7/25/2019 PBL CVS OK
1/47
Skenario 2
NYERI PADA SAAT MENONTON PERTANDINGAN BOLA
Bp. S, 45 tahun mengalami nyeri dada retrosternal yang menjalar ke ekstremitas atas kiri pada
saat menonton pertandingan sepakbola. Nyeri dada disertai rasa sulit bernafas, dada berat, badan
lemas dan berdebar-debar. Bp. S langsung dibawa ke Unit awat !arurat "umah Sakit.!ari
anamnesis diketahui beliau merokok kretek # bungkus$hari dan jarang berolahraga.%ada
pemeriksaan fisik didapat indeks &assa 'ubuh ()&'* +4kg$m+. %emeriksaan terdapat
irama sinus //0$ menit, dijumpai S' ele1asi pada sadapan pre2ordial. %emeriksaan
laboratorium terdapat peningkatan kadar en3im jantung. !okter segera memberikan obat
agregasi dan antiangina serta menyarankan Bp. S untuk menjalani pemeriksaan angiografi pada
pembuluh darah koroner.
7/25/2019 PBL CVS OK
2/47
SASARAN BELAJAR
LI. I Memahami dan Menjelakan A!erokleroi
"." De#inii A!erokleroi".2 E!iolo$i A!erokleroi
".% Pa!o$enei A!erokleroi
".& Mani#e!ai klini A!erokleroi
".' Dia$noi dan Pemerikaan A!erokleroi
".( Ta!alakana A!erokleroi
".) Pen*e$ahan A!erokleroi
LI.II Memahami dan Menjelakan Sindrom Pen+aki! ,oroner Ak-!
2." De#iniiSindrom ,oroner Ak-! S,A/
2.2 E0idemiolo$iSindrom ,oroner Ak-! S,A/2.% E!iolo$i Sindrom ,oroner Ak-! S,A/
2.& Pa!o#iiolo$i Sindrom ,oroner Ak-!
2.' Mani#e!ai Sindrom ,oroner Ak-!
2.( Dia$noi dan Pemerikaan Sindrom ,oroner Ak-!
2.) Pena!alakanaan Sindrom ,oroner Ak-!
2.1 Pro$noi Sindrom ,oroner Ak-!
2. ,om0likai Sindrom ,oroner Ak-!
L".III Memahami dan Menjelakan Ga$al Jan!-n$
%." De#inii Ga$al jan!-n$
%.2 ,lai#ikai Ga$al jan!-n$
%.% E!iolo$i Ga$al jan!-n$
%.& Mekanime kom0enai $a$al jan!-n$
%.' Dia$noi Ga$al Jan!-n$
7/25/2019 PBL CVS OK
3/47
%.( Pena!alakanaan Ga$al Jan!-n$
%.) ,om0likai Ga$al jan!-n$
LI. I3 Gam4aran E,G 0ada Sindrom ,oroner Ak-!
LI. I Memahami dan Menjelakan A!erokleroi
LO."." De#inii
therosklerosis berasal dari kata athero yang dalam bahasa unani (athera* suatu bentuk
gabung yang menunjukan degenerasi lemak atau hubungan dengan atheroma.Sedangkan
sklerosis dalam bahasa unani berarti indurasi dan pengerasan6 seperti pengerasan sebagian
peradangan, pembentukan jaringan ikat meningkat atau penyakit 3at intersisial.
7/25/2019 PBL CVS OK
4/47
therosklerosis adalah suatu penyakit yang menyerang pembuluh darah besar maupun ke2il dan
ditandai oleh kelainan fungsi endotelial, radang 1askuler, dan pembentukan lipid, kolesterol, 3at
kapur, bekas luka 1askuler di dalam dinding pembuluh intima.%embentukan ini meyebabkan
plak, pengubahan bentuk 1askuler, obstruksi luminal akut dan kronis, kelainan aliran darah,
pengurangan suplai oksigen pada organ atau bagian tubuh tertentu.
LO.".2 E!iolo$i
%ada aterosklerosis, dinding arteri menjadi keras dan tebal, kadang-kadang menga2au sirkulasi
aliran darah. ondisi ini merupakan akibat dari proses penuaan alami dari aterosklerosis.dimulai
dengan kerusakan pada lapisan yang paling dalam dari arteri yang disebut endhotelium.
%enyebab dari kerusakan endhotlium meliputi7
8 %eningkatan kadar kolesterol
8 'ekanan darh tinggi
8 9irus
8 "eaksi alergi
8 Bahan-bahan iritan, seperti nikotin atau drugs atau terlalu banyak homosistein (suatu
asam amino yang terdapat pada darah*
8 %enyakit tertentu, seperti diabetes
5ak!or Reiko
Beberapa faktor resiko dari penyakit aterosklerosis, yaitu sebagai berikut 7
8:aktor risiko biologis
ang tak dapat diubah, yaitu7 usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. "isiko
aterosklerosis koroner meningkat dengan bertambahnya usia6 penyakit yang serius jarang terjadi
7/25/2019 PBL CVS OK
5/47
sebelum usia 4/ tahun. 'etapi hubungan antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya
men2erminkan lebih panjangnya lama paparan terhadap faktor- faktor aterogenik. ;anita
agaknya relatif kebal terhadap penyakit ini sampai menopause, dan kemudian menjadi sama
rentannya seperti pria6 diduga oleh adanya efek perlindungan estrogen.
7/25/2019 PBL CVS OK
6/47
8!iabetes mellitus
%ada diabetes mellitus terjadi peningkatan akti1itas en3im aldosa reduktase yang
diperlukan untuk mengubah glukosa yang tinggi menjadi sorbitol.%eningkatan akti1itas aldosa
reduktase menyebabkan peningkatan kon1ersi N!%= yang tereduksi menjadi bentuk
teroksidasi N!%. %emakaian N!%= akan berakibat penurunan produksi N< dan anti oksidan.
%enurunan anti oksidan akan menyebabkan radikal bebas yang harusnya didetoksifikasi oleh
antioksidan berinteraksi dengan N< menjadi peroksinitrit (N
7/25/2019 PBL CVS OK
7/47
-%enurunan bioa1ailabilitas prekursor sintetis N< (? arginin*.
-%eningkatan angiotensi )) menyebabkan peningkatan kadar
7/25/2019 PBL CVS OK
8/47
Belum merupakan faktor resiko yang spesifik, tetapi biasanya obesitas disertai oleh hipertensi,
!&, hiperkolesterolemi, dan hipertrigliseridemi.&eningkatnya berat badan berhubungan dengan
meningkatnya ?!? dan menurunnya =!? kolesterol, sehingga kenaikan berat badan sering
dikaitkan dengan mun2ulnya faktor resiko.
8&erokok
&erupakan faktor resiko untuk terjadinya aterosklerosis dan penyakit jantung koroner.
&ekanisme terjadinya disfungsi endotel pada perokok melalui mekanisme peningkatan interaksi
trombosit dengan dinding pembuluh darah, penurunan ekspresi %)+, peningkatan kadar
kolesterol ?!? teroksidasi, penurunan konsentrasi =!?, dan terjadinya stres oksidatif. Selain itu
merokok juga menyebabkan peningkatan adhesi dan agregasi trombosit, meningkatkan kadar
fibrogen, spasme arteri, dan menurunkan kapasitas oksigen darah. Banyak merokok maka
kerusakan bertambah besar.ematian karena penyakit kardio1askular pada perokok berat E/ F
lebih tinggi daripada non-perokok.&erokok berhubungan dengan penyakit serebro1askular dan
insidens lebih tinggi pada penyakit 1askular perifer. Bila merokok dihentikan pada umur G D5
tahun, maka resiko akan menurun drastis. :aktor resiko perokok pasif adalah dua kali lipat pada
istri dengan suami perokok daripada istri dengan suami non-perokok.&ekanisme terjadi kelainan
kardio1askular pada perokok akibat 1asokonstriksi, agregasi platelet meningkat, dan hipoksemi
1askular yang tidak permanen.
8elakuan dan kepribadian
Bahwa stress berlebihan berakibat aterosklerosis yang diawali dengan terjadinya
disfungsi endotel, namun belum dibuktikan. ang sedang dikaji bagaimana reaksi pasien
terhadap stress, bahwa dengan marah berlebihan akan meningkatkan tekanan darah dan denyut
jantung.
