Síndrome nefrótico
Enfermedad glomerular que se caracteriza por el aumento de la permeabilidad de la pared capilar glomerular, que conlleva a: • Proteinuria• Hipoalbuminemia• Edema• Hiperlipemia• Lipiduria
Etiología
Glomerulonefrosis primaria Nefropatía de cambios mínimos
Glomerulonefritis esclerosante y focalGlomerulonefritis membranosa
Glomerulonefritis mesangiocapilarNefropatía IgA
Otras lesiones glomerulares primarias
Etiología
Enfermedades glomerulares secundariasEnfermedades
sistémicasLupus eritematoso sistémico, síndrome de Goodpasture, vasculitis sistémicas, dermatitis herpetiforme, sarcoidosis, artritis reumatoide, púrpura de Schönlein-Henoch, colitis ulcerosa, síndrome de Sjögren
Enfermedades metabólicas y
genético-familiares
Diabetes mellitus, enfermedad de Graves, amiloidosis , hipotiroidismo Síndrome de Alport, déficit de α1-antitripsina, enfermedad de Fabry, enfermedad de células falciformes
Enfermedades infecciosas
Bacterianas (GN postestreptocócicas, endocarditis infecciosa, sífilis, tuberculosis, pielonefritis crónica), víricas (VHB, VIH, CMV, VEB, herpes zóster, VHC), otras (paludismo, toxoplasmosis, filariasis, tripanosomiasis
Neoplasias Tumores sólidos (carcinomas y sarcomas), linfomas y leucemias
Fármacos Mercurio, probenecid, heroína, rifampicina, interferón α, sales de oro, captopril , Warfarina, inmunizaciones, clorpropamida
Nefropatía por cambios
mínimos
GN típicamente pediátrica, más frecuente entre los 2-6 años y en varones.
80% de los casos de SN del niño y de un 15-20% de los del adulto .
Etiología: -Disfunción de los linfocitos T -Alteración transitoria en la expresión de proteínas constitutivas de la membrana. Histología: El microscopio electrónico puede revelar
cambios caracterizados por un ensanchamiento y borrado de los pies de los podocitos.
Nefropatía por cambios
mínimos
Clínica: se caracteriza por SN, junto con las manifestaciones clínicas que este provoca.
Tratamiento Tratamiento de primera elección: -Corticoides: Prednisona.Tratamiento de segunda línea: Recidivas frecuentes o córtico–resistencia.:
ciclofosfamida, ciclosporina A o tacrolimus.
Glomerulosclerosis
segmentaria y focal primaria
Responsable del SN en el niño (<10%) su frecuencia aumenta a medida que aumenta la edad llegando a un 20% en adolescentes y adultos jóvenes.
Etiología: -Primarias (no existe ningún agente o condición asociada).-Secundarias (hiperfiltración, tóxicos, cicatrización por procesos glomerulares previos, etc). Histología: La lesión característica en microscopia
óptica es la esclerosis del ovillo glomerular que afecta focalmente a algunos glomérulos, especialmente en las fases iniciales a los de la zona yuxtamedular.
Glomerulosclerosis
segmentaria y focal primaria
Clínica: proteinuria con SN. En adultos hematuria e HTA.
Tratamiento: se emplean los mismos tratamientos que en las lesiones mínimas pero los índices de respuesta son claramente inferiores.
Glomerulonefritis
membranosa
Causa más frecuente de SN en el adulto (25-30%). Poco frecuente en niños. Incidencia 4º-5º década de la vida, más frecuente en
varones. Etiología: Idiopática. Histología: engrosamiento global y difuso de la pared
de los capilares glomerulares, que comienza por la formación de agregados inmunes subepiteliales.
Clínica: -SN de comienzo insidioso 80% de casos. -Se presenta como sólo proteinuria. -Frecuente hematuria microscópica así como la HTA.
Glomerulonefritis
membranosa
Tratamiento conservador: -En pacientes sin SN o con grados de proteinuria moderados (< 4 g/día): IECA/ARA-II.-En los casos con SN y función renal normal: periodo de observación con IECA/ARA-II, de 6 meses si la proteinuria es > 8 g/día, sobre todo en varones de edad > 50 años. Tratamiento específico: -Anticalcineurínicos (ciclosporina [4-5 mg/Kg/día] -Tacrolimus [0.05 mg/Kg/día]-Esteroides (0.5mg/Kg/día) más ciclofosfamida (1.5-2 mg/kg/día)
NefropatíaIGA
Forma más frecuente de GN. Frecuente 2º-3º década de la vida Etiología: por activación de complemento tras el
depósito de inmunocomplejos circulantes, sobre todo IgA. Histología: Suele manifestarse como una GN
proliferativa focal o difusa donde se observa expansión segmentaria e hipercelularidad de la matriz mesangial.
Clínica: -40-50% de los casos hematuria macroscópica asintomática. -30-40% de casos presentan hematuria microscópica e HTA. -Resto de los casos se presentan en forma de SN o GN crónica con hematuria, proteinuria e IR crónica.
