LAPORAN TUTORIAL BLOK INFEKSI & PENYAKIT TROPIS
SKENARIO 2BADAN PANAS
KELOMPOK 16ADI PURNOMO G0012004
ANNISA RAUDHOTUL JANNAH G0012020
BARA TRACY LOVITA G0012040
MADE GIZHA WAGISWARI G0012084
MUHAMMAD MARDHIYA A. G0012138
OKI SARASWATI UTOMO G0012156
PRATIWI INDAH PALUPI G0012162
RADEN RORO ANINDYA P. G0012170
YUNITA DESI WULANSARI G0012238
YASYFIE ASYKARI G0012234
LES YASIN G0012244
TUTOR: dr. SLAMET RIYADI
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SEBELAS MARET SURAKARTA
2013
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Tubuh manusia rawan terhadap infeksi oleh berbagai mikroorganisme
patogen. Agar dapat menyebabkan terjadinya infeksi, mula-mula mikroorganisme
harus mengadakan kontak dengan hospes dan kemudian membentuk fokus
infeksi. Mikroorganisme patogen mempunyai pola hidup dan cara patogenesis
yang berbeda-beda, sehingga memerlukan respon pertahanan tubuh yang berbeda-
beda pula. Tubuh mempertahankan diri terhadap mikroorganisme patogen dengan
berbagai cara. Fungsi fisiologik imun dipakai untuk melindungi tubuh terhadap
mikroorganisme patogen. Evolusi penyakit infeksi pada seseorang melibatkan
serangkaian interaksi antara mikroorganisme dengan tubuh antara lain mulai dari
masuknya mikroorganisme, invasi dan kolonisasi dalam jaringan tubuh, proses
menghindar dan proses penyembuhan luka. Apabila proses pertahanan tubuh
gagal mempertahankan keseimbangan akibat serangan mikroorganisme, akan
terjadi keadaan yang kita sebut sebagai infeksi. Karena berbagai macamnya
mikroorganisme patogen yang berupa bakteri, parasit dan virus menyebabkan
berbagai jenis penyakit dengan berbagai macam patogenesisnya (Kaplain, 2000).
Indonesia yang termasuk dalam wilayah tropis mempunyai berbagai
penyakit endemik yang tidak terdapat di negara-negara subtropis atau iklim
sedang lainnya. Penyakit tropis dan infeksi merupakan permasalahan yang harus
dikuasai oleh dokter yang bekerja di tengah-tengah masyarakat Indonesia.
Pada skenario kedua pada blok Infeksi & Penyakit Tropis kali ini kami
disuguhkan sebuah materi yang menyangkut reaksi tubuh ketika terpapar oleh
agen infeksius, dalam hal ini ikterik dan nyeri perut. Adapun skenarionya adalah
sebagai berikut:
Wabah Mata Kuning Disertai Nyeri Perut
Seorang laki-laki usia 20 tahun datang ke poliklinik umum karena sejak
5 hari yang lalu merasa mata dan badannya berwarna kuning. Keluhan ini
disertai demam tinggi,nyeri perut,mual,muntah,dan urin berwarna seperti
teh. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 110/80
mmHg,frekuensi nadi 102X permenit,suhu 38,7 derajat celcius,frekwensi
nafas 24x/menit,sklera ikterik,hepatomegali disertai nyeri tekan perut kanan
atas.
Hasil pemeriksaan lab didapatkan leukosit 300/mm3,SGOT 1000
IU,SGPT 1500 IU,billirubin total 15 mg/dl, billirubin direct 10
mg/dl,HbsAg non reaktif,IgM salmonella (-).
Pasien menceritakan banyak teman dikampusnya saat ini menderita
penyakit yang sama,dokter menduga pasien terkena infeksi virus dan
disarankan rawat inap untuk pemeriksaan lanjutan dalam rangka penegakan
diagnosis.
Dari sekenario di atas, kata kunci utama yang akan kita bahas adalah ikterik
dan nyeri perut. Selanjutnya kita akan membahas lebih jauh mengenai hal ini.
Baik itu fisiologi, dan lain-lain, apapun itu mengenai ikterik dan nyeri perut,
berikut diagnosa penyakit pada skenario. Namun kita akan banyak bicara lebih
dalam mengenai fisiologi dan patofisiologinya
B. Rumusan Masalah
Permasalahan yang kami temukan pada skenario ini adalah sebagai
berikut:
1. Mengapa pasien mata dan badannya berwarna kuning?
2. Kenapa timbul gejala-gejala penyerta seperti demam,nyeri
perut,mual,muntah pada pasien?
3. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan lab pasien?
4. Kenapa dokter menduga pasien terkena serangan virus?
5. Bagaimana pemeriksaan lanjutan dalam rangka penegakan diagnosis
pasien?
C. Tujuan
Adapun tujuan dari pembahasan skenario ini yaitu:
1. Menjelaskan mengapa pasien mata dan badannya berwarna kuning
2. Menjelaskan mengapa timbul gejala penyerta seperti
demam,mual,muntah,nyeri pada pasien.