8ktifitas @asmani
ktifitas jasmani yang teratur memberi potensi untuk mengurangi aterogenesis, seperti
meningkatnya konsentrasi =!? kolesterol dan menurunnya tekanan darah.'idak melakukan
aktifitas jasmani adalah faktor resiko aterosklerosis, namun olahraga berlebihan tidak untuk
mengatasi penyakit ini.
7/25/2019 PBL CVS OK
9/47
8=omosisteinuria
dalah penyakit yang jarang dan diturunkan se2ara autosom resesif, serta menyebabkan
penurunan akti1itas en3im 2ystathionine B sintetase .peningkatan kadar homosistein penderita ini
mempunyai resiko aterosklerosis. =al ini disebabkan karena pembentukan radikal bebas selama
proses autooksidasi homosistein.
8Shear Stress ('ekanan esek*
%enelitian membuktikan bahwa shear stress (tekanan gesek* memegang peranan penting
dalam mengatur fenotif endotel pada 2abang arteri. Shear stress yang melebihi 5 dyne$2m+
menyebabkan penurunan ekspresi 1asokonstriktor, growth fa2tor, mediator inflamasi, molekul
adhesi dan oksidan serta peningkatan produksi faktor 1asodilator, inhibitor pertumbuhan,
fibrinolitik, faktor antitrombosit, antioksidan. Sedangkan shear stress yang rendah (/-4 dyne$2m+
* dapat meningkatkan ekspresi molekul adhesi, 1asokonstriktor, prokoagulan, protrombotik,
prooksidan, substansi proliferatif yang akan menyebabkan aterosklerosis.
8%erubahan hormonal
)nsiden %@ meningkat pada wanita setelah melewati dekade ke-D, sedangkan sebelum
dekade tersebut insidensnya separuh pada pria.Beberapa penelitian membuktikan bahwa hormon
estrogen bersifat kardioprotektif terhadap wanita. %enelitian lain menunjukkan bahwa terapi
estrogen dapat meningkatkan ekspresi N< dan %)+ pada wanita pas2a menopause. Sudah
terbukti bahwa estrogen mempunyai sifat antioksidan.%ada wanita pas2amenopause terjadi
penurunan kolesterol =!?, peningkatan kolesterol ?!?, peningkatan fibrinogen H penurunan
antitrombin.
)nfeksi berperan pada patogenesis aterosklerosis dan infark miokard.)nfeksi yang terjadi pada
patogenesis %@ yaitu infeksi kronik herpes simple0 1irus (=S9-)*, 2hlamydia pneumoniae
(>pn*.=al itu dapat dilihat dengan adanya peningkatan >-rea2ti1e protein (>"%*.
LO.".% Pa!o$enei A!erokleroi
terosklerosis disebabkan oleh adanya penimbunan lipid di lumen arteri koronaria sehingga
mempersempit lumen arteri tersebut dan bila ini terus berlanjut maka akan menurunkan
7/25/2019 PBL CVS OK
10/47
kemampuan pembuluh darah untuk berdilatasi. !engan demikian, keseimbangan penyedia dan
kebutuhan oksigen menjadi tidak stabil sehingga membahayakan miokardium yang terletak
disebelah distal daerah lesi. ?esi diklasifikan sebagai berikut (Sil1ia, ?oraine +//D*
ndapan lemak, tanda awal terbentuknya aterosklerosis. !itandai dgn adanya
penimbunan makrofag dan sel otot polos berisi lemak (terutama kolesterol oleat* pada
daerah fokal tunika intima pembuluh darah. se2ara mikroskopis endapan lemak terlihat
mendatar dan bersifat non-obstruktif, sedangkan se2ara kasat mata endapan lemak terlihat
kekuningan pada permukaan endotel pembuluh darah. %lak fibrosa (plak ateromatosa* daerah penebalan tunika intima yg meninggi dan dapat
diraba sebagai bentuk kubah dgn permukaan opak dan mengkilat kearah luar lumen
sehingga menyebabkan obstruksi. %lak fibrosa terdiri atas inti pusat lipid dan debris sel
nekrotik yg ditutupi oleh jaringan fibromuskular yg mengandung banyak sel otot polos
dan kolagen. Seiring berkembangnya lesi terjadilah pembatasan aliran darah 2oroner,
remodeling 1as2ular, stenosis luminal sehingga rentan terjadinya rupture plak yg memi2u
thrombosis 1ena. ?esi lanjutan, terjadi bila suatu plak fibrosa rentan terhadap terjadinya kalsifikasi,
nekrosis sel, perdarahan, thrombosis atau ulserasi dan dapat menyebabkan infark
miokard.
%embentukan terosklerosis
da beberapa hipotesis yang menerangkan tentang proses terbentuknya
aterosklerosis, seperti mono2lonal hypothesis, lipogeni2 hypothesis dan response to injure
hypothesis. Namun yang banyak diperbin2angkan adalah mengenai empat stage respon to
injure hypothesis sebagai berikut7
Stage 7 ndothelial injure
ndotelial yang intake dan li2in berfungsi sebagai barrier yang menjamin aliran darah
koroner lan2ar. :aktor resiko yang dimiliki pasien akan memudahkan masuknya
lipoprotein densitas rendah yang teroksidasi maupun makrofag ke dalam dinding arteri.
)nteraksi antara endotelial injure dengan platelet, monosit dan jaringan ikat (2ollagen*,
menyebabkan terjadinya penempelan platelet (platelet adheren2e* dan agregasi trombosit
(trombosit agregation*.
Stage B7 :atty streak formation
7/25/2019 PBL CVS OK
11/47
%embentukan formasi lapisan lemak dalam ruang subendotel
Stage > 7 :ibrosis plaue formation
:ormasi plak fibrosis terdiri atas inti atau 2entral 2holesterol dan tutup jaringan
ikat (2ap fibrous*. :ormasi ini memberikan dua gambaran tipe yaitu7-Stable fibrous plaue dan
-Unstable fibrous plaue
:ormasi plak fibrous yang terdiri atas tutup dan inti
Stage !7 Unstable %laue :ormation
:ormasi ini akan membentuk plak yang mudah ruptur (1ulnarable plaue*,
sehingga menyebabkan terbentuknya trombus dan oklusi pada arteri.
7/25/2019 PBL CVS OK
12/47
'imeline dari terosklerosis
LO".& Mani#e!ai klini A!erokleroidanya penyempitan diameter pembuluh darah akibat penumpukan jaringan fibrous (plaue*
yang makin lama makin besar.%enyempitan dapat men2apai hingga nilai 5/-E/F dari diameter
pembuluh awal. =al ini berakibat terganggunya sirkulasi darah kepada organ yang membutuhkan
sehingga kebutuhan oksigen dan nutrisi sel terganggu, penderita pun menjadi 2epat lelah,lemah,
merasa pusing,
LO.".' Dia$noi dan Pemerikaan A!erokleroi
kan diteemukan tanda-tanda dari penyempitan, perluasan atau pengerasan arteri selama
pemeriksaaan fisik. 'ermasuk di dalamnya7 elemahan atau ketidakadaanya denyut di bawah daerah penyempitan arteri
Suara bising di seluruh arteri yang dapat terdengar dengan menggunakan
stetoskop
Bukti bahwa luka ke2il menjadi sembuh kembali dalam bagian dimana aliran
darah anda dibatasi
%enurunan tekanan darah pada salah satu e0trimitas yang terkena pengaruh
'anda-tanda dari aneurysma dalam abdomen atau di belakang lutut
%emeriksaan 7
Test darah
Suatu test darah dapat mengetahui peningkatan le1el kolesterol, homo2ysteine atau gula darah
(glukosa*, yang juga merupakan faktor resiko untuk penyakit ini.
Ankle-Brachial Index (ABI)
7/25/2019 PBL CVS OK
13/47
!engan menggunakan manset untuk mengukur tekan darah dan alat ultrasound khusus yang
digunakan untu menetukan nilai dan aliran darah (!oppler Ultrasound*.!okter dapat mengukur
tekanan darah pasien pada lengan dan kaki pasien menunjukkan penyakit arteri perifer, yang mana
biasanya disebabkan aterosklerosis.
