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Question 132Partie 1
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Physiopathologie de l ’ischémie myocardiquePhysiopathologie de l ’ischémie myocardique
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GénéralitésGénéralités
l ’ischémie est la résultante d ’un déséquilibre entre les apports artériels en Oxygène et substrats d ’une part, et les besoins d ’autre part.
Généralités
PhysiologieCoronaire
AnatomieDébit coron
Facteurs MVO2Métabolisme
Ischémie myocardiqueDéfinitionsSténoses & flux Circonstances Effets Précondition.mnt
Physiopath douleur
Implication/ traitement besoins apports
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Anatomie fonctionnelleAnatomie fonctionnelle
Pôle artériel : Artères : 3 troncs se ramifiant en artérioles capillaires (1 / fibre
myocardique) Collatérales non fonctionnelles + plexus sous-endocardiques
hétérogénéité de vascularisation en profondeur. Pôle veineux
90 % (cavités gauches) par le sinus coronaire Retour dans les cavités droites.
Généralités
Physiologie CoronaireCoronaire
AnatomieDébit coron
Facteurs MVO2Métabolisme
Ischémie myocardiqueDéfinitionsSténoses & flux Circonstances Effets Précondition.mnt
Physiopath douleur
Implication/ traitement besoins apports
CD CG
TCG
IVA
CX
IVP
D1
AODiamètre moyen : 3,9 mmDominance : 48 %Equilibrée : 34 %
Diamètre moyen : 4,5 mm
Diamètre moyen : 3,7 mmPont myocardique : 18%Contournement de la pointe : 80 %Branches perpendiculaires :Diag & Septales
Diamètre moyen : 3,3 mmDominance : 18 %
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Capillaires : 4000 / mm3 Distance moyenne : 17 µ Rapport capillaire / fibre
myocardique : # 1
Sphincters pré-capillaires : Ouverture à tour de rôle des
unités micro-circulatoires en fonction des besoins métaboliques (réserve coronaire).
Commande des shunts artério-veineux
Mécanisme complexe :ContractionProtusion du noyau
endothélial dans la lumière du capillaire.
Microcirculation épicardique
Microcirculation endocardique
Veine coronaire Artère coronaire
Sphincterspré-capillaires
Shunts artério-veineux
Artère trans-myocardique
Généralités
Physiologie CoronaireCoronaire
AnatomieDébit coron
Facteurs MVO2Métabolisme
Ischémie myocardiqueDéfinitionsSténoses & flux Circonstances Effets Précondition.mnt
Physiopath douleur
Implication/ traitement besoins apports
Anatomie fonctionnelle : microcirculationAnatomie fonctionnelle : microcirculation
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Anatomie fonctionnelle : circulations collatérales (1)Anatomie fonctionnelle : circulations collatérales (1)
Les différents types : Vaisseaux adventiciaux et vasa-vasorum, Trans-auriculaires, artères du nœud sinusal, du nœud A-V, et de
Kugel, Trans-septales, sur versant droit où les pressions sont moindres, Epicardiques, conus, apex, non comprimables par le myocarde, Sous-endocardiques, moins comprimées si ischémie, Extra-coronariennes, peu développées.
Les quatre zones principales Cône pulmonaire Croix du cœur Face postérieure de l ’oreillette droite : Septum : IVA / IVP.
Généralités
Physiologie CoronaireCoronaire
AnatomieDébit coron
Facteurs MVO2Métabolisme
Ischémie myocardiqueDéfinitionsSténoses & flux Circonstances Effets Précondition.mnt
Physiopath douleur
Implication/ traitement besoins apports
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Anatomie fonctionnelle : circulations collatérales (2)Anatomie fonctionnelle : circulations collatérales (2)
Développement Processus doubleProcessus double :
Passif :
– étirement par gradient de pression
– vasodilatation par hypoxieActif :
– Augmentation de l ’épaisseur pariétale (adénosine, hypoxie)
ChronologieChronologie :Exige au moins une semaineContinue sur deux mois,Stable à partir de 6 mois.
Généralités
Physiologie CoronaireCoronaire
AnatomieDébit coron
Facteurs MVO2Métabolisme
Ischémie myocardiqueDéfinitionsSténoses & flux Circonstances Effets Précondition.mnt
Physiopath douleur
Implication/ traitement besoins apports
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Débit coronaireDébit coronaire
Valeur normale : 70 à 90 ml / mn / 100 gr de myocarde.
Mesure difficile : Isotopes en “ labo ” : mesure globale et étude qualitative de
perfusion régionale (Thallium). Thermodilution dans le sinus veineux coronaire en clinique. Mesure de la réserve coronaire par guide doppler intra-coronaire :
pression et/ou flux coronaire au repos et sous vasodilatation pharmacologique.