3. Menjelaskan bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan lab pada pasien.
4. Menjelaskan mengapa dokter menduga hal itu disebabkan oleh virus.
5. Menjelaskan bagaimana pemeriksaan lanjutan dalam rangka penegakan
diagnosis pasien.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
KLARIFIKASI ISTILAH SULIT DALAM SKENARIO
1. Sklera Ikterik
Warna kuning pada sklera mata akibat peningkatan konsentrasi
billirubin dalam sirkulasi darah. Merupakan salah satu tanda kerusakan hati
atau karena adanya sumbatan dalam saluran empedu.
2. Urin
Cairan yang diekskresikan oleh tubuh yang merupakan sisa metabolisme
tubuh hasil filtrasi nefron ginjal yang terdiri dari air,urea,garam
mineral,terutama NaCL,pigmen empedu yang menghasilkan warna kuning
pada urin,dan zat yang berlebih dalam darah,seperti vitamin,obat-obatan,dan
hormon.
3. Infeksi
Invasi mikroorganisme/parasit ke dalam tubuh manusia.infeksi oleh
mikroorganisme/atau parasit ini dapat menimbulkan manifestasi klinis namun
juga dapat tidak menimbulkan manifestasi klinis.
4. Mual
Sensasi tidak menyenangkan pada epigastrium dan abdomen dengan
kecenderungan untuk muntah.
5. SGOT
Serum Glutamit Oxalotik Transaminase atau AST (Aspartat Amino
Transferase) merupakan enzim yang berada dalam jantung & hati, digunakan
untuk mendeteksi keruakan hati. Nilai normal: Laki-laki = 8-40 Iu/ml,
Perempuan = 6-34 IU/ml.
6. SGPT
Serum Glutamic Pyruvik Transaminase atau ALT (Alanin amino
Transferase) merupakan enzim yang dominan dalam hati dan sangat efektif
untuk mendeteksi destruksi hepatoseluler.
7. Bilirubin direk
Billirubin konjugasi larut air yang tidak berikatan dengan protein
albumin.harga normal billirubin direk adalah 0.1-0.3 mg/dl.
8. Virus
Sesuatu yang infeksius,makhluk peralihan karerna dia tidak hidup juga
merupakan benda mati.berupa DNA/RNA yang bisa dideteksi menggunakan
mikroskop elektron.
9. IgM Salmonella
Pemeriksaan penunjang serum darah untuk mengetahui apakah terdapat
IgM Salmonella yang menandakan infeksi akut bakteri Salmonella.
10. Nyeri tekan perut
Pengalaman sensoris tidak menyenangkan yang dihubungkan dengan
kerusakan jaringan/potensial kerusakan jaringan.contoh nyeri pada bagian
atas abdomen dapat diakibatkan karena sakit ginjal ,penyakit hati,ataupun
radang pada usus.
Ikterik
a. Definisi + Cut off point
Ikterus/ikterik merupakan penimbunan pigmen empedu dalam tubuh
menyebabkan warna jaringan menjadi kuning disebut ikterus.Ikterus biasanya
terjadi pada sklera,kulit,atau urine yang menjadi gelap bila billirubin serum
mencapai 2 sampai 3 mg/dl.billirubin serum normal adalah 0.3 sampai 1,0
mg/dl.jaringan permukaan kaya elastin,seperti sklera dan permukaan bawah
lidah,biasanya menjadi kuning kuning pertama kali (Price,2005).
b. Etiologi
Sekitar 80 hingga 85% billirubin terbentuk dari pemecahan eritrosit tua
dalam sistem monosit-makrofag.masa hidup rata-rata eritrosit adalah 120
hari.setiap hari dihancurkan sekitar 50 mL darah,dan menghasilkan 250 sampai
350 mg billirubin. Kini diketahui bahwa sekitar 15 hingga 20% pigmen
empedu total tidak tergantung pada mekanisme ini,tetapi berasal dari destruksi
sel eritrosit matur dalam sumsum tulang(hematopoiesis tak efektif) dan dari
hemoprotein lain,terutama dari hati.
Pada katabolisme hemoglobin(terutama terjadi dalam limpa),globin mula-
mula dipisahkan dari heme,setelah itu heme diubah jadi biliverdin.billirubin tak
terkonjugasi kemudian dibentuk dari billiverdin. Billiverdin adalah pigmen
kehijauan yang dibentuk dari oksidasi billirubin. Billirubin tak terkonjugasi
larut dalam lemak,tidak larut dalam air,dan tidak dapat diekskresi dalam
empedu atau urine. Billirubin tak terkonjugasi berikatan dengan albumin dalam
suatu kompleks larut-air,kemudian diangkut oleh darah ke sel-sel hati.