Elektrokardiogram (EKG)lektrokardiogram merupakan alat uji diagnosa yang terdiri atas element-element elektroda yang
di tempelkan di kulit pasien untuk mengukur hantaran elektrik (listrik* atau impuls dari
jantung.> juga dapat mendeteksi serangan jantung lebih dini pada beberapa pasien.Biasanya
dokterakan melakukan pemeriksaan > sepanjang dan setelah treadmill.
8Gambar>hest I-rays, ultrasound, 2omputeri3ed tomography (>'* s2ana dan magneti2 resonan2e imaging
(&")* merupakan 2ara yang tidak in1asif untuk dokter memeriksa arteri pasien, apakah di arteri
terdapat sumbatan dan berapa banyak sumbatan yang menutup arteri. Semua test ini kadang-
kadang dapat menunjukkan pengerasan dan penyempitan serta arteri utama yang lebih besar, sama
baiknya seperti pada aneurisma dan simpanan kalsium pada dinding arteri.
8Doppler ltraso!ndlat ini digunakan untuk mengamati seluruh arteri di dalam tubuh dan menentukan tekanan darah
pada angka yang ber1ariasi pada lengan dan kaki.%emeriksaan ini dapat menolong untuk
menentukan jumlah sumbatan dan ke2epatan aliran darah pada arteri.
"GA # radion!clide angiograp$Nu2lear s2an untuk melihat bagaimana dinding jantung bergerak dan berapa banyak darah yang di
paksa keluar setiap ketukan jantung (heartbeat*, ketika pasien dalam keadaan istirahat.
8Thalli!m # m$ocardial per%!sionscan
%engamatan nu2lear yang diberikan ketika pasien dalam keadaan istirahat atau setelah latihan yang
dapat mengungkap daerah dari otot jantung yang tidak 2ukup mendapatkan suplai darah.
LO.".( Ta!alakana A!erokleroi
%engobatan yang spesifik ditentukan berdasarkan fisik 78Usia, kesehatan se2ara menyeluruh dan riwayat kesehatan
8%erluasan dari penyakit tersebut
8!aerah yang mengalami sumbatan8'anda-tanda dan gejala-gejala yang dialami pasien
7/25/2019 PBL CVS OK
14/47
8"iwayat kesehatahan dan pengobatanan seseorang terkait dengan sensi1itasnya terhadap
terapiHprosedur pengobatan yang pernah dialami
8
7/25/2019 PBL CVS OK
15/47
8ndartere2tomy
%ada beberapa kasus mungkin di butuhkan operasi pemindahan plak dari dinding arteri yang
terhambat. %ro2edur pada pengobatan ini ahli bedah membuat in2isi , kemudian memindahkan
plak dan menutup arteri.
8%embedahan pembuluh darah
!engan 2ara bypass dengan men2angkokkan 2abang salah satu pembuluh darah dari bagian tubuh
yang lain atau pipa yang terbuat dari serat sintetik.>ara ini akan mengalirkan darah ke arteri yang
tersumbat atau terhambat. %roses ini sangat sering di gunakan untuk meningkatkan aliran darah ke
kaki, tapi 2ara tersebut juga dapat digunakan untuk menghambat perluasan atau kebo2oran pada
aorti2 aneurysm.
8'hrombolyti2@ika arteri tersumbat oleh adanya gumpalan darah, biasanya diberi obat untuk melarutkan
gumpalan ke dalam arteri sampai gumpalan itu kembali normal.
8%enggunaan ngiography!engan 2ara memasukkan 2atheter ke2il ke dalam arteri dan di 2elup, dan kemudian sumbatan
tersebut di tolong dengan sinar I.
LO.".) Pen*e$ahan A!erokleroi
&engontrol faktor resiko melalui pengubahan pola hidup dapat men2egah atau memperlambat
kemajuan dari penyakit ini diantaranya7-Banyaklah bergerak
7/25/2019 PBL CVS OK
16/47
- &engurangi stres dalam kehidupan atau belajar bagaimana mengendalikannya
&engurangi penyebab sters di rumah dan di tempat kerja, jika mungkin.tau belajar tehnik untuk
mengatur stres, seperti relaksasi otot dan bernapas dalam.
- &enjaga kadar kolesterol, tekanan darah dan diabetes dibawah 2ontrolonsultasi dengan dokter jika memerlukan bantuan untuk menjaga kadar kolesterol, tekanan darah
atau diabetes pada saat 2he2k up. !okter akan menuliskan resep obat baru atau memberikan saran
treatment untuk mengatasi gejala dari penyakit tersebut.
LI.II Memahami dan Menjelakan Sindrom Pen+aki! ,oroner Ak-!
LO.2." De#inii
Sindrom oroner kut (S* adalah suatu fase akut dari ngina %e2toris 'idak Stabil$
%'S yang disertai )nfark &io2ard kut$ )& gelombang M ()&-M* dengan non S' ele1asi
(NS'&)* atau tanpa gelombang M ()&-'M* dengan S' ele1asi (S'&)* yang terjadi karena
adanya trombosis akibat dari ruptur plak aterosklerosis yang tak stabil.)stilah Sindrom oroner kut (S* banyak digunakan saat ini untuk menggambarkan kejadian
kegawatan pada pembuluh darah koroner. Sindrom oroner kut (S* merupakan satu sindrom
yang terdiri dari beberapa penyakit koroner yaitu, angina tak stabil (unstable angina*, infark
miokard non-ele1asi S', infark miokard dengan ele1asi S', maupun angina pektoris pas2a infark
atau pas2a tindakan inter1ensi koroner perkutan. Sindrom oroner kut (S* merupakan
keadaan darurat jantung dengan manifestasi klinis rasa tidak enak di dada atau gejala lain sebagai
akibat iskemia miokardium.
LO.2.2 E0idemiolo$i
'he meri2an =eart sso2iation memperkirakan bahwa lebih dari D juta penduduk
merika, menderita penyakit jantung koroner (%@* dan lebih dari juta orang yang diperkirakan
mengalami serangan infark miokardium setiap tahun. ejadiannya lebih sering pada pria dengan
umur antara 45 sampai D5 tahun, dan tidak ada perbedaan dengan wanita setelah umur D5 tahun. 4J
D %enyakit jantung koroner juga merupakan penyebab kematian utama (+/F* penduduk
merika.!i )ndonesia data lengkap %@ belum ada.%ada sur1ei kesehatan rumah tangga (S"'*
tahun AA+, kematian akibat penyakit kardio1askuler menempati urutan pertama (DF* untuk
umur di atas 4/ tahun. S"' pada tahun AA5 di %ulau @awa dan %ulau Bali didapatkan kematian
akibat penyakit kardio1askuler tetap menempati urutan pertama dan persentasenya semakin
meningkat (+5F* dibandingkan dengan S"' tahun AA+. !i &akassar, didasari data yang
7/25/2019 PBL CVS OK
17/47
dikumpulkan oleh lkatiriE diempat rumah sakit ("S* selama 5 tahun (A5 sampai AA*,
ternyata penyakit kardio1askuler menempati urutan ke 5 sampai D dengan persentase berkisar
antara E,5 sampai ,DF. %@ terus-menerus menempati urutan pertama di antara jenis penyakit
jantung lainnya.dan angka kesakitannya berkisar antara #/ sampai #D,F.
LO.2.% E!iolo$i Sindrom ,oroner Ak-! S,A/
Sumber masalah sesungguhnya hanya terletak pada penyempitan pembuluh darah jantung
(1asokonstriksi*. %enyempitan ini diakibatkan oleh empat hal, meliputi7 danya timbunan-lemak (aterosklerosis* dalam pembuluh darah akibat konsumsi kolesterol
tinggi. Sumbatan (trombosis* oleh sel beku darah (trombus*.
9asokonstriksi atau penyempitan pembuluh darah akibat kejang yang terus menerus.
)nfeksi pada pembuluh darah.
&ulai terjadinya Sindrom oroner kut (S* dipengaruhi oleh beberapa keadaan, yakni7
kti1itas$latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan*
Stress emosi, terkejut
Udara dingin, keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan akti1itas
simpatis sehingga tekanan darah meningkat, frekuensi debar jantung meningkat, dan
kontraktilitas jantung meningkat.
