Download pdf - diare rotavirus

Page 1 of 74

SKENARIO A BLOK 17 (SISTEM DIGESTIF)

FK UNSRI 2013

Budi, a boy 12 month, was hospitalized due to diarrhea. Four days before admission, the

patient had non projectile vomiting 6 times a day. He vomited what he ate. Three days before

admission the patient got diarrhea 10 times a day around half glass in every defecation, there was

no blood and mucous/pus in it. The frequency of vomiting decreased. Along those 4 days, he drank

eagerly and was given plain water. He also got mild fever. Yesterday, he looked worsening, still had

diarrhea but no vomiting. The amount of urination in 8 hours ago was less than usual. Budi’s family

lives in slum area.

Physical examination

Patient looks severely ill, compos mentis but weak (lethargic), BP 70/50 mmHg, RR 38x/m, HR

144x/m regular but weak, body temperature 38,7°C, BW 8,8 kg, BH 75 cm

Head : sunken eye, no tears drop, and dry mouth.

Thorax : similar movement of both side, retraction (-/-), vesicular breath sound, normal heart sound.

Abdomen: flat, shuffle, bowel sound increase. Liver is palpable 1 cm below arcus costa and xiphoid

processus, spleen unpalpable. Pinch the skin of the abdominal: very slowly (longer than 2 s). Redness

skin surrounding anal orifice.

Extremities: cold hand and feet.

Laboratory examination

Hb 12,8 g/dl, WBC 9000/mm3, differential count: 0/1/16/48/35/0

Urine routine:

Macroscopic: yellowish colour

Microscopic: WBC (−) , RBC (−), protein (–)

Faeces routinr:

Macroscopic: water more than waste material, blood (–), mucous (–)

WBC: 2-4/HPF, RBC 0-1/HPF

A. KLARIFIKASI ISTILAH

a. Diare : pengeluaran tinja berair berkali kali yang tidak normal

b. Non projectile vomit : muntah yang tidak ditandai dengan semburan muntah yang

sangat kuat.

c. Defecation : pembuangan tinja dari rectum secara kimia

d. Pus : cairan kaya protein hasil proses peradangan yang mengandung

leukosit, debris selular, dan liquor puris.

e. Urination : proses pengeluaran urin

f. Slum area : sebuah kawasan dengan tingkat kepadatan populasi yang tinggi

umumnya dihuni oleh orang miskin.

g. Lethargi : tingkat kesadaran yang menurun, diserta dengan pusing, pendengaran

berkurang, dan apatis.

h. Sunken eyes : mata cekung

i. Anal orifice : lubang tempat keluarnya feces.

Page 2 of 74

B. IDENTIFIKASI MASALAH

a. Budi (12 bulan) mengalami diare.

b. Empat hari yang lalu, dia muntah non projectile 6 kali sehari. Dia memuntahkan yang dia

makan. Selama 4 hari itu, dia banyak minum air mineral. Dia juga mengalami demam

ringan.

c. Tiga hari yang lalu, Budi diare 10 kali sehari sebanyak setengah gelas setiap defekasi,

tanpa darah dan mucus/pus. Frekuensi muntahnya menurun.

d. Kemarin, kondisi Budi memburuk, masih diare tanpa muntah.

e. Jumlah urine 8 jam yang lalu kurang dari biasanya.

f. Keluarga Budi tinggal di daerah kumuh.

g. Pemeriksaan fisik: tampak sakit berat, tingkat kesadaran lethargic, BP 70/50 mmHg, RR

38x/m, HR 144x/m regular tapi lemah, suhu tubuh 38,7°C, BW 8,8 kg, BH 75 cm. Head :

sunken eye, no tears drop, and dry mouth. Thorax: similar movement of both side,

retraction (-/-), vesicular breath sound, normal heart sound. Abdomen: flat, shuffle,

bowel sound increase. Liver is palpable 1 cm below arcus costa and xiphoid processus,

spleen unpalpable. Pinch the skin of the abdominal: very slowly (longer than 2 s).

