MONONUCLEOSIS INFECCIOSADRA. ARENAS ORNELAS
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA Es una enfermedad aguda caracterizado: Fiebre Adenomegalias hepato-esplenomegalia Faringitis exudativa membranosa linfocitosis atípicos en sangre periférica.
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA 70% de la población se infecta antes de los 30 años. Puede observarse posterior al año de edad Mas frecuente Adolescentes y jóvenes adultos
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA Virus Epstein Barr grupo de herpesvirus 4. DNA, mide 110-120 nm 90% responsable de la mononucleosis.
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA Periodo de incubación variable: 30- 50 días, (10-60 días)
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA Los humanos son la única fuente del virus de Epstein- Barr. Contagia de persona a persona medio de la saliva, transfusiones sanguíneas
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
Vinculada a síndromes Mononucleosis de repetición Mononucleosis crónica Infección congénita por VEB Vinculado a neoplasias
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA Cuadro clínico muy variable: Asintomático Manifestaciones respiratorias inespecíficas Expresión típica o clásica
MONONUCLEOSIS TIPICA Tríada clásica: Fiebre Faringitis (odinofagia) Linfadenopatía
MONONUCLEOSIS TIPICA Fiebre 98%: Días a una semana, no mayor a 3 semanasHasta 38.5C
MONONUCLEOSIS TIPICA Linfadenopatía: dolorosa, duro, no supurativo 2 a 4 semanas. Adenopatías generalizadas 90% Cadenas cervicales y posteriores
MONONUCLEOSIS TIPICA
Faringitis 90-100%: Faringe hiperemica Odinofagia 2- 4 días hipertrofia Amigdalina
MONONUCLEOSIS TIPICA Exudado membranoso blanquecino sangra al desprenderse muy dolorosa.
MONONUCLEOSIS TIPICA
O ser faringitis no exudativa
crecimiento de tejido linfoideo
enantema petequias paladar blando
Edema úvula
MONONUCLEOSIS TIPICA Esplenomegalia 50%: simultáneo a la faringitis Hepatomegalia + aumento de transaminasas: 10% Ictericia
MONONUCLEOSIS TIPICA Exantema: maculopapular. cara, tronco, extremidades dura de 12 hrs a 3 días
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA Anatomía patológica Afecta tejido linfoide Macroscópicamente: hígado, bazo, ganglios y tejido linfoide Sistema nervioso central puede producir degeneración de la mielina.
ANATOMIA PATOLOGICA Células grandes. Cuerpos de inclusión intranucleares y citopasmáticos tinción: rojo púrpura “ojos de lechuza” La inclusión citoplasmática denso
EXAMENES DE LABORATORIO Biometría hemática: elevada 2 semana 10 000-20 000 2/3 partes linfocitos, de estos 20-40% atípicas Células Downey
EXAMENES DE LABORATORIO Prueba de Paul – Bunnell Davidsohn Positiva 90%. Elevación de anticuerpos específicos contra el virus del Epstein Barr > 1:320 50% de los casos. ELISA: detecta IgG sensibilidad y especificidad 94 y 100%
NUEVAS TECNICAS Citohibridación in situ Prueba de punto-mancha Uso de marcadores terminales
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Faringoamigdalitis estreptocócica Faringitis por adenovirus Toxoplasmosis Infección por citomegalovirus Procesos linfoproliferativos Enfermedad de Kawasaki
TRATAMIENTO sintomático Aciclovir ganciclovir NO modifican la enfermedad Gammaglobulina intravenosa
PRONOSTICO Evolución “benigna” Duración 3 semanas
complicaciones
Ruptura de bazo (0.2%) En la segunda semana de evolución Espontánea o secundaria a un traumatismo Dolor en cuadrante superior izquierdo Irritación peritoneal Hemorragia y choque
COMPLICACIONES Renales: glomerulonefritis
Respiratorias: obstrucción faríngea aguda, neumonitis intersticial, derrame pleural
Cardiovasculares: miocarditis, pericarditis
COMPLICACIONES Neurológicas: psicosis, cerebelitis, parálisis facial, encefalitis, mielitis transversa, meningoencefalitis Hematológicos: agranulocitos, anemia, sangrados Diversas: artritis, hepatitis, fatiga que dura 3 meses
COMPLICACIONES Los pacientes que tienen obstrucción vía aérea severa requieren esteroides metilprednisona a 2 mg /kg/día.
INFECCION CONGENITA Hepatomegalia Esplenomegalia Microcefalia Retraso mental Retraso psicomotor
Ictericia Petequias Coriorretinitis Calcificación cerebral
INFECCION PERINATAL Contagio en el parto: 5% transfusiones Asintomáticos A las 6 semanas desarrollan: hepatomegalia
Palidez Deterioro de la función respiratoria trombocitopenia