- 1. INFLAMACION
- Ctedra de Anatoma Patolgica
2. OBJETIVOS
- RECONOCER A LA INFLAMACIN COMO UNPROCESO PATOLGICO COMPLEJO Y
ESENCIALPARA LA DEFENSA QUE PUEDE DETERMINAR LESIONESDIVERSAS
- DIFERENCIAR MORFOLGICA Y FISIOPATOGNICAMENTE LOS DOS TIPOS
PRINCIPALES DE INFLAMACIN:AGUDA Y CRNICA, CON SU SIGNIFICADO
CLNICO
- COMPRENDER LACRONODINAMIARELACIONANDO MORFOLOGA Y
FISIOPATOGENIA (MEDIADORES QUMICOS)
3. OBJETIVOS
- DESCRIBIR LASFORMAS APDE LA INFLAMACIN
- APLICAR LATERMINOLOGADE ACUERDO AL TIPO DE INFLAMACIN Y AL
SITIO DE LA MISMA
- ASOCIAR LESIN CON SNTOMA Y SIGNO ( FISIOPATOLOGA)
4. OBJETIVOS
- RELACIONAR LAS ALTERACIONES LOCALES CON LASGENERALES(SRIS)
- CONOCER LAS CAUSAS Y CONSECUENCIAS DE UNARESPUESTA INFLAMATORIA
INADECUADA
- ESTUDIAREJEMPLOS CLSICOS DE CADA TIPO: Neumona, Apendicitis,
Colecistitis Hepatitis, Gastritis.
5. Inflamacin
- Respuestaprotectora del organismo, ante una agresin,
cuyoobjetivo finales destruir, diluir o aislar la causa inicial de
la lesin celular y reparar el dao causado.
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Concepto
- La inflamacin es un proceso complejo que slo ocurre en eltejido
conectivo vascularizado , ante la accin de una noxa, desencadenando
sucesivamentefenmenos vasculares, humorales, exudativos, celulares,
reparativos y proliferativos,que tienden a limitar la accin de la
noxa.
7. Concepto
- La inflamacin esun proceso patolgico, en principio
beneficiosopara el organismo por la limitacin de la accin del
agente patgeno, pero queen ocasiones , por la exagerada actividad
del proceso inflamatorio, con lesiones extensas destructivas en
etapas tempranas o cicatrzales en etapas avanzadas,debe ser
controlado y encausado por la medicacin adecuada .
8. NOXAS
- Agentes Fsicos..RADIACIONES
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FASES
10. FASES - TIPOS
- LAS FASES VARANEN TIEMPO Y EN INTENSIDAD O PREDOMINIO DE
ACUERDO ALA NOXA, AL HUESPED Y AL TRATAMIENTO
- EN PRINCIPIO PODEMOS HABLAR DE DOS TIPOS : INFLAMACION AGUDA Y
CRNICA
11. Inflamacin Aguda
- Es una reaccin inmediata a la injuria, con un comienzoabrupto ,
reconocible, y de corta duracin ( pocas horas a das ).
- Morfolgicamente predominan los fenmenos vasculares y el
predominio celular depolimorfo nucleares (con excepciones)
12. Apendicitisaguda Ctedra de Anatoma Patolgica. Facultad de
Medicina. U. N. T. 13. Inflamacin crnica
- No tiene en general un comienzo reconocible . Esinsidioso , o
puede haberse originado en una inflamacin aguda.Dura das a aos
- Morfolgicamente predominan los fenmenos celulares y
proliferativos : macrfagos, linfocitos, plasmocitos, fibroblastos,
neovascularizacin, fibrosis
14. Hepatopata autoinmune: Cirrosis Biliar primaria 15.
Inflamacin Aguda: Componentea principales
- Respuesta Humoral: mediadores qumicos de la inflamacin
16. 17. 18. Inflamacin Aguda:Cronodinamia (respuesta
vascular)
- Aumento de la permeabilidad vascular.
- Enlentecimiento de la circulacin.
- Aumento de la viscosidad.
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Alteracin del Calibre Vascular
20. Alteracin de la Permeabilidad
- Contraccin de clulas endoteliales
- Lesin endotelial dependiente de leucocitos
- Formacin de nuevos vasos sanguneos
Ctedra de Anatoma Patolgica. Facultad de Medicina. U. N. T. 21.
Respuesta vascular
- aminas vasoactivas Histamina y serotonina
- cidos grasos derivados de fosfolipidos de membrana (metabolitos
del AA): via lipooxigenasa: leucotrienos y ciclooxigenasa:
prostaglandinas
- Oxido ntrico (clulas endoteliales: ON sintetasa)
- Bradiquinina, sist del complemento y sist. De la
coagulacin
22.
- Lquido pobre en protenas.
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El Exudado Inflamatorio 24. Migracin Leucocitaria
Ctedra de Anatoma Patolgica. Facultad de Medicina. U. N. T. 25.
Ctedra de Anatoma Patolgica. Facultad de Medicina. U. N. T. 26.
Regulacin de las molculas de adhesin Ctedra de Anatoma Patolgica.
Facultad de Medicina. U. N. T. 27. Adhesin leucocitaria Familias
moleculares
- Selectinas: Protenas E-P-L
- Glucoprotenas de tipo mucina
Ctedra de Anatoma Patolgica. Facultad de Medicina. U. N. T. 28.
Mediadores qumicos: Agentes Quimiotcticos
- Productos bacterianos y polipptidos de clulas daadas
- Componentes del sistema del complemento
- Productos del metabolismo del AA: Leucotrienos B4
- Citocinas: quimiocina-IL 8
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Fagocitosis
Ctedra de Anatoma Patolgica. Facultad de Medicina. U. N. T. 30.
