8/10/2019 Pbl Skenario 2 Blok Endokrin
1/36
LI 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Kelenjer Tiroid
LO.1.1. Memahami dan Menjelaskan Makroskopik Kelenjer Tiroid
Kata thyroid berarti organ berbentuk perisai segi empat. Kelenjar ini merupakan kelenjar
endokrin yang paling banyak vaskularisasinya, dibungkus oleh capsula yang berasal dari
lamina pretracheal fascia profunda. Capsula ini melekatkan thyroid ke larynx dan trachea.
Kelenjar thyroid terletak di leher depan setentang vertebra cervicalis 5 sampai thoracalis 1,
terdiri dari lobus kiri dan kanan yang dihubungkan oleh isthmus. Setiap lobus berbentuk
seperti buah pear, dengan apex di atas sejauh linea oblique lamina cartilage thyroidea, denganbasis di bawah pada cincin trachea 5 atau 6.
Tiroid terdiri dari nodula-nodula yang tersusun dari folikel-folikel kecil yang dipisahkan satu
dengan lainnya oleh suatu jaringan ikat. Setiap folikel dibatasi oleh epitel kubus dan diisi
oleh bahan proteinaseosa berwarna merah muda yang disebut koloid. Isthmus adalah bagian
kelenjar yang terletak di garis tengah dan menghubungkan bagian bawah lobus dextra dan
sinistra (isthmus mungkin juga tidak ditemukan). Diameter transversa dan vertical 1,25 cm.
Pada permukaan anterior isthmus dijumpai (dari superficial ke profunda) :
- Kulit dan fascia superficialis
- V. Jugularis anterior
- Lamina superficialis fascia cervicalis profunda
- Otot-otot : M. Sternohyoideus danM. Sternothyroideus.
Permukaan posterior berhubungan dengan cincin trachea ke 3 dan 4. Pada margo superiornya
dijumpai anastomose kedua A. Thyroidea superior, lobus pyramidalis dan Levator glandulae.
Di margo inferior didapati V. Thyroidea inferior dan A. Thyroidea ima.
8/10/2019 Pbl Skenario 2 Blok Endokrin
2/36
VASCULARISASI
1. Sistem Arteri
a. A. Thyroidea superior, adalah cabang A. Carotis externa yang masuk ke jaringan
superficial kelenjar, mendarahi jaringan connective dan capsule.
b. A. Thyroidea inferior adalah cabang trunchus thyreocervicalis dan masuk ke lapisan
dalam kelenjar, mendarahi jaringan parenkim dan propia kelenjar.
c. A. Thyroidea ima, Arteri ini kadang-kadang dijumpai merupakan cabang arcus aorta
atau A. Brachiocephalica dan mendarahi istmus.
d. A. Thyroidea acessorius, adalah cabang-cabang A. Oesophageal dan Tracheal yang
masuk ke facies posteromedial.
2. Sistem Vena
a.
V. Thyroidea superior; muncul dari polus superior dan berakhir pada vena jugularis
interna (kadang-kadang V. Facialis)
b. V. Thyroidea inf.; muncul dari margo bawah istmus dan berakhir pada V.
Brachiocephalica sin.
c. V. Thyroidea media; muncul dari pertengahan lobus lateralis dan berakhir di V.
Jugularis int.
3. Aliran Lymphatic
a.
Ascending LymphaticMedia, mengalir ke prelaryngeal lymph node yang terletak pada membrane
cricothyroidea
Lateral, mengalir ke Jugulo-digastric grup dari deep cervical lymph node.
b. Descending Lymphatic
Medial, mengalir ke pretracheal grup di trachea
Lateral, mengalir ke Gl. Recurrent chain pada N. Laryngeus recurrent.
LO.1.2. Memahami dan Menjelaskan Mikroskopik Kelenjer Tiroid
8/10/2019 Pbl Skenario 2 Blok Endokrin
3/36
Unit struktural daripada tiroid adalah folikel, yang tersusun rapat, berupa ruangan bentuk
bulat yang dilapisi oleh selapis sel epitel bentuk gepeng, kubus sampai kolumnar. Konfigurasi
dan besarnya sel-sel folikel tiroid ini dipengaruhi oleh aktivitas fungsional daripada kelenjar
tiroid itu sendiri. Bila kelenjar dalam keadaan inaktif, sel-sel folikel menjadi gepeng dan akan
menjadi kubus atau kolumnar bila kelenjar dalam keadaan aktif.
Pada keadaan hipertiroidism, sel-sel folikel menjadi kolumnar dan sitoplasmanya terdiri dari
vakuol-vakuol yang mengandung koloid. Folikel-folikel tersebut mengandung koloid, suatu
bahan homogen eosinofilik. Variasi densiti dan warna daripada koloid ini juga memberikan
gambaran fungsional yang signifikan; koloid eosinofilik yang tipis berhubungan dengan
aktivitas fungsional, sedangkan koloid eosinofilik yang tebal dan banyak dijumpai pada
folikel dalam keadaan inaktif dan beberapa kasus keganasan. Pada keadaan yang belum jelas
diketahui penyebabnya, sel-sel folikel ini akan berubah menjadi sel-sel yang besar dengan
sitoplasma banyak dan eosinofilik, kadang-kadang dengan inti hiperkromatik, yang dikenal
sebagai oncocytes (bulky cells) atau Hrthle cells.
Ada 2 jenis sel pada kelenjer tiroid :
1.
Sel folikular : berdiri diatas membrane basalis, inti besar di tengah dan
banyak mitokondria. Fungsinya untuk mensintesis iodinasi, absorbsi dan digesti
thyroglobulin.
2. Sel parafolikulaer : terletak diantara sel folikular dengan inti eksentris. Berfungsi
untuk mensekresikan calcitonin.
LI 2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi dan Biokimia Kelenjer Tiroid
Mekanisme sintesis, sekresi, dan faktor yang mempengaruhi hormon tiroid
Ada 7 tahap, yaitu:
1. Trapping
Proses ini terjadi melalui aktivitas pompa iodida yang terdapat pada bagian basal sel
folikel. Dimana dalam keadaan basal, sel tetap berhubungan dengan pompa Na/K tetapi
belum dalam keadaan aktif. Pompa iodida ini bersifat energy dependent dan
membutuhkan ATP. Daya pemekatan konsentrasi iodida oleh pompa ini dapat mencapai
20-100 kali kadar dalam serum darah. Pompa Na/K yang menjadi perantara dalam
transport aktif iodida ini dirangsang oleh TSH.
2. Oksidasi
Sebelum iodida dapat digunakan dalam sintesis hormon, iodida tersebut harus dioksidasi
terlebih dahulu menjadi bentuk aktif oleh suatu enzim peroksidase. Bentuk aktif ini
adalah iodium. Iodium ini kemudian akan bergabung dengan residu tirosin membentuk
8/10/2019 Pbl Skenario 2 Blok Endokrin
4/36
monoiodotirosin yang telah ada dan terikat pada molekul tiroglobulin (proses iodinasi).
Iodinasi tiroglobulin ini dipengaruhi oleh kadar iodium dalam plasma. Sehingga makin
tinggi kadar iodium intrasel maka akan makin banyak pula iodium yang terikat
sebaliknya makin sedikit iodium di intra sel, iodium yang terikat akan berkurang
sehingga pembentukan T3 akan lebih banyak daripada T4.
3. Coupling
Dalam molekul tiroglobulin, monoiodotirosin (MIT) dan diiodotirosin (DIT) yang
terbentuk dari proses iodinasi akan saling bergandengan (coupling) sehingga akan
membentuk triiodotironin (T3) dan tiroksin (T4). Komponen tiroglobulin beserta tirosin
dan iodium ini disintesis dalam koloid melalui iodinasi dan kondensasi molekul tirosin
yang terikat pada ikatan di dalam tiroglobulin. Tiroglobulin dibentuk oleh sel-sel tiroid
dan dikeluarkan ke dalam koloid melalui proses eksositosis granula.
4. Penimbunan (storage)
Produk yang telah terbentuk melalui proses coupling tersebut kemudian akan disimpan di
dalam koloid. Tiroglobulin (dimana di dalamnya mengandung T3 dan T4), baru akan
dikeluarkan apabila ada stimulasi TSH.
2. Deiodinasi
Proses coupling yang terjadi juga menyisakan ikatan iodotirosin. Residu ini kemudianakan mengalami deiodinasi menjadi tiroglobulin dan residu tirosin serta iodida.
Deiodinasi ini dimaksudkan untuk lebih menghemat pemakaian iodium.
3. Proteolisis
TSH yang diproduksi oleh hipofisis anterior akan merangsang pembentukan vesikel yang
di dalamnya mengandung tiroglobulin. Atas pengaruh TSH, lisosom akan mendekati
tetes koloid dan mengaktifkan enzim protease yang menyebabkan pelepasan T3 dan T4
serta deiodinasi MIT dan DIT.
7. Pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid (releasing)
Proses ini dipengaruhi TSH. Hormon tiroid ini melewati membran basal dan kemudian
ditangkap oleh protein pembawa yang telah tersedia di sirkulasi darah yaitu Thyroid
Binding Protein (TBP) dan Thyroid Binding Pre Albumin(TBPA). Hanya 0,35% dari T4
total dan 0,25% dari T3 total yang berada dalam keadaan bebas. Ikatan T3 dengan TBP
kurang kuat daripada ikatan T4 dengan TBP. Pada keadaan normal kadar T3 dan T4 total
menggambarkan kadar hormon bebas. Namun dalam keadaan tertentu jumlah protein
pengikat bisa berubah. Pada seorang lansia yang mendapatkan kortikosteroid untuk
8/10/2019 Pbl Skenario 2 Blok Endokrin
5/36
terapi suatu penyakit kronik cenderung mengalami penurunan kadar T3 dan T4 bebas
karena jumlah protein pembawa yang meningkat. Sebaliknya pada seorang lansia yang
menderita pemyakit ginjal dan hati yang kronik maka kadar protein binding akan
berkurang sehingga kadar T3 dan T4 bebas akan meningkat.
Metabolisme Iodium
Iodium adalah bahan mentah yang penting untuk sintesis hormone tiroid. Iodium yang
terdapat dalam makanan diubah menjadi iodide dan diabsorpsi. Asupan iodium harian
minuman untuk mempertahankan fungsi tiroid normal adalah 150g pada orang dewasa.
Kadar I plasma normal adalah sekitar 0,3g/dL, dan I disebarkan dalam suatu ruang sekitar
25L (35% berat badan). Organ utama yang mengambil I adalah tiroid, yang menggunakannya
untuk membuat hormone tiroid. Dan ginjal yang mengekskresikannya ke dalam urin. Sekitar
120g/h masuk ke dalam tiroid pada tingkat sintesis dan sekresi hormone tiroid yang normal.
