INSUFICIENCIA CARDÍACA
Blanco Flores Gabriela BereniceCastañeda Hernández Karen Marysol
CardiologíaDr. Gutiérrez Leal Ricardo
6º C
DEFINICIÓN
Síndrome clínico complejo que se debe a alteraciones en la estructura o función cardiacas (heredadas o adquiridas) que
deterioran la capacidad del ventrículo izquierdo de llenarse de sangre o bombearla.
Condición en la que el daño estructural difuso de las miofibrillas o una sobrecarga hemodinámica excesiva provoca disminución en la fuerza contráctil del corazón (por lo tanto la
fracción de eyección) y consecuentemente aumenta los volúmenes ventriculares con o sin reducción del gasto
cardiaco.Guadalajara José Fernando, Cardiología, Méndez Editores, Sexta edición, México D.F., 2006, págs. 463-535
Braunwald Eugene, Tratado de cardiología, Elsevier, Octava edición, Madrid España, 2009, págs. 509-725
PATOGENIA
Douglas L. Mann., Braunwald: Tratado de cardiología, Elsevier, Octava edición, Madrid España, 2009, págs. 509-725
PATOGENIA
• Enfermedad coronaria cardiaca– muchas manifestaciones
• Hipertensión arterial: – frecuentemente asociada hipertrofia
ventricular izquierda y fracción de eyección preservada
• Miocardiopatias: – familiar/genética o no familiar/genética
(incluyendo adquirida, Ej., miocarditis) hipertrofica, dilatada, restrictiva, ventricular derecha arritmogenica y no clasificada
• Drogas: – betabloqueadores, antagonistas del
calcio, antiarrítmicos, agentes citotóxicos• Toxinas:
– alcohol, medicamentos, cocaína, huellas de elementos (mercurio, cobalto, arsénico)
• Endocrinas: – Diabetes mellitus, hipo/hipertiroidismo,
síndrome de Cushing, insuficiencia adrenal, excesiva hormona del crecimiento, feocromocitoma
• Nutricional: – deficiencia de tiamina, selenio, carnitina.
obesidad, caquexia • Infiltrativa;
– sarcoidosis, amiloidosis, hemocromatosis, enfermedad del tejido conectivo
• Otras: – enfermedad de Chagas, infección por VIH,
cardiomiopatia periparto, insuficiencia renal en etapa final
Causas frecuentes de insuficiencia cardiaca debido a enfermedad del músculo del corazón
ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology. European Heart Journal (2008) 29, 2388–2442
FISIOPATOLOGÍA
Douglas L. Mann., Braunwald: Tratado de cardiología, Elsevier, Octava edición, Madrid España, 2009, págs. 509-725
REESTRUCTURACIÓNGENERALIDADES DE LA REESTRUCTURACIÓN
DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO
Alteraciones en la biología del miocito
Expresión de genes (fetales) de cadena pesada de la miosina
Hipertrofia
Miocitólisis
Proteínas del citoesqueleto
Cambios miocárdicos
Pérdida de miocitos
Necrosis
Apoptosis
Autofagia
Alteración en la matriz extracelular
Degradación de la matriz
Fibrosis miocárdica
Alteraciones en la geometría de la cámara del ventrículo izquierdo
Dilatación del VI
Aumento de la esfericidad del VI
Adelgazamiento de la pared del VI
Incompetencia de la válvula mitral Douglas L. Mann., Braunwald: Tratado de cardiología, Elsevier, Octava edición, Madrid España, 2009, págs. 509-725
REESTRUCCTURACIÓN: HIPERTROFIA DEL MIOCITO CARDÍACO
Douglas L. Mann., Braunwald: Tratado de cardiología, Elsevier, Octava edición, Madrid España, 2009, págs. 509-725
ALTERACIONES EN LA ESTRUCTURA DEL VIReestructuración
del VI
Necrosis
Apoptosis
Dilatación progresiva
Aumento del uso de la energía
Factores de crecimiento
Degradación de la MEC
Estiramiento miocárdico
Hipertrofia mal adaptada
Generación de ATP reducida
Agotamiento de la energía
Douglas L. Mann., Braunwald: Tratado de cardiología, Elsevier, Octava edición, Madrid España, 2009, págs. 509-725
