Resusitasi Cairan pada Syok Hipovolmia Dan Syok
Septik
dr. H. Sri Rahardjo. SpAnAnestesiologi & Reanimasi
RSUP dr. SardjitoYogjakarta
SYOK : Sirkulasi inadekwat Gagal perfusi jaringan Dapat menyebabkan gagal organ
• Aliran darah keorgan yg tidak adekwat• Hipotensi diikuti hipoperfusi• Ketidak seimbangan V02 & D02
KLASIFIKASI :
• Hipovolomik syok : Exogen / Endogen• Kardiogenik syok : AMI, Aritmia• Obstruktip syok : Tamponade
pericard• Distributip syok : Sepsis, Spinal
Anestesi
PATOFISIOLOGI HIPOVOLOMI SYOK
Reduction of blood volume
PAIN Sympatetic ReductionRelease Venous Catecolamin Return
Increase Tachycardi Periperial ArterialCardial Vasocontric HypotensionContractility
Increase Reduction TissueCardial Oxygen Perfusion
Anaerobic Metabolisme
Myocardial Failure AcidosisMulti Organ Failure
STARLING FORCE :Fluid Movement = K {( Pc - i ) - ( Pi - c ) }
K = Capillary coefisienPc = Capillary Hydrostatic pressurePi = Interstitial Hydrostatic Pressure i = Interstitial colloid osmotic pressure c = Capillary colloid osmotic pressure
Arteri = Intravasculer ke InterstitielVena = Interstitiel ke Intravasculer
MEKANISME HOMEOSTASIS
DEHIDRASI / SYOKVOLUME CAIRAN TUBUH TURUNStress Osmol Naik
Ginjal HipopiseAldosteron ADH naikReabsorbsi Na Air Naik
Volume cairan tubuh bertambah Osmol Turun ADH turun
Menyebabkan produksi urin meningkat/ encer
HIPOVOLOMIA SYOK :Volume sirkulasi yg tidak adekwat yang menyebabkan gagal perfusi
• Medical• Cholera• KAD• Acute Adrenal
Insufisiensi• Heat Stroke
• Surgical• Mayor trauma• Mayor burns• Massive surgery• Crush Injury
KADPada KADGula darah sangat tinggiOsmolaritas tinggiMenarik ces dan cisOverhidrasi vaskulerGFR naik pada fase awal, urin banyak. Resusitasi cairan jauh lebih penting dibanding regulasi glukosa.
Gambaran Kompartmen Cairan :
• Hipovolomia :• Absolut dehidrasi
• Sepsis syok• Intravasculer <• Interstitiel >• Intrasel >
0
5
10
15
20
25
30
Normal
IntravascInterstisiilIntrasel
Deteksi Gagal Perfusi akut :
P = F x R , Fase awal BP normal
Flow ( CO ) dipertahankan ( VS x HR )
Naiknya Denyut Jantung,Tahanan vaskuler
Fase lanjut, BP turun , VS , HR , SVR ,
Takikardi, Perfusi terganggu, UOP, LOC
DO2 = CO x CaO2 ( Hb x Sat x 1,34 + Pa02 x 0,003 )Fase awal = DO2 turun melebihi VO2 /masih tercukupiFase Kritis = DO2 turun = VO2 { CO x C ( a-v ) 02 }Fase lanjut = DO2 turun = VO2 turun Hipoksia jaringan
Met. Anaerobik, Asam laktat
PERANAN PEMBERIAN CAIRAN :
• Pola fikir primer , pemberian cairan• Untuk preload / Intravaskuler• Keseimbangan ( CIS , CES ) • Tergantung Tek. Onkotik& Permiabelitas• Kristaloid Isotonus (metabolisme Sel ? )• AtaupunKoloid bisa dipergunakan ( + / - )• “ Balans Aproach “ 1000 cc Kristaloid + 500 cc Koloid
Titik akir terapi :
Respon penderita ( bukan banyaknya cairan )
Nadi lebih bermakna dibanding BP
Penilaian perfusi : UOP, Sirkulasi Perifer, LOC,
Laktat, Asidosis Metabolik
TVS : menilai preload , bersama parameter lain.