Tiroid menyekresi 80g/h Iodium dalam bentuk T3 dan T4. 40g/h berdifusi dalam CES. T3
dan T4 yang disekresikan dimetabolisme dalam hati dan jaringan lain, yang akan melepaskan
60g I per hari ke dalam CES. Beberapa turunan hormone tiroid diekskresikan melalu
empedu, dan sebagian iodium di dalamnya diserap ulang (sirkulasi enterohepatik), tetapi
berat bersih kehilangan I dalam tinja sekitar 20g/h. jadi jumlah total I yang masuk ke dalam
CES adalah 500+40+60, atau 600g/h; 20% dari I ini masuk ke dalam kelenjar tiroid,
sementara 80% dieksresikan melalui urin.
Sintesis Hormon Tiroid
Kelenjar tyroid menghasilkan hormon tyroid utama yaitu Tiroksin (T4). Bentuk aktif hormon
ini adalah Triodotironin (T3), yang sebagian besar berasal dari konversi hormon T4 di
perifer, dan sebagian kecil langsung dibentuk oleh kelenjar tyroid. Iodida inorganik yang
diserap dari saluran cerna merupakan bahan baku hormon tyroid. Iodida inorganik mengalami
oksidasi menjadi bentuk organik dan selanjutnya menjadi bagian dari tyrosin yang terdapatdalam tyroglobulin sebagai monoiodotirosin (MIT) atau diiodotyrosin (DIT). Senyawa DIT
8/10/2019 Pbl Skenario 2 Blok Endokrin
6/36
yang terbentuk dari MIT menghasilkan T3 atau T4 yang disimpan di dalam koloid kelenjar
tyroid. Iodida inorganik mengalami oksidasi menjadi organik murah, selanjutnya menjadi
bagian dari tyrosin yang terdapat dalam tyroglobulin sebagai monoiodotirosin (MIT) atau
diiodotyrosin (Dit). Senyawa DIT yang terbentuk MIT menghasilkan T3 Dari T4 atau
disimpan di dalam kelenjar tyroid.
Sebagian besar T4 dilepaskan ke sirkulasi, sedangkan sisanya tetap didalam kelenjar
yang kemudian mengalami diiodinasi untuk selanjutnya menjalani daur ulang. Dalam
sirkulasi, hormon tyroid terikat pada globulin, globulin pengikat tyroid (thyroid-binding
globulin, TBG) atau prealbumin pengikat tiroksin (Thyroxine-binding pre-albumine, TPBA)
(De Jong & Syamsuhidayat, 1998)
Sekresi Hormon Tiroid
Kelenjar tiroid manusia menyekresi sekitar 80g (103 mmol) T4, 4g (7 mmol) T3, dan 2g
(3,5 mmol) RT3 perhari. Namun, MIT dan DIT tidak diekskresikan. Sel-sel tiroid
mengabsorpsi koloid melalui proses endositosis. Cekungan ditepi koloid menyebabkan
timbulnya lacuna reabsorpsi yang tampak pada kelenjar yang aktif. Di dalam sel, globulus
koloid menyatu dengan lisosom. Ikatan peptide antara residu beriodium dan tiroglobulin
terputus oleh protease dalam lisosom, dan T4, T3, DIT dan MIT dibebaskan ke dalam
sitolasma. Tirosin beriodium mengalami deiodinasi oleh enzim mikrosom iodotirosin
deiodinase. Enzim ini tidak menyerang tironin beriodium, dan T4 serta T3 masuk ke dalamsirkulasi. Iodium yang dibebaskan oleh deiodinasi MIT dan DIT digunakan kembali oleh
kelenjar dan secara normal menyediakan iodium sebanyak dua kali lipat, untuk sintesis
hormone dibandingkan dengan dihasilkan oleh pompa iodium. Pada pasien yang tidak memil
iodotiroksin deiodinase secara keongenitalm MIT dan DIT dapat dijumpai dalam urin dan
terdapat gejala defisiensi iodium.
Metabolisme Hormon Tiroid
8/10/2019 Pbl Skenario 2 Blok Endokrin
7/36
TE dan T4 mengalami deiodinasi di hati, ginjal dan banyak jaringan lain. Pada orang dewasa
normal, sepertiga T4 dalam darah secara normal diubah menjadi T3, dan 45% diubah menjadi
RT3. Hanya sekitar 13% T3 dalam darah disekresi oleh kelenjar tiroid dan 87% dibentuk
melalui deiodinasi T4; demikian juga hanya 5% RT3 dalam darah disekresi oleh kelenjar
tiroid dan 95% dibentuk dari deiodinasi T4. Perlu diketahui, terdapat perbedaan mencolok
dalam rasio T3 terhadap T4 di berbagai jaringan. Dua jaringan yang memiliki rasio T3/T4
yang sangat tinggi adalah hipofisis dan korteks serebri.
Terdapai tiga deiodinase berbeda yang bekerja pada hormon tiroid: D1, D2, D3. Ketiganya
bersifat unik karena mengandung asam amino selenosustein yang jarang ditemukan, yang
sulfur dalam sisteinnya diganti oleh selenium dan selenium esensial untuk aktivitas
enzimatik. D1 terdapat dalam konsentrasi tinggi di hati, ginjal, tiroid dan hipofisis. D1
berperan terutama dalam memantau pembentukan T3 dan T4 di perifer. D2 terdapat di otak,hipofisis, dan lemak coklat. Enzim ini juga berperan dalam pembentukan T3. Di otak, D2
terletak di astroglia dan menghasilkan T3 untuk dipasok ke neuron. D3 juga terdapat di otak
dan jaringan organ reproduksi. Enzim ini hanya bekerja pada posisi 3 di T3 dan T4 dan
mungkin merupakan sumber utama RT3 di darah dan jaringan. Secara keseluruhan,
deiodinase tampaknya berperan mempertahankan perbedaan dalam rasio T3/T4 di berbagai
jaringan tubuh.
Sebagian dari T4 dan T3 hati mengalami perubahan lebih lanjut menjadi deidotirosin oleh
deiodinase. T4 dan T3 juga mengalami konjugasi di hati untuk membentuk sulfat serta
glukoronida. Konjugat-konjugat ini masuk ke dalam empedu lalu ke usus. Konjugat tiroid
mengalami hidrolisis, dan sebagian diserap ulang (sirkulasi enterohepatik), tetapi sebagian
diekskresikan melalui tinja. Sebagian T3 dan T4 berpindah langsung dari sirkulasi ke lumen
usus. Iodida yang hilang melalui jalur ini berjumlah sekitar 4% dari jumlah iodida total yang
hilang perharinya. (Ganong, 2005)
Pengaturan Faal Tiroid
Faktor-faktor yang Mengatur Sekresi Hormon Tiroid
1. HIPOTALAMUS : Sintesis dan pelepasan TRH
Perangsangan :
a. Penurunan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronal
b. Neurogenik : sekresi bergelombang dan irama sirkadian
c. Paparan terhadap dingin (hewan dan bayi baru lahir)
d. Katekolamin adrenergik-alfa
e.
Vasopresin argininPenghambatan :
8/10/2019 Pbl Skenario 2 Blok Endokrin
8/36
a. Peningkatan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronal
b. Penghambat adrenergik alfa
c.
Tumor hipotalamus
2.
HIPOFISIS ANTERIOR: Sintesis dan pelepasan TSH
Perangsangan :
a. TRH
b.
Penurunan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotrop
c. Penurunan aktivitas deiodinasi-5' tipe 2
d. Estrogen : meningkatkan tempat pengikatan TRH
Penghambatan:
a. Peningkatan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotrop
b.
Peningkatan aktivitas deiodinase-5' Tipe 2c. Somatostatin
d. Dopamin, agonis dopamin : bromokriptin
e. Glukokortikoid
f. Penyakit-penyakit kronis
g.
Tumor hipofisis
3. TIROID : Sintesis dan pelepasan hormon tiroid
Perangsangan :
a. TSH
b. Antibodi perangsangan TSH-R
Penghambatan :
a. Antibodi penghambat TSH-R
b. Kelebihan iodida
c. Terapi litium
Ada 4 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid:
1.
TRH (Thyrotrophin releasing hormone)
Tripeptida yang disentesis oleh hpothalamus. Merangsang hipofisis mensekresi TSH
(thyroid stimulating hormone) yang selanjutnya kelenjar tiroid teransang menjadi
hiperplasi dan hiperfungsi.
2. TSH (thyroid stimulating hormone) TSH (tiroid stimulating hormone)
Glikoprotein yang terbentuk oleh dua sub unit (alfa dan beta). Dalam sirkulasi akan
meningkatkan reseptor di permukaan sel tiroid (TSH-reseptor-TSH-R) dan terjadi
efek hormonal yaitu produksi hormon meningkat.
3. Umpan Balik sekresi hormon (negative feedback).
Kedua hormon (T3 dan T4) ini menpunyai umpan balik di tingkat hipofisis.
Khususnya hormon bebas. T3 disamping berefek pada hipofisis juga pada tingkat
8/10/2019 Pbl Skenario 2 Blok Endokrin
9/36
hipotalamus. Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipifisis terhadap rangsangan
TSH.
4.
Pengaturan di tingkat kelenjar tiroid sendiri.
Produksi hormon juga diatur oleh kadar iodium intra tiroid
Efek hormon tiroid terhadap hormon lain
Sel-sel sasaran untuk hormon tiroid adalah hampir semua sel di dalam tubuh. Efek primer
hormon tiroid adalah:
a) Merangsang laju metabolik sel-sel sasaran dengan meningkatkan metabolisme
protein, lemak, dan karbohidrat.
b) Merangsang kecepatan pompa natrium-kalium di sel sasaran
Kedua fungsi bertujuan untuk meningkatkan penggunaan energi oleh sel, terjadipeningkatan laju metabolisme basal, pembakaran kalori, dan peningkatan produksi
panas oleh setiap sel.
c) Meningkatkan responsivitas sel-sel sasaran terhadap katekolamin sehingga
meningkatkan frekuensi jantung.
d)
meningkatkan responsivitas emosi.
e) Meningkatkan kecepatan depolarisasi otot rangka, yang meningkatkan kecepatan
kontraksi otot rangka.
f)
Hormon tiroid penting untuk pertumbuhan dan perkembangan normal semua seltubuh dan dibutuhkan untuk fungsi hormon pertumbuhan.
1. Efek hormon tiroid dalam meningkatkan sintesis proteinadalah :
(1)Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria;
(2)Meningkatkan kecepatan pembentukan ATP.