EVALUACIÓN CLÍNICA
Síntomas– Falta de aire Ortopnea, disnea paroxística nocturna– Fatiga Cansancio, agotamiento – Angina, palpitaciones, sincope
Eventos cardiovasculares– Enfermedad coronaria cardiaca
• Infarto al miocardio Trombolisis• Intervención Intervención coronaria percutanea• Otras cirugías Bypass (injerto) de arteria coronaria
– Stroke o enfermedad vascular periférica– Enfermedad o disfunción valvular
Perfil de riesgo– Historia familiar– Tabaquismo– Hiperlipidemia– Hipertensión– Diabetes mellitus
Respuesta a terapia previa y actual
Características indispensables de la HISTORIA CLÍNICA en pacientes con insuficiencia cardiaca
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EVALUACIÓN CLÍNICA
SÍNTOMAS DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
Síntomas principales Síntomas secundarios
Disnea Pérdida de peso
Ortopnea Tos
Disnea paroxística nocturna Nicturia
Edema en los tobillos Palpitaciones
Edema pulmonar Cianosis periférica
Astenia Depresión
Intolerancia al ejercicio
Caquexia
Otto M. Hess, Braunwald: Tratado de cardiología, Elsevier, Octava edición, Madrid España, 2009, págs. 509-725
EVALUACIÓN CLÍNICAOBSERVACIONES FÍSICAS EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
SÍNTOMAS PRINCIPALES SÍNTOMAS SECUNDARIOSTaquicardia Insuficiencia mitralPresión venosa elevada CardiomegaliaReflujo hepatoyugular positivo EsplenomegaliaCrapitantes pulmonares HipotensiónTaquipnea ExtrasístolesTercer tono cardíaco Fibrilación auricularHepatomegalia Pérdida de pesoEdema en los tobillosAscitisDerrame pleural
Otto M. Hess, Braunwald: Tratado de cardiología, Elsevier, Octava edición, Madrid España, 2009, págs. 509-725
EVALUACIÓN CLÍNICA
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Características indispensables de el EXAMEN CLÍNICO en pacientes con insuficiencia cardiaca
Apariencia Alerta, estado nutricional, peso
Pulso Frecuencia, ritmo y características
Presión sanguínea Presión pulso, sistólica, diastolica
Sobrecarga de líquidos Presión de vena yugular Edema periférico (sacro, tobillo) hepatomegalia, ascitis
Pulmones Frecuencia respiratoria Estertores Derrame pleural
Corazón Desplazamiento del Ápex Ritmo de galope, tercer ruido cardiaco Murmullo sugerente de disfunción valvular
CLASIFICACIÓN
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Clasificación de insuficiencia cardiaca por anormalidad estructural (ACC/AHA), o por síntomas relacionados a la capacidad funcional (NYHA)
Etapas de insuficiencia cardiaca ACC/AHA Clasificación funcional NYHA
Etapa de insuficiencia cardiaca basada en la estructura y Basada en la severidad de los síntomas y actividad física daño del músculo cardiaco
Etapa A Alto riesgo para desarrollar insuficiencia cardiaca. Clase I No hay limitación de la actividad física. La actividad física Ninguna anormalidad estructural o funcional ordinaria no causa fatiga excesiva, palpitaciones o disnea. identifica; ningún signo o síntoma.Etapa B Enfermedad cardiaca con desarrollo estructural esta Clase II Ligera limitación de la actividad física. Confortable en fuertemente asociada con el desarrollo de insuficiencia reposo, pero la actividad física ordinaria resulta en fatiga, cardiaca, pero sin signos o síntomas palpitaciones, o disneaEtapa C Insuficiencia cardiaca sintomática asociada con Clase III Marcada limitación de la actividad física. Confortable en enfermedad cardiaca fundamentalmente estructural reposo, pero la menor actividad física a la ordinaria resulta en fatiga, palpitaciones, o disnea