Redness skin surrounding anal orifice. Extremities: cold hand and feet.

h. Pemeriksaan lab: Hb 12,8 g/dl, WBC 9000/mm3, differential count: 0/1/16/48/35/0.

Urine routine: Macroscopic: yellowish colour. Microscopic: WBC (−) , RBC (−),

protein (–). Faeces routin: Macroscopic: water more than waste material, blood (–),

mucous (–). WBC: 2-4/HPF, RBC 0-1/HPF

C. ANALISIS MASALAH

Masalah 1: Budi, 12 bulan, mengalami diare.

1. Bagaimana anatomi dan fisiologi sistem pencernaan pada anak 12 bulan?

Jawab:

1.MulutRongga mulut adalah pintu masuk saluran pencernaan, Langkah pertama dalam

proses pencernaan adalah mastikasi, atau mengunyah, motilitas mulut melibatkanpemotongan, perobekan, penggilingan dan pencampuran makanan yang masuk oleh gigi.Enzim-enzim yang dihasilkan di muluta. Enzim amylase : Mengubah polisakarida menjadi disakaridab. Enzim lisozim : Membunuh bakteric. Enzim Kalikrein : Beraksi pada α globulin plasma proteind. Enzim Mukoprotein : Membuat saliva menjadi bersifat licine. Enzim Lipase : Tidak bekerja karena pH tidak memungkinkan

2.Faring dan EsofagusMotilitas yang berkaitan dengan faring dan esofagus adalah menelan atau deglutition.

Menelan dimulai ketika suatu bolus atau bola makanan, secara sengaja didorong oleh lidahmenuju faring. Tekanan bolus di faring kemudian nmengirimkan impuls aferen ke pusatmenelan di medula. Pusat menelan kemudian secara refleks mengaktifkan serangkaian ototyang terlibat dalam proses menelan. Menelan dibagi menadi dua tahap : tahap orofaring dantahap esofagus. Tahap orofaring berupa perpindahan bolus dari mulut melalui faring danmasuk ke esofagus. Esofagus adalah saluran berotot yang relatif lupus dan berjalan

Page 3 of 74

memanjang di antara faring dan lambung. Sepertiga atas esofagus merupakan otot seratlintang yang berhubungan dengan otot-otot faring, sedangkan 2/3 bagian bawah adalah ototpolos. Esofagus menyempit pada 3 tempat, yaitu setinggi tulang rawan krikoid yangmerupakan sfingter, rongga dada bagian tengah akibat penekanan oleh arkus aorta danbronkus utama kiri (tidak bersifat sfingter), dan pada hiatus esofagus diafragma (otot polosbagian ini bersifat sfingter).

3.LambungLambung adalah berbentuk kantung yang terletak di antara esophagus dan usus

halus. Lambung dibagi menjadi tiga bagian berdasarkan perbedaan anatomis, histologis danfungsional.1. Fundus adalah bagian lambung yang terletak di atas lubang esophagus2. Korpus ( badan ) adalah bagian tengah atau utama lambung3. Antrum adalah bagian bawah lambung yang memiliki otot yang jauh lebih tebal dibandingfundus yang relative tipis.

Bagian akhir lambung adalah sfingter pylorus yang berfungsi sebagai sawar antaralambung dan bagian atas usus halus duodenum.Fungsi lambung :1. Menyimpan makanan yang masuk sampai disalurkan ke usus halus dengan kecepatansesuai untuk pencernaan dan penyerapan optimal.2. Untuk mensekresikan asam hidroklorida ( HCL ) dan enzim – enzim memulai pencernaanprotein. Akhirnya melalui gerakan mencampur lambung, makan yang masuk dihaluskan dandicampur dengan sekresi lambung untuk menghasilkan campuran kental yang dikenal sebagaikimus.