2. Efek tiroid dalam tr anspor aktif :
meningkatkan aktifitas enzim NaK-ATPase yang akan menaikkan kecepatan transpor
aktif dan tiroid dapat mempermudah ion kalium masuk membran sel.
3.
Efek pada metabol isme karbohidrat:
8/10/2019 Pbl Skenario 2 Blok Endokrin
10/36
menaikkan aktivitas seluruh enzim
4.
Efek pada metaboli sme lemak:
mempercepat proses oksidasi dari asam lemak.Pada plasma dan lemak hati hormon
tiroid menurunkan kolesterol, fosfolipid, dan trigliserid dan menaikkan asam lemak
bebas.
5. Efek tiroid padametabolisme vitamin:
menaikkan kebutuhan tubuh akan vitamin karena vitamin bekerja sebagai koenzim
dari metabolisme (Guyton 1997). Oleh karena metabolisme sebagian besar sel
meningkat akibat efek dari tiroid, maka laju metabolisme basal akan meningkat. Dan
peningkatan laju basal setinggi 60 sampai 100 persen diatas normal.6. Efek Pada berat badan.
Bila hormone tiroid meningkat, maka hampir selalu menurunkan berat badan, dan bila
produksinya sangat berkurang, maka hampir selalu menaikkan berat badan. Efek ini
terjadi karena hormone tiroid meningkatkan nafu makan.
7. Efek terhadap Cardiovascular.
Aliran darah, Curah jantung, Frekuensi denyut jantung, dan Volume darah meningkat
karena meningkatnya metabolisme dalam jaringan mempercepat pemakaian oksigen
dan memperbanyak produk akhir yang dilepas dari jaringan. Efek ini menyebabkan
vasodilatasi pada sebagian besar jaringan tubuh, sehingga meningkatkan aliran darah.
8. Efek pada Respirasi.
Meningkatnya kecepatan metabolism akan meningkatkan pemakaian oksigen dan
pembentukan karbondioksida.
9. Efek pada saluran cerna.
Meningkatkan nafsu makan dan asupan makanan. Tiroid dapat meningkatkan
kecepatan sekresi getah pencernaan dan pergerakan saluran cerna.
Efek Fisiologi Hormon Tiroid
Jaringan Sasaran EFEK MEKANISME
Jantung ronotopik
ropik
Meningkatkan jumlah afinitas reseptor adregenik beta
Memperkuat respons thd katekolamin darah
Meningkatkanproporsi rantai berat myosin alfa
Jaringan lemak Katabolic Merangsang lipolysis
Otot Katabolic Meningkatkan penguraian proteinTulang Perkembangan Mendorong pertumbuhan normal dan perkembangan
8/10/2019 Pbl Skenario 2 Blok Endokrin
11/36
tulang
System saraf Perkembangan Mendorong perkembangan otak normal
Saluran cerna Metabolic Meningkatkan laju penyerapan karbohidrat
Lipoprotein Metabolic Merangsang pembentukan resptor LDL
Lain-lain kalorigenik Merangsang konsumsi oksigen oleh jaringan yang aktif
scr metabolic (kecuali testis, uterus, kel. Lemfe, limpa,
hipofisis anterior)
Meningkatkan kecepatan metabolisme.
(Ganong, 2005)
Fungsi Fisiologis Hormon Tiroid
1. Meningkatkan transkripsi gen ketika hormon tiroid (kebanyakan T3) berikatan
dengan reseptornya di inti sel.
2.
Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria sehingga pembentukkan ATP
(adenosin trifosfat) meningkat.
3. Meningkatkan transfor aktif ionmelalui membran sel.
4. Meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan otak, terutama pada masa janin.
Efek Metabolisme Hormon Tiroid
1. Kalorigenik
2.
Termoregulasi3. Metabolisme protein. Dalam dosis fisiologis kerjanya bersifat anabolik, tetapi dalam
dosis besar bersifat katabolik
4.
Metabolisme karbohidrat. Bersifat diabetogenik, karena resorbsi intestinal meningkat,
cadangan glikogen hati menipis, demikian pula glikogen otot menipis pada dosis
farmakologis tinggi dan degenarasi insulin meningkat.
5.
Metabolisme lipid. T4 mempercepat sintesis kolesterol, tetapi proses degradasi
kolesterol dan ekspresinya lewat empedu ternyata jauh lebih cepat, sehingga pada
hiperfungsi tiroid kadar kolesterol rendah. Sebaliknya pada hipotiroidisme kolesteroltotal, kolesterol ester dan fosfolipid meningkat.
6.
Vitamin A. Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan hormon
tiroid. Sehingga pada hipotiroidisme dapat dijumpai karotenemia.
7. Lain-lain : gangguan metabolisme kreatin fosfat menyebabkan miopati, tonus traktus
gastrointestinal meninggi, hiperperistaltik sehingga terjadi diare, gangguan faal hati,
anemia defesiensi besi dan hipotiroidisme.
LI 3. Memahami dan Menjelaskan Hipertiroid dan Hipotiroid
LO.3.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi Hipertiroid dan Hipotiroid
8/10/2019 Pbl Skenario 2 Blok Endokrin
12/36
Hipertiroid adalah keadaan dimana hormon tiroid yang diproduksi di tubuh berelebihan atau
dengan kata lain bahwa aktivitas kelenjar tiroid berlebihan sehingga kelebihan sekresi
tiroksin (T4) atau triiodo-tironin (T3). Sedangkan tirotoksikosis keracunan akibat kadar
hormon tiroid yang tinggi di dalam aliran darah apapun penyebabnya.
Hipotiroid adalah suatu kondisi di mana kelenjar tiroid tidak memproduksi hormon tiroid
dalam jumlah yang cukup. Pada orang dewasa, hormon tiroid sangat dibutuhkan dalam
metabolisme tubuh. Apabila hipotiroid tidak tertangani dengan baik dapat menyebabkan
sejumlah masalah kesehatan seperti obesitas, nyeri sendi, infertilitas, dan penyakit jantung.
Merupakan penyakit autoimun,dimana terjadi proses penghancuran dari kelenjar tiroid
LO.3.2. Memahami dan Menjelaskan Etiologi dan Klasifikasi Hipertiroid dan Hipotiroid
Penyebab hipertiroid dibedakan dalam 2 klasifikasi :
1. Hipertiroid subklinis endogen (primer) : jika terjadi hipertiroid karena berasal dari
kelenjar tiroid itu sendiri, misalnya penyakit graves, funcitioning adenoma, toxic
multinodular goiter, dan tiroiditis.
2. Hipertiroid subklinis eksogen (sekunder) : jika penyebab dari hipertiroid berasal dari luar
kelenjar tiroid, misalnya tumor hipofisis/hypotalamus, pemberian hormon tiroid dalam
jumlah banyak, pemasukan iodium yang berlebihan, serta penyakit mola hidatidosa pada
wanita
Tabel 3 penyebab hipotiroidisme primer (HP) dan hipotiroidisme skunder (HS)
Penyebab hipotiroidisme Penyebabab hipotiroidisme Hipotiroidisme sepintas
Sentral (HS) Primer HP (transient)
Lokalisasi hipofisis atau
hipotalamus
1 hipo atau agenesis kelenjar
tiroid
1 tiroiditis de Quervain
1 tumor, infiltrasi tumor 2 destruksi kelenjar tiroid 2 silent tiroiditis
2 nekrosis iskemik (sindrom
sheehan pada hipofisis)
3 atrofi (berdasar autoimun) 3 tiroiditis postpartum
3 iatrogen (radiasi, operasi) 4 dishormonogenesis sintesis
hormon
4 hipotiroidisme neonatal
sepintas.
4 infeksi (sarcoidosis,
histiosis)
5 hipotiroidisme transien
(sepintas)
8/10/2019 Pbl Skenario 2 Blok Endokrin
13/36
Selain akibat hipertiroid subklinis, kadar TSH yang rendah dapat juga dijumpai pada
hipertiroid yang bukan subklinis seperti hipertiroid central, non-tiroidal illness yang berat,
terapi glukokortikoid, amiodarone, dopamine.
Beberapa penyakit yang menyebabkan Hipertiroid yaitu :
1. Penyakit Graves
Penyakit ini disebabkan oleh kelenjar tiroid yang oberaktif dan merupakan penyebab
hipertiroid yang paling sering dijumpai. Penyakit ini biasanya turunan. Wanita 5 kali lebih
sering daripada pria. Di duga penyebabnya adalah penyakit autonoium, dimana antibodi yang
ditemukan dalam peredaran darah yaitu tyroid stimulating.
Immunogirobulin (TSI antibodies), Thyroid peroksidase antibodies (TPO) dan TSH receptor
antibodies (TRAB). Pencetus kelainan ini adalah stres, merokok, radiasi, kelainan mata dan
kulit, penglihatan kabur, sensitif terhadap sinar, terasa seperti ada pasir di mata, mata dapat
menonjol keluar hingga double vision. Penyakit mata ini sering berjalan sendiri dan tidak
tergantung pada tinggi rendahnya hormon teorid. Gangguan kulit menyebabkan kulit jadi
merah, kehilangan rasa sakit, serta berkeringat banyak.
2. Toxic Nodular Goiter
Benjolan leher akibat pembesaran tiroid yang berbentuk biji padat, bisa satu atau banyak.
Kata toxic berarti hipertiroid, sedangkan nodule atau biji itu tidak terkontrol oleh TSH
sehingga memproduksi hormon tiroid yang berlebihan.
3. Minum obat Hormon Tiroid berlebihan
Keadaan demikian tidak jarang terjadi, karena periksa laboratorium dan kontrol ke dokter
yang tidak teratur. Sehingga pasien terus minum obat tiroid, ada pula orang yang minum
hormon tiroid dengan tujuan menurunkan badan hingga timbul efek samping.
4. Produksi TSH yang Abnormal
Produksi TSH kelenjar hipofisis dapat memproduksi TSH berlebihan, sehingga merangsang
tiroid mengeluarkan T3 dan T4 yang banyak.
5. Tiroiditis (Radang kelenjar Tiroid)
8/10/2019 Pbl Skenario 2 Blok Endokrin
14/36
Tiroiditis sering terjadi pada ibu setelah melahirkan, disebut tiroiditis pasca persalinan,
dimana pada fase awal timbul keluhan hipertiorid, 2-3 bulan kemudian keluar gejala
hpotiroid.
6. Konsumsi Yoidum Berlebihan
Bila konsumsi berlebihan bisa menimbulkan hipertiroid, kelainan ini biasanya timbul apabila
sebelumnya si pasien memang sudah ada kelainan kelenjar tiroid.
Penyebab hipotiroid
Hipotiroidisme dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus.