Metabolisme billiribun di dalam hati berlangsung dalam tiga langkah:
ambilan,konjugasi,dan ekskresi. Ambilan oleh sel hati memerlukan dua protein
hati,yaitu yang diberi simbol sebagai protein Y dan Z. Konjugasi billirubin
dengan asam glukuronat dikatalisis oleh enzim glukonil transferase dalam
retikulum endoplasma. Billirubin terkonjugasi tidak larut dalam lemak,tetapi
larut dalam air dan dpat diekskresi dalam empedu dan urine.langkah terakhir
dalam metabolisme billirubin hati adalah transpor billirubin melalui membran
sel ke dalam empedu melalui suatu proses aktif. Billirubin tak terkonjugasi
tidak diekskresi ke dalam empedu,kecuali setelah proses foto-oksidasi atau
fotoisomerisasi (Price,2005).
c. Patofisiologi
Ikterus dapat disebabkan
A. Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi/indirek
1. Over produksi
Peningkatan jumlah hemoglobin yang dilepas dari sel darah merah yang
sudah tua atau yang mengalami hemolisis akan meningkatkan produksi
bilirubin. Penghancuran eritrosit yang menimbulkan hiperbilirubinemia paling
sering akibat hemolisis intravaskular (kelainan autoimun, mikroangiopati atau
hemoglobinopati) atau akibat resorbsi hematom yang besar. Ikterus yang
timbul sering disebut ikterus hemolitik. Konjugasi dan transfer bilirubin
berlangsung normal, tetapi suplai bilirubin tak terkonjugasi/indirek melampaui
kemampuan sel hati. Akibatnya bilirubin indirek meningkat dalam darah.
Karena bilirubin indirek tidak larut dalam air maka tidak dapat diekskresikan
ke dalam urine dan tidak terjadi bilirubinuria. Tetapi pembentukkan
urobilinogen meningkat yang mengakibatkan peningkatan ekskresi dalam urine
feces (warna gelap). Beberapa penyebab ikterus hemolitik : hemoglobin
abnormal (cickle sel anemia), kelainan eritrosit (sferositosis heriditer), antibodi
serum (Rh. Inkompatibilitas transfusi), dan malaria tropika berat.
2. Penurunan ambilan hepatik
Pengambilan bilirubin tak terkonjugasi dilakukan dengan memisahkannya dari
albumin dan berikatan dengan protein penerima. Beberapa obat-obatan seperti
asam flavaspidat, novobiosin dapat mempengaruhi uptake ini.
3. Penurunan konjugasi hepatik
Terjadi gangguan konjugasi bilirubin sehingga terjadi peningkatan bilirubin tak
terkonjugasi. Hal ini disebabkan karena defisiensi enzim glukoronil transferase.
Terjadi pada : Sindroma Gilberth, Sindroma Crigler Najjar I, Sindroma Crigler
Najjar II.
B. Hiperbilirubinemia konjugasi/direk
Hiperbilirubinemia konjugasi / direk dapat terjadi akibat penurunan eksresi
bilirubin ke dalam empedu. Gangguan ekskresi bilirubin dapat disebabkan oleh
kelainan intrahepatik dan ekstrahepatik, tergantung ekskresi bilirubin
terkonjugasi oleh hepatosit akan menimbulkan masuknya kembali bilirubin ke
dalam sirkulasi sistemik sehingga timbul hiperbilirubinemia. Kelainan
hepatoseluler dapat berkaitan dengan : Hepatitis, sirosis hepatis, alkohol,
leptospirosis, kolestatis obat (CPZ), zat yg.meracuni hati fosfor, klroform, obat
anestesi dan tumor hati multipel. Ikterus pada trimester terakhir kehamilan
hepatitis virus, sindroma Dubin Johnson dan Rotor, ikterus pasca bedah.
Obstruksi saluran bilier ekstrahepatik akan menimbulkan hiperbilirubinemia
terkonjugasi yang disertai bilirubinuria. Obstruksi saluran bilier ekstrahepatik
dapat total maupun parsial. Obstruksi total dapat disertai tinja yang akolik.
Penyebab tersering obstruksi bilier ekstrahepatik adalah :
Obstruksi sal.empedu didalam hepar
Sirosis hepatis, abses hati, hepatokolangitis, tumor maligna primer dan
sekunder.
Obstruksi didalam lumen sal.empedu : batu empedu, askaris
Kelainan di dinding sal.empedu : atresia bawaan, striktur traumatik, tumor
saluran empedu.
Tekanan dari luar saluran empedu :
Tumor caput pancreas, tumor Ampula Vatery, pancreatitis, metastasis tumor
dilig.hepatoduodenale
d. Tata Laksana
Pengobatan jaundice sangat tergantung penyakit dasar penyebabnya. Jika
penyebabnya adalah penyakit hati (misalnya hepatitis virus), biasanya
jaundice akan menghilang sejalan dengan perbaikan penyakitnya. Beberapa
gejala yang cukup mengganggu misalnya gatal (pruritus) pada keadaan
kolestasis intrahepatik, pengobatan penyebab dasarnya sudah mencukupi. Jika
penyebabnya adalah sumbatan bilier ekstra-hepatik biasanya membutuhkan
tindakan pembedahan, ekstraksi batu empedu di duktus, atau insersi stent, dan
drainase via kateter untuk striktura (sering keganasan) atau daerah
penyempitan sebagian. Untuk sumbatan maligna yang non-operabel, drainase
bilier paliatif dapat dilakukan melalui stent yang ditempatkan melalui hati
(transhepatik) atau secara endoskopik (ERCP). Pada sejumlah pasien ikterus
bedah yang mempunyai risiko tinggi dapat dilakukan "ERCP terapeutik".