NefropatíaIGA
Tratamiento: Tratamiento conservador: -IECA/ARA II en especial si son hipertensos o si presentan proteinuria elevada. Tratamiento con inmunosupresores:-Prednisona y/o ciclofosfamida en pauta similar a las GN extracapilares. -Corticoides.
Glomerulonefritis
extracapilar
La GN extracapilar representa el fenómeno estructural más agresivo de las lesiones causadas por inflamación glomerular.
Etiología: Se distinguen 3 tipos:-Tipo I o mediada por anticuerpos antimembrana basal glomerular. -Tipo II o medida por inmunocomplejos.-Tipo III o pauciinmune o GN necrotizante idiopática.
Glomerulonefritis
extracapilar
Histología:-Tipo I: tinción lineal de la membrana basal IgG.-Tipo II: con depósitos granulares; el patrón y tipo de Ig dependen de la GN por inmunocomplejos subyacente.-Tipo III: ausencia o escasez de tinción glomerular para Ig. Tratamiento: prednisona y ciclofosfamida.
Manifestaciones
Proteinuria: >3,5 g /24 h /1,73 m² s, en niños > 40 mg/h/m2.
Hipoalbuminemia: <2,5 g/dL. Edema. Hiperlipidemia. Lipiduria.
Diagnostico: Anamnesis
Antecedentes, signos y síntomas de enfermedades sistémicas
Antecedentes de enfermedades infecciosas .
Ingesta y exposición a fármacos.
Diagnostico : Exploración
física
Signos de enfermedad sistémica Situación hemodinámica Intensidad de edemas. Peso y
diuresis diarios
Diagnostico :
Pruebas sistemáticas de
laboratorio
Suero: glucosa, creatinina, urea, iones, proteínas totales, albúmina, colesterol y triglicéridos
Velocidad de sedimentación Orina: proteinuria de 24 horas, iones Aclaramiento de creatinina Sedimento urinario
Diagnostico :
Pruebas serológicas específicas
Fracciones C3 y C4 del complemento Anticuerpos antinucleares Anticuerpos frente al estreptococo Serología frente a sífilis Ac frente a VIH y VHC
Tratamiento:
edema
Tratamiento específico de la causa del síndrome nefrótico.
Medidas higiénico-dietéticas:• Restricción en la ingesta de sodio (2-4 g/día).• Restricción en la ingesta de agua en caso de
anasarca y/o hiponatremia.• Medidas posturales (decúbito supino o sedestación
con piernas levantadas).• Vendas elásticas de compresión fuerte en miembros
inferiores.
Tratamiento:
edema
Diuréticos:• Del asa (furosemida, torasemida), en dosis
crecientes.Medidas para disminuir la proteinuria• Dieta normo-hipoproteica. • IECA o ARA II.
Tratamiento:
edema
Anasarca refractaria e incapacitante• Considerar la administración iv de los diuréticos. • Asociar 60 mg de furosemida a 20-40 g de albúmina
C/8 hrs durante 2-3 días.
Tratamiento:
hiperlipidemia
Dietas pobres en colesterol. Perdida de peso. Inhibidores de la hidroximetilglutaril-coenzima A-
reductasa.
Tratamiento:
lesión renal
Corticosteroides: prednisona 60 mg/m² durante 4-8 semanas; transcurrido ese período se sigue con 40 mg/m² durante 4 semanas más.
Inmunosupresores: ciclofosfamida 3 mg/ kg/ día durante unas 8 semanas.
Síndrome nefrítico
Proceso inflamatorio agudo que afecta los glomérulos, de patogenia inmunológica, inducido por infecciones bacterianas, virus o como reacción de enfermedades sistémicas.
Se caracteriza:• Hematuria• HTA• Edema
Etiología
Glomerulonefritis postinfecciosasBacteriana Estreptococo B-hemolitico
grupo A, estafilococo, streptococcus viridans, pseudomonas, proteus, mycoplasma, etc.
Viral Hepatitis B, hepatitis C, HIV, virus Epstein-Barr, citomegalovirus, etc.
Parasitaria Malaria, toxoplasmosis, tilariasis, tripanosomiasis.
Otras Hongos y rickettsias.Glomerulonefriris primarias
Glomerulonefritis extracapilar tipos I, II, III.Glomerulonefritis membranoproliferativa.Glomerulonefritis proliferativa mesangial no-IgANefropatia mesangial IgA
Etiología
Enfermedades sistémicas Lupus eritematoso sistémicoPurpura de Schonlein-Henoch
Síndrome de GoodpastureSíndrome hemolítico urémico
Purpura trombotica trombocitopenica
Manifestaciones
clínicas:
Malestar general Visión borrosa Cefalea Dolor generalizado Convulsiones Nauseas y vómitos
Manifestaciones
clínicas
Oliguria <400 ml en 24 hrs. Proteinuria <3.5 gr por día. Hematuria. Edema palpebral o facial. HTA. Azoemia.