Apabila disebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, maka kadar HT yang rendah akan disertai
oleh peningkatan kadar TSH dan TRH karena tidak adanya umpan balik negatif oleh HT pada
hipofisis anterior dan hipotalamus. Apabila hipotiroidisme terjadi akibat malfungsi hipofisis,
maka kadar HT yang rendah disebabkan oleh rendahnya kadar TSH. TRH dari hipotalamus
tinggi karena. tidak adanya umpan balik negatif baik dari TSH maupun HT. Hipotiroidisme
yang disebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan menyebabkan rendahnya kadar HT, TSH,
dan TRH.
Penyakit Hipotiroidisme
1. Penyakit Hashimoto, juga disebut tiroiditis otoimun, terjadi akibat adanya otoantibodi yang
merusak jaringan kelenjar tiroid. Hal ini menyebabkan penurunan HT disertai peningkatankadar TSH dan TRH akibat umpan balik negatif yang minimal, Penyebab tiroiditis
otoimun tidak diketahui, tetapi tampaknya terdapat kecenderungan genetik untuk
mengidap penyakit ini. Penyebab yang paling sering ditemukan adalah tiroiditis
Hashimoto.Pada tiroiditis Hashimoto, kelenjar tiroid seringkali membesar dan
hipotiroidisme terjadi beberapa bulan kemudian akibat rusaknya daerah kelenjar yang
masih berfungsi.
2. Penyebab kedua tersering adalah pengobatan terhadap hipertiroidisme. Baik yodium
radioaktif maupun pembedahan cenderung menyebabkan hipotiroidisme.
3. Gondok endemik adalah hipotiroidisme akibat defisiensi iodium dalam makanan. Gondok
adalah pembesaran kelenjar tiroid. Pada defisiensi iodiurn terjadi gondok karena sel-sel
tiroid menjadi aktif berlebihan dan hipertrofik dalarn usaha untuk menyerap sernua iodium
yang tersisa dalam. darah. Kadar HT yang rendah akan disertai kadar TSH dan TRH yang
tinggi karena minimnya umpan balik.Kekurangan yodium jangka panjang dalam makanan,
menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid yang kurang aktif (hipotiroidisme goitrosa).
4. Kekurangan yodium jangka panjang merupakan penyebab tersering dari hipotiroidisme di
negaraterbelakang.
8/10/2019 Pbl Skenario 2 Blok Endokrin
15/36
5. Karsinoma tiroid dapat, tetapi tidak selalu, menyebabkan hipotiroidisme. Namun, terapi
untuk kanker yang jarang dijumpai ini antara lain adalah tiroidektomi, pemberian obat
penekan TSH, atau terapi iodium radioaktif untuk mengbancurkan jaringan tiroid. Semua
pengobatan ini dapat menyebabkan hipotiroidisme. Pajanan ke radiasi, terutama masa
anak-anak, adalah penyebab kanker tiroid. Defisiensi iodium juga dapat meningkatkan
risiko pembentukan kanker tiroid karena hal tersebut merangsang proliferasi dan
hiperplasia sel tiroid.
Penyebab hipotiroid pada anak dapat dibedakan menjadi hipotiroid kongenital dan
hipotiroid dapatan
1.
Hipotiroid Kongenital
Hipotiroid kongenital sering dipakai untuk kelainan kelenjar tiroid yang sudah ada pada
waktu lahir atau sebelumnya.Hipotiroid kongenital merupakan kelainan bawaan dengan kadar
hormon tiroid (T3 dan T4) di sirkulasi darah yang kurang dengan kadar TSH yang
meningkat. Kelainan ini diketahui sebagai penyebab terjadinya keterbelakangan mental dan
kecacatan fisik pada anak-anak.Hipotiroid kongenital dapat disebabkan oleh:
a. Disgenesis/Atireosis: Aplasia dan Hipoplasia
Cacat perkembangan kelenjar tiroid merupakan penyebab hipotiroidisme kongenital
tersering. Gangguan biasanya sporadic, tetapi telah ditemukan kasus-kasus familial.
Disgenesis tiroid sebagai akibat dari tidak adanya jaringan tiroid (agenesis), atau parsial
(hipoplasia) yang terjadi sebagai akibat gagalnya penurunan kelenjar tiroid ke leher(ektopik). Disini dapat terjadi agenesis unilateral atau hipoplasia, tetapi biasanya tidak
menganggu fungsi tiroid pada periode bayi baru lahir. Faktor genetik dan lingkungan
mungkin berperan pada etiologi disgenesis tiroid, namun sebagian besar penyebabnya
tetap belum diketahui secara pasti. Defek genetik pada gen yang memepengaruhi
pengaturan aksis hipotalamus-hipofisis-tiroid atau sintesis hormon tiroid diperkirakan
didapatkan pada 10-20% pasien hipotiroidisme kongenital sporadik. Hipoplasia kelenjar
tiroid berhubungan dengan beberapa defek genetik, termasuk mutasi TSH subunit,
reseptor TSH subunit dan yang terakhir ditemukan adalah mutasi pasangan domaintranscription faktor PAX8. Dalam perkembangan normal PAX8 berperan dalam TPO
dan ekspresi gen.
b. Inborn errors of Thyroid Hormonogenesis
Kurangnya sintesis hormon T4 karena Inborn errors of Thyroid Hormonogenesis,
merupakan kelainan terbanyak hipotiroidisme kongenital karena kelainan genetik,
didapatkan pada 10-15 % kasus hipotiroidisme kongenital. Defek yang didapatkan adalah
kegagalan mengkonsentrasikan yodium, defek organifikasi yodium karena kelainan
enzim TPO atau pada H2O2 generating sistem, defek pada sintesis atau transpor
tiroglobulin, dan kelainan aktivitas iodotirosin deiodinase.
8/10/2019 Pbl Skenario 2 Blok Endokrin
16/36
c. Resisten TSH
Sindrom resistensi hormon, bermanifestasi sangat luas, sebagai akibat dari berkurang atau
tidak adanya respon end-organ terhadap hormon yang biologis aktif. Hal ini dapat
disebabkan karena defek pada reseptor atau post reseptor. TSH resisten adalah suatu
keadaan kelenjar tiroid refrakter terhadap rangsang TSH. Hilangnya fungsi reseptor TSH,
akibat mutasi reseptor TSH ditemukan defek molekuler pada sebagian besar keluarga
kasus dengan resisten TSH. Resisten TSH ditandai dengan kadar serum TSH tinggi, dan
serum hormon tiroid normal atau menurun, disertai kelenjar tiroid normal atau
hipoplastik.
d. Sintesis atau Sekresi TSH berkurang
Hipotiroidisme kongenital karena defisiensi hormon TSH, hanya terdeteksi pada skrining
bayi baru lahir yang program skriningnya menggunakan pemeriksaan awal T4.
e.
Menurunnya Transpor T4 SelulerKelainan kongenital dari kerja hormon tiroid yang paling baru ditemukan adalah
penurunan transpor T4 ke dalam sel target. Sindrom ini terjadi akibat mutasi pada gen
monocarboxylate transporer 8 (MCT8), yang berlokasi di kromosom Xq13.2, merupakan
fasilitator seluler aktif transpor hormon tiroid ke dalam sel.
f.
Resistensi Hormon Tiroid
Kelainan ini ditandai dengan meningkatnya kadar FT4 dan FT3 dalam sirkulasi dengan
kadar TSH sedikit meningkat atau normal. Tampilan klinis sangat heterogen, biasanya
didapatkan goiter, kelambatan pertumbuhan, dan sinus takikardi. Biasanya baru
terdiagnosis pada kehidupan lanjut, tetapi mungkin dapat teridentifikasi pada periode bayi
bila program skrining dengan pemeriksaan TSH.
2. Hipotiroidisme Didapat
Hipotiroidisme masa anak sering juga disebut hipotiroidisme didapat. Biasanya sering terjadi
pada usia setelah 6 bulan, sebagian besar kelainan ini sporadic, hanya 1015 % kasus yang
diturunkan, paling sering disebabkan oleh tiroiditis hashimoto. Hipotiroidisme dapat
disebabkan kegagalan pada aksis hypothalamus-hipofise-tiroid sehingga menyebabkan
turunnya produksi hormon tiroid. Hipotiroidisme didapat dapat bersifat primer (kelainan pada
kelenjar tiroid), sekunder (kelainan pada hipofise), atau tersier (kelainan pada hypothalamus).
Hipotiroidisme Primer
a. Tiroiditis Limfositik Kronik
Penyebab terbanyak adalah penyakit autoimun dan ada hubungan erat dengan penyakit
graves, keduanya mempunyai latar belakang predisposisi diturunkan, faktor autoimun,
lingkungan dan hormonal, predisposisi ini mempengaruhi proses penyakit. Pada penyakit ini,
limfosit dan sitokin berperan penting pada rusaknya kelenjar tiroid, pada penyakit gravesantibodi yang menstimulasi tiroid, namun pada beberapa pasien tumpang tindih. Ditemukan
8/10/2019 Pbl Skenario 2 Blok Endokrin
17/36
juga tipe goiter (tiroiditis hashimoto) dan yang non goiter (myxedema primer) yang
merupakan varian tiroiditis. Pada anak, penyakit ini dapat terjadi pada semua umur, kecuali
bayi.
Pada pasien diabetes tergantung insulin, 20% pasien memiliki antibodi tiroid positif, dan 5%
didapatkan kadar TSH serum meningkat, mempunyai prevalensi tinggi terjadi tiroiditis
limfositik kronik, yang merupakan bagian dari sindrom poliglandular (APS). Antibodi
terhadap tiroglobulin dan TPO (microsomal), merupakan antibodi tiroid yang diperiksa
secara rutin dalam praktek klinik, dapat dideteksi pada 95% pasien tiroiditis limfositik kronik.
Digunakan sebagai marker autoimun yang mendasari kerusakan tiroid, antibodi TPO lebih
sensitif dan spesifik.
b.
Disgenesis Tiroid dan Inborn Error Hormonogenesis TiroidKadang-kadang pasien dengan disgenesis tiroid lolos dari skrining, maka pada masa anak
akan terhadi hipotiroidisme non goiter atau timbul pembesaran massa pada pangkal lidah atau
sepanjang duktus tiroglosus. Hal yang sama terjadi pada anak yang terkena Inborn Error
hormogenesis tiroid yang hanya dapat ditemukan pada masa anak karena ditemukan
goiter.[2,6]
c. Defisiensi Yodium dan Mikronutrien lain
Defisensi masih merupakan masalah dalam masyarakat. Kretin endemic, merupakan masalah
yang timbul karena kekurangan yodium yang berat. Hipotiroid pada bayi yang agak besar,
anak dan dewasa dapat terjadi pada daerah defisiensi yodium sedang. Hal ini terjadi bilamana
mekanisme adaptasi gagal atau secara kebetulan memakan makanan yang mengandung bahan
goiterogen, seperti singkong, kedelai, kentang manis, dan kembang kol. Defisiensi yodium
dapat terjadi karena pembatasan diet yang ketat atau karena keisengan. Bahan makanan yang
mengandung tiosianat (brokoli, kentang manis, dan kol) memblok trapping dan sebagian
organifikasi yodium.
d. Obat-Obatan
Beberapa obat yang digunakan pada anak dapat berpengaruh pada fungsi tiroid, antara lain
obat antitiroid, beberapa obat antikonvulsan, litium, tiosianat, asam salisilat, dan
aminoglutetemid.
