Cetoacidosis Diabética en la UCIP
Dr. David E. Barreto GarcíaIntensivista Pediatría
Urgencias Pediatría del Hospital Juárez de México
UTIP CMN La Raza
Hospital Juárez de MéxicoDivisión de Pediatría
Fisiopatología
DEFICIENCIA TOTAL DE INSULINA
ESTRÉS, INFECCION O ADMINISTRACIÓN
DEFICIENTEINCREMENTO DE
HORMONAS CONTRARREGULADORAS
CORTISOL NORADRENALINA
HORMONA DEL CRECIMIENTO
GLUCAGON
Fisiopatología
↑LIPOLISIS
INCREMENTO DE HORMONAS
CONTRARREGULADORAS
↑ACIDOS GRASOS LIBRES
↑CETOGENESIS
CETOACIDOSIS
↓ALCALIS
ACIDOSIS LACTICA
Fisiopatología
↑PROTEOLISIS
INCREMENTO DE HORMONAS
CONTRARREGULADORAS
↑GLUCONEOGENESIS
HIPERGLICEMIA
DESHIDRATACION
GLUCOSURIA
INSUFICIENCIA RENAL
HIPERGLICEMIA
Fisiopatología
↑GLUCOGENOLISIS
INCREMENTO DE HORMONAS
CONTRARREGULADORAS
HIPERGLICEMIA
DESHIDRATACION
GLUCOSURIA
INSUFICIENCIA RENAL
Datos bioquímicos del diagnóstico
pH menor de 7.3
Cetonemia mas de 3 mmoL/l
Bicarbonato menor de 15
Glucosa mayor de 200 mg/dL
Según el grado de acidosis
Leve pH 7.30, bicarbonato < 15 mmol/L
Moderada pH 7.2, bicarbonato < 10 mmol/L
Severa pH 7.1, bicarbonato b 5 mmol/L
Datos clínicos
En niños pequeños la presentación clínica no es clásica.
Deshidratación moderada.Respiración de Kussmaul.Náusea, vómito, dolor abdominal mimetizando un
cuadro de abdomen agudo.Deterioro progresivo del estado de conciencia
Cuadro clínico
Leucocitosis Elevación de amilasaFiebre en caso de asociarse a un proceso
infeccioso.
Tratamiento de la Cetoacidosis diabética
Joseph Wolfsdorf, MB. Diabetic Ketoacidosis in Infants, Children,
and Adolescents. Diabetes Care, Volumen 29, Número 5, Mayo 2006
¿Cuál es la causa principal de la Cetoacidosis diabética?
LA AUSENCIA DE INSULINA Y LA INCAPACIDAD DE
USAR A LA GLUCOSA COMO ENERGÍA
Claves en el manejo
INICIAR LA REHIDRATACION
INICIAR EL APORTE DE GLUCOSA UNA VEZ CONTROLADA LA HIPERGLICEMIA Y
NO SUSPENDERLO HASTA QUE LA ACIDOSIS METABOLICA REMITA
INCIO DE LA INSULINA EN INFUSION CONTINUA
Evitar durante el manejo
Corrección de la deshidratación en menos de 48 horas.
Cambios bruscos de la osmolaridadEvitar disminuciones de la glucosa en suero
mayores de 100 mg/dLCorrecciones de bicarbonatoSuspender el aporte endovenoso de glucosa
antes de corregir la acidosis metabólica
Pérdidas usuales en la Cetoacidosis diabética
Dunger DB. ESPE, LWPES: ESPE/LWPES Consensus statement on diabetic ketoacidosis in children and adolescents (Review). Arch Dis Child 89:188 –194, 2004
Manejo de líquidos
Sistematizar ABC en paciente grave
Cargas de Solución Salina 0.9%
Rara vez requerirá asistencia con
ventilación mecánica
Tener al menos dos acceso venosos
Podemos pasar hasta 2 cargas a 20 mL kg en 1 a 2 horas
Necesidades de líquidos y electrolitos en el paciente con CAD
Manejo de líquidos
Dejar soluciones a 3000 mL m2sc
Preferir la solución salina al 0.45% si el Na sérico es > 145 o
SSF en caso de Na < 135
Evita la acidosis metabólica
hiperclorémica
Agregar potasio la mitad en forma de cloruro o acetato y la otra mitad en
forma de fosfato
Insulina
Infusión continua de Insulina Regular 0.1 UI Kg hora
Iniciar insulina
Continuar la infusión hasta tener pH > 7.30 y HCO3> 15mEq/L
Disminuir la glucosa de 50 a 90 mg/dL por hora
Con glucosa de 300 mg/dL agregar SG5% a las sol de base
Mantener relación 1:1
Insulina
Continuar insulina
Hasta tener pH > 7.30 y HCO3> 15mEq/L
Si disminuye mas de 90mg/dL la glucosa,
disminuir la infusión de insulina a 0.05 UI
Si aun no remite la acidosis cambiar soluciones a SG10% 1:1
Manejo del potasio
Hipertonicidad
Proteólisis y gluconeogénesis
Hemoconcentración
Deficiencia de insulina
HIPERKALEMIA
Manejo del potasio
Hiperkalemia Administrar potasio al iniciar insulina y verificar diuresis
Administrar potasio al iniciar insulina
Iniciar potasio inmediatamente al
documentar hipokalemia
Potasio normal
Hipokalemia
Manejo de potasio
Agregar 40 mEq por cada litro de solución administrado en soluciones de base.
