berikut :
1. Panas
Panas biasanya langsung tinggi dan terus menerus dengan sebab
yang tidak jelas dan hampir tidak bereaksi terhadap pemberian
antipiretik (mungkin hanya turun sedikit kemudian naik kembali).
Panas ini biasanya berlangsung 2-7 hari. Bila tidak disertai syok
maka panas akan turun dan penderita sembuh sendiri.7
Selain panas, kadang disertai dengan gejala prodroma seperti
nyeri kepala, anoreksia, nyeri pada otot, tulang, dan persendian,
menggigil, dan malaise. Pada umumnya ditemukan sindroma trias
yaitu demam tinggi, nyeri pada anggota badan, dan timbulnya
ruam. Disamping itu, perasaan tidak nyaman di daerah
epigastrium disertai kolik sering ditemukan.8
2. Tanda perdarahan
a. Perdarahan karena manipulasi
Uji tourniquet/rumple leede test yaitu dengan mempertahankan
manset tensimeter selama 5 menit, kemudian dilihat apakah
timbul petekie atau tidak di daerah volar lengan bawah .8
Uji tourniquet dinyatakan positif jika terdapat 10-20 atau lebih
petekie dalam diameter 2,8 cm (1 inci persegi) di lengan
bawah bagian depan (volar) dan pada lipatan siku (fossa
cubiti). 4
Perdarahan spontan, meliputi: petechie, perdarahan gusi,
epistaksis, hematemesis dan melena.
3. Pembesaran hepar
Gambaran laboratorium
Trombositopenia dan hemokonsentrasi ditemukan pada
penderita DBD. Penurunan jumlah trombosit kurang dari 100.000
per mm3 biasanya ditemukan pada hari ke 3 dan ke 8, baik sebelum
maupun bersamaan dengan terjadinya hemokonsentrasi. Peningkatan
hematokrit ˃20% menunjukkan peningkatan permeabilitas vaskuler
dan terjadinya kehilangan plasma. 5
Ditemukannya dua atau tiga patokan klinis pertama disertai
trombositopenia dan atau hemokonsentrasi sudah cukup untuk
membuat diagnosis DBD. Dengan patokan ini 87% kasus tersangka
DBD dapat didiagnosis dengan tepat yang dibuktikan oleh
pemeriksaan serologis. Pemeriksaan serologis yang dapat dilakukan
antara lain IgM/IgG ratio, MAC-ELISA, IgG ELISA.
Diagnosis
Untuk menegakkan diagnosis DBD didasarkan pada Kriteria
menurut WHO (1997), yaitu :
1. Kriteria Klinis
a. Panas tinggi mendadak, terus menerus selama 2 – 7 hari tanpa
sebab yang jelas (tipe demam bifasik)
b. Manifestasi perdarahan :
- Uji Tourniquet (+)
- Petechie, echimosis, purpura
- Perdarahan mukosa, epistaksis, perdarahan gusi
- Hematemesis dan atau melena.
c. Hepatomegali
d. Kegagalan sirkulasi (syok) yang ditandai dengan :
- Nadi cepat dan lemah
- Penurunan tekanan darah
- Akral dingin
- Kulit lembab
- Pasien tampak gelisah
2. Kriteria Laboratoris
a. Trombositopenia (AT <100.000/ul)
b. Hemokonsentrasi ditandai dengan nilai hematokrit lebih dari atau
sama dengan 20% dibandingkan dengan masa konvalescens yang
dibandingkan dengan nilai Hct sesuai umur, jenis kelamin dari
populasi.