Hipotiroidisme Sekunder dan Tersier
Hipotiroidisme sekunder dan tersier biasanya terjadi akibat kerusakan pada hipofise atau
karena tumor hipofise(kraniofaringioma), penyakit granulomatous, radiasi kepala, meningitis,
pembedahan atau trauma.
Resisten Hormon Tiroid
8/10/2019 Pbl Skenario 2 Blok Endokrin
18/36
Anak dengan resisten hormon tiroid biasanya ditemukan karena harus dilakukan pemeriksaan
fungsi tiroid, antara lain karena pertumbuhannya jelek, hiperaktif, gangguan belajar, atau
gejala lain. Resistensi hormon tiroid paling sering disebabkan oleh mutasi pada region engsel
atau domain ligand-binding dari gen reseptor tiroid .
LO.3.3. Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Hipertiroid dan Hipotiroid
HIPERTIROID
Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika. Pada kebanyakan
penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari ukuran normal,
disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke salam folikel,
sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa kali dibandingkan dengan pembesaran
kelenjar. Juga, setiap sel meningkatkan kecepatan 5-15 kali lebih besar dari pada normal.
Pada hipertiroidisme, konsentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu yang
menyerupai TSH, Biasanya bahan-bahan ini adalah antibody immunoglobulin yang disebut
TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin), yang berkaitan dengan reseptor yang mengikat
TSH. Bahan-bahan tersebut merangsang aktivasi CAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya
adalah hipertiroidisme. Karena itu pada pasien hipertiroidisme konsentrasi TSI meningkat.
Bahan ini mempunyai efek perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama 12
jam, berbeda dengan efek TSH yang hanya berlangsung satu jam. Tingginya sekresi hormon
tiroid yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh kelenjar
hipofisis anterior.
Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid dipaksa mensekresikan hormon hingga diluar batas,
sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori kelenjar tiroid membesar. Gejala
klinis pasien yang sering berkeringat dan suka hawa dingin termasuk akibat dari sifat hormon
tiroid yang kalorigenik, akibat peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas normal.
Bahkan akibat proses metabolisme yang menyimpang ini, terkadang penderita
hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur.
Efek pada kepekaan sinaps saraf yang mengandung tonus otot sebagai akibat dari
hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya tremor otot yang halus dengan frekuensi 10-15
kali perdetik, sehingga penderita mengalami gemetar tangan yang abnormal. Nadi yang
takikardia atau diatas normal juga merupakan salah satu efek hormone tiroid pada system
kardiovaskular. Eksopthalamus yang terjadi merupakan reaksi inflamasi autoimun yang
mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot ekstraokuler, akibatnya bola mata terdesak
keluar.
8/10/2019 Pbl Skenario 2 Blok Endokrin
19/36
HIPOTIROID
Hipotiroid dapat disebabkan oleh gangguan sintesis hormon tiroid atau gangguan pada respon
jaringan terhadap hormon tiroid. Sintesis hormon tiroid diatur sebagai berikut :
Hipotalamus membuat Thyrotropin Releasing Hormone (TRH) yang merangsang
hipofisis anterior.
Hipofisis anterior mensintesis thyrotropin (Thyroid Stimulating Hormone = TSH)
yang merangsang kelenjar tiroid.
Kelenjar tiroid mensintesis hormon tiroid (Triiodothyronin = T3 dan
Tetraiodothyronin = T4 = Thyroxin) yang merangsang metabolisme jaringan yang
meliputi: konsumsi oksigen, produksi panas tubuh, fungsi syaraf, metabolisme
protrein, karbohidrat, lemak, dan vitamin-vitamin, serta kerja daripada hormon-
hormon lain.
Hipotiroidisme dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus.
Apabila disebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, maka kadar HT yang rendah akan disertai
oleh peningkatan kadar TSH dan TRH karena tidak adanya umpan balik negatif oleh HT pada
hipofisis anterior dan hipotalamus. Apabila hipotiroidisme terjadi akibat malfungsi hipofisis,
maka kadar HT yang rendah disebabkan oleh rendahnya kadar TSH. TRH dari hipotalamus
tinggi karena. tidak adanya umpan balik negatif baik dari TSH maupun HT. Hipotiroidisme
yang disebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan menyebabkan rendahnya kadar HT, TSH,dan TRH.
8/10/2019 Pbl Skenario 2 Blok Endokrin
20/36
LO.3.4. Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Hipertiroid dan Hipotiroid
HIPERTIROID
Pada individu yang lebih muda manifestasi yang umum termasuk palpitasi, kegelisahan,
mudah capai, hiperkinesia dan diare, keringat banyak, tidak tahan panas, dan senang dingin.
8/10/2019 Pbl Skenario 2 Blok Endokrin
21/36
Sering terjadi penurunan berat badan jelas, tanpa penurunan nafsu makan. Pembesaran tiroid,
tanda-tanda tirotoksik pada mata , dan takikardia ringan umumnya terjadi pada umumnya
terjadi. Kelemahan otot dan berkurangnya masa otot dapat sangat berat sehingga pasien tidak
dapat berdiri dari kursi tanpa bantuan. Pada anak-anak terdapat pertumbuhan cepat dengan
pematangan tulang yang lebih cepat. Pada pasien-pasien di atas 60 tahun, manifestasi
kardiovaskuler dan miopati sering lebih menonjol; keluhan yang paling menonjol adalah
palpitasi, dispnea pada latihan, tremor, nervous, dan penurunan berat badan.
1.
Toleransi terhadap panas buruk dan banyak berkeringat, kulit kemerahan dan mudah
menjadi lunak,hangat dan lembab.
2. Pasien lansia mungkin mengeluhkan kulit kering gatal-gatal menyebar
3. Mungkin teramati tremor halus tangan
4. Mungkin menunjukkan eksoftalmus
5.
Gejala lain mencangkup peningkatan nafsu makan dan masukan diet, penurunan beratbadan progresif,otot secara abnormal mudah letih, kelemahan,amenore, dan
perubahan fungsi usus (diare)
6. Kisaran nadi antara 90 dan 100 kali permenit, tekanan darah sistolik (bukan diastolic)
meningkat.
7.
Mungkin terjadi fibrilasi atrium dan dekompensasi jantung dalam bentuk gagal
jantung kongestif, terutama pada pasien lansia.
8. Osteoporosis dan fraktur
9. Penyekit dapat ringan dengan eksaserbasi dan remisi, berakhir dengan pemulihan
spontan dalam beberapa bulan atau tahun
10.
Mungkin berkembang perilaku tidak mempunyai belas kasihan kelompok
menyebabkan tubuh kurus, sangat gelisah, delirium,disorientasi, akhirnya gagal
jantung
11.Gelisah dapat disebabkan oleh pemberian hormone tiroid yang berlebihan untuk
mengobati hipertiroidisme
HIPOTIROID
Gejala dini hipotiroid tidak spesifik, namun terdapat tanda-tanda dan gejala yang meliputi:
1. Kelelahan yang ekstrim
2.
Kerontokan rambut
3. Kuku rapuh
4. kulit kering
5.
rasa baal
6. parestasia pada jari-jari tangan
7.
suara kasar atau parau
8/10/2019 Pbl Skenario 2 Blok Endokrin
22/36
8. gangguan haid (menoragia atau menorrhea) disamping hilangnya libido
Pada hipotiroid berat mengakibatkan:
1.
suhu tubuh dan frekuensi nadi subnormal
2. kenaikan berat badan
3. kulit menjadi tebal
4.
rambut menipis dan rontok
5. wajah tampak tanpa ekspresi dan mirip topeng
6. rasa dingin meski lingkungan hangat
7. apatis
8. konstipasi
9.
kenaikan kadar kolesterol serum, aterosklerosis, penyakit jantung koroner, fungsiventrikel kiri jelek.
Pada hipotiroidisme lanjut dapat menyebabkan dimensia disertai perubahan kognitif dan
kepribadian yang khas. Respirasi dan apnea dapatterjadi.Serta efusi pleura dan efusi
pericardial.
Koma miksedema menggambarkan stadium hipotiroidisme yang paling ekstrim dan berat,
dimana pasien mengalami hipotermi dan tak sadarkan diri.
LO.3.5. Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Hipertiroid dan
Hipotiroid
DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING
Anamnesis :
1.
Apakah berasal dari daerah gondok endemik?
2. Struma pada ibu. Apakah ibu diberi KI, PTU waktu hamil?
3.
Adakah keluarga yang struma?
4. Perkembangan anak. Gejala klinis : Dicurigai adanya hipotiroid bila skor Apgar
hipotiroid kongenital > 5; tetapi tidak adanya gejala atau tanda yang tampak, tidak
menyingkirkan kemungkinan hipotiroid kongenital.
Laboratorium :
Darah, air kemih, tinja, kolesterol serum, T3, T4, TSH.
Radiologis :
1.
USG atau CT scan tiroid.
8/10/2019 Pbl Skenario 2 Blok Endokrin
23/36
2. Tiroid scintigrafi.
3. Umur tulang (bone age).
4.
X-foto tengkorak .
Diagnosis hipotiroid dan hipertiroid dapat dilakukan :
a. Hipertiroidisme
1. T4 Serum
Ditemukan peningkatan T4 serum pada hipertiroid.T4 serum normal antara 4,5 dan11,5 mg/dl (58,5 hingga 150 nmol/L).Kadar T4 serum merupakan tanda yang akurat
untuk menunjukkan adanya hipertiroid.
2. T3 Serum
Kadar T3 serum biasanya meningkat.Normal T3 serum adalah 70-220 mg/dl (1,15
hingga 3,10 nmol/L).
3. Tes T3 Ambilan Resin
Pada hipertiroid, ambilan T3 lebih besar dari 35% (meningkat).Normal ambilan t3
ialah 25% hingga 35% (fraksi ambilan relative: 0,25 hingga 0,35).