Diagnostico
Anamnesis. Clínica. Exámenes de laboratorio. Examen de orina. • Sedimento urinario.• Examen bioquímico.
Diagnostico
Excreción urinaria de proteínas en 24 horas. Parcial de orina y sedimento urinario: en búsqueda
de hematuria y aumento de proteínas. Frotis sanguíneo. Hemograma: hematocrito disminuido por dilución o
anemia. Urea y creatinina: se encuentran elevados.
Ecografía Renal y de vías urinarias. Biopsia renal
Tratamiento
Medidas generales • Dieta hiposódica estricta: 1 o 2 gr de cloruro de sodio
al día.• Restricción hídrica: desde 1200 ml/m2/ día a 400 –
600 ml/m2/día.
Farmacológico • Furosemida.• Propanolol.• Profilaxis: penicilina benzatinica.
Insuficiencia renal aguda
Síndrome clínico, secundario a múltiples etiologías, que se caracteriza por un deterioro de la función renal y cuya expresión común es un aumento de la concentración de los productos nitrogenados en sangre.
Alrededor de un 60% de los casos cursa con oliguria.
Insuficiencia renal aguda
Funcionamiento renal:Perfusión sanguínea adecuadaIntegridad del parénquima renal Permeabilidad de las vías excretoras
Etiología
Pre-renal Hipovolemia• Hemorragias, quemaduras, deshidratación, fiebre prolongada.• Pérdida por vía gastrointestinal.• Pérdida por vía renal.• Secuestro de líquido en el espacio extravascular. Bajo gasto cardíaco• Cardiopatías.• Hipertensión pulmonar, embolia pulmonar. Alteraciones de la resistencia vascular renal y periférica• Vasodilatación sistémica. • Vasoconstricción renal.
Etiología
Renal Necrosis tubular aguda Isquemica. Nefrotoxicidad. Rabdomiólisis. Lesión Túbulo-Intersticial Infecciones. Reacciones alérgicas a fármacos. Lesión Glomerular Glomerulonefritis aguda. Hipertensión arterial maligna. Vasculitis Lesión de grandes vasos Obstrucción de arterias renales (trombosis, embolia). Obstrucción de venas renales (trombosis, daño por compresión). Mieloma múltiple.
Etiología
Post-renal Obstrucción de las vías urinarias: Medicamentos que interfieren con el normal vaciado de la vejiga. Hipertrofia benigna de próstata o cáncer de próstata. Cálculos renales. Neoplasias. Catéter urinario obstruido.
Clasificación
Causa
2. IRA intrínseca por enfermedades que afectan directamente el parénquima renal; 40% de IRA3. Azoemia o IRA posrenal por patologías asociadas con obstrucción del tracto urinario; 5% del total de causas de IRA.
Lugar de aparici
ón
2. Adquirida en la comunidad; 30% de los que ingresan a cuidado crítico
Vol
umen urinario
2. Oligúrica, 100 a 400 ml/día3. Anúrica, <100 ml/día
Diagnostico
Análisis de sangre: hemograma completo, nitrógeno ureico en sangre, creatinina y electrolitos (incluyendo Ca y fosfato).
Análisis de orina: concentración de Na y creatinina y el análisis microscópico del sedimento.
Ecografía abdominal. Biopsia renal.
Tratamiento
Tratar la causa subyacente. Mantener adecuada hidratación. Corrección de trastornos electrolíticos. Corrección trastornos acido-base. Manejo nutricional. Diálisis renal.
Insuficiencia renal crónica
Es una pérdida progresiva e irreversible de las funciones renales, cuyo grado de afección se determina con un filtrado glomerular (FG) <60 ml/min/1.73 m2.
Etiología
Nefropatía Diabética 40.6% Nefroesclerosis Hipertensiva Vascular 27.4% Glomerulopatías 12.9% Nefritis Intersticial Crónica 4.2% Riñón poliquistico 3.4% Uropatía Obstructiva e IVU 2.9%
Factores de riesgo
Edad Diabetes Hipertensión Antecedente familiar de enfermedad renal Trasplante renal
Cuadro clínico Manifest
aciones
Presión arterial
incrementada
Urea acumula
da
Potasio acumula en sangre
Disminuye síntesis de eritropoyeti
na
Hiper-fosfatemi
a
Acidosis metabóli
ca
Diagnostico
Examen clínicoEstudios de laboratorio• GFR Proteínas EGO (Hematuria) BH (Anemia) Perfil lipídico ES Creatinina y Proteínas en orina de 24hImagen Rx de abdomen US Renal Gammagrama renal TAC RMN Biopsia percutánea
Tratamiento
La meta de la terapia es retrasar o parar la progresión.
Control de presión arterial y tratamiento de enfermedad original.
Dieta hipoproteica (0,8 g de proteínas/kg de peso del paciente/día) .
Reemplazo de la eritropoyetina y la vitamina D3. Después de que ocurra el IRCT, se requiere la terapia
de reemplazo renal, en la forma de diálisis o de un trasplante.