Dua kriteria klinis pertama ditambah trombositopenia dan
hemokonsentrasi (atau peningkatan hematokrit) cukup untuk
menegakkan diagnosis klinis DBD. Efusi pleura dan/atau
hipoalbuminemia dapat memperkuat diagnosis terutama pada pasien
anemi dan/atau terjadi perdarahan. Pada kasus syok, adanya peningkatan
hematokrit dan adanya trombositopenia mendukung diagnosis DBD. 4
Mengingat derajat beratnya penyakit yang bervariasi dan sangat
erat kaitannya dengan pengelolaan dan prognosis maka WHO (1997)
membagi DBD dalam derajat setelah kriteria laboratoris terpenuhi yaitu :
Derajat I : Demam disertai gejala tidak khas dan satu – satunya
manifestasi perdarahan adalah uji tourniquet positif
Derajat II : Derajat I disertai perdarahan spontan di kulit atau
perdarahan lain
Derajat III : Terdapat kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lembut,
tekanan nadi menurun (<20mmHg) atau hipotensi disertai
kulit dingin, lembab dan penderita menjadi gelisah.
Derajat IV : Renjatan berat dengan nadi yang tak teraba dan tekanan
darah yang tak terukur, kesadaran amat menurun.9
E. PENATALAKSANAAN
Terdapat 5 hal yang harus dievaluasi yaitu keadaan umum,
renjatan, kebocoran cairan, perdarahan terutama perdarahan
gastrointestinal dan komplikasi.
Pada dasarnya terapi DBD bersifat suportif yang mengatasi
kehilangan cairan plasma akibat peningkatan permeabilitas kapiler dan
akibat perdarahan.
Adapun penatalaksanan DBD menurut derajatnya lihat bagan.
PENATALAKSANAAN KASUS TERSANGKA
DEMAM BERDARAH DENGUE DBD (Bagan 1)
Tersangka DBD
Demam tinggi, mendadak, terus-menerus, < 7 hari tidak disertai ISPA, badan lemah/lesu
Tanda syok muntah terus menerus, kesadaran menurun.Kejang, muntah darah, berak darah, berak hitam
Ada kedaruratan Tidak ada kedaruratan
Periksa uji tourniquet
Perhatikan untuk orang tua: pesan bila timbul tanda syok : gelisah, lemah, kaki tangan dingin, sakit perut, berat hitam, kencing berkurang. Lab Hb/Ht naik dan trombosit turun
Nilai tanda klinis & jumlah trombosit, Ht bila masih demam hari sakit ke-3
Rawat Inap Rawat Jalan
Minum banyak,Parasetamol bila perlu Kontrol tiap hari sp demam turun.
segera bawa ke rumah sakit
Rawat Inap Nilai tanda klinis & jumlah trombosit, Ht bila masih demam hari sakit ke-3
Rawat Inap
Jumlah trombosit < 100.000/ul
Jumlah trombosit > 100.000/ul
- Rawat jalan- Parasetamol- Kontrol tiap hari
sampai demam
Uji Tourniquet (-) Uji Tourniquet (+)
PENATALAKSANAAN KASUS DBD DERAJAD I DAN II TANPA
PENINGKATAN HEMATOKRIT
(Bagan 2)
DBD Derajad I
Gejala klinis : demam 2-7 hari Uji tourniquet positif Lab. hematokrit tidak meningkat
trombositopeni (ringan)
Pasien Masih dapat minum Beri minum banyak 1-2 liter/hari atau 1 sd. mkn tiap 5 menit. Jenis minuman; air putih teh manis, sirup, jus buah, susu, oralitBila suhu > 38,5 derajad celcius beri parasetamolBila kejang beri obat antikonvulsif
Pasien tidak dapat minumPasien muntah terus menerus
Pasang infus NaCl 0,9%: Dekstrosa 5% (1:3) tetesan rumatan sesuai berat badan Periksa Hb, Ht, trombosit tiap 6-12 jam