4. Tes TSH (Thyroid Stimulating Hormon)
Pada hipertiroid ditemukan kenaikan kadar TSH serum
5. Tes TRH (Thyrotropin Releasing Hormon)
Tes TRH akan sangat berguna bila Tes T3 dan T4 tidak
dapat dianalisa.Padahipertiroidisme akan ditemukan penurunan kadar TRH serum.
6. Tiroslobulin
Pemeriksaan Tiroslobulin melalui pemeriksaan radio immunoassay.Kadartiroslobulin
meningkat pada hipertiroid.
b. Hipotiroidisme
1. T4 Serum
Penentuan T4 serum dengan tekhnik radio immunoassay pada hipotiroid ditemukan
kadar T4 serum normal sampai rendah.Normal kadar T4 serum diantara 4,5 dan 11,5
mg/dl (58,5 hinnga 150 nmol/L)
2. T3 Serum
Kadar T3 serum biasanya dalam keadaan normal-rendah.Normal kadar T3 serum
adalah 70 hingga 220 mg/dl (1,15 hingga 3,10 nmol/L)3. Tes T3 Ambilan Resin
8/10/2019 Pbl Skenario 2 Blok Endokrin
24/36
Pada hipotiroidisme, maka hasil tesnya kurang dari 25% (0,25)
4. Tes TRH (Thyrotropin Releasing Hormon)
Pada hipotiroid yang disebabkan oleh keadaan kelenjar tiroid maka akan ditemukan
peningkatan kadar TSH serum.
DIAGNOSIS BANDING
HIPERTIROID
Penyakit graves terkadang terdapat dalam bentuk yang tidak biasanya dimana diagnosisnya
tidak begitu jelas. Pada beberapa kasus biasanya diagnosis penyakit dibuat dengan
pemeriksaan klinis dan laboratoris. Walaupun begitu harus dibedakan antara eutiroid dengan
hipertiroid. Misalnya pada sindrom hipertiroksemia disalbumik familial, dimana protein
abnormal (albumin) terdapat pada serum yang sebagian mengikat T4 bukan T3 yang
mengakibatkan terjadinya peningkatan T4 dan FT4I serum, dengan T3 dan T4 bebas serta
TSH normal. Dalam kasus ini tidak ditemui adanya gambaran klinis hipertiroid. Sehingga
apabila tidak teliti diagnosis hipertiroid akan tersingkirkan oleh kehadiran T3 serum dan TSH
normal
HIPOTIROID
Mongolisme/Sindrome Down
Sering disertai hipotiroid kongenital, sehingga perlu dilakukan pemeriksaan faal tiroid secara
rutin.
1. epikantus (+)
2.
makroglosi (+)
3. miksedema (-)
5.
retardasi motorik dan mental
6. Kariotyping, trisomi 21
LO.3.6. Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Hipertiroid dan Hipotiroid
HIPERTIROID
Tujuan pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon tiroid yg berlebihan
dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak jaringan tiroid (yodium
radioaktif, tiroidektomi subtotal).
1. Obat anti tiroid
Digunakan dengan indikasi :
8/10/2019 Pbl Skenario 2 Blok Endokrin
25/36
a) Terapi untuk memperpanjang remisi atau medapatkan remisi yg menetap, pada
pasien muda dengan struma ringan-sedang dan tirotoksikosis.
b)
Obat untuk mengontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan, atau
sesudah pengobatan pada pasien yang mendapat yodium radioaktif.
c)
Persiapan tirodektomi
d) Pengobatan pasien hamil dan orang lanjut usia
e) Pasien dengan krisis tiroid
Obat diberi dalam dosis besar pada permulaan sampai eutiroidisme lalu diberikan dosis
rendah untuk mempertahankan eutiroidisme.
Obat antitiroid yg sering digunakan
Obat Dosis awal (mg/hari) Pemeliharaan (mg/hari)
Karbimazol 30-60 5-20
Metimazol 30-60 5-20
Propiltiourasil 300-600 50-200
Ketiga obat ini mempunyai kerja imunosupresif dan dapat menurunkan konsentrasi thyroid
stimulating antibody(TSAb) yg bekerja pada sel tiroid. Obat-obatan ini umumnya diberikan
sekitar 18-24 bulan. Pemakaian obat-obatan ini dapat menimbulkan efek samping berupa
hipersensitivitas dan agranulositosis. Apabila timbul hipersensitivitas maka obat diganti,tetapi bila timbul agranulositosis maka obat dihentikan.
Pada pasien hamil biasanya diberikan propiltiourasil dengan dosis rendah mungkin yaitu 200
mg/hari atau lebih lagi. Hipertiroidisme kerap kali sembuh spontan pada kehamilan tua
sehingga propiltiourasil dihentikan. Obat-obatan tambahan sebaiknya tidak diberikan karena
Tyg dapat melewati plasenta hanya sedikit sekali dan tidak dapat mencegah hipotiroidisme
pada bayi yg baru lahir. Pada masa laktasi juga diberikan propiltiourasil karena hanya sedikit
sekali yang keluar dari air susu ibu. Dosis yg dipakai 100-150 mg tiap 8 jam. Setelah pasien
eutiroid, secara klinis dan laboratorium, dosis diturunkan dan dipertahankan menjadi 2x50mg/hari. Kadar T dipertahankan pada batas normal dengan dosis propiltiourasil
8/10/2019 Pbl Skenario 2 Blok Endokrin
26/36
d) Tidak mampu atau tidak mau pengobatan dengan antitiroid
e) Adenoma toksik, goiter multinodular toksik
Digunakan Y dengan dosis 5-12 mCi peroral. Dosis ini dapat mengendalikan
tirotoksikosis dalam 3 bulan, namun pasien menjadi hipotiroid pada tahun pertama. Efeksamping pengobatan dengan yodium radioaktif adalah hipotiroidisme, eksaserbasi
hipertirodisme, dan tiroiditis.
3. Operasi
Tiroidektomi subtotal efektif untuk mengatasi hipertiroidisme. Indikasi operasi adalah:
a) Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap obat antitiroid.
b) Pada wanita hamil (trimester kedua) yg memerlukan obat antitiroid dosis besar
c)
Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium radioaktifd)
Adenoma toksik atau struma multinodular toksik
e) Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul
Sebelum operasi, biasanya pasien diberi obat antitiroid sampai eutiroid kemudian diberi
cairan kalium yodida 100-200 mg/hari atau cairal lugol 10-15 tetes/hari selama 10 hari
sebelum dioperasi untuk mengurangi vaskularisasi pada kelenjar tiroid.
4. Pengobatan tambahan
a) Sekat adrenergic
Obat ini diberikan untuk mengurangi gejala dan tanda hipertiroidisme. Dosis diberikan
40-200 mg/hari yang dibagi atas 4 dosis. Pada orang lanjut usia diberi 10 mg/6jam.
b) Yodium
Yodium terutama digunakan untuk persiapan operasi, sesudah pengobatan dengan
yodium radioaktif, dan pada krisis tiroid. Biasanya diberikan dalam dosis 100-300
mg/hari.
c)
Ipodat
Ipodat kerjanya lebih cepat dibanding propiltiourasil dan sangat baik digunakan pada
keadaan akut seperti krisis tiroid. Kerja ipodat adalah menurunkan konversi Tmenjadi
Tdiperifer, mengurangi sintesis hormon tiroid, serta mengurangi pengeluaran hormon
dari tiroid.
d) Litium
Litium mempunyai daya kerja seperti yodium, namun tidak jelas keuntungannya
dibandingkan dengan yodium. Litium dapat digunakan pada pasien dengan krisis tiroid
yg alergi terhadap yodium.
8/10/2019 Pbl Skenario 2 Blok Endokrin
27/36
HIPOTIROID
1. Levothyroxine disarankan untuk pengobatan. Telah direkomendasikan aman, efektif,
murah, mudah dikelola, dan mudah dipantau. Beberapa penulis menyarankan bahwa
bentuk generik mungkin sama efektifnya dengan obat bermerek
2. Sediaan hormon dalam bentuk pil dapat diberikan dengan tepat. Pil dapat hancur dalam
sendok, dilarutkan dengan sedikit ASI, air, atau cairan lainnya segera sebelum
pemberian, dan diberikan kepada anak dengan jarum suntik atau pipet. Pil tidak boleh
dicampur dalam botol penuh susu formula. Balita mudah mengunyah tablet tanpa
masalah atau keluhan.
3. Rejimen dosis optimum dan pemantauan laboratorium tindak lanjut belum ditentukan.
dosis awal 10-15 mcg / kg / d, setara dengan dosis awal 50 mcg di banyak bayi baru
lahir, telah direkomendasikan. Sama-sama baik hasilnya, tetapi dengan thyroid-
stimulating hormone yang lebih tinggi (TSH) tingkat, telah dilaporkan dengan setengah
dosis awal ini (25 mcg /d).
Obat pilihan adalah Sodium L-Thyroxine, diberikan sedini mungkin.
Bila fasilitas untuk mengukur faal tiroid ada, diberikan dosis seperti tabel berikut :
Umur Dosis g/kg BB/hari
0-3 bulan
3-6 bulan
6-12 bulan
1-5 tahun
2-12 tahun
> 12 tahun
10-15
8-10
6-8
5-6
4-5
2-3
Kadar T4 dipertahankan di atas pertengahan nilai normal.
Bila fasilitas untuk mengukur faal tiroid tidak ada, dapat dilakukan therapeutic tr ialsampai
usia 3 tahun dimulai dengan dosis rendah dalam 2-3 minggu; bila ada perbaikan klinis, dosis
dapat ditingkatkan bertahap atau dengan dosis pemberian + 100 g/m2
/hari.Penyesuaian dosistiroksin berdasarkan respon klinik dari uji fungsi tiroid T3, T4, dan TSH yang dapat berbeda
tergantung dari etiologi hipotiroid.
Hormon Tiroid
Obat ini diberikan untuk melengkapi hormon tiroid pada pasien dengan hypothyroidism.
Levothyroxine adalah bentuk yang diinginkan dari penggantian hormon tiroid pada semua
pasien dengan hypothyroidism. [69] tiroid Diparut dan dikeringkan adalah obat usang yang
terbuat dari jaringan hewan dikumpulkan. Tiroid kering sebaiknya tidak digunakan.
8/10/2019 Pbl Skenario 2 Blok Endokrin
28/36
Contoh : Levothyroxine (levothroid, levoxyl, Synthroid) Dikenal sebagai L-tiroksin, T4, dan
tiroksin. Sebuah hormon tiroid dengan catatan terbukti keamanan, kemanjuran, dan
kemudahan penggunaan. Dalam bentuk aktif, mempengaruhi pertumbuhan dan pematangan
jaringan. Terlibat dalam pertumbuhan normal, metabolisme, dan pengembangan.
