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HipertiroidismoEtiología. Fisiopatología. Clínica.
Diagnóstico. Tratamiento.
Juan Pablo Abugattás de TorresTutor: Eduardo Barge Caballero
La Coruña, 18 de Marzo del 2010
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Fisiología
Drogas Antitiroideas
Tionamidas
•Ac. Iopanóico e ipodato
•Glucocorticoides
•Propranolol
•Propiltiouracilo
Perclorato
SSKI
Lugol
SSKI
Lugol
Fisiología
Circulation. 2007;116:1725-1735
↑NO
Tirotoxicosis
Hipertiroidismo
↑ H. Tiroidea
↑ Fx. Gland. Tiroides
Prevalencia ≈ 1% 4 – 5% > 80 a. ♀
Rel : 5:1. ♀♂
En galicia: 52/100000 pac-año
La enfermedad de Graves provoca 60 a 80% de las tirotoxicosis
Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición J Clin Endocrinol Metab 2002 Feb;87(2):489-99
Rev. Med Univ. Navarra VOL 50, Nº 1, 2006, 11-16
Causas de Tirotoxicosis
Hipertiroidismo primario • Enfermedad de Graves.• Bocio multinodular tóxico.• Adenoma tóxico.• Metástasis de ca de tiroides.• Mutación activadora del TSH-
R.• síndrome de McCune-Albright.• Estruma ovárico.• Sustancias: exceso de yodo
(fenómeno de Jod-Basedow)
Hipertiroidismo primario • Enfermedad de Graves.• Bocio multinodular tóxico.• Adenoma tóxico.• Metástasis de ca de tiroides.• Mutación activadora del TSH-
R.• síndrome de McCune-Albright.• Estruma ovárico.• Sustancias: exceso de yodo
(fenómeno de Jod-Basedow)
Hipertiroidismo secundario • Adenoma hipofisario secretor
de TSH• Síndrome de resistencia a la
hormona tiroidea• Tumores secretores de
gonadotropina coriónica• Tirotoxicosis gravídica
Hipertiroidismo secundario • Adenoma hipofisario secretor
de TSH• Síndrome de resistencia a la
hormona tiroidea• Tumores secretores de
gonadotropina coriónica• Tirotoxicosis gravídica
•Tiroiditis (subaguda, silente)•Otras causas de destrucción tiroidea: amiodarona, radiación, infarto de adenoma•Ingestión excesiva de hormona tiroidea
•Tiroiditis (subaguda, silente)•Otras causas de destrucción tiroidea: amiodarona, radiación, infarto de adenoma•Ingestión excesiva de hormona tiroidea
Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición
Cuadro clínico
Síntomas• Hiperactividad, irritabilidad,
disforia• Intolerancia al calor y diaforesis• Palpitaciones• Fatiga y debilidad• Pérdida de peso con aumento del
apetito• Diarrea y Poliuria• Oligomenorrea, pérdida de la
libido
Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición
En el anciano Tirotoxicosis apática
Cuadro clínico
Signos• Cardiovasculares• Temblores• Bocio• Piel caliente,húmeda,
onicolisis.• Debilidad muscular,
miopatía proximal• Retracción palpebral o
respuesta palpebral lenta• Ginecomastia
Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición
Circulation. 2007;116:1725-1735; Am J Med 1982 Jun;72(6):903-6
Taq. Sinusal Fib. Auricular
Manifestación cardiovascular más
frecuente
•> 50 años pico 70a•FA en el 10 - 20% de hipertiroidismos•Hipertiroidismo en 1% de las FA •Revierte el 60%
ICC Soplo sistólico Ao
HTA sistólica
Cuadro Clínico
↓ Col. Total y HDL
Hiperglucemia y ↑ de las necesidades
de insulina ↑ de reabsorción osea
↑ riesgo de fracturas
20% hipercalcemia leve
Anemia Normo-NormoEstado protrombótico↑ Actividad plaquetaria
Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición
Diagnóstico
↓ TSH↑ T4L T4L Y T3LNormal
Clínica de graves?