Prinsip dari ERCP terapeutik adalah memotong sfingter papila Vateri dengan
kawat yang dialiri arus listrik sehingga muara papila menjadi besar
(spingterotomi endoskopik). Kebanyakan tumor ganas yang menyebabkan
obstruksi biliaris sering sekali inoperabel pada saat diagnosis ditegakkan.
Papilotomi endoskopik dengan pengeluaran batu telah menggantikan
laparatomi pada pasien dengan batu di duktus kholedokus. Pemecahan batu di
saluran empedu mungkin diperlukan untuk membantu pengeluaran batu di
saluran empedu.
ANALISIS PEMERIKSAAN
a. Pemeriksaan Fisik
b. Pemeriksaan Laboraturium dan Interpretasinya
Farmakologi
Tujuan dari farmakoterapi adalah untuk mengurangi morbiditas dan
mencegah komplikasi. Agen yang digunakan meliputi analgesik, antiemetik,
vaksin, dan imunoglobulin.
Meskipun acetaminophen dapat dengan aman digunakan untuk mengobati
beberapa gejala yang berhubungan dengan virus hepatitis A (HAV) infeksi, dosis
harus tidak lebih tinggi dari 4 g / hari.
Agen Analgesik
Kontrol nyeri adalah penting untuk kualitas perawatan pasien. Acetaminophen
berguna untuk rasa sakit dan / atau demam.
Acetaminophen (Tylenol, Tempra, Feverall)
Acetaminophen mengurangi demam dengan bertindak langsung pada hipotalamus
pusat panas yang mengatur, sehingga meningkatkan disipasi panas tubuh melalui
vasodilatasi dan berkeringat. Ini mengurangi nyeri ringan sampai sedang.
Antiemetik
Agen antiemetik digunakan untuk mengobati mual dan muntah.
Metoclopramide (Reglan)
Metoclopramide merupakan antagonis dopamin yang merangsang pelepasan
asetilkolin di myenteric pleksus. Kerjanya terpusat pada kemoreseptor memicu di
lantai ventrikel keempat, dan tindakan ini memberikan aktivitas antiemetik
penting.
Vaksin, virus, pencegahan
Vaksin hepatitis A digunakan untuk imunisasi aktif terhadap penyakit yang
disebabkan oleh HAV.
Hepatitis A Vaksin, tidak aktif, dan vaksin hepatitis B (Twinrix)
Ini hepatitis gabungan A-vaksin hepatitis B digunakan untuk imunisasi aktif orang
tua dari 18 tahun terhadap penyakit yang disebabkan oleh HAV dan infeksi oleh
semua subtipe yang dikenal dari virus hepatitis B (HBV).
Hepatitis A Vaksin, tidak aktif (Havrix, Vaqta)
Vaksin hepatitis A dapat diberikan dengan suntikan imunoglobulin tanpa
mempengaruhi kemanjuran.
Globulin imun
Vaksin hepatitis A dapat diberikan dengan suntikan imunoglobulin tanpa
mempengaruhi kemanjuran.
Immune globulin IM (Gamunex, Octagam, Gammaplex)
Immune globulin IM menetralkan sirkulasi antibodi mielin melalui antibodi anti-
idiotypic, turun-mengatur sitokin proinflamasi, termasuk interferon-gamma,
reseptor Fc pada makrofag blok, menekan T inducer dan sel B dan sel T supresor
menambah, blok kaskade komplemen, mempromosikan remyelination; dan dapat
meningkatkan cairan serebrospinal imunoglobulin G (10%). Hal ini efektif bila
diberikan dalam waktu 14 hari setelah terpapar.
Jika pasien kemungkinan akan kembali ke daerah endemisitas tinggi, vaksinasi
bersamaan dianjurkan. Untuk situasi di mana paparan mungkin terjadi sebelum
vaksinasi akan efektif, kedua agen dapat diberikan tanpa mengurangi kemanjuran
vaksin HAV.
ASSESMENT
a. Diagnosis Banding
a. Budd Chiari SyndromeSindrom Budd-Chiari adalah kondisi umum yang disebabkan oleh obstruksi trombotik atau nonthrombotic untuk hati vena keluar. Budd menggambarkannya pada tahun 1845, dan Chiari menambahkan deskripsi patologis pertama hati dengan "melenyapkan endophlebitis dari vena hepatik" pada tahun 1899. Hepatomegali, asites, dan nyeri perut ciri sindrom Budd-Chiari.