Evaluasi
1. Anak-anak dengan hipotiroidisme kongenital harus dipantau secara klinis dan biokimia.
Parameter klinis harus mencakup pertumbuhan linier, berat badan, perkembangan
perkembangan, dan kesejahteraan secara keseluruhan.
2. Pengukuran laboratorium T4 (total atau gratis T4) dan TSH harus diulang 4-6 minggu
setelah memulai terapi, maka setiap 1-3 bulan selama tahun pertama kehidupan dan
setiap 2-4 bulan selama tahun kedua dan ketiga. Pada anak-anak usia 3 tahun dan lebih
tua, interval waktu antara pengukuran dapat ditingkatkan, tergantung pada keandalanpengasuh pasien. Sebagai perubahan dosis dibuat, pengujian harus lebih sering.
3. Kemungkinan terjadinya hipertiroidisme perlu diwaspadai. Dosis yang berlebihan dapat
mengakibatkan takikardia, kecemasan berlebihan, gangguan tidur, dan gejala
tirotoksikosis yang lain. Pemberian tiroksin berlebihan jangka lama mengakibatkan
terjadinya kraniosinostosis. Pemeriksaan fungsi tiroid.
4. 2-4 minggu setelah terapi dimulai dan 2 minggu setelah setiap perubahan dosis.
5. Apabila fase perkembangan otak sudah dilalui, pemantauan dapat dilakukan 3 bulan
sampai 6 bulan sekali dengan mengevaluasi pertumbuhan linear, berat badan,
perkembangan motorik dan bahasa serta kemampuan akademis untuk yang sudah
bersekolah.
6. Umur tulang dipantau tiap tahun.
7. Evaluasi perkembangan dan psychoneurological harus dipertimbangkan pada semua
bayi dengan hipotiroidisme kongenital. Evaluasi tersebut sangat penting pada anak-anak
yang pengobatannya ditunda atau tidak memadai. Seperti disebutkan di atas, bayi
didiagnosis dini yang memiliki tanda-tanda terdeteksi hipotiroidisme pada saat
diagnosis juga pada peningkatan risiko masalah perkembangan. Setiap anak,
perkembangan sekolah harus dipantau dan orang tua didorong untuk mencari evaluasi
awal dan intervensi sesegera masalah diakui.
8. Reevaluasi setelah penarikan pengobatan harus dipertimbangkan pada usia 3 tahun. Jika
anak tetap hipotiroid pada usia 3 tahun, penggantian hormon thyroid dan pemantauan
medis biasanya diperlukan untuk kehidupan.
8/10/2019 Pbl Skenario 2 Blok Endokrin
29/36
LO.3.7. Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Hipertiroid dan Hipotiroid
HIPERTIROID
Komplikasi tiroid adalah suatu aktivitas yang sangat berlebihan dari kelenjar tiroid, yang
terjadi secara tiba-tiba. Badai tiroid bisa menyebabkan :
1. Demam, kegelisahan, perubahan suasana hati, kebingungan
2. Kelemahan dan pengisutan otot yang luar biasa
3. Perubahan kesadaran (bahkan sampai terjadi koma)
4. Pembesaran hati disertai penyakit kuning yang ringan
Badal tiroid merupakan suatu keadaan darurat yang sangat berbahaya dan memerlukan
tindakan segera. Tekanan yang berat pada jantung bisa menyebabkan ketidakteraturan iramajantung yang bisa berakibat fatal (aritmia) dan syok. Badal tiroid biasanya terjadi karena
hipertiroid tidak diobati atau karena pengobatan yang tidak adekuat dan bisa dipicu oleh :
infeksi,pembedahan, stress, diabetes yang kurang terkendali, ketakutan, kehamilan atau
persalinan.
HIPOTIROID
1. Gondok
Stimulasi terus menerus agar tiroid mengeluarkan hormon, dapat menyebabkan kelenjar
membesar. Gondok dapat mengganggu pernapasan dan saat menelan makanan.
2. Gangguan jantung
Hipertiroid dapat meningkatkan kadar kolestrol, mengganggu fungsi jantung,
pembesaran jantung dan gagal jantung.
3.
Gangguan mental
Misalnya depresi.
4. Peripheral neuropathy
Merusak saraf perifer, yaitu saraf yang membawa informasi dari otak dan saraf tulang
belakang ke seluruh tubuh.
5.
Myxedema
Gejalanya adalah sensitiv terhadap suhu dingin, mengantuk, sangat lesu dan pingsan.
Pemicu myxedema coma adalah sedativ, infeksi dan stress.
6. Infertilitas
Kadar hormon tiroid yang terlalu rendah dapat menyebabkan gangguan pada ovulasi.
7.
Cacat lahir
Mengalami gangguan mental maupun fisik.
8/10/2019 Pbl Skenario 2 Blok Endokrin
30/36
LO.3.8. Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Hipertiroid dan Hipotiroid
HIPOTIROID
1. Suplemen diet iodida dapat mencegah gondok endemik dan kretinisme, tetapi tidak
hipotiroidisme kongenital sporadis. Iodisasi garam adalah metode biasa, namun minyakgoreng, tepung, dan air minum juga telah iodinasi untuk tujuan ini. Suntikan
intramuskular long-acting minyak beryodium (lipiodol) telah digunakan di beberapa
daerah, dan lipiodol juga bisa efektif.
2. Pelaksanaan dengan baik program skrining bayi yang baru lahir telah membuat diagnosis
bayi dengan hipotiroidisme kongenital mungkin dalam 3 minggu pertama kehidupan.
Dengan pengobatan dini dan memadai, gejala sisa dapat dihilangkan di sebagian dan
diminimalkan dalam sisanya.
3.
Diagnosis dini dan pengobatan hipotiroidisme kongenital mencegah keterbelakanganmental yang berat dan komplikasi neurologis lainnya. Bahkan dengan pengobatan dini,
beberapa anak menunjukkan keterlambatan ringan di berbagai bidang seperti
pemahaman membaca dan berhitung di kelas tiga.
4.
Bayi dengan usia tulang tertunda pada diagnosis atau waktu yang lebih lama untuk
menormalkan kadar hormon tiroid memiliki hasil yang lebih buruk. Meskipun terus
membaiknya IQ telah didokumentasikan pada pasien yang diobati sampai remaja,
beberapa masalah kognitif dapat bertahan. Ini mungkin termasuk masalah dalam
visuospatial, bahasa, dan fungsi motorik halus. Cacat dalam memori dan perhatian juga
dapat timbul.
5. Orang tua harus dididik tentang gangguan anak mereka, masalah potensial yang terkait
dengan ada pengobatan atau perawatan yang tidak memadai, dan manfaat dari
pengobatan dini dan tepat. Ini harus mencakup petunjuk pada administrasi yang tepat
dari obat dan bagaimana dan kapan untuk menindaklanjuti dengan dokter. Karena
masalah belajar yang mungkin, bahkan dengan diagnosis dini dan pengobatan, orang tua
harus dianjurkan kapan untuk mencari evaluasi psikomotorik dan pendidikan dan
intervensi. Program intervensi anak usia dini, jika tersedia, harus didorong.
6.
Ketika kesalahan bawaan dari produksi hormon tiroid dicurigai, konseling genetik harus
disediakan.
HIPERTIROID
Gaya hidup sehat akan memperbaiki ketahanan tubuh sehingga tidak memperparah dampak
kelebihan hormon tiroid. Selain mengurangi asupan iodin, penderita hipertiroid harus makan
banyak buah dan sayur serta menghindari rokok.
8/10/2019 Pbl Skenario 2 Blok Endokrin
31/36
LO.3.9. Memahami dan Menjelaskan Prognosis Hipertiroid dan Hipotiroid
HIPERTIROID
Hipertiroid yang disebabkan oleh goiter multinodular toksik dan toksik adenoma bersifat
permanen dan biasanya terjadi pada orang dewasa. Setelah kenormalan fungsi tiroid tercapaidengan obat-obat antitiroid, direkomendasikan untuk menggunakan iodin radioaktif sebagai
terapi definitifnya2,3. Pertumbuhan hormon tiroid kemungkinan akan terus bertambah
perlahan-lahan selama diterapi dengan obat-obat antitiroid. Namun prognosisnya akan jauh
lebih baik setelah diterapi dengan iodin radioaktif.
HIPOTIROID
Penderita dengan hipotiroid hampir mengalami keterlambatan atau gangguan pertumbuhan
dan perkembangan. Hal ini dikarenakan adanya keterlambatan dalam deteksi dini. Olehnya
upaya deteksi dini bisa mengurangi resiko gangguan tumbuh kembang. Lebih cepat
terdeteksi, lebih cepat dapat dilakukan pengobatan, dan prognosisnya akan lebihbaik.
LI 4. Memahami dan Menjelaskan Tiroidektomi
a. Definisi
Suatu tindakan pembedahan pengangkatan sebagian atau seluruh jaringan tiroid pada kedua
lobus.b.
Indikasi operasi
Benjolan di leher bagian depan, ikut bergerak waktu menelan disertai tanda penekanan, suara
parau, sesak nafas, gangguan menelan, konsistensi keras, mobilitas terbatas, bisa disertai
pembesaran kelenjar getah bening leher, memerlukan FNAB untuk menentukan keganasan.
Karsinoma tiroid yang masih operable. Struma endemik, kedua lobus kanan dan kiri
patologis semua.
c. Kontra indikasi operasi
1.
Karsinoma tiroid stadium lanjut (inoperabel).
2. Karsinoma tiroid anaplastik.
Tekni k Operasi
Menjelang operasi
1. Penjelasan kepada penderita dan keluarganya mengenai tindakan operasi yang akan
dijalani serta resiko komplikasi disertai dengan tandatangan persetujuan dan
permohonan dari penderita untuk dilakukan operasi. (Informed consent).
2.
Memeriksa dan melengkapi persiapan alat dan kelengkapan operasi.
8/10/2019 Pbl Skenario 2 Blok Endokrin
32/36
3. Penderita puasa minimal 6 jam sebelum operasi.
Tahapan operasi
1.
Pembiusan dengan endotrakeal, posisi kepala penderita hiperekstensi dengan bantal dibawah pundak penderita.
2. Desinfeksi dengan larutan antiseptik, kemudian dipersempit dengan linen steril.
3. Insisi collar dua jari di atas jugulum, diperdalam dengan memotong m. platisma
sampai fascia kolli superfisialis.
4. Dibuat flap keatas sampai eminentia kartilago tiroid dan kebawah sampai jugulum,
kedua flap di teugelkeatas dan kebawah pada linen.
5. Fascia kolli superfisial dibuka pada garis tengah dari kartilago hioid sampai jugulum.
6.