Généralités
Physiologie CoronaireCoronaire
Anatomie Débit coron
Facteurs MVO2Métabolisme
Ischémie myocardiqueDéfinitionsSténoses & flux Circonstances Effets Précondition.mnt
Physiopath douleur
Implication/ traitement besoins apports
AO
CG
CD
Courbe de pression coronaire obtenue par « guide de pression »
Courbes de flux coronaire obtenue par « guide doppler »
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Régulation du débit coronaireRégulation du débit coronaire
Immédiate et adaptée car : Extraction myocardique d’O2 d’emblée maximale (75%).
Facteurs mécaniques : Dc = Pc / Rc (D = Débit, P = Pression, R = Résistances, c = coronaire) Pc = (Pd Aorte – Pd OD) en fait (Pd aorte – Pd VG) intégrées Rôle de l’élévation de la Pd VG au cours de l’insuffisance cardiaque. Relative indépendance par rapport aux variations de la Pao syst. Rc = surtout par compression systolique myocardique :
flux coronarien diastolique à gauche (VG)
flux coronarien systolo – diastolique à droite (VD). Facteurs Neuro-hormonaux : place secondaire
1) Ortho-sympathique : Tonus vasoconstricteur permanent (). Effet vasodilatateur moindre ().
2) Para-sympathique : Effet vasodilatateur possible.
Facteurs métaboliques :
Présents en permanence lors d’ischémie, incomplètement connus. 1) pO2 tissulaire : action directe relaxante sur la fibre musculaire
lisse artériolaire. 2) Adénosine libérée en ischémie par métabolisme de l’ATP par
l’ischémie.
Généralités
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Anatomie Débit coron
Facteurs MVO2Métabolisme
Ischémie myocardiqueDéfinitionsSténoses & flux Circonstances Effets Précondition.mnt
Physiopath douleur
Implication/ traitement besoins apports
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Régulation du débit coronaireRégulation du débit coronaire
Résistances coronaires
Débit coronaire
Pc
Rc
Pc = Pd Ao - Ptd VGPc = Pd Ao - Pd OD
Pression de perfusion
Forces de compressionForces de compressionextra-coronairesextra-coronaires
Facteurs humorauxFacteurs humoraux
Contrôle métaboliqueContrôle métabolique
ContrôleContrôleneurologiqueneurologique
Adénosine
Endothélium
NO - Contrôle myogéniqueAutorégulationAutorégulation
Myocarde
Généralités
Physiologie CoronaireCoronaire
Anatomie Débit coron
Facteurs MVO2Métabolisme
Ischémie myocardiqueDéfinitionsSténoses & flux Circonstances Effets Précondition.mnt
Physiopath douleur
Implication/ traitement besoins apports
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Autorégulation : notion de réserve coronaireAutorégulation : notion de réserve coronaire
Maintien du flux coronaire : pressions de perfusion comprises entre 50 et 130 mm Hg à conditons constantes :
Pression VG Contractilité Fréquence cardiaque
Mécanismes : NO (canaux endothéliaux
pression-dépendants) Contrôle myogénique
Artérioles < 100 µ +++Sous-épicarde +++
50 130 Mm Hg
Généralités
Physiologie CoronaireCoronaire
Anatomie Débit coron
Facteurs MVO2Métabolisme
Ischémie myocardiqueDéfinitionsSténoses & flux CirconstancesEffets Précondition.mn
tPhysiopath douleur
Implication/ traitement besoins apports
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MVO2 : valeurs / évaluationMVO2 : valeurs / évaluation
Taux d ’extraction O2 : le plus haut de l ’organisme. État basal : 65 % Si sténoses coronaires significatives : 85 % Si anémie : 90 %
D. A-V O2 Coronaire : 12 - 20 vol. O2 % Périphérique :4,3 " Rénale : 1,5 "
Consommation O2 / mn = 10 mL / 100 gr / min. ( 60 mL..) Approximation clinique :
Cathétérisme : MVO2 = d A-V. O2 cor x Dc MVO2 = consommation en O2.
– Dc = débit coronaire,– d A-V O2 cor = différence artério-veineuse coronaire en O2
Ergométrie : index Simple produit : PAo systolique (mmHg) x Fc (contractions / mn)Double produit : PAo systolique (mmHg) x Fc (contractions / mn) x
durée systolique (s).