Mukosa Lambung1. Mukosa Oksintik fundus dan korpus

Di dinding mukosa oksintik terdapat 3 jenis sel sekretorika. Sel leher mukosa sekresikan mucus yang encerb. Sel utama ( chief sel ) mengeluarkan precursor enzim pepesinogen.c. Sel parietal ( oksintik ) yang mengeluarkan HCL dan faktor intrinsic

2. Daerah kelenjar pilorik antrumKantung – kantung lambungnya mengeluarkan mukus dan sejumlah kecil pepsinogen ,

tidak ada asam yang disekresikan. Sel – sel endokrin di DKP mengeluarkan hormon gastrinke dalam darah. Dengan demikian, sekresi terpenting getah pencernaan lambung yang

Page 4 of 74

dihasilkan oleh korpus dan fundus adalah HCL, pepsinogen, mukus dan faktor intrinsik yangdikeluarkan ke dalam lumen lambung.

Mekanisme sekresi HCLSel – sel parietal lambung secara aktif mengeluarkan H+ dan CL- melalui kerja dua

pompa yang berbeda. Ion H+ yang disekresikan berasal dari H2CO3 yang dibentuk dalam seldari CO2 yang dihasilkan dari proses metabolisme di dalam sel atau berdifusi masuk dariplasma. Ion Cl- yang disekresikan diangkut ke sel parietal dari plasma. Ion H2CO3dipindahkan ke dalam plasma sebagi penukar CLyang disekresikan. Epitel saluranpencernaan mempertahankan integritasnya melalui beberapa cara, antara lain sitoproteksiseperti pembentukan dan sekresi mukus, sekresi bikarbonat dan aliran darah.

Pembentukan dan Sekresi MukusMukus menutupi lumen saluran pencemaan yang berfungsi sebagai proteksi mukosa.

Fungsi mukus sebagai proteksi mukosa :a. Pelicin yang menghambat kerusakan mekanis (cairan dan benda keras).b. Barier terhadap asam.c. Barier terhadap enzim proteolitik (pepsin).d. Pertahanan terhadap organisme patogen.Fungsi mukus selain sebagai pelicin, tetapi juga sebagai netralisasi difusi kembali ionhidrogen dari lumen saluran pencernaan.Sekresi Bikarbonat

Tempat terjadinya sistim bufer asam di lambung dan duodenum masih kontroversial,menurut pandangan sebelumnya netralisasi asam oleh bikarbonat terjadi di mukus danbikarbonat berasal dari sel epitel yang disekresi secara transport. Pandangan lain adalahbahwa efek sitoprotektif bikarbonat terjadi pada permukaan membran epitel.

Aliran Darah MukosaIntegritas mukosa lambung terjadi akibat penyediaan glukosa dan oksigen secara terus

menerus dan aliran darah mukosa mempertahankan mukosa lambung melalui oksigenasijaringan yang memadai dan sebagai sumber energi. Selain itu fungsi aliran darah mukosaadalah untuk membuang atau sebagai bufer difusi kembali dari asam.

Mekanisme Permeabilitas Ion HidrogenProteksi untuk mencapai mukosa dan jaringan yang lebih dalam diperoleh dari

resistensi elektris dan permeabilitas ion yang selektif pada mukosa. Pada binatang percobaanterlihat esofagus dan fundus lambung kurang permeabilitasnya dibanding dengan antrumlambung dan duodenum. Pergerakan ion hidrogen antar epitel dipengaruhi elektrisitas negatifpada lumen; kation polivalen (Ca++,Mg++ dan Al++) dapat menutupi tekanan elektrisnegatif dari ion hidrogen sehingga mempunyai efek pada pengobatan tukak peptic

Regenerasi EpitelMekanisme proteksi terakhir pada saluran cerna adalah proses regenerasi sel

(penggantian sel epitel mukosa kurang dari 48 jam). Kerusakan sedikit padamukosa(gastritis/duodenitis) dapat diperbaiki dengan mempercepat penggantian sel-sel yang rusak.