5ak!or Reiko Sindrom Pen+aki! ,oroner
?ipid
!islipidemia diyakini sebagai faktor risiko mayor yang dapat dimodifikasi untuk perkembangan
dan perubahan se2ara progresif atas terjadinya %@.olesterol ditranspor dalam darah
dalambentuk lipoprotein, E5 F merupakan lipoprotein densitas rendah (low density
liproprotein$?!?* dan +/ F merupakan lipoprotein densitas tinggi (high density
liproprotein$=!?*. adar kolesterol =!?-lah yang rendah memiliki peran yang baik pada %@
dan terdapat hubungan terbalik antara kadar =!? dan insiden %@.
%ada laki-laki usia pertengahan (45 s.d D5 tahun* dengan tingkat serum kolesterol yang tinggi
(kolesterol 7O +4/ mg$d? dan ?!? kolesterol 7 O D/ mg$d?* risiko terjadinya %@ akan
7/25/2019 PBL CVS OK
18/47
meningkat. %emberian terapi dengan pra1astatin dapat menurunkan rata-rata kadar ?!?
kolesterol sebesar #+ F, pasien yang mendapatkan pengobatan dengan pra1astatin terhindar dari
kejadian %@ sebesar +4 F dibandingkan dengan kelompok pla2ebo.
Selain itu juga studi yang dilakukan para ahli menyebutkan bahwa asam lemak omega-# dapat
menurunkan kolesterol ?!?, mengurangi kadar trigliserid dan meningkatkan kolesterol =!?.
Beberapa 1itamin diduga mempunyai efek protektif terhadap aterosklerosis, salah satunya adalah
1itamin > dan sebagai anti oksidan guna men2egah oksidasi lipid pada plak.
&erokok
&erokok merupakan faktor risiko mayor untuk terjadinya penyakit jantung, termasuk
serangan jantung dan stroke, dan juga memiliki hubungan kuat untuk terjadinya %@ sehingga
dengan berhenti merokok akan mengurangi risiko terjadinya serangan jantung. &erokok sigaret
menaikkan risiko serangan jantung sebanyak + sampai # kali.Sekitar +4 F kematian akibat %@
pada laki-laki dan F pada perempuan disebabkan kebiasaan merokok. &eskipun terdapat
penurunan yang progresif proporsi pada populasi yang merokok sejak tahun AE/-an, pada tahun
AAD sebesar +A F laki-laki dan + F perempuan masih merokok. Salah satu hal yang menjadi
perhatian adalah pre1alensi kebiasaan merokok yang meningkat pada remaja, terutama pada
remaja perempuan.
7/25/2019 PBL CVS OK
19/47
- %enurunan kapasitas pengangkutan oksigen.
- "isiko terjadinya %@ akibat merokok turun menjadi 5/ F setelah satu tahun berhenti
merokok dan menjadi normal setelah 4 tahun berhenti. "okok juga merupakan faktor risiko
utama dalam terjadinya 7 penyakit saluran nafas, saluran pen2ernaan, 2irrhosis hepatis, kanker
kandung ken2ing dan penurunan kesegaran jasmani.
&anfaat penghentian kebiasaan merokok lebih sedikit kontro1ersinya dibandingkan dengan diit
dan olah raga.'iga penelitian se2ara a2ak tentang kebiasaan merokok telah dilakukan pada
program pre1ensi primer dan membuktikan adanya penurunan kejadian 1askuler sebanyak E-
4EF pada golongan yang mampu menghentikan kebiasaan merokoknya dibandingkan dengan
yang tidak.
7/25/2019 PBL CVS OK
20/47
yang pada akhirnya meningkatkan risiko terjadinya 2oronary artery diseases (>!*.ondisi ini
dapat mengakibatkan terjadinya mikroangiopati, fibrosis otot jantung, dan ketidaknormalan
metabolisme otot jantung.
"isiko terjadinya %@ pada psien dengan N)!!& adalah dua hingga empat kali lebih tinggi
daripada populasi umum dan tampaknya tidak terkait dengan derajat keparahan atau durasi
diabetes, mungkin karena adanya resistensi insulin dapat mendahului onset gejala klinis 5 J +5
tahun sebelumnya. Sumber lain mengatakan bahwa, pasien dengan diabetes mellitus berisiko
lebih besar (+//F* untuk terjadinya 2ardio1as2ulair diseases dari pada indi1idu yang tidak
diabet.
!iabetes, meskipun merupakan faktor risiko independent untuk %@, juga berkaitan dengan
adanya abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik dan peningkatan
trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan kadar fibrinogen*. =asil
2oronary artery bypass grafting (>B* jangka panjang tidak terlalu baik pada penderita
diabetes, dan pasien diabeti2 memiliki peningkatan mortalitas dini serta risiko stenosis berulang
pas2a angioplasty koroner.
"iwayat eluarga
:aktor familial dan genetika mempunyai peranan bermakna dalam patogenesis %@, hal tersebut
dipakai juga sebagai pertimbangan penting dalam diagnosis, penatalaksanaan dan juga
7/25/2019 PBL CVS OK
21/47
pen2egahan %@. %enyakit jantung koroner kadang-kadang bisa merupakan manifestasi kelainan
gen tunggal spesifik yang berhubungan dengan mekanisme terjadinya aterosklerotik.
"iwayat keluarga %@ pada keluarga yang langsung berhubungan darah yang berusia kurang dari
E/ tahun merupakan faktor risiko independent untuk terjadinya %@, dengan rasio odd dua
hingga empat kali lebih besar dari pada populasi 2ontrol. gregasi %@ keluarga menandakan
adanya predisposisi genetik pada keadaan ini. 'erdapat beberapa bukti bahwa riwayat keluarga
yang positif dapat mempengaruhi usia onset %@ pada keluarga dekat.
'he "eykja1ik >ohort Study menemukan bahwa pria dengan riwayat keluarga menderita %@
mempunyai risiko ,E5 kali lebih besar untuk menderita %@ (""P,E56 A5F >) ,5A-,A+* dan
wanita dengan riwayat keluarga menderita %@ mempunyai risiko ,# kali lebih besar untuk
menderita %@ (""P,#6 A5F >) ,D/-+,* dibandingkan dengan yang tidakmempunyai
riwayat %@.
=ipertensi Sistemik
=asil penelitian yang dilakukan oleh alalembang dan lfrienti dengan judul K:aktor-faktor
yang berhubungan dengan kejadian penyakit jantung koroner di "SU anujoso !jatiwibowo
BalikpapanL menyimpulkan bahwa 4 (empat* faktor risiko yang mempunyai pengaruh bermakna
(p G /,/5* adalah tekanan darah (hipertensi*, umur, riwayat %@ pada orang tua dan olah raga.
"isiko %@ se2ara langsung berhubungan dengan tekanan darah, untuk setiap penurunan tekanan
darah disatolik sebesar 5 mm=g risiko %@ berkurang sekitar D F. %eningkatan tekanan darah
sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan darah dari 1entrikel kiri, sebagai
akibatnya terjadi hipertropi 1entrikel untuk meningkatkan kekuatan kontraksi. ebutuhan
oksigen oleh miokardium akan meningkat akibat hipertrofi 1entrikel, hal ini mengakibat
peningkatan beban kerja jantung yang pada akhirnya menyebabkan angina dan infark
miokardium.
!isamping itu juga se2ara sederhana dikatakan peningkatan tekanan darah memper2epat
aterosklerosis dan arterios2lerosis, sehingga rupture dan oklusi 1askuler terjadi +/ tahun lebih
2epat daripada orang normotensi. %enelitian :ramingham menunjukkan ?9= akan meninggikan
%@ 4 J 5 kali pada penderita
7/25/2019 PBL CVS OK
22/47
=iperhomosistein
%eningkatan kadar homosistein dalam darah akhir-akhir ini telah ditegakkan sebagai faktor risiko
independen untuk terjadinya trombosis dan penyakit 1askuler. =iperhomosisteinemia ini akan
lebih meningkatkan lagi kejadian aterotrombosis 1askuler pada indi1idu dengan faktor risiko
yang lain seperti kebiasaan merokok dan hipertensi.
