UNIVERSIDAD PEDAGÓGICA EXPERIMENTAL LIBERTADORINSTITUTO PEDAGÓGICO LUÍS BELTRÁN PRIETO FIGUEROA
DEPARTAMENTO DE CIENCIAS NATURALESBARQUISIMETO. EDO. LARA
Barquisimeto, Mayol del 2011
Integrantes: Lisset FigueroaRossangell EvíesSequera IsamiridaSección: 9BI01Dra. Ivonne Mendoza
PARASITOLOGÍA
PARASITOLOGÍA
PARASITOLOGÍA• Rama del conocimiento que estudia los organismos parásitos
y los efectos que éstos producen en los organismos hospedadores
Historia de la parasitologíaEl estudio de estos organismos ha interesado al hombre desde la antigüedad:• El egipcios Ebers, 1550A.C
describe al gusano Taenia saginata • Aristóteles (384 – 322 A.C.) asignó una
clasificación a los gusanos intestinales (anchos, aplanados, cilíndricos y filiformes)
• Edad Media, Duela del hígado (Schistosoma).• Siglo XIX se produce la verdadera
revolución biológica
IMPORTANCIA •Pretende englobar al estudio de todos los
organismos parásitos.•Analiza la gran prevalencia de las infecciones en humanos y animales.•Contribuyen a la fertilidad del suelo
Mecanismo de acción• Vectorial• Transfusional • Transplacentario • Transplante de órganos• Carnivorismo • Contaminación fecal• Contaminación
ambiental
Vías de infección• Cutánea (vectorial). • Sanguínea (trasplante
de órganos y transfusiones)
• Oral• Nasal
PROTOZOARIOS
MorfologíaCuerpo formado por
una sola célula o por una colonia de células iguales entre sí.Aunque son unicelulares deben reconocerse como organismos completos
ReproducciónReproducción asexual:1. Gemación, en donde un nuevo individuo es formado, ya sea en la superficie o en la cavidad interna.2. Fisión múltiple, envuelve la formación de organismos multinucleados que llevan a cabo la división.Reproducción sexual:1. Singamia, unión de 2 células sexuales diferentes con el resultado de un cigoto.2. Conjugación, unión parcial de dos ciliados; en donde ocurre el intercambio de un par de micronúcleos haploides.3. Autogamia en este proceso el micronúcleo se divide en 2 partes y luego se reúnen para formar un cigoto. El protozoario se divide para dar lugar a 2 células.
NutriciónHolofítica: propia de poseedores de clorofila Holozoica: utilizada por los que no tienen pigmentos fotosintetizantes
RESPIRACIÓN
Aeróbica: Absorbiendo oxigeno y eliminando CO2. Anaeróbica: Conversión de sustancias intracelulares complejas en compuestos más sencillos originando energía.
PROTOZOARIOS
Excreción
Organélo responsable de estas funciones en muchos protozoarios es la vacuola contráctil. Se pueden llevar a cabo por la superficie de la célula
Motilidad
Pseudópodos:Extensiones temporeras del citoplasma. Flagelos:Estructuras alargadas en forma de cabello que impulsan el organismo. Cilios:Estructuras parecidas a flagelos, pero de menor tamaño
CICLO DE VIDA
Clasificación
PROTOZOARIOS
Trofozoitos:Fase donde los protozoarios llevan a cabo su actividad principal (nutrición y crecimiento).Para contrarestar los factores adversos forman cistos o quistes.Cisto (quistes): Fase donde es resistente a diferentes condiciones ambientales.importante para la dispersión de los organismos.Ejemplo: Entamoeba histolytica, que causa la disentería amébica.
*Mastigophora o flagelados: tienen uno o más flagelos parecidos a látigos.*Sarcodina: tienen seudópodos, (amibas)*Cilliados: muchas cilias cortas (paramecios).*Suctoria: Cuando jóvenes presentan cilias, pero luego desarrollan tentáculos.*Sporozoa: parásitos que carecen de estructura locomotora. Se reproducen por división múltiple.
PARASITOSIS
LEISHMANIASIS
Transmitida por la picadura del flebótomo o mosquito simúlido.
Epidemiologia• Los valles del sistema
montañoso de la Costa.
• La depresión de Yaracuy
• Llanos y de los Andes.• Sur del Orinoco.• Mérida, Trujillo, Lara,
Miranda y Sucre• Carabobo y Aragua
SíntomasLlagas en la piel: Pueden volverse úlceras que sanan muy lentamente.Úlceras y erosión en la boca, la lengua, las encías, los labios, la nariz y el tabique nasal.Obstrucción nasal, rinorrea y hemorragia nasalDificultad para respirar y para deglutirEn los niños, la infección empieza generalmente de una manera súbita con vómitos, diarrea, fiebre y tos.
Diagnostico• Biopsia y cultivo del
bazo, ganglios linfáticos, piel o médula ósea
• Prueba de aglutinación directa
• Prueba indirecta de anticuerpos inmunofluorescentes
• Prueba cutánea de Montenegro
TRATAMIENTOPrevención
LEISHMANIASIS
Los principales medicamentos utilizados para tratar la leishmaniasis son los compuestos que contienen antimonio y abarcan:Antimoniato de megluminaEstibogluconato de sodioAnfotericina BFluconazolPentamidina
Las picaduras se pueden prevenir:• Usando repelentes de
insectos• Usando ropa protectora• Instalando mallas en las
ventanas• Colocando toldillos de
malla fina alrededor de las camas
CHAGAS
Epidemiología:
Agente etiológico:Causada por el protozoo flagelado Trypanosoma cruzi
Reservorio natural:Marsupiales , roedores, murciélagos y primates silvestres, además de ciertos animales domésticos como perros, gatos, incluso ratas.
Afecta entre 16 y 18 millones de personas, con unos 100 millones (25% de la población de Latinoamérica) de personas que estarían en riesgo de contraer la enfermedad, matando anualmente a cerca de 50 mil personas
Mecanismo de infección
Transmisión vectorial: a través de las heces del Triatoma.Vía Trasplacentaria: infección prenatal por vía trasplacentaria de Trypanosoma cruzi en la circulación materna con infección aguda o crónica.Por leche Materna: Infección del hijo por la leche de madre que padece enfermedad de Chagas.Por Hemo TransfusiónPor Contaminación Accidental en LaboratorioIngestión de alimentos altamente contaminados
CICLO DE VIDA:TRIATOMA INFESTANS.
CHAGAS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:En el hombre, la enfermedad presenta tres estados:• Fase aguda: poco después de la infección,• Fase indeterminada: suele ser asintomática, pero pueden
presentarse fiebre, anorexia• Fase crónica: puede desarrollarse incluso pasados diez años.La enfermedad afecta al sistema nervioso, al sistema digestivo y al corazón.Infecciones crónicas dan como resultado desórdenes neurológicos tales como: demencia, daño en el músculo cardíaco y algunas veces la dilatación del tracto digestivo; así como también puede haber pérdida de peso.