Sindrom ini paling sering terjadi pada pasien dengan diatesis trombotik yang mendasari, termasuk gangguan mieloproliferatif, seperti polisitemia vera dan hemoglobinuria nokturnal paroksismal, kehamilan, tumor, penyakit peradangan kronis, gangguan pembekuan darah, dan infeksi
b. CMVCytomegalovirus (CMV) adalah virus DNA beruntai ganda dan merupakan anggota dari keluarga Herpesviridae. Para anggota keluarga lainnya termasuk virus herpes simpleks tipe 1 (HSV-1 atau HHV-1) dan virus herpes simpleks tipe 2 (HSV-2 atau HHV-2), varicella zoster virus (VZV), virus herpes manusia (HHV) -6 , HHV-7, dan HHV-8. Saham CMV banyak atribut dengan virus herpes lainnya, termasuk genom, struktur virion, dan kemampuan untuk menyebabkan infeksi laten dan gigih. CMV memiliki genom terbesar dari virus herpes. Replikasi dapat dikategorikan ke awal, ekspresi gen awal, dan akhir tertunda langsung berdasarkan waktu sintesis setelah infeksi. DNA ini direplikasi oleh kalangan bergulir. Manusia CMV hanya tumbuh di sel manusia dan ulangan terbaik dalam fibroblast manusia.
c. Hepatitis lainHepatitis, istilah umum yang mengacu pada peradangan hati, mungkin akibat dari berbagai penyebab, baik infeksi (misalnya, virus, bakteri, jamur, dan organisme parasit) dan tidak menular (misalnya, alkohol, obat-obatan, penyakit autoimun, dan penyakit metabolik); artikel ini berfokus pada hepatitis virus, yang menyumbang lebih dari 50% kasus hepatitis akut di Amerika Serikat.
Di Amerika Serikat, hepatitis virus ini paling sering disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV), virus hepatitis B (HBV), dan virus hepatitis C (HCV).
Ini 3 virus dapat menyebabkan semua penyakit akut dengan gejala mual, sakit perut, kelelahan, malaise, dan penyakit kuning [1] Selain itu, HBV dan HCV dapat menyebabkan infeksi kronis.. Pasien yang terinfeksi kronis dapat terus mengembangkan sirosis dan karsinoma hepatoseluler (HCC) [1] Selanjutnya, operator hepatitis kronis tetap. Menular dan dapat menularkan penyakit selama bertahun-tahun. [2]
Virus hepatotropic lain diketahui menyebabkan hepatitis termasuk virus hepatitis D (HDV) dan virus hepatitis E (HEV). Namun, hepatotropic istilah itu sendiri keliru. Infeksi virus hepatitis dengan, terutama HBV dan HBC, telah dikaitkan dengan berbagai manifestasi ekstrahepatik. Jarang penyebab hepatitis virus meliputi adenovirus, cytomegalovirus (CMV), virus Epstein-Barr (EBV), dan, jarang, virus herpes simpleks (HSV). Patogen lain (misalnya, virus SEN-V) dapat menjelaskan kasus tambahan non-A/non-E hepatitis.
d. Diagnosa
Virus yang menginfeksi hati secara primer adalah virus hepatitis
A,B,C,D,E, dan kemungkinan F dan G.
HEPATITIS A
HAV diklasifikasikan sebagai pikornavirus dan secara morfologi merupakan
partikel sferis tidak terbungkus yang berdiameter 27 nm dengan simetri
ikosahedral. HAV stabil stabil pada suhu 4 C selama 20 jam, suhu -20 C
selama 1,5 tahun. HAV hancur pada air mendidih selama 15 menit, inefektit
pada pendidihan 5 menit, pemaparan sinar uv (Shulman, 1994).
Infeksi ini biasanya ditularkan lewat jalur fekal-oral dan memiliki masa
inkubasi sekitar 30 hari. Masa penularan tertinggi adalah pada minggu kedua
segera sebelum timbulnya ikterus dan selam masa prodrormal (Price, 2006).
Dalam waktu 1 minggu sejak terjadinya ikterus, virus menghilang dari darah
dan tinja penderita. HAV dapat juga ditularkan lewat parenteral (Soedarto,
1990).
Hepatitis A biasanya merupakan penyakit akut ringan dengan penyembuhan
dalam beberapa minggu. Penyakit ini terkadang fatal pada beberapa kasus
dengan komplikasi nekrosis masif. Antibodi IgM muncul dini pada fase akut,
meningkat cepat, dan menghilang selama masa penyembuhan. Antibodi IgG
muncul lebih lambat pada perjalanan penyakit, meningkat cepat, dan bertahan
sepanjang hidup.
HEPATITIS B
Hepatitis B disebabkan oleh virus DNA yang tersusun dari (1) inti bagian
dalam yang disintesis di dalam nukleus hepatosit dan mengandung antigen inti
HbcAg, HbeAg; (2) kapsul luar yang disintesis dalam sitoplasma sel hepatosit
mengandung HbsAg. Secara menyeluruh partikel tersebut berukuran 42 nm
dan disebut partikel Dane, berstruktur sferis atau tubular (Chandrasoma,2006)
Cara utama penularan HBV adalah melalui parenteral dan menembus membran
mukosa, juga dapat ditularkan oleh produk darah seperti semen, saliva, air
mata, dll.. Masa inkubasi rata-rata adalah sekitar 60-90 hari (Price, 2006).