Etapa D Enfermadad cardiaca estructural avanzada y síntomas Clase IIV Incapaz de realizar cualquier actividad física sin malestar. marcados de insuficiencia cardiaca en reposo a pesar Síntomas en reposo. Si cualquier actividad física esta de máxima terapia medica comprometida , el malestar esta aumentado
ACC: American College of Cardiology; AHA: American Heart Association
CLASIFICACIÓN
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Dos clasificaciones de la severidad de insuficiencia cardiaca en el contexto de infarto agudo al miocardio
Clasificación de Killip - Kimpball Clasificación de ForresterDesignado para proveer una estimación clínica de la severidad del trastorno Designado para describir el estado clínico y circulatorio en el tratamiento del infarto agudo al miocardio hemodinámico en el infarto agudo al miocardio
Etapa I No hay insuficiencia cardiaca 1. Presión en cuña pulmonar y perfusión normal Ningún signo clínico de descompensación cardiaca (PCWP – presión de enclavamiento capilar pulmonar)
Etapa II Insuficiencia cardiaca 2. Pobre perfusión y baja PCWP (hipovolemia) Criterio diagnostico incluye estertores, galope S3, hipertensión venosa 3. Presión de perfusión cerca de lo normal y alta PCWP pulmonar. Congestión pulmonar con húmedos en la mitad inferior de (edema pulmonar) los campos pulmonares 4. Pobre perfusión y alta PCWP (choque cardiogenico)
Etapa III Insuficiencia cardiaca severa Franco edema pulmonar con estertores en todo el campo pulmonar Etapa IV Choque cardiogenico Los signos incluyen hipotensión (presión sistólica <90 mmHg), y evidencia de vasoconstricci{on periferica tales como oliguria, cianosis y diaforesis
Killip T 3rd, Kimball JT. Am J Cardiol 1967 ; 20: 457-464. Forrester JS. Diamond GA. Swan HJ. Am J Cardiol 1977;39:137-145
Diagnostico
Eugene BraunwaldCapítulo 216. Insuficiencia cardíaca y cor pulmonale
Diagnostico
Paraclinicos
Objetivos: • Determinar que hay alguna anomalía en la
estructura o función cardíaca que expliquen los síntomas del paciente.
• Idéntica anomalías que puedan conducir a intervenciones especificas
• Determinar la gravedad y pronostico de la IC Braunwald Eugene, Tratado de cardiología, Elsevier, Octava edición, Madrid España, 2009, págs. 509-725
Diagnostico
Pruebas de laboratorio:• Bh: anemia • QS: trastorno electrolítico • Pruebas de funcionamiento hepático: ATS y ATL elevadas
Marcadores biológicos:• Péptidos natriuréticos ↑• Proteína C-reactiva, receptor del TNFa y acido úrico ↑• Creatina cinasa y troponima: moderadamente elevadas
en IC graveBraunwald Eugene, Tratado de cardiología, Elsevier, Octava edición, Madrid España, 2009, págs. 509-725
DiagnosticoRadiografía de tórax • Evaluar tamaño y forma del corazón • Estructura y perfusión del pulmón
• Cardiomegalia• Signos de hipertensión
venosa pulmonar• Derrame pleural
Pruebas de ejercicio •Pacientes de alto riesgo: VO2 menor de 10 mL/kg por minuto
Braunwald Eugene, Tratado de cardiología, Elsevier, Octava edición, Madrid España, 2009, págs. 509-725
Diagnostico
Electrocardiograma• Ondas Q patológicas• Hipertrofia del VI con tensión • Bloqueo de rama derecha o izquierda• Bloqueo AV • Cambios en onda T
• Taquiarritmias supraventriculares • FA • Extrasistoles ventriculares
Rick A. Nishimura, Raymond J. Gibbons, James F. Glockner, A. Hamil TajikTénicas incruentas de imagen: ecocardiografía, cardiología nuclear, tomografía y resonancia magnética. 17 Ed. Harrison Principios de Medicina Interna. Capitulo 222. Pág.: 1397 – 1405.