Diagnóstico
CHAGAS
Se establece con base a los hallazgos clínicos encontrados en el enfermo y los datos aportados por el laboratorio.Pruebas diagnósticas:• Exanimación al microscopio: buscando la motilidad del parásito en la
sangre no-coagulada del paciente.• Detección del ADN del parásito: Varias pruebas inmunológicas. Detección
de anticuerpos específicos contra el parásito en la sangre.
Tratamiento: Nifurtimox, desarrollado en 1960 por Bayer Benzinidazol, desarrollado en 1974 por Roche.Prevención: Disminuir el consumo de luz Mantener limpios los espacios dentro y fuera de
sus hogares
MALARIA
Agente etiológico: Producida por parásitos del género Plasmodium.Tan sólo las hembras de mosquitos son las que se alimentan de sangre para poder madurar los huevos.
Epidemiología: 400–900 millones de casos de fiebre. 2-3 millones de muertes anuales.Ha habido muy poco cambio en las zonas que se encuentran en riesgo de la enfermedad.
LOS SÍNTOMAS SON MUY VARIADOS, EMPEZANDO CON FIEBRE, ESCALOFRÍOS, SUDORACIÓN Y DOLOR DE CABEZA. ADEMÁS SE PUEDE PRESENTAR NÁUSEAS, VÓMITOS, TOS, HECES CON SANGRE, DOLORES MUSCULARES, ICTERICIA, DEFECTOS DE LA COAGULACIÓN SANGUÍNEA, SHOCK, INSUFICIENCIA RENAL O HEPÁTICA, TRASTORNOS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Y COMA.
MALARIA
Manifestaciones clínicas: Prevención:
Actualmente, existe una gran variedad de vacunas sobre la mesa. Vacunas pre-eritrocíticas (vacunas que se dirigen a los parásitos antes de que llegue a la sangre).
Transmisión:
La única forma posible de contagio directo entre humanos es que una mujer embarazada lo transmita por vía trasplacentaria al feto
TOXOPLASMOSIS
Agente Etiológico: Ocasionada por un protozoo parásito llamado Toxoplasma gondii, un parásito intracelular obligado.
Epidemiologia: • La toxoplasmosis está presente en todo el mundo. En Europa prevalece mucho la toxoplasmosis: por el gran consumo de carne cruda.
• En el África occidental: por inmigrantes de esa zona.
• Se ha encontrado una elevada prevalencia en América Latina: México, América Central y zonas del centro y norte de América del Sur.
TOXOPLASMOSIS
Ciclo de vida:
AMIBIASIs
Agente etiológico Entamoeba HistolyticaMorfología
Se presenta formas Trofozoítos es la forma activamente móvil de la especie y Quiste: forma infectante.
Metaquiste: tienen las mismas características que los quistes, por derivarse de estos durante el
proceso de esenquistamiento en la luz del colon proximal darán origen a los trofozoítos, por lo que
tienen una membrana más irregular y delgada.
Son organismos comensales
Presenta una distribución mundial. Aunque se encuentra en áreas frías como Alaska (EE.UU.),
Canadá y Europa oriental, su incidencia es máxima en las regiones tropicales y
subtropicales que presentan deficiencias sanitarias y aguas contaminadas.
Epidemiología
Ciclo evolutivo
INGESTION DEL QUISTE
MADURO
QUISTES INFECTANTES
PUEDE APARECER
ENTRE 7 Y 10 DIAS.
AMIBIASIs
AMIBIASIS
Mecanismo de InfecciónLa ingesta de agua y alimentos
contaminados, a través de vía oral.
Desnutricion Protéica
Patogenia
. Adherencia a la célula hospedera por lecitina y amebaporo
Manifestaciones clínicas
Diarrea severa con sangrado. destrucción tisular localizada en el intestino grueso
dolor abdominal, retortijones y colitis con diarrea.
AMIBIASIS
Diagnóstico
Tratamiento y prevención
de E. histolyüca de los quistes en las heces y de los trofozoítos en los tejidos
El examen microscópico de las muestras fecales Las pruebas serológicas específicas,
junto con el examen microscópico del material del absceso, pueden
confirmar el diagnóstico
El estado de portador asintomático puede erradicarse con yodoquinol, furoato de diloxanida o
paromomicina.
Se trata con metronidazol seguido de yodoquinol.
La eliminación del ciclo de infección precisa la introducción de medidas sanitarias
adecuadas y la formación acerca de las vías de transmisión. .
GIARDIASIS
G. lamblia (duodenalis)
es un protozoo flagelado
parasita el tracto
digestivo
Agente etiológico
MorfologíaTamaño inferior a 20 μm
Carece de mitocondriaMonoxeno
Dos formas de vida • Trofozoito forma vegetativa que se
alimenta y reproduce• Quiste forma infectante y de
resistencia
Alimentación por fagocitosis y pinocitosis del contenido intestinalReproducción por división binaria longitudinal.
Epidemiología distribución selvática o «de la jungla» en numerosos riachuelos, lagos y zonas montañosas
Se adquiere mediante el consumo de agua contaminada.
Ciclo evolutivoGIARDIASIS
Ingesta de Quistes de 10
a 25
El ácido del estómago
estimula la rotura del quiste, con la
liberación de trofozoítos e
Fase diagnóstico.
Mecanismo de infección
Por medio de matera fecal diseminada en el ambiente
como consecuencia directa de defecación a ras de suelo.
Alimentos mal lavados. Y aguas negras.
Patogenia Aparición de diversas alteraciones fisiológicas más
o menos graves
Alteración de las microvellosidades
Mayor o menor deterioro del proceso de absorción
GIARDIASIS
Diagnóstico
Tratamiento y prevención
Manifestaciones clínicas
Infección sintomático y asintomático. desde la diarrea leve hasta un síndrome de hipo
absorción grave
Las muestras fecales
Entero-test o prueba del cordón
muestras adicionales mediante aspirado duodenal
biopsia de la porción proximal del intestino
El fármaco de elección es el metronidazol, si bien furazolidona, tinidazol y quinacrina constituyen también alternativas
aceptables. Para prevención se debe evitar el consumo de agua y alimentos contaminados, especialmente por parte de
viajeros y aficionados a las actividades al aire libre.
GIARDIASIS
TRICOMONIASIS
Agente etiológicoTrichomonas
vaginalis
Morfología
Epidemiología
protozoo patógeno flagelado, Monoxeno, tiene una forma de vida en un ciclo vital el trofozoito.
Parásito, Protozoario Unicelular, un tamaño 10-20 μm de longitud y una morfología piriforme
Humanos como reservorios.
250 Millones de individuos infectados cada año.
Distribución Variada de una region a otra.
Depende de edad, salud, promiscuidad, higiene.
Ciclo evolutivo
Trofozoitos en secreciones vaginales, prostáticas y en orina.
Multiplicación por fisión binaria longitudinal
Mecanismo de infección Se transmite a través de las relaciones sexuales con
una pareja infectada.La vagina es el sitio más común donde ocurre la
infección en las mujeres mientras que en los hombres es en la uretra (conducto urinario).