Terdapatnya beragam antigen dan antibodi hepatitis B penting untuk
menentukan titik tolak diagnosis. HbsAg muncul pertama kali pada akhir masa
inkubasi, dan diikuti oleh HbeAg. Adanya HbeAg berhubungan erat dengan
adanya partikel Dane yang infeksaius dalam darah dan merupakan indikasi
penularan. Pada pasien yang sembuh, HbsAg dan HbeAg menghilangpada
awitan penyembuhan klinis. Antibodi yang pertama timbul adalah anti Hbc
pada masa akut, diikuti Hbe dan anti Hbs. Terdapatnya anti Hbe menandakan
tidak menular.
HEPATITIS C
Hepatitis C disebabkan oleh virus RNA untai tunggal. Masa inkubasi bervariasi
antar 2 minggu hingga 6 bulan. Hepatitis c memiliki gambaran klinis hampir
sama dengan hepatitis B, kecuali insidensi hepatitis kronis lebih tinggi pada
hepatitis C (Chandrasoma, 2006).
HEPATITIS D
HDV merupakan virus RNA berukuran 35-37 nm yang tidak biasa karena
membutuhkan HbsAg untuk berperan sebagai lapisan luar partikel yang
infekaius. Sehingga hanya penderita positif HbsAg yang dapat terinfeksi HDV.
Penularan terjadi melalui serum, mengenai pada pengguna obat intravena.
Masa inkubasi diyakini menyerupai HBV yaitu sekitar 1-2 bulan.
HEPATITIS E
HEV adalh suatu virus RNA rantia tunggal berdiameter kurang lebih 32-34 nm
dan tidak berkapsul. HEV adalah hepatitis nonA nonB yang ditularkan secara
enterik jalur fekal oral. Masa inkubasi sekitar 6 minggu.
HEPATITIS F DAN G
Masih terdapat perdebatan dalam penelitian hepatitis mengenai kemungkinan
adanya virus hepatitis F. HGV adalah suatu flavivirus RNA yang mungkin
menyebabkan hepatitis fulminan. HGV terutama ditularkan melalui air, dapat
juga melalui hubungan seksual. Untuk mendeteksi adanya HBV dilakukan
dengan PCR (Price, 2006)
Dari hasil diskusi disertai penilaian baik pemeriksaan fisik dan
laboratorium,kami mendiagnosa pasien terkena virus hepatitis. Tetapi untuk
lebih lanjut mengetahui pasien jenis hepatitis yang diderita pasien dibutuhkan
pemeriksaan lanjutan yang lebih spesifik.
PLANNING
a. Tata Laksana
- Treatment
Pengobatan hanya memberi efek sedikit pada perjalanan penyakit. Pasien
disuruh tirah baring. Secara tradisional dianjurkan diet rendah lemak, tinggi
karbohidrat. Obat tambahan seperti vitamin, asam amino, dan obat
lipotropik tidak diperlukan. Obat kortikosteroid tidak mengubah derajat
nekrosis (Noer,2002).
Pemberian makanan secara intravena mungkin perlu diberikan selama fase
akut bila pasien terus menerus muntah.aktivitas fisik biasanya perlu dibatasi
hingga gejala mereda dan tes fungsi hati kembali normal (Price,2005).
Pengobatan terpilih untuk hepatitis B kronis atau hepatitis C kronis
simptomatik adalah terapi antivirus dengan interferon-alfa. Terapi antivirus
untuk hepatitis D kronis membutuhkan pasien uji eksperimental.jenis
hepatitis kronis ini memiliki risiko tertinggiuntuk berkembangnya sirosis.
(Price,2005).
- Prevention
Pencegahan untuk penyakit hepatitis ini adalah dengan cara membiasakan
hidup bersih dan sehat,tidak makan di warung sembarangan yang
mencucinya tidak dengan air mengalir,menghindari seks bebas,melakukan
imunisasi hepatitis,dan tidak berganti-ganti menggunakan jarum suntik.
b. Pemeriksaan Penunjang
Hepatitis A
Diagnosis hepatitis A dibuat atas pengamatan klinis dan
laboratorium. Penderita lesu, anoreksia, demam dan mual.
Aminotransferase dan bilirubinemia hampir selalu ada; fosfatase alkali dan
bilirubin direk sering tinggi. Diagnosis pasti ditegakkan dengan uji
serologis.