Généralités
PhysiologieCoronaire
AnatomieDébit coron
Facteurs MVO2Facteurs MVO2Métabolisme
Ischémie myocardiqueDéfinitionsSténoses & flux CirconstancesEffets Précondition.mnt
Physiopath douleur
Implication/ traitement besoins apports
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Facteurs de consommation d ’O2 par le myocardeFacteurs de consommation d ’O2 par le myocarde
Apports Besoins
Fréquencecardiaque
Contractilité(V max)
Tension systolique pariétale
T 2rPi
e
∆ O2Artério-veineuse
Distribution épi/endocardique du flux coronaire
Débitcoronaire
Généralités
PhysiologieCoronaire
AnatomieDébit coron
Facteurs MVO2Facteurs MVO2Métabolisme
Ischémie myocardiqueDéfinitionsSténoses & flux CirconstancesEffets Précondition.mnt
Physiopath douleur
Implication/ traitement besoins apports
Les couches sous-endocardiquescouches sous-endocardiques du myocarde sont beaucoup plus sensibles à l ’ischémie que les sous-épicardiques en raison :
- d ’une inhomogénéité de la vascularisation de cette zone, soumise de plus à la compression
- d ’une plus forte contrainte mécanique (> en Insuffisance VG)
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Métabolisme myocardiqueMétabolisme myocardique
Conditions normales : Le métabolisme est essentiellement aérobie
Substrats :60% : acides gras provenant de la lipolyse (uniquement en aérobie)18% : lactates16% : glucose3% : acides aminés3% : corps cétoniques.
Glycolyse anaérobie :anaérobie : 1 mol 2 mol ATPaérobie : 1 mol 32 mol ATP.
Lieux des deux phénomènes :anaérobie : cytoplasmeaérobie : mitochondries.
Généralités
PhysiologieCoronaire
AnatomieDébit coron
Facteurs MVO2 MétabolismeMétabolisme
Ischémie myocardiqueDéfinitionsSténoses & flux CirconstancesEffets Précondition.mnt
Physiopath douleur
Implication/ traitement besoins apports
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Définitions Définitions
Anoxie Ischémie
Apport d ’O2 insuffisant en dépit
d ’une perfusion adéquate
Apport d ’O2 insuffisant avec
évacuation inadéquate des métabolites du métabolisme anaérobie par réduction de
perfusion.
anémie sévèrehaute altitudeintoxication oxycarbonéecœur pulmonaire sévèrecardiopathies congénitales
cyanogènes
Ischémie de besoins :Sténose coronaire et situation de stress
Ischémie d ’apport :Spasme coronaire et/ou thrombus
Généralités
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AnatomieDébit coron
Facteurs MVO2Métabolisme
Ischémie myocardique DéfinitionsDéfinitions
Sténoses & flux CirconstancesEffets Précondition.mnt
Physiopath douleur
Implication/ traitement besoins apports
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Adaptation du flux coronarien et sténoseAdaptation du flux coronarien et sténose
En absence de sténose : Relation linéaire entre Dc et MVO2 adaptation
En présence de sténose :
significative : diamètre < 50% ou section < 70 % : Flux de repos peu altéré de 85 % de diamètre Flux maximal (effort) à partir de 50% Abolition de l ’adaptation aux besoins à partir de 90 %. Seuil angoreux à l ’effort, au delà duquel le Dc n’augmente plus
(plateau, réserve coronaire). Evaluable par ergométrie (index) Perte de charge liée à :
Sévérité de la sténoseLongueur si importante Rigidité / distensibilitéSymétrie / asymétrieSpasticité de la partie « saine »Présence d ’un thrombus
plaquettaire.Sténose : poucentage de
diamètre
Flux normalisé
Généralités
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AnatomieDébit coron
Facteurs MVO2Métabolisme
Ischémie myocardiqueDéfinitions
Sténoses & fluxSténoses & flux CirconstancesEffets Précondition.mnt
Physiopath douleur
Implication/ traitement besoins apports
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Circonstances de l ’ischémieCirconstances de l ’ischémie
Besoins en O2 MVO2
Travail cardiaque par : Fréquence cardiaque Post-charge (P Ao) Contractilité.
Facteurs favorisants : HVG Hyperthyroïdie / stress.
Apports en O2 (sur sténose coronaire) Facteurs aigus :
spasme coronaire possible, anémie aiguë, hypoxie (altitude…).
Facteurs chroniques favorisants : IAO : de pression de perfusion en diastole + HVG RAO : HVG importante + post-charge ( travail cardiaque syst) + compression
artérioles en systole Spasme coronaire +++
sur lit coronarien sain ou athéromateux secondairement, (phénomène de défense : tachycardie sinusale, HTA..).