Dx graves
Captación de Radio
iodo
Difusa Zonas ↑ captación
↓ captación
Bocio multinodular
Tiroiditis
Repetir en 4 – 6 meses
SINO
BMJ 2006;332:1369–73
Enfermedad de Graves
0,5% población, 60 – 80% de los casos de Hipertiroidismo. Edad 40 – 60 a. > :♀ ♂ 5:1 10:1
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F. GenéticosHLA-DRCTLA-4PTPN22
F. GenéticosHLA-DRCTLA-4PTPN22
F. AmbientalesEstrés
TabaquismoInfeccionesPost-parto
Ingesta de Iodo
F. AmbientalesEstrés
TabaquismoInfeccionesPost-parto
Ingesta de Iodo
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TSI
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↑ T3 y T4
Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición
Lancet 2003; 362: 459–68
IgGTSH-R
Cuadro clínico: Enfermedad de Graves
• Oftalmopatía– 80% Eco y TAC. – 75% -> 1 año antes o
después.– 30 – 50% clínica – 5 – 10% Diplopia.
• Mixedema Pretibial– < 5% pac.– Junto con oftalmopatía– Piel de naranja
• Acropaquias– Muy raro < 1%
• Oftalmopatía– 80% Eco y TAC. – 75% -> 1 año antes o
después.– 30 – 50% clínica – 5 – 10% Diplopia.
• Mixedema Pretibial– < 5% pac.– Junto con oftalmopatía– Piel de naranja
• Acropaquias– Muy raro < 1%
Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición
Antitiroideos
Radioyodo
Cirugía
• Tionamidas: Propiltiouracilo y Metimazol• Inhiben a la TPO. Propiltiouracilo inh. T4 T3.• Remisión 30 – 50%; Recaída: 40 – 50%• Estado eutiroideo 6 – 8 semanas. Mientras BB• TTo inicial pre-cirugía o Radioyodo• Agranulocitosis Fiebre, Faringitis, Ulceras bucales
• Suspender Antitiroideos 3 – 7 días antes.• Scan captación de yodo cálculo de dosis.• Objetivo: Hipotiroidismo 80% casos• Test de embarazo pre y anticoncepción 6 – 12m post.• Recaída 21%
• Tiroidectomía total o casi total.• Preferencia del paciente, Bocios muy grandes, posible co-existencia de malignidad, • Preparación con antitiroideos o Lugol y BB y corticoides (si urgente).
Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición
N Engl J Med 2008;358:2594-605
Evolución clínica: Enfermedad de Graves
• Mortalidad 10 – 30% sin tratamiento• 15% hipotiroidismo a los 10 – 15 años.• Oftalmopatía no sigue el mismo curso clínico
que la enfermedad.• Empeoramiento en los 3 – 6 meses, fase de
meseta 12 – 18 meses. Mejoría espontanea o en el 5% curso fulminante.
• Mortalidad 10 – 30% sin tratamiento• 15% hipotiroidismo a los 10 – 15 años.• Oftalmopatía no sigue el mismo curso clínico
que la enfermedad.• Empeoramiento en los 3 – 6 meses, fase de
meseta 12 – 18 meses. Mejoría espontanea o en el 5% curso fulminante.
Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición
Adenoma Tóxico
• ≈ 5% Tirotoxicosis• ♀ > ♂• > 3 cm• Tirotoxicosis leve• Gammagrafía:
Captación focal e hipocaptación del resto.
• Tratamiento:– Yodo radioactivo– Raro hipotiroidismo
post TTo.– Pre-TTo con
antitiroideos– Alcoholización
percutaneaHarrison Principios de Medicina Interna, 17a edición
Lancet 2003; 362: 459–68
Bocio Multinodular tóxico
• ≥ 2 nodulos tóxicos.• > 50 años.• Áreas con deficiencia de
yodo.• Jod-Basedow• Gammagrafía: áreas de
hiper e hipocaptación• Síntomas compresivos
(Disfagia, disnea)
Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición
Lancet 2003; 362: 459–68
Bocio Multinodular: Tratamiento
• En USA Yodo Radioactivo:– Tasa de curación similar al Graves.– Baja captación de Radioyodo Dosis más altas– TSH recombinante– En ancianos TTo previo con Antitiroideos
• Tiroidectomía subtotal:– Bocios grandes y síntomas compresivos.
• Antitiroideos – Hipertiroidismo leve y comorbilidades
Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición
Lancet 2003; 362: 459–68
Tiroiditis
Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición
Tiroiditis
Autoinmune, Infecciosa,
Tóxica
Muerte célula
folicular tiroidea
Liberación de H. Tiroideas
•Tirotoxicosis leve
•T4/T3 libre alto
•VSG ↑ y la captación de yodo ↓
•TTo con AINES dosis altas y corticoides
•BB tto de tirotoxicosis
•Hipotiroidismo no requiere tto.