IgM anti-HAV bermanfaat untuk mendiagnosis infeksi sedang terjadi. IgM
anti-HAV muncul pada awal infeksi dan menghilang dalam 2 sampai 3
bulan. IgG anti-HAV timbul pada masa pasca infeksi atau pemulihan (>4
minggu), dan biasanya menetap sumur hidup. Pemeriksaan untuk anti-
HAV total sebaiknya digunakan untuk menyaring infeksi lama dan
pembuktian adanya imunitas pada orang yang mengunjungi daerah
berisiko tinggi atau melakukan pekerjaan berisiko tinggi.
Hepatitis B
Antigen permukaan virus hepatitis B (hepatitis B surface antigen,
HBsAg) merupakan material permukaan dari virus hepatitis B. Pada awalnya
antigen ini dinamakan antigen Australia karena pertama kalinya diisolasi oleh
seorang dokter peneliti Amerika, Baruch S. Blumberg dari serum orang
Australia.
HBsAg merupakan petanda serologik infeksi virus hepatitis B pertama
yang muncul di dalam serum dan mulai terdeteksi antara 1 sampai 12 minggu
pasca infeksi, mendahului munculnya gejala klinik serta meningkatnya SGPT.
Selanjutnya HBsAg merupakan satu-satunya petanda serologik selama 3 – 5
minggu. Pada kasus yang sembuh, HBsAg akan hilang antara 3 sampai 6 bulan
pasca infeksi sedangkan pada kasus kronis, HBsAg akan tetap terdeteksi
sampai lebih dari 6 bulan. HBsAg positif yang persisten lebih dari 6 bulan
didefinisikan sebagai pembawa (carrier). Sekitar 10% penderita yang memiliki
HBsAg positif adalah carrier, dan hasil uji dapat tetap positif selam bertahun-
tahun.
Pemeriksaan HBsAg berguna untuk diagnosa infeksi virus hepatitis B,
baik untuk keperluan klinis maupun epidemiologik, skrining darah di unit-unit
transfusi darah, serta digunakan pada evaluasi terapi hepatitis B kronis.
Pemeriksaan ini juga bermanfaat untuk menetapkan bahwa hepatitis akut yang
diderita disebabkan oleh virus B atau superinfeksi dengan virus lain.
HBsAg positif dengan IgM anti HBc dan HBeAg positif menunjukkan
infeksi virus hepatitis B akut. HBsAg positif dengan IgG anti HBc dan HBeAg
positif menunjukkan infeksi virus hepatitis B kronis dengan replikasi aktif.
HBsAg positif dengan IgG anti HBc dan anti-HBe positif menunjukkan infeksi
virus hepatitis B kronis dengan replikasi rendah.
Pemeriksaan HbsAg secara rutin dilakukan pada pendonor darah untuk
mengidentifikasi antigen hepatitis B. Transmisi hepatitis B melalui transfusi
sudah hampir tidak terdapat lagi berkat screening HbsAg pada darah pendonor.
Namun, meskipun insiden hepatitis B terkait transfusi sudah menurun, angka
kejadian hepatitis B tetap tinggi. Hal ini terkait dengan transmisi virus hepatitis
B melalui beberapa jalur, yaitu parenteral, perinatal, atau kontak seksual.
Orang yang berisiko tinggi terkena infeksi hepatitis B adalah orang yang
bekerja di sarana kesehatan, ketergatungan obat, suka berganti-ganti pasangan
seksual, sering mendapat transfusi, hemodialisa, bayi baru lahir yang tertular
dari ibunya yang menderita hepatitis B.
BAB III
DISKUSI DAN PEMBAHASAN
Pada pembahasan kali ini kami akan coba menjelaskan jawaban atas
permasalahan yang telah kami uraikan sebelumnya, pada pembahasan pertama ini
kami ingin menguraikan mengapa terjadi keluhan dan hubungannya dengan
penyakit pada skenario.
Penjelasan mengapa pasien mata dan kulitnya berwarna kuning ?
Sesuai skenario diatas,dapat diketahui bahwa virus,dalam hal ini virus
hepatitis menyerang sel hepatosit hati. Pada penyakit ini,sel parenkim hati akan
dirusak oleh virus lalu mengalami pembengkakandan disoorganisasi sel hati dapat
menekan dan menghambat kanalikuli dan kolangiola sehingga bilirubin
terkonjugasi masuk ke dalam aliran darah (Price,2005).
Penjelasan mengapa timbul gejala penyerta seperti
demam,mual,muntah,nyeri pada pasien
Gejala penyerta timbul seperti demam,mual,muntah,nyeri pada pasien
diakibatkan sebagai reaksi imunologis tubuh atas paparan benda asing yang
masuk ke dalam tubuh kita,dalam hal ini virus. Dimana jika terdapat paparan
benda asing,makrofag akan mengeluarkan sitokin,lalu sitokin akan menuju daerah
preoptik hipotalamus lalu merangsang prostaglandin,prosaglandin inilah yang
menyebabkan peningkatan set pint tubuh sehingga tubuh merespon dengan cara
peningkatan panas tubuh. Rasa nyeri disebabkan oleh pelepasan mediator
inflamasi (Ganong,1998)
Penjelasan bagaimana hasil pemeriksaan lab pada pasien
Hasil pemeriksaan lab pada pasien didapatkan febris remiten dengan suhu 38,5
derajat C. Hal ini disebabkan oleh reaksi imunologis tubuh dalam merrespon
adanya paparan benda asing. Selain itu pada pemeriksaan abdomen didapatkan
hepatomegali dan sklera ikterik,hal ini dimungkinkan karena paparan benda asing
yang masuk melalui tubuh menuju ke hepar dan merusak sel parenkim hepar lalu
menyebabkan ekskresi billiribin dalam aliran darah secara berlebihan.