Autres mécanismes : thromboses plaquettaires transitoires de déformabilité des hématies dans les capillaires (diabète) vol coronaire par vaisseaux des zones saines avoisinantes..
Généralités
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Facteurs MVO2Métabolisme
Ischémie myocardiqueDéfinitionsSténoses & flux
CirconstancesCirconstancesEffets Précondition.mnt
Physiopath douleur
Implication/ traitement besoins apports
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Effets cellulaires de l ’ischémie myocardiqueEffets cellulaires de l ’ischémie myocardique
Métaboliques : production d ’ATP / concentration cytosolique du Ca++ :
« contracture myocardique ischémique »
Fonctionnement en anaérobie : Acidose tissulaire ( des lactates) d ’action des catécholamines Libération d ’acides gras (effets pro-arythmogènes) Sortie de K+ (raccourcissement du PA)
Mécaniques : Diminution de la compliance myocardique Diminution de la contractilité myocardique
force de contraction vitesse de contraction
Électrophysiologiques : du PTM de repos troubles de la repolarisation (ST) de la durée du PA et de la PR
troubles du rythme Diminution de la pente de la phase ascendante du PA
troubles de la conduction Cliniques : douleur thoracique .douleur thoracique .
Généralités
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AnatomieDébit coron
Facteurs MVO2Métabolisme
Ischémie myocardiqueDéfinitionsSténoses & flux Circonstances
EffetsEffets Précondition.mnt
Physiopath douleur
Implication/ traitement besoins apports
T 0
PTM : Potentiel
transmembranaire
PA : Potentiel d ’action
PR : Période réfractaire
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Effets électrophysiologiques cellulaires de l ’ischémie aiguë (1)Effets électrophysiologiques cellulaires de l ’ischémie aiguë (1)
Généralités
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AnatomieDébit coron
Facteurs MVO2Métabolisme
Ischémie myocardiqueDéfinitionsSténoses & flux Circonstances
Effets Effets Précondition.mnt
Physiopath douleur
Implication/ traitement besoins apports
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Effets électrophysiologiques cellulaires de l ’ischémie aiguë (2)Effets électrophysiologiques cellulaires de l ’ischémie aiguë (2)
Généralités
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Facteurs MVO2Métabolisme
Ischémie myocardiqueDéfinitionsSténoses & flux Circonstances
Effets Effets Précondition.mnt
Physiopath douleur
Implication/ traitement besoins apports
Dans une même zone ischémique quelques minutes après occlusion coronaire : inhomogénéité et alternance des PA.
Les variations du cycle (diminution de durée) entraînent une réduction de la durée des PA plus marquée dans la zone ischémique que dans la zone saine.
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Effets mécaniques post-ischémiquesEffets mécaniques post-ischémiques
Sidération Dysfonction myocardique prolongée, post-ischémique, avec retour spontané
plus ou moins rapide à une activité contractile normale. Par définition, après l ’ischémie aiguë, le flux coronaire est redevenu normal. Consommation myocardique en O2 redevenue normale voire augmentée. Dysfonction liée à la séquence ischémie-reperfusion :
Surcharge calcique cellulaire au cours de la phase de reperfusion Perte de sensibilité de protéines contractiles au signal calcique ? Disparition temporaire de protéines sarcomériques régulatrices (troponine C..)
possiblement responsable de la sidération. Nécessité d ’une période de resynthèse utilisant de l ’énergie d ’où possible augmentation de consommation d ’O2.
Hibernation État d ’hypocontractilité chronique réversible si revascularisation satisfaisante
de la zone concernée. Par définition, la vascularisation dépend d ’une artère coronaire sténosée
et/ou d ’une collatéralité juste suffisante à maintenir une viabilité de base. Mécanismes discutés :
sous-perfusion chronique de repos perfusion de repos normale mais avec diminution de réserve coronaire et succession
de sidérations par stress successifs (effort, catécholamines..).
Modifications structurelles du myocarde (dédifférenciation) : Perte de matériel contractile (diminution du nombre de sarcomères), Enrichissement en glycogène et mitochondries.
Généralités
PhysiologieCoronaire
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Facteurs MVO2Métabolisme
Ischémie myocardiqueDéfinitionsSténoses & flux Circonstances
Effets Effets Précondition.mnt
Physiopath douleur
Implication/ traitement besoins apports
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Question 132Partie 1
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Préconditionnement :réduction des effets de l ’ischémiePréconditionnement :réduction des effets de l ’ischémie
Préconditionnement Circonstances :
Épisodes peu nombreux d ’ischémie modérée ouÉpisode de courte durée d ’ischémie sévère suivi d ’une reperfusion
complète.