Regular su administración según potasio sérico tomado cada 2 o 4 horas según sea el caso.
Fosfato
Solo el caso de hipofosfatemia severa debe de ser tratada.
Se administrará 20 mEq de fosfato de potasio por litro de solución de base, restándolo del requerimiento total de potasio a administrar.
EDEMA CEREBRAL
Edema cerebral en CAD
El Edema cerebral puede ocurrir en ausencia de cambios agudos en la cabeza computarizadatomografías.
Diabetes Care 27:1541–1546, 2004
Edema cerebral en CAD
Es la complicación mas grave durante el manejo de la Cetoacidosis diabética.
Tiene una mortalidad muy elevada de entre el 20 – 90% en diferentes series.
Frecuencia
De todos los casos de CAD solo el 1% presentara edema cerebral.
Es mas frecuente el Swelling asintomático
De los sobrevivientes hasta el 40% presentará algún grado de discapacidad.
Swelling
Aumento difuso de volumen cerebral, con borramiento de circunvoluciones y surcos, las cisternas y los ventrículos, y la pérdida de distinción entre la materia gris y blanca.
Signos tempranos de edema cerebral
CefaleaVomitoLetargiaRelativa bradicardiaRelativa hipertensión
Signos tardíos de edema cerebral
ConvulsionesIncontinenciaCambios pupilaresRespuesta plantar extensiónParo respiratorio
Estudios Post mortem
Rosembloom en 24 de 69 pacientes pudo obtener los estudios de necropsia:
La mayoría de sus pacientes presento edema cerebral generalizado.
Datos de herniación de tallo cerebral.
Pronóstico
Un vez que los síntomas clínicos graves se han establecidos solo un 17% se recuperaran íntegramente la salud.
Prueba terapeútica
Una respuesta favorable clínica neurológica posterior a la administración de un bolo de manitol o de cloruro de sodio al 3% confirma el diagnóstico de edema cerebral.
Prioridades del manejo de edema cerebral en CAD
Terapéutica del Edema Cerebral
Estabilización de los demás sistemas.
Realización de estudios de gabinete complementarios
Falta de correlación Imagen – Edema cerebral
Existen pacientes que presentan edema cerebral sin hallazgos en TAC.
Hay pacientes que presentan clínica de deterioro neurológico sin datos en TAC de edema cerebral.
Etiopatogenia del edema cerebral
Mecanismos patológicos del edema cerebral en CAD
Mecanismo vasogénico
Mecanismo citotóxico
Mecanismo vasogénico
La hipoxia induce daño de la barrera hematoencefálica.
Las cargas rápidas de líquido aumentan la presión hidrostática del capilar forzando el agua a pasar al espacio intersticial y al intracelular.
Mecanismo citotóxico
Deshidratación
Hiperosmolaridad
Formación de osmolitos
Mantener la osmolaridad intracelular
Equilibrio de H2O.
Mecanismo citotóxico de edema cerebral en CAD
Rehidratación
Hiposmolaridad
Aumento de la presión hidrostática
Paso de agua a la célula mas hiperosmolar
EDEMA CEREBRAL
Activador del intercambiador Na+ - H+
H+ unidos al intercambiador intracelular
Insulina
H+ salga de la célula y se cambie por N+
Incremento de la osmolaridad Intracelular
Al paso de H2O habrá edema cerebral
Fisiopatología del Edema Cerebral en CAD en niños
Los niños tienen mayor consumo cerebral de oxígeno que los adultos.
Son mas lábiles a la hipoxia que los adultos
La deshidratación, la persistencia de la hiperglicemia y el nivel de urea al ingreso de relacionan con la aparición del edema cerebral.
Factores que aumentan el riesgo de edema cerebral
Uso de bicarbonatoDisminución aguda de la osmolaridad y de la
glucosa (mayor a 100 mg /DL)Terapia hídrica excesivaPersistencia de valores bajos de PCO2Acidosis metabolica persistente
Prevención del Edema cerebral en CAD
Rehidratar al paciente en al menos 48 horas
Usar solución salina 0.9% de preferencia y posteriormente si así se requiere solución salina 0.45%.