TRICOMONIASIS
Se encuentra en la acción mecánica del parásito sobre las mucosas genitales, que deriva en procesos inflamatorios, y en la acción tóxico-alérgica,
vulvovaginitis con leucorrea, prurito vulvar y ardor vaginal
Patogenia
Manifestaciones clínicas
Fujo Vaginal espumoso, olor fuerte, picazón.
Diagnóstico
Examen pélvico. preparación citológica con la tinción de Papanicolau.
examen físico y una prueba de laboratorio.
Metronidazol, o tinidazol .
Dosis por vía oral.
Tratamiento y prevención
TRICOMONIASIS
Irritación Temporal, ardor.
BALANTIDIASIS
Agente etiológico Balantidium coli
protozoo ciliado
Morfología El trofozoíto tiene una forma oval y su cuerpo está
rodeado de pequeños filamentos o cilios en constante movimiento, en un extremo tiene un citostoma o boca
y en otro tiene un citopigio,
Epidemiología
Se encuentra distribuido por todo el mundo. Los reservorios más importantes son los cerdos y (con
menor frecuencia) los monos.Los factores de riesgo asociados a la enfermedad
humana incluyen el contacto con cerdos y las condiciones higiénicas deficientes.
Ciclo evolutivo
Ingestión de los quistes
infecciosos, rotura de
los mismos e invasión
revestimiento
mucoso del
intestino grueso, ciego e íleon ter minal por
los trofozoítos
Mecanismo de infección quistes del parásito junto con los alimentos contaminados, al introducirse en la boca las manos sucias y contaminadas, así como cualquier objeto que esté contaminado
BALANTIDIASIS
Patogenia
• localización de Trofozoítos en colon • invasión tisular, acción enzimática• úlceras planas múltiples • hiperemia de la mucosa, hemorragia
puntiforme
Manifestaciones clínicas
Dolor e hipersensibilidad abdominal, tenesmo, náuseas, anorexia y heces líquidas con
sangre y pus.
BALANTIDIASIS
Diagnóstico
Tratamiento y prevención
Examen MicroscópicoPreparaciones microscópicas en seco
Tetraciclina; yodoquinol y metronidazol son
antimicrobianos alternativos
La adecuada higiene personal, el mantenimiento de las condiciones sanitarias y el control cuidadoso de las heces de los cerdos son medidas profilácticas importantes.
BALANTIDIASIS
CRIPTOSPORIDIOSIS
Agente etiológico
Cryptosporidium. C. parvum. C. hominis, C. muris, C. felis y C.
meleagridis
Morfología
Tipos de ooquistes: ooquistes no esporulados y
esporulados, en los cuales en muchos casos es posible observar el esporozoito.
Ooquiste, que aparece con una estructura esférica o
ligeramente ovoidal que mide de 4 a 6 micras de diametro.
Epidemiología
Una distribución universal. Se describe la infección en una amplia variedad de animales, como mamíferos, reptiles y peces. La extensa epidemia de criptosporidiosis registrada en Milwaukee (aproximadamente 300.000 afectados) estuvo ligada a la contaminación del suministro municipal de agua. Ciclo evolutivo
CRIPTOSPORIDIOSIS
Se encuentran dentro del borde en cepillo del epitelio
intestinal
Los coccidios se unen a la superficie de las células y se
replican
Mecanismo de infecciónLas personas se infectan al ingerir el organismo. El Cryptosporidium puede transmitirse de persona a persona o de animal a persona y al beber agua contaminada.Patogenia
Mecanismo de infeccion es la via oral-
fecalDolor estomacal,
diarrea.
Manifestaciones clínicas
Diarrea líquida sin sangreenorme pérdida de líquidosInfecciones diseminadas.
CRIPTOSPORIDIOSIS
flotación en azúcar de SheatherEnzimoinmunoanálisis e inmunocromatografía , presencia de antígenos fecales
técnica de flotación centrífuga del sulfato de cinc
Diagnóstico
Tratamiento y prevención
El fármaco espiramicina puede ayudar a controlar la diarrea
Administración de nitazoxanida, Tratamiento en niñosDe 1 a 11 años.
CRIPTOSPORIDIOSIS
ISOSPOROSIS
Agente etiológico Isospora
belliMorfología
Ooquiste ovoide o elipsoide y sus dimensiones son 20 a 33 micras × 10 a 19
micras
Dos esporoquistes constituyen el ooquiste, cada uno de ellos a su vez formado por cuatro esporozoítos
Color blanco transparente, con membrana delgada
En la eliminación contiene una masa granulosa llamada esporoblasto.
Frecuente en climas tropicales, distribución mundial.
Sudáfrica, Haití, Estados Unidos, Nueva Guinea.
Epidemiología
ISOSPOROSIS
Ciclo evolutivo
ISOSPOROSIS
Mecanismo de InfecciónLa ingesta de agua y alimentos
contaminados con ooquistes esporulados (maduros).
Grado lesivo: destrucción del epitelio intestinal e hipertrofia de las criptas
Patogenia
En la infección se reconoce una mucosa aplanada y vellosidades aplanadas y cortas.
Manifestaciones clínicas
Diarrea, anorexia y pérdida de peso.
Dolor abdominal severo, vómitoEsteatorrea, que ocasionalmente puede
causar la muerte
ISOSPOROSIS
Diagnóstico
Tratamiento y prevención
Observación microscópica
Tinciones ácidas de Kinyoun y Ziehl-Neelsen modificado; otras tinciones de utilidad son safranina-azul de metileno,
auramina-rodamina y acrifluor. Biometría hemática – eosinofilia, el aspirado duodenal y la biopsia
intestinal
Tratamiento antirretroviral y el uso de fármacos alternativos como: pirimetamina + ácido
fólico, metronidazol, roxitromicina, ciprofloxacina,
nitaxozanida.
La combinación trimetoprim-sulfametoxazol
sarcocistoSIs
Sarcocystis Sarcocystis suihominis
(cerdos) Sarcocystis
bovihominis (ganado)
Sarcocystis lindemani
(gatos o perros)
Agente etiológico
MorfologíaPosee anillos polares,
anillos apicales, conoide, micronemas,
roptris, película, microporos,
mitocondrias y gránulos de amilopectina.
La fase infectante para el huésped definitiva es un quiste denominado, de manera específica,
"sarcoquiste", que contiene decenas de
cientos de parásitos en fase de merozoítos.
Epidemiología
Sarcocistosis extraintestinal se informa casos identificados de modo accidental
En Tailandia es del 23.2%.
sarcocistoSIs
Ciclo evolutivo
sarcocistoSIs
Mecanismo de infección
El contagio ocurre cuando consume carne de res o cerdo cocida de manera insuficiente.
Patogenia
Se produce enteritis con presencia de eosinófilos e
infiltrado de polimorfonucleares.
Extravasación capilar debido a coagulopatía intravascular.
Necrosis a nivel muscular conduce a miositis
eosinofílica
sarcocistoSIs
Diagnóstico
Tratamiento y prevención
Manifestaciones clínicas Dolor abdominal, meteorismo, diarrea y algunas
veces vómitos.