Ht naik dan atau trombositopeni
Infus ganti ringer laktat(tetesan disesuaikan, lihat Bagan 3)
Perbaikan klinis dan laboratoris
PulangKriteria memulangkan pasien : 1. Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik 2. Nafsu makan membaik 3. Secara klinis tampak perbaikan 4. Hematokrit stabil 5. Tiga hari setelah syok teratasi 6. Jumlah trombosit lebih dari 50.000/ml7. Tidak dijumpai distress pernafasan
PENATALAKSANAAN KASUS DBD DERAJAD II DENGAN
PENINGKATAN HEMATORIT
(Bagan 3)
Keterangan : 1 CC = 15 Tetes
Perbaikan
DB Derajad I + perdarahan spontan Hemokonsentrasi & Trombositopeni Cairan awal RL/NaCl 0,9% atau RLD5%/NaCl 0,9 + D 5% 6 – 7 ml/kgBB/jam
Monitor Tanda Vital/Nilai Ht & trombosit tiap 6 jam
Tidak Ada Perbaikan
DBD Derajat II
Tidak gelisah Nadi kuat Tek Darah stabil Diuresis cukup (1 ml/kgBB/jam) Ht Turun (2x pemeriksaan)
Gelisah Distres pernafasan Frek. nadi naikHt tetap tinggi/naik Tek. Nadi < 20 mmHgDiuresis kurang/tidak ada
Tanda Vital memburuk
Ht meningkatTetesan dikurangi Tetesan dinaikkan 10-15 ml/kgBB/jam
(bertahap)Perbaikan5 ml/kgBB/jam
Evaluasi 15 menitPerbaikan
Tanda vital tidak stabilSesuaikan tetesan
3 ml/kgBB/jam
IVFD stop setelah 24-48 jam apabila tanda vital/Ht stabil dan diuresis cukup
Distress pernafasan, Ht naik, tek. Nadi ≤ 20mmHg
Ht turun
Koloid 20-30 ml/kgBB
Transfusi darah segar 10 ml/kgBB
Perbaikan
PENATALAKSANAAN KASUS SSD ATAU DBD DERAJAD III DAN IV
(Bagan 4)DBD Derajad III & IV
Oksigenasi (berikan O2 2-4/menit) Penggantian volume plasma segera (cairan kristaloid isotonis)
RingerAsetat/ NaCl 0,9 % 10-20 ml/kgBB secepatnya (bolus dalam 30 menit)
Evaluasi 30 menit, apakah syok teratasi ? Pantau tanda vital tiap 10 menit
Cacat balans cairan selama pemberian cairan intravena
Syok tidak teratasi Syok teratasi
Kesadaran membaik Nadi teraba kuat Tekanan nadi > 20 mmHg Tidak sesak nafas / Sianosis Ekstrimitas hangat Diuresis cukup 1 ml/kgBB/jam
Kesadaran menurun Nadi lembut / tidak teraba Tekanan nadi < 20 mmHg Distres pernafasan / sianosis Kulit dingin dan lembab Ekstrimitas dingin Periksa kadar gula darah
DBD Derajad II + Kegagalan sirkulasi
Cairan & tetesan disesuaikan 10 ml/kgBB/jam
Evaluasi ketatTanda vital Tanda perdarahan Diuresis Hb, Ht, Trombosit
Lanjutkan cairan 15-20 ml/kgBB/jam
Tambahan koloid/plasma Dekstran 40/FFP
10-20 (max 30) ml/kgBBKoreksi Asidosis
evaluasi 1 jam Syok teratasi
Syok belum teratasi Stabil dalam 24 jam Tetesan 5 ml/kgBB/jam
Tetesan 3 ml/kgBB/jam
Infus Stop tidak melebihi 48 jam
Ht turun + Transfusi fresh blood 10
ml/kg Dapat diulang sesuai
kebutuhan
Ht tetap tinggi/naik
+ Koloid20 ml/kgBB
F. KOMPLIKASI
Komplikasi yang harus diwaspadai:
1. Ensefalopati dengue
2. Kelainan ginjal
3. Edema paru
4. Gangguan pada SSP seperti konvulsi, spastik, penurunan kesadaran,
dan parese sementara.
5. DIC
6. Perdarahan intracranial, herniasi batang otak
7. Sepsis, pneumonia,
8. kerusakan hati.5
G. PROGNOSIS
Bila penderita tidak disertai dengan demam hemoragik atau
sindroma syok dengue prognosis baik.