Prevención del Edema cerebral en CAD
Si el paciente esta hipotenso pasaremos cargas de solución salina 0.9%.
Una vez que se recupero la presión arterial continuar la rehidratación en al menos 48 horas.
Acerca de la insulina
No se recomienda el uso de bolos de insulina
La disminución de la glucosa debe será entre 50 – 100 mg/dL
No disminuir mas de 3 mOsm por hora.
Bicarbonato
Es controvertido.
pH menor de 6.9 después de una adecuada reanimación hídrica.
Persistencia de un bicarbonato menor de5 mmol/L por mas de 10 horas.
Joseph Wolfsdorf, MB. Diabetic Ketoacidosis in Infants, Children,and Adolescents. A consensus statement from the American Diabetes Association. Diabetes care, volume 29, number 5, May 2006
Razones de la administración de bicarbonato
Resistencia a la insulina.Inotropismo negativo.Vasodilatación periférica.
Por que evitar la administración de Bicarbonato
Puede producir tetania.Acidosis metabólica paradójica.Convulsiones.Hipernatremia.Hiperosmolaridad.Hipokalemia y arritmias secundarias.
Bicarbonato
Se sugiere la administración de 0.5 a 1 mEq kg en u periodo de 1 hora con gasometría de control posterior a su administración.
Levin DL Cerebral edema in diabetic ketoacidosis.Pediatr Crit Care Med. 2008;9:320-329.
Edema Cerebral
Tratamiento
¿Datos de edema cerebral?
¿Deterioro neurológico progresivo?
¿Disminución aguda de ECG, crisis convulsivas, Estado de coma, IRA?
Manejo avanzado de la vía aérea
Sedación - Analgesia Midazolam 5 – 30 mcg kg
minuto
Manejo del edema cerebral
Elevación de la cabecera de la cama 30 grados
Posición neutra de la cabezaColocar sensor de
Presión intracraneal
Iniciar terapia hiperosmolar
Terapia hiperosmolar
Manitol 0.5 – 1 g/Kg en bolo, se puede repetir dosis
Valora infusión 0.1 – 1 mEq/L
Solución salina 3% de 5 a 10 mL kg en bolo
Si Osmolaridad es > 320 suspender la
administración
Si Osmolaridad es > 360 suspender
Manejo del edema cerebral
¿Paciente estable?
Realizar estudios de imagen
Tomografía de cráneo
Resonancia magnética
Optimizar el manejo del edema cerebral si se
cuenta con PIC
Manejo del edema cerebral
Cuento con sensor de PIC
A pesar de sedación analgesia y terapia hipersomolar hay Hipertensión intracraneal
Sedación barbitúrica ¿craniectomía descompresiva?
¿Hiperventilación moderada? PCO2 entre 25 - 28
Manejo de ventilación mecánica
La hiperventilación es transitoria.
Por cada mmHg que disminuya la PCO2 de la media normal disminuye 1 – 3% el FSC global.
A 25 mmHg el FSC habrá disminuido hasta un 40%
Objetivos en la VM
Continuar con la recuperación progresiva del pH
Mantener la PCO2 entre 30 – 35 mmHgMantener la PO2 entre 70 – 90 mmHgSat de O2 al menos de 90 – 95%
Conclusión
La detección temprana del Edema cerebral en la cabecera del paciente y un protocolo de manejo adecuado permite salvar al paciente de un daño cerebral permanente.
Bibliografía
Joseph Wolfsdorf, MB. Diabetic Ketoacidosis in Infants, Children,and Adolescents. A consensus statement from the American Diabetes Association. Diabetes care, volume 29, number 5, May 2006
European Society for Paediatric Endocrinology/Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society Consensus Statement on Diabetic Ketoacidosis in Children and Adolescents. Pediatrics 2004;113;133-140
Michael S.D. Agus, MDa,b, Joseph I. Wolfsdorf, MB, BCh. Diabetic Ketoacidosis in Children Pediatric Clinics of North America 52 (2005) 1147– 1163
Michelle A. Charfen, MD. Madonna Fernández-Frackelton, MD, FACEP. Diabetic Ketoacidosis Emergency Medicine Clinical Nort America 23 (2005) 609–628
D B Dunger, M A Sperling, C L Acerini. ESPE/LWPES consensus statement on diabetic ketoacidosis in children and adolescents. Arch. Dis. Child. 2004;89;188-194
Pulin B. Koul. Diabetic Ketoacidosis: A Current Appraisal of Pathophysiology and Management. Clin Pediatr (Phila) 2009; 48; 135 originally published online Nov 20, 2008