?ebih dari # penelitian kasus kontrol dan potong lintang yang melibatkan sekitar E/// penderita
didapatkan hiperhomosisteinemia pada #/ F sampai A/ F penderita aterosklerosis dan
berhubungan dengan peningkatan risiko penyakit jantung koroner.
!ari hasil penelitian yang dilakukan oleh Bambang )rawan dkk, tentang K=iperhomosisteinemiasebagai faktor risiko %@L yang dilakukan di "S Sardjito Jogyakarta dengan desain penelitian
kasus kontrol, pada n 2ase 5/ orang dan n 2ontrol 5/ orang, didapatkan E4F penderita %@ dari
kelompok kasus dan #DF penderita %@ dari kelompok kontrol. =iperhomosisteinemia
merupakan faktor risiko yang signifikan terhadap terjadinya %@ (
7/25/2019 PBL CVS OK
23/47
LO.2.& Pa!o#iiolo$i Sindrom ,oroner Ak-!
%enyebab utama adalah aterosklerosis, yang merupakan proses multifaktor. elainan ini sudah
mulai terjadi pada usia muda, yang diawali terbentuknya sel busa, kemudian pada usia antara /
sampai +/ tahun berubah menjadi ber2ak perlemakan dan pada usia 4/ sampai 5/ tahun ber2ak
perlemakan ini selanjutnya dapat berkembang menjadi plak aterosklerotik yang dapat
berkomplikasi menyulut pembentukan trombus yang bermanifestasi klinis berupa infark
miokardium maupun angina (nyeri dada*.
Sebagai respon terhadap injury dinding pembuluh, terjadi agregasi platelet dan pelepasan isi
granuler yang menyebabkan agregasi platelet lebih lanjut, 1asokonstriksi dan akhirnya
pembentukan trombus.Studi angioskopi telah membuktikan bahwa trombus penyebab angina
tidak stabil adalah trombus putih kaya platelet, berbeda dengan trombus merah kaya fibrin dan
eritrosit yang lebih menonjol pada infark miokard akut.
S dimulai dengan adanya ruptur plak arteri koroner, akti1asi kaskade pembekuan dan platelet,
pembentukan trombus, serta aliran darah koroner yang mendadak berkurang.=al ini terjadi pada
plak koroner yang kaya lipid dengan fibrous 2ap yang tipis (1ulnerable plaue*.)ni disebut fase
plaue disruption Qdisrupsi plakR. Setelah plak mengalami ruptur maka tissue fa2tor Qfaktor
jaringanR dikeluarkan dan bersama faktor 9))a membentuk tissue fa2tor 9))a 2omple0
mengaktifkan faktor I menjadi faktor Ia sebagai penyebab terjadinya produksi trombin yang
banyak. danya adesi platelet, akti1asi, dan agregasi, menyebabkan pembentukan trombus arteri
koroner.)ni disebut fase a2ute thrombosis Qtrombosis akutR.
%roses inflamasi yang melibatkan akti1asi makrofage dan sel ' limfosit, proteinases, dan sitokin,
menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut. Sel inflamasi tersebut bertanggung
jawab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesif dan antikoagulan menjadi
prokoagulan sel endotelial, yang menghasilkan faktor jaringan dalam monosit sehingga
menyebabkan ruptur plak. "%
merupakan petanda inflamasi pada kejadian koroner akut ()&* dan mempunyai nilai
7/25/2019 PBL CVS OK
24/47
7/25/2019 PBL CVS OK
25/47
kanan atau kiri, bahu,serta punggung. ?ebih spesifik, ada juga yang disertai kembung pada ulu
hati seperti masuk angin atau maag. ejala klinik lainnya meliputi7
- 'erbentuknya thrombus yang menyebabkan darah sukar mengalir ke otot jantung dan daerah
yang diperdarahi menjadi teran2am mati .- "asa nyeri, rasa terjepit, kram, rasa berat atau rasa terbakar di dada (angina*. ?okasi nyeri
biasanya berada di sisi tengah atau kiri dada dan berlangsung selama lebih dari +/ menit. "asa
nyeri ini dapat menjalar ke rahang bawah, leher, bahu dan lengan serta ke punggung. Nyeri
dapat timbul pada waktu istirahat. Nyeri ini dapat pula timbul pada penderita yang sebelumnya
belum pernah mengalami hal ini atau pada penderita yang pernah mengalami angina, namun
pada kali ini pola serangannya menjadi lebih berat atau lebih sering.
- Selain gejala-gejala yang khas di atas, bisa juga terjadi penderita hanya mengeluh seolah
pen2ernaannya terganggu atau hanya berupa nyeri yang terasa di ulu hati. eluhan di atas
dapat disertai dengan sesak, muntah atau keringat dingin.
LO.2.( Dia$noi dan Pemerikaan Sindrom ,oroner Ak-!
?angkah pertama dalam pengelolaan %@ ialah penetapan diagnosis pasti. !iagnosis
yang tepat amat penting, karena bila diagnosis %@ telah dibuat di dalamnya terkandung
pengertian bahwa penderitanya mempunyai kemungkinan akan dapat mengalami infark atau
kematian mendadak. !iagnosis yang salah selalu mempunyai konsekuensi buruk terhadap
kualitas hidup penderita. %ada orang-orang muda, pembatasan kegiatan jasmani yang tidakpada tempatnya mungkin akan dinasihatkan. Selain itu kesempatan mereka untuk mendapat
pekerjaan mungkin akan berkurang. Bila hal ini terjadi pada orang-orang tua, maka mereka
mungkin harus mengalami pensiun yang terlalu dini, harus berulang kali di rawat di rumah
sakit atau harus makan obat-obatan yang potensial toksin untuk jangka waktu lama.
- %emeriksaan namnesis
Nyeri dada iskemik, identifikasi faktor pen2etus dan atau faktor resiko. Sifat nyeri dada yang
spesifik angina sebagai berikut7
-?okasi 7 Substermal, retrostermal dan prekordial.-Sifat nyeri 7 "asa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda
berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
-%enjalaran ke 7 ?eher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung atau
interskapula, dan dapat juga ke lengan kanan.-Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat.
-:aktor pen2etus 7 ?atihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan
7/25/2019 PBL CVS OK
26/47
-ejala yang menyertai 7 &ual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin.
8%emeriksaan :isik'ujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor pen2etus dan kondisi lain
sebagai konsekuensi dari %@. =ipertensi tak terkontrol, takikardi, anemis, tirotoksikosis,
stenosis aorta berat (bising sistolik*, dan kondisi lain, seperti penyakit paru.!apat juga
ditemukan retinopati hipertensi atau diabetik.
eadaan disfungsi 1entrikel kiri atau tanda J tanda gagal jantung (hipotensi, murmur dan
gallop S#* menunjukkan prognosis yang buruk. danya bruit di karotis atau penyakit 1askuler
perifer menunjukkan bahwa pasien memiliki kemungkinan juga penderita penyakit jantung
koroner (%@*.
8?aboratorium
?eukositosis atau normal, anemia, gula darah tinggi$normal, dislipidemia, S
7/25/2019 PBL CVS OK
27/47
Setiap pasien dengan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis yang teliti, penentuan faktor resiko,
pemeriksaan jasmani dan .%ada pasien dengan gejala angina pektoris ringan 2ukup
dilakukan pemeriksaan non-in1asif.Bila pasien dengan keluhan yang berat dan kemungkinan
diperlukan tindakan re1askularisasi, maka tindakan angiografi sudah merupakan indikasi.
%ada keadaan yang meragukan apat dilakukan treadmill test. 'readmill test lebih sensitif
dan spesifik dibandingkan dengan istirahat dan merupakan test pilihan untuk mendeteksi
pasien dengan kemungkinan angina pektoris dan pemeriksaannya yang mudah dan biayanya
terjangkau. %ada pasien %@, iskemia miokard direfleksikan dengan depresi segmen S', yang
sering terlihat pada lead dengan gelombang " tertinggi (biasanya 95*.
%emeriksaan alternatif lain yang dapat dilakukan adalah ekokardiografi dan teknik non-
in1asif
penentuan kalsifikasi koroner dan anatomi koroner, &omp!ted Tomograph$' "agnetic
esonance Arteriograph$, dengan sensitifitas dan spesifitas yang lebih tinggi. !i samping itu
tes ini juga 2o2ok untuk pasien yang tidak dapat melakukan exercise, di mana dapat dilakukan
uji latih dengan menggunakan obat dip$ridamole atau dob!tamine
LO.2.) Pena!alakanaan Sindrom ,oroner Ak-!