II. DEMAM DENGUE
A. DEFINISI
Penyakit demam akut selama 2-7 hari dengan 2 atau lebih manifestasi
sebagai berikut: nyeri kepala, nyeri retroorbital, mialgia, ruam kulit
manifestasi perdarahan dan leukopenia. 10
B. ETIOLOGI
Demam dengue disebabkan oleh virus dengue termasuk group B
arthropoda borne virus (arbovirus) dan sekarang dikenal dengan genus
flavivirus, famili Flaviviridae, dan mempunyai 4 jenis serotipe, yaitu
DEN-1,DEN-2,DEN-3,DEN-4. Virus ini ditularkan melalui gigitan
nyamuk Aedes aegypti. Nyamuk aedes tersebut dapat menularkan virus
dengue kepada manusia baik secra langsung yaitu setelah menggigit
orang yang sedang mengalami viremia, maupun secara tidak langsung
setelah melalui masa inkubasi dalam tubuhnya selama 8-10 hari
(extrinsic incubation period). Pada manusia diperlukan waktu 4-6 hari
(intrinsic incubation period) sebelum menjadi sakit setelah virus masuk
Infeksi virus dengue
Demam,anoreksia,muntah
Dehidrasi
hepatomegali
Manifestasi perdarahan
Permeabilitas vaskuler ↑
trombositopenia
Kebocoran plasmaHemokonsentrasiHipoproteinemiaEfusi pleuraasites
hipovolemia
syok
anoksia
meninggal
asidosis
DIC
Perdarahan sal.cerna
Demam dengue
Kompleks Ag-abkomplemen
DBD derajat I-II-III-IV
derajat
I
II
III
IV
dan berkembangbiak di dalam tubuh. Pada nyamuk,sekali virus masuk
dan berkembangbiak di dalam tubuhnya, maka nyamuk tersebut akan
dapat menularkan virus selama hidupnya (infektif). Sedangkan pada
manusia, penularan hanya dapat terjadi pada saat tubuh dalam keadaan
viremia yaitu antara 3-5 hari. 11
C. PATOFISIOLOGI
D. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi bervariasi menurut umur dan dari penderita ke penderita.
Pada bayi dan anak kecil penyakit mungkin tidak terdiferensiasi atau ditandai
oleh demam 1-5 hari, radang faring, rhinitis, dan batuk ringan.11
Setelah masa inkubasi 4-6 hari (rentang 3-14 hari), timbul gejala
prodormal yang tidak khas seperti nyeri kepala, sakit tulang belakang, dan
perasaan lelah. Tanda khas dari demam dengue adalah adalah peningkatan
suhu yang mendadak, kadang-kdang disertai menggigil, sakit kepala, dan
flushed face (muka kemerahan). Dalam 24 jam, terasa nyeri pada belakang
mata terutama pada pergerakan mata atau bila bola mata ditekan, fotofobia,
dan nyeri otot serta sendi. Gejala lain yang dapat dijumpai adalah anoreksia,
konstipasi, nyeri perut/kolik, nyeri tenggorokan, dan depresi. Gejala tersebut
biasanya menetap untuk beberapa hari.10
Demam, suhu pada umumnya antara 39-40 oC, dapat bersifat bifasic ,
menetap antara 5-6 hari. Pada awal fase demam timbul ruam menyerupai
urtikaria di muka, leher, dada dan pada akhir fase demam (hari ketiga atau
keempat), ruam akan menjadi makulopapular. Selanjutnya pada akhir fase
demam atau awal suhu turun timbul peteki dapat dijumpai area kulit normal
berupa bercak keputihan, kadang-kadang dirasakan gatal. Perdarahan
terbanyak pada DD adalah dengan uji tourniket positif.10
Gb.1 Ruam dan Demam pada Demam Dengue
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hasil laboraturium pada fase awal demam akan dijumpai jumlah leukosit
normal, kemudian menjadi leukopenia selama fase demam. Jumlah trombosit
umumnya normal, demikian pula semua faktor pembekuan, tetapi saat
epidemi dapat dijumpai trombositopenia. Trombosit jarang dibawah 100.000
sel/mm3. Asidosis, hemokonsentrasi, kenaikan angka transaminase, dan
hipoproteinuria dapat terjadi selama beberapa infeksi virus primer 11
F. TERAPI
Pasien DD dapat berobat jalan, tidak perlu dirawat. Pada fase demam, pasien
dianjurkan:
1. Tirah baring, selama masih demam
2. Obat antipiretik atau kompres hangat diberikan apabila diperlukan. Untuk
menurunkan suhu menjadi < 390C, dianjurkan pemberian paracetamol.