Los pacientes infectados presentan fiebre, mialgias, edema subcutáneo, prurito ligero y
linfadenopatía.
Pruebas coproparasitoscópicas,
La técnica de Faust, que permite más la observación
de esporoquistes
Biopsias musculares
Pruebas serológicas
ingestión de una dieta ligera, blanda y sin irritantes; asimismo, debe evitarse la deshidratación y, en casos de necrosis, está indicada la reparación quirúrgica para extirpar la región del
intestino afectado.
blastocistoSIs
Agente etiológicoBlastocystis
hominis
Morfología
Epidemiología
Sus dimensiones varían entre 8 y 15 µm, y posee un aspecto esférico.
Presenta fases vacuolar, granular y ameboide.
Boca-heces
Es más frecuente en niños que en adultos
Entre hombres homosexuales hay mayor parasitaciónLugares de clima tropical
Zonas marginadas
blastocistoSIs
Ciclo evolutivo
Fisión binaria
Endodiogenia
Esquizogonia Plasmotomia
Mecanismo de infección Vía bucal de diferentes formas.
Ingestión de sus quistes (presentes en agua o frutas y
verduras contaminadas)
blastocistoSIs
Se ha observado por endoscopia una reacción inflamatoria en la mucosa intestinal a nivel del
íleon y colon
Patogenia
Manifestaciones clínicas
Dolor abdominal, náuseas, vómito, Flatulencia, anorexia y debilitamiento
Diagnóstico
Examen coproparasitoscópico Técnica tricrómica.
Endoscopia
Metronidazol, furazolidona, yodoquinol y
cotrimoxazol o nitazoxanida por cinco
días.
Tratamiento y prevención
NEUMOCISTOSIS
Agente etiológico Pneumocystis
Pneumocystis
jiroveci
Morfología Tiene forma ovalada o redondeada, mide de 5-8 micras
de diámetro; posee una pared gruesa; esporozoítos, que tienen forma ovalada, miden 1 a 2 micras; el
trofozoíto con forma extraquística, pleomórfica y de tamaño variable, entre 2 y 5 micras
Epidemiología
El 42% en niños con inmunodeficiencia combinada severa, 4 a 11 % en niños con cáncer y hasta en un 75% de
los pacientes con SIDA.
NEUMOCISTOSIS
Ciclo evolutivo
Los trofozoíto
s pequeños crecen y
se vuelven
pleomórficos
Estado intermedi
o o de prequiste
Mecanismo de infección
Por vía aérea, inhalando los quistes
NEUMOCISTOSIS
PatogeniaLos espacios alveolares, en donde se observa un material espumoso, eosinofílico y proteináceo, con ligero a moderado engrosamiento de los septos, edemas e infiltración mononuclear.
Descamación de las células alveolares
Manifestaciones clínicas
Son principalmente de tipo respiratorio, como disnea,
taquipnea, tos seca al inicio y posteriormente productiva,
tiro intercostal y supraesternal, fiebre,
anorexia, pérdida de peso, taquicardia y cianosis
NEUMOCISTOSIS
Diagnóstico
Tratamiento y prevención
Lavado bronquial, cepillado bronquial o biopsia pulmonar Rayos X
Trimetoprim-sulfametoxazol a dosis de 20 mg/kg/día
repartida en 2 a 4 tomas al día Las pentamidinas y las diamidinas
BABEBIOSIS
Agente etiológico
Babesia Babesia bovis del ganado vacuno y
Babesia microti de los roedores
Morfología
Complejo apical, anillo polar y sistema de microtúbulos
Estructura fina de las formas esferoides y vermículos
(identificados como trofozoítos o merozoítos).
BABEBIOSIS
Epidemiología
«malaria del noreste» en la costa atlántica del norte de Estados Unidos
Ciclo evolutivo
Los esporozoítos entran en los eritrocitos, convirtiéndose en trofozoítos.
Reproducción asexual (gemación). gametos masculinos y femeninos
Los gametos se fusionan en el intestino Los zigotos, a su vez, se convierten en
oocinetos Ciclo de esporogonia , produce nuevos
esporozoitos
introducen esporozoítos en la sangre. Convirtiéndose en trofozoítos y
mediante gemación se forman los merozoítos.
BABEBIOSIS
Mecanismo de infección
Contacto directo con garrapatas
Patogenia
Anemia hemolíticaFactores (edad, alimentación,
parásito, resistencia, medio)
Manifestaciones clínicas
Insuficiencia respiratoria, cefaleas, náuseas, vómitos, mialgias.
Lesiones en órganos.
BABEBIOSIS
Coloración de Giemsa
Ausencia de pigmento
Estudios Serológicos
Diagnóstico
Tratamiento y prevención
clindamicina y quinina
Atovaquone para tratar Babesia microti
ASCARIASIs
Agente etiológico Ascaris
lumbricoides
Morfología
Gusano polimiario, alargado y cilindroide cuyo extremo posterior es puntiagudo y el anterior, romo.
El macho mide de 15 a 30 cm de longitud por 2 a 4 mm de diámetro. La hembra mide de 20 a 40 cm de longitud por 4 a 5 mm de diámetroLos huevos sin fecundar; son más largos y estrechos, no
tienen membrana vitelina, la cubierta es muy delgada miden de 85 a 90
micras de longitud por 30 a 40 micras de ancho.
Los huevos fecundados son ovalados, de cápsula gruesa y transparente Su interior es una masa amorfa de
citoplasma. Los huevos miden de 40 a 80 micras de largo por 25 a 50 micras de ancho.
ASCARIASIs
Epidemiología
Ciclo de vida
Se distribuye en las zonas tropicales y templadas del
mundo, sobre todo en el medio rural
ASCARIASIs
Patogenia
Mecanismos de infección
El suelo, los alimentos, agua, manos y objetos
contaminados con materia fecal que contiene huevos
infectantes
Fase o periodo larvarioprocesos congestivos e inflamatorios
acompañados de fiebre elevada, tos síndrome de Löffler
Fase o periodo de estadio. se manifiesta por síndrome diarreico, anorexia, palidez, pérdida de peso y malestar general.
pueden ser regurgitados y salir por boca, escapar por narinas, invadir las vías biliares,
Migraciones erráticas.
Tratamiento y prevención
Diagnóstico
ASCARIASIs
Manifestaciones clínicas
Dolor abdominal y obstrucción intestinal.
Anemia, palidez, perdida de peso, síndrome diarreico y malestar general
aspirado bronquial rayos X
Piperacina, pirantel, mebendazol, albendazol y nitazoxanida
TRICURIASIS
Agente etiológico Trichuris trichiura
Morfología También conocido como tricocéfalo) es una especie
parásita de nematodo del orden Trichurida,
Se trata de gusanos alargados, de 3 a 5 cm de largo con el extremo anterior delgado que ocupa 3/5 del parásito.. Presentan dimorfismo sexual; la hembra tiene el extremo posterior recto, la vulva se encuentra en la intersección del extremo anterior con el posterior;
Epidemiología De modo similar a A. lumbricoides, la distribución de T. trichiura es universal y la prevalencia guarda relación
directa con las condiciones sanitarias deficientes y el uso de las heces procedentes del ser humano como
fecundantes. No se conocen reservorios en otros animales.