Guadalajara José Fernando, Cardiología, Méndez Editores, Sexta edición, México D.F., 2006, págs. 587-621
Diagnostico
Ecocardiografía • Características anatómicas y la función del corazón• Miocardio y pericardio• Movimiento regional de la pared en reposo y durante
la sobrecarga
Disfunción sistólica
•FEVI reducida <45%•Aumento del tamaño del VI•Pared del VI delgada•Reestructuración excéntrica del VI
Braunwald Eugene, Tratado de cardiología, Elsevier, Octava edición, Madrid España, 2009, págs. 509-725
Diagnostico
• Angiografía coronaria • Tomografía computarizada: embolia pulmonar,
disección aortica, enfermedad pericardica o tumores
• Resonancia magnética
Braunwald Eugene, Tratado de cardiología, Elsevier, Octava edición, Madrid España, 2009, págs. 509-725
TRATAMIENTO
Reducir los síntomas
Prolongar la supervivencia
Evitar la progresión de la enfermedad
Mejorar la calidad de vida
• Tratamiento etiológico
• Objetivos:
Guadalajara José Fernando, Cardiología, Méndez Editores, Sexta edición, México D.F., 2006, págs. 587-621
Tratamiento etiológico
Miocarditis Destrucción del virus
Anemia Mejorar cifras del
hematocrito
Hipertensión, embolia
pulmonar ↓ Poscarga
Hiperviscodisad ↓ Hematocrito
Sobrecarga de volumen
↓ Sobrecarga de volumen
Prevenir la extensión del tejido muerto en el infarto
Angioplastia primaria
Taquicardia supraventricular
Ablación del circuito de re-entrada
Bradicardia por bloqueo AV completo crónico
Marcapasos definitivo bicameral
Guadalajara José Fernando, Cardiología, Méndez Editores, Sexta edición, México D.F., 2006, págs. 587-621
Medidas generales
• Tratar enfermedades concomitantes: HTA, DM2, anemia, trastornos del sueño, dislipidemias
• Disminuir el consumo de tabaco y alcohol
• Evitar temperaturas extremas
• Evitar ejercicio intenso
• Evitar AINES
• Aplicación de vacunas contra influenza y neumococo
• Ejercicio: caminar o montar una bicicleta fija
• Restricción dietética de Na Guadalajara José Fernando, Cardiología, Méndez Editores, Sexta edición, México D.F., 2006, págs. 587-621
Tratamiento Digital
Bloqueo de la bomba Na-K ATPasa
↑ GC ↓ Sistema adrenérgico
↓ Norepinefrina
Bloqueo del SRA
Restaura función de los barorreceptores
Vasodilatación arteriolar
Estimula secreción vagal
↓ Cardiomegalia y congestión pulmonar
↓ Poscarga
↓ MVO2
↓ FC
Guadalajara José Fernando, Cardiología, Méndez Editores, Sexta edición, México D.F., 2006, págs. 587-621
Tratamiento Digital
Digoxina • Dosis de impregnación: 0.75 mg c/8h por 2 dias• Dosis de mantenimiento: 0.25 mg • Concentración sérica menor a 1 ng/mL• Vida media de 36-48 h
• Efectos adversos: estrecho margen terapéutico y toxico, síntomas neurológicos y digestivos
Digoxin Investigator Group (DIG)
Guadalajara José Fernando, Cardiología, Méndez Editores, Sexta edición, México D.F., 2006, págs. 587-621Braunwald Eugene, Tratado de cardiología, Elsevier, Octava edición, Madrid España, 2009, págs. 509-725
DIURETICOS
• Reducción de las presiones venosas yugulares• Disminución de la congestión pulmonar• Disminuye el edema periférico• Disminuye el peso corporal
Braunwald Eugene, Tratado de cardiología, Elsevier, Octava edición, Madrid España, 2009, págs. 509-725
Diuréticos Fármaco Dosis inicial (mg) Dosis máxima (mg)
Furosemida 20-40 250 a 500
Bumetamida 0.5 a 1 10
Torasemida 5 a 10 100-200
Espironolactona 25 a 50 100-200
Hidroclorotiazida 25 50-75
• En pacientes sintomáticos deben usarse siempre combinados con antagonistas neurohormonales
• IC moderada a grave se utilizan diuréticos de asa• Iniciar con dosis bajas • Dos veces al día• IV para aliviar la congestión de forma aguda Braunwald Eugene, Tratado de
cardiología, Elsevier, Octava edición, Madrid España, 2009, págs. 509-725
Diuréticos • Complicaciones
Trastornos electrolíticos: hipopotasemia,
hiponatremia, alcalosis metabólica,
hipomagnesemia hiperuricemia
Hipotensión y astenia
Activación del sistema neurohormonal Ototoxicidad