Penilaian canggih : CO,CI,LAP, PAOP,LVSVWI
Tata laksana Hipovolomia syok :
•Oksigen : memanipulasi yang terlarut diplasma•Vol. Intravaskuler : vol. Sirkulasi agar meningkata. Elevasi kaki 30 °, meningkatkan Venous Returnb. Pasang vena kateter besar/ KP vena seksi.•Infus Kristaloid 1 - 2 ltr / 10 mnt ( Intravasculer =F )•Selanjutnya pemilihan jenis cairan sesuai kebutuhan •Monitoring Nadi, Sirkulasi perifer, BP / 5-10 menit,•Dilanjutkan dengan pemasangan Kateter urin
Kesimpulan :
Primer : perbaikan intravaskuler
Untuk Transport O2
Sekunder : Jenis cairan Cairan Isotonus Gradient osmose kecil
Pendekatan ballans = logis
SEPTIK SYOK :
Akibat Infeksi / Sepsis Dikatagorikan “ Distributif Syok “ atau “ Cellulair Demage “
PATOFISIOLOGI :
Peningkatan permiabelitas kapilerEkstravasasi cairan ( Hipovolomia
Intravasculer ) Ke Interstisiel / Intrasel ( Hipervolomia )Gangguan Sel terjadi ( Primer + Sekunder
)
Cairan bertahan lama di Intravaskuler
SEPTIK SYOK BAKTERI
RELEASE MEDIATOR TNF Interleukin
Cachectin Histamin endorphin C 3 komplemen
CLINICAL SYNDROME Fibris, Vasodilatasi,Takipnoe
BP turun, N naik HYPERDINAMIK RESPON
CIRCULATING HUMORAL FACTORMYOCARDIAL DEPRESION
HYPODINAMIK RESPON
BIVENTRIKULER DISFUNCTION
Gambaran Klinik :
Hiperdinamik :Sistim respon tubuh masih baikHiperventilasi, Takikardi,Hangat, Vasodilatasi, Kering
Hipodinamik :Hipotensi,Takikardi, Vasokontrikai, Dingin, Basah, UOP turun, Laktat naik
Invasip monitor & pengobatan :Quadrant IPertahankan PAOP 10 –12
LVSWI 30
Quadrant IIIKombinasi Inotrop +Vasodilator
Quadrant IIPAOP 15 - 18Dosis rendah Inotropic
Quadrant IVInotrop +Vasokonstriktor
PAOP3 6 9 12 15 18 21
Diagnosa :1. Demam suhu dibawah 36 atau > 38,52.. Gangguan kesadaran3. Takipnoe/ Bradipnoe4. Takikardi5. Hipotensi6. Trombositopenia7. Leukosit < 15000 atau > 350008. Adanya vocal infeksi
PENGOBATAN :Kausatip :•Hilangkan sumber Infeksi ( Drainage,Op )•Antibiotika sesuai
Supportip :•Ventilasi untuk oksigenasi•Terapi cairan•Memperbaiki CO ( Pree, After load, Contractilitas )•Obat obat lain : Steroid, Imunoglobolin•Tindakan thd Komplikasi ; DIC,MODS
Terapi cairan pd Septik Syok :
Ekspansi IntravaskulerHindari cairan yg menambah Hipervolomia Interstitiel1. Pemberian cairan dengan Monitor ( CVP s/d PAOP )2. Sebaiknya kombinasi Inotrop,Vasodilator,konstrikstor3. Kristaloid harus hati hati 4. CO2 & VO2 Supra normal5. Pemantauan BP sebaiknya invasip
Penutup :
Identik : Tata laksana awal cairan
Pertimbangan : Edema interstitiel
Gangguan Metabolisme sel
Pemilihan cairan : Tanpa menambah edema, Penghantaran 02
Pemantauan hal yg dinamis
KARDIOGENIC SYOK
• Syok karena kelainan jantung– SBP < 90 mmHG– Terbukti menurunnya aliran darah ke organ
• Produksi urin < 20 cc/ jam ( 1/2 cc/kg/jam )• Berkurangnya CBF Arrythmia Laktat Kardial• Tanda tanda Stres lain• Tanda tanda syok lain
Penyebab :
• Penyebab umum MI ( 15 % = # )• Faktor resiko : Umur, Obesitas, MI• KS dibedakan
– Myopathi :• AMI, Dilated Cardiomegali, MDF pd septik
syok
– Mekanikal:• Mitral Regurgitasi, VSD, Aneurysme
Ventrikel, Left Ventrikel Flow obstruktion
Patofisiologi :• Respon neurohormonal : HR ,TD ,
Kont. , CMR02, kont , CO , KS >>• CI < 1,8 l/’/m2, SVR • Edema Paru PCWP, LVEDP • MOD, Met. Asidosis, Hipotermi, Coma,.