Ciclo de vida
TRICURIASIS
Nacen en el intestino delgado y
emigran hacia el ciego.
Penetran en la mucosa y
maduran hasta convertirse en
gusanos adultosTres meses
después de la exposición, las
hembras fecundadas comienzan a
poner huevos en cantidades de hasta 3.000 a
10.000 por día.
Patogenia
Mecanismos de infecciónPueden desplegar a partir de la ingestión de tierra contaminada con huevos de Trichuris
trichiurabrotes se han rastreado hasta vegetales
contaminados, a causa a probable contaminación de la tierra.
Traumáticoocasionada en el lugar de la fijación permanente del parásito o sea en la mucosa del ciego.
Alérgico.
Cuando son pocos parásitos, la lesión traumática es ligera, solo causa una ligera reacción tóxica
TRICURIASIS
Cuando hay muchos de estos parásitos juntos o entrelazados pueden obstruir el apéndice o causar intensa reacción inflamatoria del ciego, apéndice y colon ascendente, también se produce toxemia y a menudo anemia secundaria.
Tratamiento y prevención
Diagnóstico
Manifestaciones clínicas
Dolor y distensión abdominal, puede ocasionar apendicitis.
diarrea sanguinolenta, debilidad y adelgazamiento.
Examen microscópico Heces
mebendazol
TRICURIASIS
la prevención se basa en la formación, la buena higiene personal, las condiciones
sanitarias adecuadas y el no usar las heces procedentes del ser humano como
fertilizantes
ENTEROBIASIS
Agente etiológicoEnterobius
vermicularis
Morfología
Epidemiología
la hembra mide alrededor de 1 cm y el macho 0.5 cm de longitud por 0.4 y 0.6 mm de diámetro, respectivamente.
El enterobius vermicularis es un pequeño nematodo blanquecino y delgado
distribuida en todo el mundo, aunque es más común en las regiones templadas.
las guarderías, los colegios y las instituciones para enfermos mentalesEn todo el mundo se declaran alrededor
de 500 millones de casos de infección por oxiuros, y es la infección por helmintos más frecuente en Norteamérica.
Ciclo evolutivo
Larvas salen del intestino delgado
el gusano hembra produce los característicos huevos asimétricos
Mecanismo de infección
pueden transmitirse por vía mano-boca, cuando el niño se rasca los pliegues perianales como respuesta a la irritación causada por las hembras migratorias, o
a través de prendas de vestir y juguetes en las guarderías.
Ingestión de huevos y las larvas se desarrollan en la mucosa intestinal.
ENTEROBIASIS
El prurito anal, nasal y vulvar se explica por un estado de hipersensibilidad del hospedero.
Este mismo estado de hipersensibilidad sea el responsable de los síntomas nerviosos y de los
trastornos del sueño
Patogenia
Manifestaciones clínicas
prurito intenso, insomnio y cansancio.
Diagnóstico
Examen microscópico de heces.
Torunda anal con superficie adhesiva .
pamoato de pirantel. mebendazol.
Tratamiento y prevención
Niños como portadores
ENTEROBIASIS
La higiene personal adecuada, el cuidado de las uñas, el lavado cuidadoso de la ropa, de cama medidas de control
ANQUILOSTOMIASIS
Agente etiológico
Ancylostoma duodenale, Ancylostoma ceylanicum o Ancylostoma braziliense
Morfología
Las hembras son más grandes que los machos y su tamaño varía con el género
Son gusanos blanquecinos, filiformes
Está ampliamente diseminada en las zonas subtropicales y tropicales húmedas y afecta a
más de mil millones de personas a nivel mundial. En los países en desarrollo, es causa indirecta de
una mortalidad infantil alta, al incrementar su susceptibilidad a otras infecciones que se
podrían tolerar.
Epidemiología
Ciclo evolutivo
las larvas dejan el huevo entre 24 y 36 horas
después
Efectuada la invasión, sale de la cápsula y de 12 a 14 días después, adquiere la madurez sexual. Las larvas invaden el cuerpo, de una parte por la boca, esófago y estómago y de otra por la piel y las mucosas bucales y faríngeas intactas, en ambos casos emigran a través de los pulmones, vías aéreas, faringe y estómago.
ANQUILOSTOMIASIS
Mecanismo de InfecciónLas personas se pueden afectar, al ponerse en
contacto con arena húmeda o tierra que contiene estas larvas infecciosas y éstas ingresan
directamente en la piel de la persona causando la enfermedad debido a la penetración de los
estadios larvales
Manifestaciones clínicas
la anemia ferropenia, trastornos metabólicos y nutricionales, Erupciones progresivas.
penetran a través de la piel, donde se puede desarrollar una erupción pruriginosa llamada anquilostomiosis cutánea.
ANQUILOSTOMIASIS
Diagnóstico
Tratamiento y prevención
Los exámenes que pueden ayudar a diagnosticar la infección abarcan:Conteo sanguíneo completo (CSC) con fórmula leucocitariaExamen de huevos y parásitos en las hecesEsta enfermedad también puede alterar los resultados de la prueba de absorción de D-xilosa.
albendazol, mebendazol o pamoato de pirantel. Ivermectin,.
ANQUILOSTOMIASIS
eSTRONGILOIdIASIS
Strongyloides
stercoralis
Agente etiológico
MorfologíaPresenta varios
estados: la hembra adulta, larva
rabditiforme, larva filariforme, y adultos hembras y machos de
vida libre.
Es de aspecto filiforme, transparente, de 2.2 mm
de longitud por 50 µm de diámetro6.
Epidemiología
distribución selvática o «de la jungla» en numerosos riachuelos, lagos y zonas montañosas
Se adquiere mediante el consumo de agua contaminada.
Ciclo evolutivo1) las larvas nacen en el intestino antes de que los huevos salgan al exterior junto a las hecesB 2) las larvas pueden madurar hasta la fase filariforme y causar autoinfección y 3) es posible un ciclo no parasitario de vida libre fuera del anfitrión humano. En el ciclo de desarrollo directo, similar al de las ancilostomas, una larva de S. stercoralis penetra a través de la piel, pasa a la circulación y llega a los pulmones.
eSTRONGILOIdIASIS
Mecanismo de infección
La transmisión implica penetración de la piel por larvas infectantes
(filariformes) por contacto con suelo infectado.
Patogenia Reacción inflamatoria, con infiltración linfocitica y
eosinofilica y hemorragias petequiales, las cuales van
acompañadas de prurito intenso y seguidas de
congestión y edema alrededor de la zona afectada.
efecto traumático e irritante por migración a diferentes
órganos.
GIARDIASIS
eSTRONGILOIdIASIS
Diagnóstico
Tratamiento y prevención
Manifestaciones clínicas
Neumonitis por migración de larvas. Infección intestinal, formación de úlceras, vómitos.