4.Pankreas dan EmpeduPankreas adalah kelenjar yang terletak di belakang dan di bawah lambung di atas

lengkung pertama duodenum. Pankreas merupakan kelenjar campuran yang mengandungjaringan eksokrin dan endokrin. Pankreas eksokrin mengeluarkan getah pencernaan ke dalam

Page 5 of 74

lumen duodenum. Getah pencernaan tersebut terdiri dari enzim – enzim pencernaan yangdisekresikan oleh sel asinus dan larutan NaHCO3 encer yang disekresikan oleh sel duktus.

Pankreas endokrin, mensekresikan hormon insulin dan glukagon dalam darah. Sistemempedu mencakup hati, kandung empedu dan duktus – duktus terkait

5.HatiOrgan metabolik terbesar dan terpenting dalam tubuh yang berfungsi :1. Dalam hal sekresi, sel hati menghasilkan asam empedu untuk mengemulsikan.2. Ekskresi dari hasil rombakan Hb dihasilkan pigmen empedu (bilirubin) yg dibuangbersama feses*urea hasil rombakan dari asam Amino*lecithin, lemak & cholesterol dibuang melalui Empedu3. Dalam hal menimbun menimbun glikogen, lemak, enzim, hormon - hormon, vitamin.4. Membentuk fibrinogen, heparin (anti koagulan) yg dibuat oleh mast cell.5. Membersihkan darah dari bakteria oleh sel kupffer.

Usus HalusUsus halus adalah tempat berlangsungnya sebagian besar pencernaan dan penyerapan.

Setelah isi lumen meninggalkan usus halus tidak terjadi lagi pencernaan. Walaupun ususbesar dapat menyerap sejumlah kecil garam dan air. Usus halus adalah suatu saluran denganpanjang sekitar 6,3 m dengan diameter 2,5 cm. Usus ini berada dalam keadaan bergelung didalam rongga abdomen dan terentang dari lambung sampai usus besar. Usus halus dibagimenjadi tiga segmen, duodenum ( 2 m ), jejunum ( 2,5 m ), dan ileum ( 3,6 m ).

Perbedaan saluran pencernaan pada bayi dan dewasa Sistem pencernaan. Pada saat lahir, tidak semua komponen sistem saluran cerna telah

mencapai kematangannya. Kelanjutan pematangan sistem pencernaan akan tampak olehadanya perubahan pola fungsi selama masa pertumbuhan anak.

Sistem pertahanan saluran cerna pada bayi belum sempurna Sekresi asam lambung belum sempurna saat lahir sampai membutuhkan waktu beberapa

bulan untuk dapat mencapai kadar bakteriosidal dimana pH<4 Barrier mukosa baru berkembang seiring dengan pertambahan usia Produksi beberapa enzim pencernaan seperti lipase pada neonatus belum berkembang

sempurna. Pada waktu lahir ukuran hati relatif dua kali lebih besar dibandingkan hati pada dewasa

dan batas inferiornya dapat dipalpasi dibawah iga. Waktu lahir berat hati sekitar 120 –160 g. Kemudian berat ini bertambah sesuai pertumbuhan anak. Pada umur 2 tahun berat

Page 6 of 74

hati bertambah 2 kali lipat, pada usia 3 tahun beratnya menjadi 3 kali lipat, sedangkanpada umur 9 tahun dan masa pubertas mencapai masing-masing 6 dan 10 kali berat hatiwaktu lahir.

2. Apa saja penyebab diare pada anak anak 12 bulan

Jawab:

Penyebab diare dapat dibagi dalam beberapa faktor,yaitu:

1.Faktor Infeksi

a. Infeksi enteral yaitu infeksi saluran pencernaan yang merupakan penyebab utama diare

pada anak.

- Infeksi Bakteri:Vibrio,E.Coli,Salmonella,Shigella,Campylobacter,Yersinia,

Aeromonas,dsb.

- Infeksi Virus: Enteroovirus (Virus

ECHO),Coxsackie,Polimyelitis,Adenovirus,Rotavirus,Astrovirus,dll.