Tirotoxicosis inducido por Amiodarona (TIA)
39%Yodo
Dosis 200mg/d ingesta de 40 veces []p de yodo.
Redistribución tejido adiposo 6 meses.
Más común en hombres
Sospechar TIA en los pacientes con recidiva o exacerbación de su cardiopatía.
Tirotoxicosis inducido por Amiodarona (TIA)
• Tiroides patológica: Graves latente o Bocio multinodular
• Consumo ↓ de yodo• Aumento del sustrato
Jod-Basedow• Doppler: ↑ Vascularización• Captación N o ↑ de yodo (si
no está tomando amiodarona)
• Tiroides patológica: Graves latente o Bocio multinodular
• Consumo ↓ de yodo• Aumento del sustrato
Jod-Basedow• Doppler: ↑ Vascularización• Captación N o ↑ de yodo (si
no está tomando amiodarona)
• Tiroides normal• Consumo N de yodo• Tiroiditis destructiva• ↓ Vascularización• ↓ Captación de yodo• Puede tardar en aparecer 2
– 3 años• Dura semanas a meses• Hipotiroidismo post.
• Tiroides normal• Consumo N de yodo• Tiroiditis destructiva• ↓ Vascularización• ↓ Captación de yodo• Puede tardar en aparecer 2
– 3 años• Dura semanas a meses• Hipotiroidismo post.
TIA tipo 1TIA tipo 1 TIA tipo 2TIA tipo 2
Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición
Tirotoxicosis inducido por Amiodarona (TIA)
• ¿suspender amiodarona?• Dosis ↑ tionamidas.• ± perclorato, Ac. Iopanoico
o ipodato• Radioyodo si captación.• Cirugía si no responde a
tionamidas.
• No es necesario susp. Amiodarona
• Prednisona 40 – 60mg/d• Reducir la dosis en 1 – 3
meses.• Estado eutiroideo 1 mes.• > 3 meses ¿tipo1?• Contrastes orales iodados• Tionamidas
TIA tipo 1 TIA tipo 2
Tratamiento
Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición
Amiodarone and thyroid dysfunction, UpToDate 16.1
Incidencia < 10% de los pacientes hosp. X Tirotoxicosis
Mortalidad 20 – 30%
Definición subjetiva Criterios Dx. Burch and Wartofsky
Causas• Enfermedad de Graves• Bocio multinodular• Adenoma tóxico• Ca. De Tiroides• Estruma Ovárico• Mola hidatiforme
• Tratamiento con IFN α o IL – 2• Contraste Iodados, Amiodarona
Precipitantes• Cirugía•Infecciones severas•Traumatismos•IAM•TEP•Parto•Cetoacidosis diabética•Retirada de antitiroideos
•Contrastes iodados, amiodarona.
Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 663–686
Temperature Tachycardia
99-99.9 5 99-109 5
100-100.9 10 110-119 10
101-101.9 15 120-129 15
102-102.9 20 130-139 20
103-103.9 25 140 25
104.0 30 Congestive heart failure
Central nervous system effects Mild: Pedal edema 5
Mild:Agitation 10 Moderate: Bibasilar rales 10
Moderate: Delirium, Psychosis, Extreme lethargy. 20 Severe: Pulmonary edema 15
Severe Seizure, Coma 30 Atrial fibrillation 10
Gastrointestinal-hepatic dysfunction Precipitant history 10
Moderate 10 SCORE:
Diarrhea, Nausea/vomiting, Abdominal pain Muy sugestivo: ≥ 45
Severe 20 Apoya el Dx. 25 - 44
Unexplained jaundice Poco probable < 25
Criterios Dx. de tormenta tiroidea
Endocrinol Metab Clin North Am 1993 Jun;22(2):263-77
Tormenta tiroidea
Tormenta tiroidea
1 ↓ Producción de H. TiroideaTionamidas:
PropiltiouraciloMetimazol
2 Inh. Liberación de H. T
Bloqueo Beta adrenergico
Medidas de soporte
3
4
SSKI, Lugol.Ipodato o Iopanoato(1 hr. Después de 1)
PropranololAtenolol
Esmolol IV
AcetaminofenoHidrocortisona
(T4 T3)
Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 663–686