Las muestras fecales una muestra diaria durante 3 días consecutivos
El examen del sedimento Concentrado de las heces
Tiabendazol es el fármaco de elección y, como alternativa, mebendazol.
GIARDIASIS
eSTRONGILOIdIASIS
FILARIASIS
Agente etiológico: Filariasis de Bancroft
(Wuchereria Bancroft) B. Malayi
Morfología
Epidemiología
Las microfilarias miden 270 por 8 µm, tienen una vaina que recubre su cuerpo y una cola con una constricción terminal, núcleos elongados pero ausentes en la porción cefálica.
se registra en áreas tropicales y subtropicales, y es endémico en África central, a lo largo de la costa mediterránea, en muchas partes de Asia (incluyendo China, Corea y Japón) y en Filipinas. También existe en Haití, Trinidad, Surinam, Panamá, Costa Rica y Brasil.
Ciclo evolutivo
Mecanismo de infección Se realiza el parásito es transmitido por la picadura
de especies infectadas de diversos géneros de mosquitos, como Culex, Aedes, Anopheles y
Mansonia.
FILARIASIS
Manifestaciones clínicas
Diagnóstico
detección de los antígenos delas filarías circulantes
Extensiones sanguíneas teñidas con el método de Giemsa
Pruebas serológicas.
Dietilcarbamacina
Tratamiento y prevención
FILARIASIS
Otros casos debutan con síntomas agudos precoces, como fiebre, linfangitis, linfadenitis, escalofríos y crisis febriles recurrentes.
El control de los mosquitos, el uso de
prendas protectoras y de repelentes de
insectos y el tratamiento de las
infecciones
ONCOCERCOSIS
Agente etiológico Onchocer
ca volvulus
Morfología Es un nematodo, La hembra puede medir hasta 50 cm,
mientras que el macho llega a 5 cm; generalmente forman ovillos encapsulado, donde puede haber más
de una pareja de parásitos.
Epidemiología
Es endémica en muchas partes de África, sobre todo en las cuencas de los ríos Congo y Volta. También se
distribuye en numerosos países de Centro y Sudamérica. La oncocercosis afecta a más de 18 millones de individuos en todo el mundo y causa
ceguera en aproximadamente el 5% de los infectados.
Ciclo evolutivo Transmisió
n de larvas de
O. volvulus a través de
la piel durante la picadura
del vector Simulium o mosca negra
Las larvas migran
desde la piel
hasta el tejido
subcutáneo.
Permanecer hasta
por 15 años.
Mecanismo de infección entra al cuerpo de las personas a través de la picadura de una mosca del género Simulium la cual desarrolla su etapa larvaria en los riachuelos correntosos y limpios.
ONCOCERCOSIS
PatogeniaRespuesta inmunitaria del organismo hospedador y produciendo inflamación asociada
Manifestaciones clínicas
Se caracteriza por la afectación de la piel, el tejido subcutáneo, los ganglios linfáticos y los
ojos. Reacción inflamatoria aguda y crónica frente a los antígenos liberados por la
microfllaria conforme emigra a través de los tejidos.
ONCOCERCOSIS
En la piel, el proceso inflamatorio conduce a pérdida de elasticidad y áreas
de despigmentación, engrosamiento y atrofia
Prurito, hiperqueratosis, engrosamiento mixedematoso y una forma de
elefantiosis conocida como ingle colgante,
Diagnóstico
Tratamiento y prevención
Examen MicroscópicoMuestra de piel en solucion salina.
Microfilarias en sangre
Ivermectina mata los gusanos pequeños (microfilarias), se debe
suministrar periódicamente (cada 6 meses o cada año) por 10 a 12 añosEn las zonas donde se ha identificado la
presencia de la jején o moscas negras, es importante evitar su picadura cubriendo la mayor parte del cuerpo y de la cabeza con ropa apropiada o usando repelente y evitando en lo posible el baño en ríos.
ONCOCERCOSIS
LARVA
MIGRANS
Agente etiológico
Ancylostoma Braziliense
Morfología
Se observa, principalmente, en América
Central y Sur, y en los estados sureños de Estados Unidos.
Dado el apogeo y la alta incidencia de viajes de ocio en
nuestro medio
helminto que como gusano adulto vive en el
intestino de gatos, perros y felinos salvajes.
Morfología
Ciclo evolutivo
LARVA
MIGRANS
En el huésped normal (perros y gatos) el nematodo adulto parasita el intestino
delgado. Los parásitos adultos copulan y los huevos resultantes son eliminados en las
heces de estos animales.
Huevos, medio adecuado, huevo embriona y da lugar a las larvas filariformes. Forma
infectante delparásito.
La larva atraviesa la piel y llega al intestino, produciendo un cuadro de parasitosis
intestinal y terminando así su ciclo biológico.
Mecanismo de infecciónEl hombre adquiere la infección por el contacto directo de la piel con suelos contaminados, frecuentemente cuando camina descalzo. Las larvas penetran por la piel, aún sin solución de continuidad, por los folículos pilosebáceos, y rara vez, por las mucosasPatogenia Hay un traumatismo en
el estrato dérmicoProcesos inflamatorios y reacciones alérgicas, debido a la migración del parásito entre la dermis y la epidermis
Manifestaciones clínicas
Canales onduladosPápula, eritema, vesícula
Lesiones pruriginosas
LARVA
MIGRANS
Diagnóstico por antecedentes. Observaciones, diagnóstico clínico de las lesiones.
Diagnóstico
Tratamiento y prevención
El fármaco Tiabendazol – oral y tópica. 400 mg/día por 3 a 5 días
Es necesario reforzar las medidas higiénicas en la eliminación sanitaria de las excretas, desparasitar a los huéspedes, evitar el acceso de estos a playas y zonas de recreo, concienciar a la población sobre el uso de calzado y emplear larvicidas en suelos infectados.
LARVA
MIGRANS
Epidemiología
TENIASIS
Morfología
Agente EtiológicoTaenia Solium
• Animales tienen acceso a heces humanas• Eliminación de excretas, contaminando las hierbas y
el agua• Transmitida por la ingesta de carne cruda
• Huésped intermediario cerdo y el definitivo hombre
• Mide de 2 a 8 m y puede llegar a poseer hasta 1000 anillos.
• Habita en la zona proximal del yeyuno.• Su escólex de 1mm de diámetro globuloso.
• Útero poco ramificado de 7-14 ramas gruesas.
Mecanismo de Infección
TENIASIS El cerdo y el bovino se infestan al comer pasto
y/o agua contaminada con las heces de personas infestadas con el parásito.
mataderos con negligente control sanitario, facilita la probabilidad de infestación
Ciclo Evolutivo o de vidaTaenia Solium
Patogenia
TENIASIS
Dolor abdominal, diarrea y nauseas Puede no presentar síntomas y defecar fragmentos de
tenias
Manifestaciones clínicas
Agente EtiológicoTaenia Solium
Alteración en la función normal del intestino Inflamación de la mucosa intestinal
acción expoliatriz sobre los nutrientes digeridos por el huésped
Metabolitos del parasito al ser absorbidos por el huésped
Diagnóstico observación directa de las cadenas de proglótidos en las heces. observación Microscopio-microscópica de huevos mediante
diagnóstico coproparasitoscópicos CPS
TENIASIS
Tratamiento y Prevención
Agente EtiológicoTaenia Solium
Semilla de calabazaParomomicina,quinacrina, diclorofen,
albendazol, praziquantel y la niclosamida
Evitar comer carne cruda o mal cocida, cocinarla a 65ºC .