Protection contre les effets (atténués) d ’une nouvelle ischémie sévère.
Ex : en angioplastie coronaire, les signes ECG d ’schémie transmyocardique (sus-décalage du segment ST) sont moins importants aux deuxième gonflage sur le même secteur coronaire.
Protection cependant limitée dans le temps : Mécanismes avancés :
Activation des récepteurs couplés à l ’adénosine ou des récepteurs muscariniques ?
Inhibition de l ’adényl cyclase (par effet antiadrénergique direct) ?Activation des canaux potassiques sensibles à l ’ATP ?Effet de la synthèse de protéine de stress diminuant la sensibilité
tissulaire à l ’ischémie ?
Généralités
PhysiologieCoronaire
AnatomieDébit coron
Facteurs MVO2Métabolisme
Ischémie myocardiqueDéfinitionsSténoses & flux CirconstancesEffets
Précondition.mntPrécondition.mnt
Physiopath douleur
Implication/ traitement besoins apports
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Question 132Partie 1
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Physiopathologie de la douleurPhysiopathologie de la douleur
Point de départ : Ischémie Possible rôle intermédiaire des mécanorécepteurs intra-
myocardiques sensibles à la tension.
Cheminement : Chaine :
neurone relais dans la corne postérieure (D1-D5)
selon intensité des stimuli :ascension centres supérieurs ± cortex cérébral (conscience) irradiations sur zones cutanées correspondant à ces racinespassage possible au côté opposé irradiation bilatérale.
Transmission parallèle par le faisceau Paléo-spino-thalamique caractère angoissant et réactions neuro-végétatives.
Facilitation de transmission :
Sensibilisation de certains centres par des influx répétés provenant d ’organes voisins (lithiase biliaire : angor “ intriqué ”).
Élévation du seuil chez le diabétique.
Généralités
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AnatomieDébit coron
Facteurs MVO2Métabolisme
Ischémie myocardiqueDéfinitionsSténoses & flux CirconstancesEffets Précondition.mnt
Physiopath douleur
Implication/ traitement besoins apports
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Question 132Partie 1
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Réduction des besoins myocardiquesRéduction des besoins myocardiques
ß Bloqueurs : FC Post-charge (Ps Ao……HTA) force contractile impact stress adrénergique constriction des territoires sains au profit des territoires ischémiés.
Calcibloqueurs : Prévention du spasme Post-charge (Ps Ao……HTA) FC (certains) contractilité (certains).
Trinitrine : précharge et DC (veino-dilatation et retour veineux) post-charge ( modérée de Pao) contractilité ? action immédiate.
Activateurs des canaux potassiques : Effets proches de la trinitrine
.Amélioration du métabolisme mitochondrial : Trimétazidine.
Généralités
PhysiologieCoronaire
AnatomieDébit coron
Facteurs MVO2Métabolisme
Ischémie myocardiqueDéfinitionsSténoses & flux CirconstancesEffetsPrécondition.mnt
Physiopath douleur
Implication/ traitement besoinsbesoins
apports
Effet dominant du traitement : - diminution du travail cardiaquediminution du travail cardiaque, diminution d ’intensité de l ’ischémie.
Autre effet : - amélioration du métabolismeamélioration du métabolisme myocardique meilleure résistance à l ’ischémie.
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Augmentation des apportsAugmentation des apports
Éviter ou lever un spasme coronarien (angor spontané) : Trinitrine :
Sub-linguale : action démontrée en coronarographie. Bloqueurs des canaux calciques
Modifier le rapport de vascularisation épicarde / endocarde (au profit du sous-endocarde plus sensible à l ’ischémie) :
Béta-bloqueurs ∑.
Éviter la formation de thrombus plaquettaire (angor instable) :
Héparine puis anti-agrégants plaquettaires.
Compensation de toute anémie Traitement des sténoses coronaires :
Angioplastie : ballon + endoprothèse coronaire … “ stent ” ± “ actif ”
Pontages aorto-coronariens artériel et / ou veineux
L’avenir du futur :Stimulation du développement de la collatéralité (VEGF / thérapies
génique et cellulaire....)
Généralités
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Facteurs MVO2Métabolisme
Ischémie myocardiqueDéfinitionsSténoses & flux CirconstancesEffetsPrécondition.mnt
Physiopath douleur
Implication/ traitement besoins
apportsapports
Les « stents » stents » (endoprothèses) métalliques, peuvent être rendus pharmacologiquement actifs par une couche à libération lente d ’un produit ayant une action propre sur le vaisseau traité, ex : - la RapamycineRapamycine qui diminue le taux et la vitesse de resténose post-angioplastie (diabétique).