Penjelasan mengapa dokter menduga hal ini disebabkan oleh virus
Dokter menduga hal ini disebabkan oleh virus mungkin dikarenakan gejala-
gejala yang ditimbulkan pada diri pasien merupakan gejala khas akibat infeksi
viru yang biasa menyerang tubuh manusia.
Menjelaskan bagaimana pemeriksaan lanjutan dalam rangka penegakan
diagnosis pasien
uji urin dan tinja diperlukan dalam penegakan diagnosis karena billirubin
dalam urin timbul sebelum pasien mengalami ikterik,urobilinogenia ditemukan
pada akhir fase praikterik. Tinja menjadi pucat.
Selain itu,perlu dilakukan uji darah,untuk mengecek kadar billirubin,kadar
enzim hepar,albumin,dan uji serologi.
BAB IV
SIMPULAN DAN SARAN
A. Simpulan
Sesuai dengan tujuan dan pembahasan kami sebelumnya,kami menyimpulkan
bahwa : infeksi, dalam hal ini infeksi virus merupakan infeksi yang rawan dan
sering melanda penduduk terutama di daerah tropis,dalam skenario disebutkan
bahwa virus ini menginfeksi sel hati,menetap disana dan berkembang biak
hingga menyebabkan infeksi hingga terjadi ikterik disertai nyeri perut.
Sebenarnya penyebaran virus ini dapat ditekan jika kita menerapkan gaya
hidup bersih dan sehat,melakukan imunisasi sewaktu kecil,dan juga tidak
makan di tempat sembarangan.
B. Saran
Untuk mengindari serangan virus dalam hal ini hepatitis,kita perlu menjaga
diri kita dari paparan berbahaya yang bisa menyebabkan hepatitis,antara lain :
1. Pertahanan pertama adalah dengan melakukan imunisasi saat kita kecil.
2. Menghindari kontak seksual dengan penderita hepatitis B,termasuk
dalam hal ini kontak dengan cairan tubuh seperti ludah dan sperma.
3. Melakukan skrining pada ibu hamil saat trimester III kehamilan.
4. Menghindari pemakaian alat suntik yang tidak steril.
5. Tidak makan di tempat yang cara pencucianya dengan air yang tidak
mengalir.
DAFTAR PUSTAKA
1. Schwartz SI. Manifestations of Gastrointestinal Desease. Dalam : Principles of Surgery fifth edition, editor : Schwartz, Shires, Spencer. Singapore : McGrawHill, 1989. 1091-1099
2. Lesmana. Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatography (E R C P) diagnostik dan terapeutik pada Obstruksi Biller. Http://www.kalbe.co.id. [diakses 28 Juni 2008]
3. Anonim. Ikterus. Http://ilmukedokteran.net. [diakses 28 Juni 2008]
4. Medline Plus. Bilirubin. Http://www.nlm.nih.gov. [diakses 28 Juni 2008]
5. Anonim. Gallensteine. Http://www.internisten-im-netz.de. [diakses 28 Juni
2008]
6. Campbell FC. Jaundice. Http://www.qub.ac.uk. [diakses 2 Juli 2008]
7. Anonim. Jaundice. Http://www.wrongdiagnosis.com [diakses 28 Juni 2008]
8. Medline Plus. Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatography (ERCP). Http://www.nlm.nih.gov. [diakses 2 Juli 2008]
9. Sulaiman A. Pendekatan Klinis pada Pasien Ikterus. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III edisi IV. Jakarta : Pusat penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006. 422-425
10. Davey P. Ikterus. Dalam : At a Glace Medicine. Jakarta : Erlangga Medical
Series, 2006.
11.Chandrasoma dan Taylor. 2006. Ringkasan Patologi Anatomi. Edisi 2. Jakarta : EGC.
12. Ganong, William F. 1999. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed :17 . Jakarta: EGC.
13. Guyton, AC. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed : 9 . Jakarta: EGC.
14. Noer, Sjaifulloh (ed). 2002. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
15. Price and Willson. 2006. Patofisiologi. Ed :6 . Jakarta: EGC.
16. Soedarto. 1990. Penyakit-Penyakit Infeksi di Indonesia. Jakarta : Widya Medika.
17. Shulman, Stanford (ed).1994. Dasar Biologis dan Klinis Penyakit Infeksi. Ed : 4. Yogyakarta: UGM Press.
18. Tim Field Lab FKUNS. 2008. Manual Kegiatan Laboratorium Lapangan