Controles sanitarios en mataderos y frigoríficos evitar que los animales estén en contacto
con heces de humanos
Epidemiología
CISTICERCOSIS
Morfología
Agente EtiológicoTaenia Sanginata
• También llamada inerme, mide en estado adulto de 2 a 12 m y puede llegar a poseer 2000 anillos• Habita en la primera porción del yeyuno.• Su escólex de 1 a 2 mm y es piriforme.
• Posee 4 ventosas elípticas y carece de rostelo y ganchos.
• Huésped intermediario= Bóvido y casi nunca el hombre
• Mayor resistencia de los huevos a los jugos digestivos humanos lo que no permite la
liberación de embrión hexacanto.
Ciclo de vida
CISTICERCOSIS
HETEROINFECCION
Taenia Sanginata
Mecanismos de infección
AUTOINFECCION
AUTOINFECCION INTERNA
Patogenia
• el embrión liberado del huevo penetra la pared del intestino (quistes)
• Tejido cerebral=neurocisticercosis, tejido subcutáneo, hígado, ojos y riñones.
Dolores de cabezaManifestaciones clínicas
Taenia SanginataCISTICERCOSIS
ConvulsionesTrastornos de la visión
vómitos
Radiografías
Tratamiento
Diagnóstico Taenia SanginataCISTICERCOSIS
Tomografías computarizadas
Biopsias del área afectada
Pruebas de sangre
Medicamentos antiparasitarios-antinflamatorios
Cirugía en algunos casosPrevención Lavarse las manos/ beber agua embotellada/evitar
comer cerdos crudos o mal cocidos
Morfología• 10-25mm de longitud y 0.6-1 de ancho
• Escólex globuloso, con 4 ventosas• Útero no ramificado en forma de saco
• Rostelo retráctil con una sola corona de ganchos
Huésped definitivo: hombre Epidemiologia
Agente EtiológicoHimenolepis nanaH
IMENOLEPIASIS
Oncosfera en el intestino delgado
Agua, verduras y pana: huevos
Penetra en las vellosidades: 4 días una larva cisticercoide
Ciclo de vida Los proglótidos
grávidos se desintegran
El hombre se infecta al ingerir los huevos que son infectantes inmediatamente al ser
eliminados en las heces de individuos parasitados.
Mecanismo de infección
Himenolepis nanaHIMENOLEPIASIS
DIRECTO
INDIRECTO
La persona ingiere los huevos del parasito
PatogeniaNecrosis y descamación de células epiteliales en el sitio de fijación del
gusano maduro. En infección masiva erosión de la mucosa intestinal
Dolor abdominal difuso y persistente
Manifestaciones clínicas
Disminución de pesodiarrea
cólico periumbilical
Himenolepis nanaHIMENOLEPIASIS
mareos
Diagnóstico Necrosis y descamación de células epiteliales
en el sitio de fijación del gusano maduro. Infección masiva, erosión de la mucosa
intestinal
Praziquantel 25mgTratamiento y prevención
Eliminación sanitaria de heces humanas Educación sanitaria
Tratamiento de los parasitados
Himenolepis nanaHIMENOLEPIASIS
Lavado de alimentos e higiene personal
Morfología• helminto de 10 a 70cm de longitud y 3mm de ancho• Escólex pequeño con 4 ventosas y 1 rostrum cónico• Los anillos son mas largos que anchos en forma de
pepita, con un doble poro genital• Los huevos con ganchos en su interior de 25 a 50um
Infesta sobre todo a niños
Epidemiologia
Agente EtiológicoDipilidium caninum D
IPILIDIASIS
Maduración de la oncosfera en el tubo intestinal
El hombre ingiere cisticercoides
Cavidades de ciertas pulgas o piojo del perro
Ciclo de vida
El hombre se infesta al ingerir cisticercoides que se encuentran en las cavidades de ciertas pulgas
o el piojo del perro.Los perros o gatos se infestan cuando comen
pulgas infestadas con larvasNiños que tiene estrecha relación con los perros
de la familia y sus ectoparásito
Mecanismo de infección
HIMENOLEPIASIS
HUESPED INTERMEDIO: LA
PULGA
HUESPED FINAL: MAMIFERO
Dipilidium caninum
PatogeniaAbsorbe sustancias digeridas por el
huésped a través del propio tegumento.Aparición de proglotidos blanquecinos
en las heces
Causa de forma asintomáticaManifestaciones clínicas
Prurito analProglotidos de los parásitos en la zona
perineal
Dolor abdominal/perdida de peso
HIMENOLEPIASIS
Diarrea o estreñimiento
Dipilidium caninum
Diagnóstico La visualización de los proglótidos en la
zona perineal o en los alrededores de los hospedadores, relacionado con la presencia
de pulgas o piojos facilita el diagnóstico.
Praziquantel/niclosamida
Tratamiento y prevención
Cuidado de los niños al jugar con las mascotas
Antihelmínticos orales
Desparasitante interno por el veterinario
HIMENOLEPIASIS
Mascotas domesticas libres de pulgas por insecticidas
Dipilidium caninum
Morfología• cestodo pequeño 1.5-6mm
• Escólex globuloso con 4 ventosas y un rostelo de doble corona de 30-40 ganchos
• Útero medial con 12-15 ramas distendidas, con unos 500 huevos
• Embrión hexacanto en el interior
Epidemiologia
Agente EtiológicoEchinococcus Granulosus
HIDATIDOSIS
En el hombre las tasas de contagio más altas se registran
en lugares ganaderos, principalmente en los de cría de
ovinos. infestación del medio rural,
aunque también ocurren casos en áreas urbanas.