'ahap awal dan 2epat pengobatan pasien sindrom koroner akut (S* adalah78
7/25/2019 PBL CVS OK
28/47
7/25/2019 PBL CVS OK
29/47
purpura trombotik trombositopenia sehingga perlu e1aluasi hitung sel darah lengkap pada
minggu )) J ))). >lopidogrel sama efektifnya dengan 'i2lopidine bila dikombinasi dengan
spirin, namun tidak ada korelasi dengan netropenia dan lebih rendah komplikasi
gastrointestinalnya bila dibanding spirin, meskipun tidak terlepas dari adanya risiko
perdarahan. !idapatkan setiap ./// pasien S yang diberikan >lopidogrel, D orang
membutuhkan tranfusi darah E,++. >lopidogrel 0 E5 mg$hari peroral, 2epat diabsorbsi dan
mulai beraksi sebagai antiplatelet agregasi dalam + jam setelah pemberian obat dan 4/JD/F
inhibisi di2apai dalam #JE hari. %enelitian >%") (>lopidogrel 1s S in %atients at "isk of
)s2hemi2 1ents * menyimpulkan bahwa >lopidogrel se2ara bermakna lebih efektif daripada
S untuk pen2egahan kejadian iskemi pembuluh darah ()&, stroke* pada aterosklerosis.
%enanganan lain Sindrom oroner kut (S* meliputi7
8=eparin
)7 D iu antiIa$kg intra1ena bersama spirin
(maksimum #+5 mg* kemudian 5 iu antiIa$kg subkutan selama D hari7 + 0 tiap + jam
('e2hni2al Bro2hure of :ra0iparin . Sanofi J Synthelabo*.
8;arfarin
7/25/2019 PBL CVS OK
30/47
ntikoagulan peroral dapat diberikan dengan pemikiran bahwa pengobatan jangka panjang
dapat memperoleh efek antikoagulan se2ara dini.'ak ada perbedaan antara pemberian ;arfarin
plus spirin dengan spirin saja (>=&% Study, >"S 'rial* sehingga tak dianjurkan
pemberian kombinasi ;arfarin dengan sparin.
8ly2oprotein ))b$)))a )nhibitor (%))b$)))a-)*
7/25/2019 PBL CVS OK
31/47
=irudin, yaitu suatu antikoagulan yang berisi D5 asam amino polipeptida yang mengikat
langsung trombin.US'< ))b telah men2oba terapi terhadap +.4+ pasien %'S$NS'&)
dan S'&), namun tidak menunjukan perbedaan yang bermakna terhadap mortalitas.
8'rombolitik!engan trombolitik pada S'&) dan left bundle bran2h blo2k (?BBB* baru, dapat
menurunkan mortalitas dalam waktu pendek sebesar F +A, namun tidak menguntungkan
bagi kasus %'S dan NS'&). ;alaupun tissue plasminogen a2ti1ator (t-%* kombinasi
dengan spirin dan dosis penuh U:= adalah superior dari Streptokinase, hanya 54F pasien
men2apai aliran normal pada daerah infark selama A/ menit #/,#,#+,##. 'rombolitik terbaru
yang diharapkan dapat memperbaiki patensi arteri koroner dan mortalitas ialah "eteplase (r-
%* dan 'ene2teplase ('N-t-%*, karena mempunyai waktu paruh lebih panjang daripada t-
%. Namun, ada + penelitian besar membandingkan t-% dengan r-% plus 'N-t-%, namun
ternyata tidak ada perbedaan dan risiko perdarahannya sama saja.
8ateterisasi @antung
Selain pengunaan obat-obatan, teknik kateterisasi jantung saat ini juga semakin maju. 'indakan
memperdarahi (melalui pembuluh darah* daerah yang kekurangan atau bahkan tidak
memperoleh darah bisa dilaksanakan dengan membuka sumbatan pembuluh darah koroner
dengan balon dan lalu dipasang alat yang disebut stent.!engan demikian aliran darah akan
dengan segera dapat kembali mengalir menjadi normal.
LO2.1 Pro$noi Sindrom ,oroner Ak-!
%rognosis pada penyakit jantung koroner tergantung dari beberapa hal yaitu7
;ilayah yang terkena oklusi
Sirkulasi kolateral
!urasi atau waktu oklusi
7/25/2019 PBL CVS OK
32/47
omplikasi tertinggi akut infark adalah aritmia, aritmia yang sering memberikan komplikasi
adalah 1entrikel 1ibrilasi.9entrikel 1ibrilasi A5F meninggal sebelum sampai rumah sakit.
omplikasi lain meliputi disfungsi 1entrikel kiri$gagal jantung dan hipotensi$syok kardiogenik.
omplikasi akibat adanya aterosklerosis yg menjadikan iskemia dan infark miokard yaitu7
-agal jantung kongestif-Syok kardiogenik
-!isfungsi m.papilaris
-!efek septum 1entrikel-"upture jantung
-neurisme 1entrikel
-'romboembolisme
-%eri2arditis-Sindrom dressler
-!isritmia
L".III Memahami dan Menjelakan Ga$al Jan!-n$LO.%." De#inii
agal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan
darah se2ukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi untuk metabolisme jaringan tubuh,
sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih 2ukup tinggi.agal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah
yang 2ukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadp oksigen dan nutrien.
agal jantung adalah keadaan patifisiologik di mana jantung sebagai pompa tidak mampu
memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan
LO.%.2 ,lai#ikai Ga$al jan!-n$
agal jantung bisanya digolongkan menurut derajat atau beratnya gejala seperti klasifikasi
menurut New ork =eart ss2siation (N=*.lasifikasi tersebut digunakan se2ara luas di
dunia internasional untuk mengelompokkan gagal jantung.agal jantung ringan, sedang, dan
berat ditentukan berdasarkan beratnya gejala, khusnya sesak nafas (dispnea*.&eskipun
klasifikasi ini beguna untuk menentukan tingkat kemampuan fisik dan beratnya gejala.
,ELA
S
DE5INISI ISTILA6
) %asien dengan kelainan jantung tapi tanpa
pembatasan aktifitas fisik
!isfungsi 1entrikel kiri yang
asimtomatik
)) %asien dengan kelainan jantung yang
menyebabkan sedikit pembatasan aktifitas
fisik
agal jantung ringan
7/25/2019 PBL CVS OK
33/47
))) %asien dengan kelaianan jantung yang
menyebabakan banyak pembatasan
aktifitas fisik
agal jantung sedang
)9 %asien dengan kelaianan jantung yang
segla bentuk ktifitas fisiknya akan
menyebabkan keluhan
agal jantung berat
agal jantung di kenal dengan beberapa istilah, yaitu7
agal jantung kiri7 terdapat bendungan paru,hipotensi, dan 1asokontriksi perifer
dengan penurunan perfusi jaringan.
agal jantung kanan7 di tanadai dengan adanya edema perifer, asites, dan
peningkatan 1ena jagularis agal jantung kongestif7 adalah gabungan kedua gambaran tersebut
rade gagal jantung menurut e* $ork +eart Associaion'erbagi menjadi 4 kelainan
fungsional 7
'imbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat
'imbul gejala sesak pada aktifitas fisik sedang
'imbul gejala sesak pada aktifitas ringan
'imbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan$ istirahat
LO.%.% E!iolo$i
agal jantung kongestif dapat disebabkan oleh 7
8 elainan otot jantung
agal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya
kontraktilitas jantung. ondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot men2akup
ateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi
8 terosklerosis koroner
&engakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung.'erjadi
hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan asam laktat*.)nfark miokardium (kematian sel
jantung* biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.%eradangan dan penyakit miokardium
degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang se2ara langsung merusak
serabut jantung, menyebabkan kontraktilitaas menurun.
8 =ipertensi sistemik atau pulmonal
7/25/2019 PBL CVS OK
34/47
&eningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mngakibatkan hipertrofi serabut otot
jantung.