3. Pada pasien dewasa, analgetik atau sedatif ringan kadang-kadang
diperlukan untuk mengurangi rasa sakit kepala, nyeri otot atau nyeri
sendi.
4. Dianjurkan pemberian cairan elektrolit per oral, jus buah, sirup, susu,
sellain air putih, dianjurkan paling sedikit diberikan selam 2 hari.
5. Monitor suhu, jumlah trombosit serta kadar hematokit sampai normal
kembali.
6. Jika pasien tidak dapat minum(pasien muntah terus)
a. Lakukan pemasangan infus NaCl 0.9% : Dekstrosa 5% (1:3), tetesan
rumatan sesuai dengan berat badan.
b. Kemudian periksa Hb, Ht, Trombosit per 6-12 jam, monitor gejala
klinis dan laboraturium (monitor gejala klinis dan lab)
c. Perhatikan tanda syok
d. Palpasi hepar setiap hari
e. Ukur diuresis setiap hari (BCD)
f. Awasi perdarahan (lingkar perut)
g. Periksa Hb, Ht, AT per 6-12 jam 10
DAFTAR PUSTAKA
1. WHO. Dengue Haemorrhagic Fever, 2nd edition. WHO. Geneva. 1997.
2. Staf Medis Fungsional Anak RSDM. Standar Pelayanan Medis Kelompok Staf
Medis Fungsional Anak. RSUD Dr. Moewardi. Surakarta. 2004.
3. Hendarwanto. Dengue dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1, ed. 3.,
editor: HM Sjaifoellah Noer. Balai Penerbit FK UI. Jakarta. 2000.
4. Sri Rezeki HH. Demam Berdarah Dengue. Naskah Lengkap. Pelatihan Bagi
Pelatih Dokter Spesialis Anak dan Dokter Spesialis Penyakit Dalam dalam
Tatalaksana Kasus DBD. Balai Penerbit Fk UI. Jakarta. 2002.
5. Saford, Jay, P. Infeksi Arbovirus dalam : Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu
Penyakit Dalam, vol.2 ed.13., editor : Kurt J Isselbacher, Eugene Braunwaald,
Jean D Wilson, Joseep B Martin, Anthony S Fauci, Dennis L Kasper. EGC.
Jakarta. 1999.
6. Departemen IKA RSCM. Panduan Pelayanan Medis Departemen Ilmu
Kesehatan Anak RSCM (Draft Uji Coba). RSCM. Jakarta. 2005.
7. Rampengan, TH. Demam Berdarah Dengue. Penyakit Infeksi Tropik Pada
Anak. EGC. Jakarta. 1997.
8. Halstead, S. Arbovirus dalaqm : Nelson Ilmu Kesehatan Anak, vol.2, ed.15.,
editor : Rischard E Behrman, RK Kliegman, AM Arvin. EGC. Jakarta. 2000.
9. Rusepno Hasan. Buku Kuliah 2 Ilmu Kesehatan Anak. Balai Penerbit FK UI.
Jakarta. 2000.
10. Hardinegoro SR, Satari HI, editor (penyunting). Demam Berdarah Dengue
Naskah Lengkap. Jakarta: Balai Penerbit FK UI; 2004.
11. Wahab S. Demam Dengue dan Demam yang Menyerupai Demam Dengue.
Dalam: Arvin,Kliegman, Arvin, editor(penyunting). Ilmu Kesehatan Anak.
Edisi 15. Jakarta:EGC; 2000. Hlm.1132-4