Ciclo de vida
Perro defecaLamen/ tenias en el hocico, pasando a
las manos del hombre mediante
caricias.Animales/ pasturas y
agua
Mecanismo de infección
HUESPED INTERMEDIO: QUITE
HEDATICO
HUESPED FINAL:EL QUE POSEE LA TENIA EN
ESTADO ADULTO
HIDATIDOSIS
Echinococcus Granulosus
PatogeniaLos huevos eclosionan en el interior del sistema
digestivo del hospedador intermediario Las oncoesferas se difunden a través de la
corriente sanguínea hasta los riñones, hígado, huesos o pulmones del animal afectado,
Formación de quistesManifestaciones clínicas
Cambio de color de piel
Tos y dolor de garganta
HIDATIDOSIS
Echinococcus Granulosus
1
2
3
Diagnóstico
Ecografías/tomografías axialesAnálisis serológicos: gran cantidad
de eosinófilos
Tratamiento medico dependiendo del tamaño
Tratamiento y prevención
Cuidado de los niños al jugar con los perros/ lamidas
Operación quirúrgica
Desparasitar a su perro cada 45 días
Después de acariciar el perro acostúmbrese a lavarse
HIDATIDOSIS
Echinococcus Granulosus
MorfologíaLos gusanos adultos miden 10-12 mm (el macho) y 12-16 mm (la hembra). Presentan simetría bilateral; tienen
ventosas fijadoras tanto orales como ventrales.tubo digestivo es incompleto, con boca, esófago, y
carecen de ano
Epidemiologia
Agente EtiológicoGenero schistosoma
ESQUISTOSOMIASI
S
Reservorio: hombre enfermo
Mecanismo de
transmisión: huevos
Hospedador intermediario: caracol
Ciclo de vida
Los huevos viables son eliminados con las heces humanas
Puerta de salida: anoPuerta de entrada: piel
Mecanismo de infección
LARVAS MIRACIDOS
L. CERCARIAS
HIDATIDOSIS
L.METACERCARIAS
ESQUISTOSOMIASI
S
Genero schistosoma
PatogeniaDaños en la piel, granulomas, vejiga,
cardiopulmonar, e intestinal
Fiebre, escalofríos
Manifestaciones clínicas
Erupción cutánea y picazón
Inflamación del bazo e hígado
1
2
3
Dolor abdominal y diarrea
4
ESQUISTOSOMIASI
S
Genero schistosoma
Diagnóstico Examen para anticuerposAnemia
Conteo alto de eosinófilosBajo conteo de plaquetas
Examen de orina
Tratamiento y prevención
Praziquantel/albendazol/mebendazol
El tártaro de antimonio y potasio
Oxamiquina: S. mansoni
ESQUISTOSOMIASI
S
Genero schistosoma
Morfologíasin segmentos, carnoso, mide de 2 a 3,5 cm de largo por 1 a
1,5 cm de ancho. Es de color blanquecino y posee tonalidades que van desde el cenizo hasta coloraciones parduscas. La porción anterior o cefálica presenta una ventosa bucal que
mide 1 mm aproximadamente y otra de mayor tamaño en la zona ventral, de aproximadamente 1,6 mm
Epidemiologia
Agente EtiológicoFasciola hepáticaF
ASCIOLIASIS
De origen eurasiático, se extendió con los europeos a América del Norte, Centro América y
Sudamérica, así como a Australia, Tasmania, Nueva Zelanda y Sudáfrica.
Ciclo de vida
La personas se infectan por ingestión de plantas acuáticas que contengan metacercarias
Consumo de agua contaminada e hígado crudo con gusanos inmaduros
Condiciones climáticas y alimentarias
Mecanismo de infección
De los huevos eclosionan larvas ciliadas miracidio
3.- Las larvas miracidio penetran en el hospedador intermediario, un caracol
de agua dulce.En el interior del caracol,
las larvas miracidio se transforman en esporocistos
FASCIOLIASIS
Fasciola hepática
Patogenialos gusanos jóvenes penetran la pared del intestino, tras lo cual migran
por la cavidad abdominal y penetran en el hígado u otros órganosDaño en pulmones diafragma, pared intestinal y tejido subcutáneoDestruyen tejidos y aparece inflamación en el recorrido migratorio
Fiebre/ dolor abdominal
Manifestaciones clínicas
Anemia/urticaria
Ascitis/Icteria
1
2
3
Problemas gastrointestinales
4
FASCIOLIASIS
Fasciola hepática
Diagnóstico examinando las deposiciones en busca
de huevos del parásito, así como mediante las pruebas elisa y Western
blot
Animales: diversos fármacos, bitionol
Tratamiento y prevención
Proteger animales jóvenes, ya que son los mas susceptibles
Humanos: triclabendazol
Desparasitaciones estratégicas
Control de la población de caracoles mediante químicos
FASCIOLIASIS
Fasciola hepática
VECTORES MECÁNICOS DE PARÁSITOS INTESTINALES
CUCARACHA
es huésped intermediario de algunos helmintos de
vertebrados importante vector mecánico y
transmisor de microorganismos que afectan la salud del hombre y de los
animales domésticos porque contamina los alimentos con sus patas o
excrementos o con sus vómitos
SALMONELOSIS
DISENTERIAenfermedad infecciosa
asociada a dolor abdominal, fiebre, diarrea, e inflamación y
ulceración de la boca.
principal manifestación es la gastroenteritis aguda.
intoxicaciones alimentarias más comunes causadas por
agua y alimentos contaminados
MOSCAS DOMÉSTICAS
CARBUNCO
ANEMIA INFECCIOSA
EQUINA
TRIPANOSOMIASIS
Es un insecto díptero branquícero de la familia
Múscida.
a través de su superficie corporal.
por regurgitación de comida (contaminada).
por defecación de patógenos.
Los parásitos matan a las moscas en sus etapas de
desarrollo mientras están en la tierra.
EctoparásitosPedicúlidos/piojos
Los piojos son pequeños insectos hematófagos (se
alimentan de sangre), ovíparos y
que parasitan exclusivamente la
piel humanapediculosis capitis o de la cabeza pediculosis del
cuerpo o la ropa pediculosis genital ó
"ladillas"
PULÍCIDOS/PULGAS
La pulga común, la del perro y la del gato, pueden ser huéspedes intermediarios de cestodos (tenías o solitarias) como Dipylidium caninum o Hymenolepis diminuta
La garrapata adquiere la infección al obtener sangre de un hospedador infectado, con lo que los estadios posteriores ya quedan también infectados. Al volver a alimentarse de un hospedador le transmiten a su vez la infección
Garrapatas
MIASIS
Es la invasion de los tejidos y organos de los mamiferos por larvas de dipteros
piel, ojos, oídos, tracto gastrointestinal y genitourinario. heridas abiertas o ulceraciones en la piel. Algunas penetran al cuerpo a través de los orificios nasales o los conductos auditivos
SARCOPTES SCABIEL ESCABIOSIS
PEDICULOSIS
PEDICULUS HUMANUS
Una sensación de cosquilleo, de algo que se mueve en el cabello.Picazón, ocasionada por la reacción alérgica a las picaduras.Irritabilidad.Lesiones en el cuero cabelludo, ocasionadas por rascarse. Estas lesiones pueden infectarse.
La sarna o escabiosis es una infestación de la piel provocada por un ácaro .Estos pequeños insectos cavan un túnel en la capa más superficial de la piel, donde viven y se reproduce, causando una fuerte picazón (típica de la sarna) y pequeñas pápulas rojizas.
En cuestión de minutos irritación de la piel comienza. T Después de 48-72 horas, una forma más severa
puede comenzar a extenderse por todo el cuerpo.
PULICOSIS
TUNGIASIS
También conocida como picadura de pulga
La tungiasis es una parasitosis cutánea causada por la Tunga
penetrans erisipela, tétanos, celulitis, gangrena gaseosa, necrosis, septicemia e incluso muerte
del paciente
PARASITOS
PARASITOS
GRACIAS POR SU
ATENCIÓN
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