Guadalajara José Fernando, Cardiología, Méndez Editores, Sexta edición, México D.F., 2006, págs. 587-621
IECA
En pacientes sintomáticos y asintomáticos
IECA
Bloqueo SRA↓ Angiotensina II
Estimulación de la síntesis de colágeno
Vasopresina
Bloqueo peptido
natriuretico
AldosteronaEstimulación de apoptosis de miocitos
Cardioprotector ↓ Retención de líquidos
Inhibe cinasa II
↑ Bradicinina
↓ Poscarga
Guadalajara José Fernando, Cardiología, Méndez Editores, Sexta edición, México D.F., 2006, págs. 587-621
IECA
Indicaciones • Miocardiopatia dilatada: con tx digital y diuréticos• Posinfarto• Insuficiencias valvulares
Efectos colaterales:• Hipotensión arterial• Hiperazoemia • Tos seca 10 – 15% de pacientes• Angioedema 1% de los pacientes Guadalajara José Fernando, Cardiología, Méndez
Editores, Sexta edición, México D.F., 2006, págs. 587-621
IECA
Fármaco Dosis diaria inicial (mg) Dosis diaria máxima total
Captopril 6.25 mg 3 veces al día 50 mg
Enalapril 2.5 mg 2 veces al día 10 mg
Lisinopril 2.5 – 5 mg una vez al día 20 – 35 mg
Ramipril 1.25 – 2.5 mg 2 veces al día 2.5 – 5 mg
Perindopril 2 mg 1 vez al día 8 – 16 mg
Fosinopril 5 – 10 mg 1 vez al día 40 mg
Braunwald Eugene, Tratado de cardiología, Elsevier, Octava edición, Madrid España, 2009, págs. 509-725
Bloqueadores del receptor de angiotensina
• Pacientes sintomáticos y asintomáticos con una FE menor del 40% que no toleran los IECA
• Efectos: bloqueo del receptor de angiotensina II
Complicaciones: • Hipotensión• Hiperazoemia• Hiperpotasemia • Angioedema
Fármaco Dosis diaria inicial Dosis diaria máxima
Losartan 12.5 mg 1 vez al día 50 mg
Valdartán 40 mg 2 veces al día 160 mg
Candesartán 4 mg 1 vez al día 32 mg
Hidralacina y nitrato oral
Braunwald Eugene, Tratado de cardiología, Elsevier, Octava edición, Madrid España, 2009, págs. 509-725
Betabloqueadores
• Bloqueo de los receptores beta1 → ↓ FC
• Aumento de contractibilidad
• Regresión de la hipertrofia
• Instalación del efecto vagal
• Restaura la función de los barorreptores
• Protege a la célula miocardia del efecto toxico de las catecolaminas
Braunwald Eugene, Tratado de cardiología, Elsevier, Octava edición, Madrid España, 2009, págs. 509-725
Betabloqueadores
• No deben usarse en pacientes con insuficiencia cardiaca aguda o en la fase sintomática de la insuficiencia cardiaca crónica
Fármaco Dosis diaria inicial Dosis diaria máxima
Carvedilol 3.125 mg 2 veces al día 25 mg
Bisoprolol 1.25 mg 2 veces al día 10 mg
Metroprolol 12.5-25 mg 1 vez al día 200 mg
Braunwald Eugene, Tratado de cardiología, Elsevier, Octava edición, Madrid España, 2009, págs. 509-725
Estadio ARiesgo alto de
IC pero sin cardiopatía estructural
Estadio BCardiopatía estructural, sin signos ni síntomas de
IC
Estadio CCardiopatía estructural
con síntomas previos o
actuales de IC
Estadio DIC refractaria
que exige intervencione
especiales
TratamientoObjetivos:
• Tratar la HTA• Abandono de
tabaco• Tratar trastornos
lipidicos• Ejercicio
• ↓Consumo de alcohol
Fármacos:IECA o BRA
TratamientoObjetivos:
Todas las medidas del estadio A
Fármacos:IECA o BRA
Betabloqueadores
Tratamiento Objetivos:
• Todas las medidas del A y B
• Restricción de sal
Fármacos:• Diuréticos• IECA
• Betabloqueadores• Marcapasos
biventricular
Tratamiento Objetivos
• Todas la medidas de los estadios A, B y
C
Medidas:• Trasplante cardiaco• Inotrópicos
positivos• Apoyo mecánico
permanente• Cirugía
• Reposo en posición semi Fowler
• Oxigeno continuo a razón de 2 a 4 litros por min
• Dieta blando hiposodica• Tx digital (0.25 mg c/24 h)
• Tx diuretico VI• Dopamina
• Inotropicos no digitalicos (dobutamida, amrinona y
milrinona• Balon de contrapulsación
intraórtico
Braunwald Eugene, Tratado de cardiología, Elsevier, Octava edición, Madrid España, 2009, págs. 509-725
Braunwald Eugene, Tratado de cardiología, Elsevier, Octava edición, Madrid España, 2009, págs. 509-725