Fagocitosis Ctedra de Anatoma Patolgica. Facultad de Medicina. U.
N. T. 31. Constituyentes lisosomales
- Grnulos especficos : lisozima, colagenasa,gelatinasa,
lactoferrina,activador del plasminogeno, histaminasa, fosfatasa
alcalina.
- Grnulos azurfilos : MO,Fact. Bactericidas, hidrolasas cidas,
proteasas neutras.
Ctedra de Anatoma Patolgica. Facultad de Medicina. U. N. T. 32.
Activacin de leucocitos:
- Produccin de metabolismo del AA
- Desgranulacin y secrecin de enzimas lisosomales y activacin del
estallido oxidativo
- Modulacin de molculas de adhesin
Ctedra de Anatoma Patolgica. Facultad de Medicina. U. N. T. 33.
Receptores de superficie leucocitaria
- Receptores tipo Toll : estimulan la produccin de Citocinas y
sustancias microbicidas.
- Receptores de 7 protenas G transmembrana:induce la migracin,
aumenta la motilidad, produce sustancias microbicidas.
- Receptores para citocinas
- Receptores para opsoninas :fagocitosis
Ctedra de Anatoma Patolgica. Facultad de Medicina. U. N. T. 34.
Mediadores Qumicos Ctedra de Anatoma Patolgica. Facultad de
Medicina. U. N. T. Celulares Plasmticos Histamina Sist. Del
complemento c3-c5 Serotonina Sistema de las cininas Enzimas
lisosomicas Sistema de la coagulacin Prostaglandinas Leucotrienos
Factor activador de las plaquetas Citocinas Oxido Ntrico 35.
Quimiocinas
- Quimiocinas C-X-C: neutrfilos.
- Quimiocinas C-C: monocitos, eosinfilos, basfilos,
linfocitos.
- Quimiocinas C: linfocitos.
- Quimiocinas C-X3-C: monocitos y clulas T.
Ctedra de Anatoma Patolgica. Facultad de Medicina. U. N. T. 36.
Funciones del xido ntrico Ctedra de Anatoma Patolgica. Facultad de
Medicina. U. N. T. 37. Neuropptidos , otros
- Otros: hipoxia, clulas necrticas.
Ctedra de Anatoma Patolgica. Facultad de Medicina. U. N. T. 38.
Signos cardinales de la inflamacin
Ctedra de Anatoma Patolgica. Facultad de Medicina. U. N. T. 39.
40. Ttrada de Celsus
- Vasodilatacin, aumento de la presin hidrosttica,aumento de la
permeabilidad, y disminucin de la presin onctica
intravascular:EDEMA Inflamatorio
- Migracin de Leucocitos :EXUDADO Inflamatorio
41. El Exudado Inflamatorio 42. Patrones morfolgicos de la
inflamacin aguda
Ctedra de Anatoma Patolgica. Facultad de Medicina. U. N. T. 43.
44. Exudado Seroso Ctedra de Anatoma Patolgica. Facultad de
Medicina. U. N. T. 45. 46. Exudado Purulento Ctedra de Anatoma
Patolgica. Facultad de Medicina. U. N. T. 47. Exudado Purulento
Ctedra de Anatoma Patolgica. Facultad de Medicina. U. N. T. 48. 49.
Resultados de la inflamacin aguda 50. Resolucin Ctedra de Anatoma
Patolgica. Facultad de Medicina. U. N. T. 51. CONTINUAR.. 52.
Causas de inflamacin crnica
- Posterior a una inflamacin aguda
- Infecciones persistentes por ciertos microorganismos
- Exposicin prolongada a agentes potencialmente txicos exgenos o
endgenos.
Ctedra de Anatoma Patolgica. Facultad de Medicina. U. N. T. 53.
Inflamacin crnica
- Infiltrado de clulas : linfocitos, macrfagos, clulas
plasmticas, eosinfilos, mastocitos.
- Curacin por reemplazo con tejido de granulacin y fibrosis
Ctedra de Anatoma Patolgica. Facultad de Medicina. U. N. T. 54.
Maduracin de fagocitos mononucleares Ctedra de Anatoma Patolgica.
Facultad de Medicina. U. N. T. 55. Macrfagos activados Ctedra de
Anatoma Patolgica. Facultad de Medicina. U. N. T. 56. Formas Antomo
- Patolgicas
Ctedra de Anatoma Patolgica. Facultad de Medicina. U. N. T. 57.
Absceso Ctedra de Anatoma Patolgica. Facultad de Medicina. U. N. T.
58. Absceso H-E PAS 59. Flemn Ctedra de Anatoma Patolgica. Facultad
de Medicina. U. N. T. 60. Empiema Ctedra de Anatoma Patolgica.
Facultad de Medicina. U. N. T. 61. Fstula Ctedra de Anatoma
Patolgica. Facultad de Medicina. U. N. T. 62. lcera Ctedra de
Anatoma Patolgica. Facultad de Medicina. U. N. T. 63. lcera Ctedra
de Anatoma Patolgica. Facultad de Medicina. U. N. T. 64. Ulcera
Ctedra de Anatoma Patolgica. Facultad de Medicina. U. N. T. 65.
Ulcera Ctedra de Anatoma Patolgica. Facultad de Medicina. U. N. T.
66. Efectos sistmicos de la inflamacin
- Prot. de fase aguda: PCR, fibringeno, prot. Srica amiloide
A
- Leucocitosis: 15.000-20.000cels/ul
Ctedra de Anatoma Patolgica. Facultad de Medicina. U. N. T. 67.
Efectos de IL I y TNF 68.