8 %eradangan dan penyakit myo2ardium degenerati1e
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini se2ara langsung merusak serabut
jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
8 %enyakit jantung lainagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang sse2ara
langsung mempengaruhi jantung.&ekanisme biasanya terlibat men2akup gangguan aliran
darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner*, ketidak mampuan jantung untuk mengisi
darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis 9*, peningkatan
mendadak afteer load.
8 :aktor sistemik 'erdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal
jantung. &eningkatnya laju metabolism (misal 7 demam, tirotoksikosis *, hipoksia dan anemia
peperlukan peningkatan 2urah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. =ipoksia
dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. sidosis respiratorik atau
metabolik dan abnormalita elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung
'erjadinya gagal jantung dapat disebabkan 78 !isfungsi miokard (kegagalan miokardial* etidakmampuan miokard untuk berkontraksi
dengan sempurna mengakibatkan isi sekun2up ( stroke 1olume* dan 2urah jantung (2ardia2
output* menurun.
8 Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systoli2 o1erload* Beban sistolik yangb
berlebihan diluar kemampuan 1entrikel (systoli2 o1erload* menyebabkan hambatan pada
pengosongan 1entrikel sehingga menurunkan 2urah 1entrikel atau isi sekun2up.
8 Beban 1olum berlebihan-pembebanan diastoli2 (diastoli2 o1erload* %reload yang
berlebihan dan melampaui kapasitas 1entrikel (diastoli2 o1erload* akan menyebabkan 1olum
dan tekanan pada akhir diastoli2 dalam 1entrikel meninggi. %rinsip :rank Starling 6 2urah
jantung mula-mula akan meningkat sesuai dengan besarnya regangan otot jantung, tetapi bila
beban terus bertambah sampai melampaui batas tertentu, maka 2urah jantung justru akan
menurun kembali.8 %eningkatan kebutuhan metaboli2-peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand
o1erload* Beban kebutuhan metaboli2 meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung di
mana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun
7/25/2019 PBL CVS OK
35/47
2urah jantung sudah 2ukup tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi
tubuh.8 angguan pengisian (hambatan input*. =ambatan pada pengisian 1entrikel karena
gangguan aliran masuk ke dalam 1entrikel atau pada aliran balik 1ena$1enous return akan
menyebabkan pengeluaran atau output 1entrikel berkurang dan 2urah jantung menurun.'erdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu 7
8 angguan mekanik
Beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi se2ara tunggal atau bersamaan yaitu 7- Beban tekanan
- Beban 1olume
- 'amponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat diastole-
7/25/2019 PBL CVS OK
36/47
jantung dan kontraktilitas otot jantung oleh pengaturan 1as2ular tone, sistem saraf
simpatetik membantu memelihara perfusi berbagai organ, terutama otak dan jantung.
spek negatif dari peningkatan akti1itas system saraf simpatetik melibatkan
peningkatan tahanan sistem 1askular dan kelebihan kemampuan jantung dalam
memompa.Stimulasi simpatetik yang berlebihan juga menghasilkan penurunan aliran
darah ke kulit, otot, ginjal, dan organ abdominal. =al ini tidak hanya menurunkan
perfusi jaringan tetapi juga berkontribusi meningkatkan sistem tahanan 1askular
dan stres berlebihan dari jantung.
Mekanime Renin7An$io!enin7Aldo!eron
Salah satu efek yang paling penting dalam menurunkan 2ardia2 output dalam gagal
jantung adalah reduksi aliran darah pada ginjal dan ke2epatan filtrasi glomerulus,
yang menyebabkan retensi garam dan air. %enurunan aliran darah ke ginjal,
meningkatkan sekresi renin oleh ginjal yang se2ara paralel akan meningkatkan pula
angiotensin )). %eningkatan konsentrasi angiotensin )) berkontribusi pada keadaan
1asokonstriksi dan menstimulasi produksi aldosteron dari adrenal korteks. ldosteron
akan meningkatkan reabsorpsi natrium dengan meningkatkan retensi air.
Selain itu angiotensin )) dan aldosteron juga terlibat dalam inflamasi proses perbaikan
karena adanya kerusakan jaringan. eduanya menstimulasi produksi sitokin, adhesi
sel inflamasi (2ontoh neutrofil dan makrofag* dan kemotaksis6 mengakti1asimakrofag pada sisi kerusakan dan perbaikan6 dan menstimulasi pertumbuhan
fibroblas dan sintesis jaringan kolagen.
Pe0!ida na!ri-re!ik dan -4!ani 8aoak!i# +an$ di0rod-ki e*ara lo*al
da tiga jenis natriureti2 peptide yaitu atrial natriureti2 peptide(N%*, brain
natriureti2 peptide (BN%*, dan >-type natriureti2 peptide(>N%*. N% dihasilkan dari
sel atrial sebagai respon meningkatkan ketegangan tekanan atrial, memproduksi
natriuresis 2epat dan sementara, diuretik dan kehilangan kalium dalam jumlah sedang
dalam urine.BN% dikeluarkan sebagai respon tekanan pengisian 1entrikel sedangkan
fungsi >N% masih belum jelas.
6i0er!ro#i o!o! jan!-n$ dan remodelin$
7/25/2019 PBL CVS OK
37/47
%erkembangan hipertrofi otot jantung dan remodeling merupakan salah satu
mekanisme akibat meningkatnya kerja yang berlebih.&eskipun hipertrofi 1entrikel
memperbaiki kerja jantung, ini juga merupakan faktor risiko yang penting bagi
morbiditas dan mortalitas. eadaan hipertrofi dan remodeling dapat menyebabkan
perubahan dalam struktur (massa otot, dilatasi 2hamber* dan fungsi (gangguan fungsi
sistolik dan diastolik*.
LO.%.'Dia$noi Ga$al Jan!-n$
%emeriksaan :isik
- ejala dan tanda sesak nafas
- dema paru
- %eningkatan @9%
- =epatomegali
- dema tungkai
%emeriksaan %enunjang
- %ada pemeriksaan foto toraks seringkali menunjukkan kardiomegali (rasio
kardiotorasik (>'"* O 5/F*, terutama bila gagal jantung sudah kronis.
ardiomegali dapat disebabkan oleh dilatasi 1entrikel kiri atau kanan, ?9=, atau
kadang oleh efusi perikard.!erajat kardiomegali tidak berhubungan dengan fungsi
1entrikel kiri.
- lektrokardiografi memperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebaigian besar
pasien (/-A/F*, termasuk gelombang M, perubahan S'-', hipertropi ?9, gangguan
konduksi, aritmia.
- kokardiografi harus dilakukan pada semua pasien dengan dugaan klinis gagal
jantung. !imensi ruang jantung, fungsi 1entrikel (sistolik dan diastolik*, dan
abnormalitas gerakan dinding dapat dinilai dan penyakit katub jantung dapat
disinggirkan.
- 'es darah dirkomendasikan untuk menyinggirkan anemia dan menilai fungsi ginjal
sebelum terapi di mulai. !isfungsi tiroid dapat menyebabkan gagal jantung
sehingga pemeriksaan fungsi tiroid harus selalu dilakukan.
7/25/2019 PBL CVS OK
38/47
- %en2itraan radionuklida menyediakan metode lain untuk menilai fungsi 1entrikel
dan sangat berguna ketika 2itra yang memadai dari ekokardiografi sulit diperoleh.
%emindahan perfusi dapat membantu dalam menilai fungsional penyakit jantung
koroner.
LO%.(Pena!alakanaan Ga$al Jan!-n$
'erapi Umum dan :aktor aya =idup
- ktifitas fisik harus disesuaikan dengan tingkat gejala. ktifitas yang sesuai
menurunkan tonus simpatik, mendorong penurunan berat badan, dan memperbaiki
gejala dan toleransi akti1itas pada gagal jantung terkompensasi dan stabil.
-
7/25/2019 PBL CVS OK
39/47
'ia3ide memiliki efek 1asodilatasi langsung pada arterior perifer dan dapat
menyebabkan intoleransi karbohidrat.
- Di$okin
%ada tahun E5, ;illiam ;ithering dari Birmingham menemukan penggunaan
ekstrak fo0glo1e (!igitalis purpurea*.likosida seperti digoksin meningkatkan
kontraksi miokard yang menghasilkan inotropisme positif yaitu memeperkuat
kontraksi jantung, hingga 1olume pukulan, 1olume menit dan dieresis diperbesar
serta jantung yang membesar menjadi menge2il.