Otot pretrakealis (sternohioid dan sternotiroid) kanan kiri dipisahkan kearah lateral
dengan melepaskannya dari kapsul tiroid.
7. Tonjolan tiroid diluksir dan dievaluasi mengenai ukuran, konsistensi, nodularitas dan
adanya lobus piramidalis.
8. Ligasi dan pemotongan v. tiroidea media, dan a. tiroidea inferior sedikit proksimal
dari ujung distal yang mudah tiroid, hati-hati jangan mengganggu vaskularisasi dari
kel. paratiroid.
9. Identifikasi N. rekuren pada sulkus trakeoesofagikus. Syaraf ini diikuti sampai
menghilang pada daerah krikotiroid.
10.
Identifikasi kel. paratiroid inferior pada permukaan posterior kel. tiroid berdekatan
dengan masuknya a. tiroidea inferior pada tiroid.
11.Kutub atas kel. tiroid dibebaskan dari kartilago tiroid mulai dari posterior dengan
identifikasi cabang eksterna n. laringikus superior dengan memisahkannya dari a & v
tiroidea superior. Kedua pembuluh darah tersebut diligasi dan dipotong. Dilakukan
pengangkatan seluruh jaringan tiroid.
12.Perdarahan yang masih ada dirawat, kemudian luka pembedahan ditutup lapis demi
lapis dengan meninggalkan drain Redon.
d. Komplikasi operasi
Komplikasi dini pasca operasi:
Perdarahan
1. Bila darah di botol Redon > 300 ml per 1 jam, perlu dilakukan re-open. Jika
perdarahan arterial, drain Redon kurang cepat menampung perdarahan dan darah
mengumpul pada leher membentuk hematoma dan menekan trakea sehingga penderita
sesak napas.
2.
Lakukan intubasi. Atau tusukkan Medicut no.12 perkutan menembus membran
krikotiroid.
8/10/2019 Pbl Skenario 2 Blok Endokrin
33/36
3. Luka operasi dibuka dan evakuasi bekuan darah
4. Penderita dibawa ke kamar pembedahan untuk dicari sumber perdarahan dan
dihentikan, dipasang drain Redon.
Lesi n. laringius superior
1. Cedera pada cabang eksternus mengakibatkan perubahan tonus suara penderita, bila
berbicara agak lama maka penderita merasa capek dan suara makin menghilang.
2. Cedera pada cabang internus mengakibatakan penderita tersedak bila minum air.
Kerusakan n. rekuren
1.
Bila waktu pembedahan kedua syaraf rekuren diidentifikasi maka kemungkinan
paralise akibat kecelakaan dilaporkan hanya 0-0,6%. Gangguan yang sifatnya transienpada 2-4% dan akan sembuh sendiri dalam beberapa minggu atau bulan
2.
Adanya gangguan pada n. rekuren secara awal dapat dilihat dengan laringoskop
direkta pada waktu dilakukan ekstubasi.
Komplikasi yang terjadinya lambat:
Hipoparatiroidism
1. Hipokalsemia transien dapat terjadi 1-2 hari pasca-bedah. Oedema pada paratiroid
karena manipulasi dapat menambah terjadinya hipoparatiroidism transien.
2. Bila timbul gejala klinis seperti parestesi, kram, kejang, perlu diberi terapi dengan
pemberian pelan intravena kalsium glukonat 10 % sebanyak 10 ml, disertai kalsium
per-oral. Terjadinya hipoparatiroidism permanen bila kel. paratiroid terambil
sebanyak 2 buah atau lebih, atau terjadi kerusakan vaskularisasinya. Untuk mencegah
hal ini dianjurkan untuk melakukan autotransplantasi kel. paratiroid pada m.
sternokleidomastoideus. Autotransplantasi kel. paratiroid ini memiliki daya hidup
yang tinggi
Hipotiroidism
Hipotiroidism setelah tiroidektomi total adalah konsekwensi logis yang terjadi karena
penderita tidak lagi memiliki jaringan tiroid sama sekali.
e. Mortalitas
Angka kematian pasca tiroidektomi total yang dilakukan oleh ahli bedah yang
berpengalaman kurang dari 0,2% dan dalam sejumlah banyak seri yang dilaporkan angka
kematiannya adalah 0%.
8/10/2019 Pbl Skenario 2 Blok Endokrin
34/36
f. Perawatan Pasca Bedah
Pasca bedah penderita dirawat di ruangan selama 1-2 hari, diobservasi kemungkinan
terjadinya komplikasi dini yang membahayakan jiwa penderita seperti perdarahan dan
obstruksi jalan nafas. Drain Redon dilepas setelah 24 jam, dan jahitan luka pembedahan
diangkat pada hari ke 7.
g. Follow-up
Paska bedah tiroidektomi total karena karsinoma tiroid, 3-4 minggu kemudian dilakukan
pemeriksaan sidikan I131 seluruh tubuh. Bila ada uptake yodium dilakukan ablasi dengan
I131 di Bagian Radionuklir. Bila tidak ada uptake, diberi terapi hormonal yaitu ekstrak
hormon tiroid, dosis 50 mcg/hari dan ditingkatkan sampai pemeriksaan TSH
menunjukkan < 0.01. Dosis ini diberikan seumur hidup.
Jadwalfollow-up :
Tahun ke 1 : tiap 3 bulan
Tahun ke 2 : tiap 4 bulan
Tahun ke 3-4 : tiap 6 bulan
Tahun ke 5 : setiap tahun
Hal yang perlu dievaluasi:
1.
Keadaan klinis dan faal tiroid (T3,T4,TSH) setiap kali pasien kontrol
2.
Untuk pasca tiroidektomi total karena karsinoma tiroid, perlu dicari metastase di
kelenjar getah bening leher atau metastasis jauh.Diperiksa hormon tiroglobulin setiap
kontrol bila hormon tiroglobulin > 10 ng/l, periksa sidikan I131 seluruh tubuh untuk
mencari kekambuhan atau metastasis. X-foto toraks setiap tahun sekali
LI 5. Memahami dan Menjelaskan Cara Mengatasi Cemas Menurut Agama Islam
Islam mengajarkan untuk kita memiliki keseimbangan dalam hidup sehingga tercapai sebuah
ketenangan. Berbagai konflik dan ketegangan baik yang sifatnya individu maupun komunal
adalah akibat dari sebuah kecemasan dan ketegangan yang dialami oleh individu dan
masyarakat. Islam mengajarkan langkah-langkah hidup agar kita terhindar dari berbagai
kecemasan, di antaranya:
Pertama,tidak tamak. Sifat tamak sekarang menjadi trend. Contohnya gaji ingin naik tetapi
minus prestasi. Fasilitas yang dimiliki penuh kemewahan tetapi tidak sebanding dengan
kinerja dan jumlah hitungan pendapatan. Tamak atau serakah adalah pangkal sebuah
kecemasan. Ciri orang tamak selalu ingin bagian sebanyak-banyaknya harta walaupun
harus melanggar peraturan dan mengambil hak orang lain. Akibat sifat tamak yang dimiliki
8/10/2019 Pbl Skenario 2 Blok Endokrin
35/36
seseorang ia tidak peduli terhadap kepedihan dan penderitaan orang lain. Akibat tamak juga
orang dengan tanpa merasa bersalah dan malu melakukan mark upterhadap proyek atas nama
rakyat. Korupsi menjadi bagian dari kebiasaannya karena dalam frame berpikirnya banyak
harta adalah kehebatan walaupun dengan jalan tidak halal. Akibat tamak dan rakus akan harta
semua bentuk penyelewengan dilakukan tanpa peduli merugikan masyarakat banyak.
Muhammad Al-Ghazali mengibaratkan bahwa harta ibarat buah-buahan yang indah yang
warnanya mendatangkan selera untuk memakannya. Dan sudah menjadi tabiat manusia
untuk meraih dan memakan buah-buahan yang indah warnanya dan harum baunya,
kendatipun ada orang yang tak henti-henti makan hingga akhirnya ia mati kekeyangan.
Kedua,selalu ingat Allah dalam berbagai aktivitas (dzikrullah). Ingat kita kepada Allah SWT
akan menjadi pengawasan yang melekat baik dilihat orang maupun tidak dilihat orang. Sebab
menghadirkan Allah SWT dalam setiap denyut kehidupan merupakan bukti keimanan
seorang manusia dengan dibuktikan dengan memelihara diri dari tindakan yang merusak
dirinya dan lingkungannya. Orang yang mampu menempatkan kehadiran Allah SWT dalam
hidupnya akan melahirkan ketentraman, sebab semua aktivitas dan perilakunya hanya
meneladani sifat-sifat mulia dari Allah SWT. Allah SWT berfirman: (yaitu) orang-orang
yang beriman dan hati mereka manjadi tenteram dengan mengingat Allah. Ingatlah, hanya
dengan mengingati Allah-lah hati menjadi tenteram. Orang-orang yang beriman dan beramal
saleh, bagi mereka kebahagiaan dan tempat kembali yang baik (Ar-Radu [13]: 28-29).
Ketiga, tawakal dan tidak berhenti berikhtiar. Orang yang tawakal kepada Allah SWT
selamanya akan mendapatkan ketenangan dan ketentraman. Sebab orang yang tawakal di
jiwanya akan menyala sebuah keyakinan akan rahman dan rahimnya Allah SWT. Orang yang
tawakal akan memiliki keteguhan untuk hanya berbuat bagi kemaslahatan bersama. Orang
yang tawakal akan dengan tenang menerima hasil usahanya kendatipun terkadang tidak
sesuai dengan yang diharapkannya. menyerahkan sepenuhnya kepada Allah SWT. Dalam Al-
Quran Allah SWT berfirman: Katakanlah: Sekali-kali tidak akan menimpa Kami melainkan
apa yang telah ditetapkan Allah untuk kami. Dialah pelindung Kami, dan hanya kepada Allah
orang-orang yang beriman harus bertawakal.(QS. Attaubah [9]:51)
Keempat, yakin setiap masalah ada jalan keluarnya. Setiap hamba yang baik dan shaleh akan
menerima ujian untuk meningkatkan kualitas hidupnya. Namun kadang-kadang ada manusia
yang merasa hanya dirinya yang memiliki masalah dan kesulitan dalam hidupnya. Islam
mengajarkan kita memiliki optimisme bahwa sebesar apapun kesulitan bersamanya
kemudahan. Allah SWT meyakinkan manusia Sekali-kali tidak akan tersusul;
Sesungguhnya Tuhanku besertaku, kelak Dia akan memberi petunjuk kepadaku
(Assyuara:62). Dan dalam surat lain Allah SWT memastikan bahwa sesungguhnya sesudah
8/10/2019 Pbl Skenario 2 Blok Endokrin
36/36
Recommended