– Dyspnoe berat, Cyanosis, krepitasi– EP ( - ) :
• Klinis /Radiologi EP PCWP rendah• Hipovolomia dng PCWP < 20 mmHg
Tatalaksana
• Perbaiki fungsi ventrikel kiri• Supportip umum : Nyeri, Asbas, Elek, Arryth,
Resp.Sup
• Stabilitas Hemodinamik• Maksimalisasi 02 S - D miokard
Monitoring
• Pengukuran tekanan arteri & Penilaian :
• Tekanan vena ( CVP )• CO, CI, EF, UOP/jam, Perfusi, LOC• EKG, Enzym kardial, AGD, As. Laktat• Penggunaan Swan Ganz• Echocardiografi
Penangan Gangguan HD
• Prisip sama, monitor invasip, tx agresiv !!!MI
• PCWP kurang 18 mmHg:• Lakukan Ekspansi Volume : Darah, kolloid• Obat : mengurangi preeload
• PCWP lebih dari 18 mmHg• Gambaran umum dari KS• Menurunkan PCWP• Obat + Mechanical Circulatory Assistance
Obat :
• Katekolamin :• Menaikan tekanan arteri dan perfusi
koroner, kontraktilitas, denyut jantung, SVR
• Kenaikan tekanan arteri akan menaikan V02
• Potensi menimbulkan arrythmia
Dopamin :• 1 - 5 mcg/kgBB/mnt : Ginjal &
mesenterica• 5 - 10 mcg/kgBB/mnt: Inotropik• > 10 alpa adrenergik ( vasokontriksi )
•Dopamin :• Terutama bekerja pada adrenergik• Dosis rendah berefek minimal pada HR &
SVR• Menurunkan P vena, SVR Hipotensi, HR• Range dosis 2 - 40 mcg/kgBB/mnt
Digoxin :Digunakan untuk memperbaiki kontraksi miokard, mula kerja lama.kurang efektip sebagai inotrop KS
Vasodilator :SNP,NTG,ISDN, Mengurangi kerja miokard dan CMR02
Mengurangi EPPenurunan P arteri Perfusi koroner
Mechanical Circulatory Assistance :Bantuan sirkulasi mekanik pd pdrt yg tetap hipotensi & syok setelah penggunaan pengobatan :
1. IABP ( Intra Arteri Ballon Pump )2. VAD ( Ventrikel Assist Device )
Pengobatan spesifik :Surgical revaskularisasi pd MIKoreksi kelainan Klep, VSD/ASD
Prognosis :
• Berkaitan dengan penyakit dasarnya
• Tergantung dengan Inotropik• Bantuan sirkulasi mekanik• Penderita dengan Revaskularisasi
70 %• Penderita dengan IABP 45 %
TERIMA KASIH