!igoksin tidak meneyebabkan perubahan 2urah jantung pada subjek normal karena
2urah jantung ditentukan tidak hanya oleh kontraktilitas namun juga oleh beban
dan denyut jantung. %ada gagal jantung, digoksin dapat memperbaiki kontraktilitas
dan menghilangkan mekanisme kompensasi sekunder yang dapat menyebabkan
gejala.
- 3aodila!or
!apat menurunkan afterload jantung dan tegangan dinding 1entrikel, yang
merupakan determinan utama kebutuhan oksigen moikard, menurunkan konsumsi
oksigen miokard dan meningkatkan 2urah jantung.9asodilator dapat bekerja pada
system 1ena (nitrat* atau arteri (hidrala3in* atau memiliki efek 2ampuran
1asodilator dan dilator arteri (penghambat >, antagonis reseptor angiotensin,pra3osin dan nitroprusida*.9asodilator menurukan prelod pada pasien yang
memakan diuterik dosis tinggi, dapat menurunkan 2urah jantung dan menyebabkan
hipotensi postural.Namun pada gagal jantung kronis, penurunan tekanan pengisian
yang menguntungkan biasanya mengimbangi penurunan 2urah jantung dan tekanan
darah.%ada gagal jantung sedang atau berat, 1asodilator arteri juga dapat
menurunkan tekanan darah.
- Beta Blocker *ar8edilol9 4io0rolol9 me!o0rolol/
%enyekat beta adrenoreseptor biasanya dihindari pada gagal jantung karena kerja
inotropik negatifnya.Namun, stimulasi simpatik jangka panjang yang terjadi pada
gagal jantung menyebabkan regulasi turun pada reseptor beta jantung.!engan
memblok paling tidak beberapa akti1itas simpatik, penyekat beta dapat
7/25/2019 PBL CVS OK
40/47
meningkatkan densitas reseptor beta dan menghasilkan sensiti1itas jantung yang
lebih tinggi terhadap simulasi inotropik katekolamin dalam sirkulasi.@uga
mengurangi aritmia dan iskemi miokard.%enggunaan terbaru dari metoprolol dan
bisoprolol adalah sebagai obat tambahan dari diureti2 dan >-blokers pada
dekompensasi tak berat.
7/25/2019 PBL CVS OK
41/47
agal jantung menyebabkan penumpukan 2airan sehingga dapat terjadi kerusakan
pada katup jantung.
,er-akan ha!i
agal jantung dapat menyebabkan penumpukan 2airan yang menempatkan terlalu
banyak tekanan pada hati.>airan ini dapat menyebabkab jaringan parut yangmengakibatkanhati tidak dapat berfungsi dengan baik.
Seran$an jan!-n$ dan !roke
arena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung daripada di
jantung yang normal, maka semakin besar kemungkinan nda akan mengembangkan
pembekuan darah, yang dapat meningkatkan risiko terkena serangan jantung atau
stroke
LI. I3 Gam4aran E,G 0ada Sindrom ,oroner Ak-!
Satu dari tiga komponen penting dalam diagnosis penyakit jantung koroner utamanya
sindrom koroner akut adalah . ombinasi riwayat penyakit yang khas dan peningkatan
kadar en3im jantung lebih dapat diandalkan daripada dalam diagnosis infark miokard.
memiliki tingkat akurasi prediktif positif sekitar /F.
A. Se$men ST dan Gelom4an$ T 0ada Ikemia Miokard
)skemia miokard akan memperlambat proses repolarisasi, sehingga pada dijumpai
perubahan segmen S' (depresi* dan gelombang ' (in1ersi* tergantung beratnya iskemia
serta waktu pengambilan . Spesifitas perubahan segmen S' pada iskemia tergantung
morfologinya. !iduga iskemia jika depresi segmen S' lebih dari /,5mm (setengah kotak
ke2il* dibawah garis besline(garis isoelektris* dan /,/4 detik dari, point. %ada treadmill
test, positif iskemia jika terdapat depresi segmen S' sebesar mm.
7/25/2019 PBL CVS OK
42/47
9ariasi segmen S' (depresi* pada iskemia
B. Per-4ahan a!a- E8ol-i E,G 0ada Inj-re Miokard
Sel miokard yang mengalami injuri tidak akan berdepolarisasi sempurna, se2ara elektrik
lebih bermuatan positif dibanding daerah yang tidak mengalami injuri dan pada
terdapat gambaran ele1asi segmen S' pada sandapan yang berhadapan dengan lokasi
injuri. le1asi segmen S' bermakna jika ele1asi O mm pada sandapan ekstremitas dan O
+mm pada sandapan prekordial di dua atau lebih sandapan yang menghadap daerah
anatomi jantung yang sama. %erubahan segmen S', gelombang ' dan kompleks M"S
pada injuri dan infark mempunyai karakteristik tertentu sesuai waktu dan kejadian selama
infark.neurisma 1entrikel harus dipikirkan jika ele1asi segmen S' menetap beberapa
bulan setelah infark miokard.
7/25/2019 PBL CVS OK
43/47
%ola perubahan pada )& dengan S' ele1asi
:. Per-4ahan E,G 0ada In#ark Miokard Lama OMI/
)nfark miokard terjadi jika aliran arah ke otot jantung terhenti atau tiba-tiba menurun
sehingga sel otot jantung mati. Sel infark yang tidak berfungsi tersebut tidak mempunyai
respon stimulus listrik sehingga arah arus yang menuju daerah infark akan meninggalkan
daerah yang nekrosis tersebut dan pada memberikan gambaran defleksi negatif
berupa gelombang M patologis dengan syarat durasi gelombang M lebih dari /,/4 detik
dan dalamnya harus minimal sepertiga tinggi gelombang " pada kompleks M"S yang
sama.
ambar7 . sandapan )) normal dengan progresi normal 1ektor listrik (tanda panah* dan
kompleks M"S dimulai dengan gelombang M septal yang ke2il.
7/25/2019 PBL CVS OK
44/47
B. %erubahan sandapan )) pada infark lama7 arah arus meninggalkan daerah infark
(tanda panah* dan memperlihatkan gambaran defleksi negatif berupa gelombang M
patologis pada
D. ,one0 Rei0rokal
%ada sandapan dengan arah berlawanan dari daerah injuri menunjukkan gambaran
depresi segmen S' dan disebut perubahan resiprokal (mirror image*.%erubahan ini
dijumpai pada dinding jantung berlawanan dengan lokasi infark (E5F dijumpai pada
infark inferior dan #/F pada infark anterior*.%erubahan ini terjadi hanya sebentar diawal
infark dan jika ada berarti dugaan kuat suatu infark akut.
E. Lokaliai In#ark Berdaarkan Lokai Le!ak Per-4ahan E,G
Lokai Lead ; Sanda0an Per-4ahan E,G
nterior 9-94 S' ele1asi, elombang M
nteroseptal 9-9# S' ele1asi, elombang M
nterior kstensif 9-9D S' ele1asi, elombang M
%osterior 9-9+ S' depresi, elombang " tinggi
?ateral ), a1?, 95-9D S' ele1asi, elombang M
)nferior )), ))), a1: S' ele1asi, elombang M
9entrikel kanan 94"-95" S' ele1asi, elombang M
7/25/2019 PBL CVS OK
45/47
DA5TAR P
7/25/2019 PBL CVS OK
46/47
Blok ,ardio8ak-lar
NYERI DADA SAAT MENONTON PERTANDINGAN
BOLA
=ra0
7/25/2019 PBL CVS OK
47/47
An$$o!a >
". M-!iara Iman ""?2?"""1'/
2. Y-ne8ialkha Alha#i@ha!-l A ""?2?""2/
%. M-!ia Ri@ki ""?2?"""1&/
&. -mro!-l 5arida ""?2?"?%"?/'. S-kha P-ji Pra!omo ""?2?""2(1/
(. Praa-ndra Trian!oni P-!ra ""?2?""2?)/
). M-!harah M-hamad ""?2?"?"1/
1. M-h ,hair-l 5i!rah ""?2?""")?/
. M-h. Gilan$ G-milar ""?2?""")(/