-Infeksi Parasit: Cacing (Ascaris.Trichiuris,Oxyuris,Strongyloides),Protozoa (Entamoeba

hitolytica,Giardia lamblia,Trichhomonas hominis),jamur (Candida albicans).

b. Infeksi Parenteral,yaitu infeksi di bagian tubuh lain di luar alat pencernaan,seperti

otitis media akut (OMA),Tonsilofaringitis,Bronkopneumonia,Ensefalitis dsb.Keadaan ini

terutama terdapat pada byi dan anak berumur di bawah 2 tahun.

2. Faktor Malabsorbsi

a. Malabsorbsi karbohidrat: disakarida (intoleransi laktosa,maltosa,dan

sukrosa),monosakarida (intolerensi glukosa,fruktosa,dan galaktosa).Pada bayi dan anak

yang terpenting dan tersering ialah intolerensi laktosa.

b. Malabsorbsi lemak

c. Malabsorbsi protein

3. Faktor makanan: makanan basi,beracun,alergi terhadap makanan.

4.Faktor psikologi: rasa takut dan cemas.Walaupun jarang,dapat menimbulkan diare

terutama pada anak yang lebih besar.(Ilmu Kesehatan Anak UI)

Dalam kasus ini mengapa sering terjadi pada anak:

- Faktor higienitas

- Faktor imunitas anak

- Faktor lingkungan

- Anak mulai aktif bermain

3. Bagaimana mekanisme diare pada kasus?

Jawab:

Patofisiologi dasar terjadinya diare adalah absorpsi yang berkurang dan atau sekresi yang

meningkat.Adapun mekanisme yang mendasarinya adalah mekanisme sekretorik,

mekanisme osmotik dan campuran.

Mekanisme sekretorik atau disebut juga dengan diare sekretorik disebabkan oleh

sekresi air dan elektrolit ke dalam usus halus.Hal ini terjadi, bila absorpsi natrium oleh

villi gagal sedangkan sekresi klorida di sel epitel berlangsung terus atau meningkat.Kalau

pada diare infeksi prinsip dasarnya adalah kemampuan bakteri mengeluarkan toksin-

toksin yang bertindak sebagai reseptor untuk melekat pada enterosit, merusak membran

Page 7 of 74

enterosit dan kemudian menghancurkan membran enterosit, mengaktifkan enzim-enzim

intraseluler sehingga terjadi peningkatan sekresi, sehingga terjadi diare sekresi.Tapi jika

ada kerusakan enterosit, maka disamping diare sekresi juga dapat terjadi diare osmotik

tergantung dari derajat kerusakannya.

Diare osmotik terjadi karena tidak dicernanya bahan makanan secara maksimal, akibat

dari insufisiensi enzim. Makanan dicerna sebagian, dan sisanya akan menimbulkan

beban osmotik intraluminal bagian distal. Hal ini memicu pergerakan cairan

intravascular ke intraluminal, sehingga terjadi okumulasi cairan dan sisa makanan. Di

kolon sisa makanan tersebut akan didecomposisi oleh bakteri-bakteri kolon menjadi

asam lemak rantai pendek, gas hydrogen dan lain-lain. Adanya bahan-bahan makanan

yang sudah didecomposisi ini menyebabkan tekanan osmotik intraluminal kolon akan

lebih meningkat lagi, sehingga sejumlah cairan akan tertarik lagi ke intraluminal kolon

sehingga terjadi diare osmotik.

Pada kasus Virus yang masuk ke dalam saluran pencernaan akan menginfeksi lapisan

epithelium di usus halus dan menyerang villus di usus halus. Hal ini menyebabkan

terganggunya proses absorbsi di usus halus. Sel-sel epitel usus halus yang rusak diganti

oleh sel enterosit yang baru, berbentuk kuboid yang belum matang, sehingga fungsinya

belum baik. Cairan dan makanan yang tidak terserap akan meningkatkan tekanan koloid

osmotic usus dan terjadi hiperperistaltik usus sehingga cairan dan makanan yang tidak

terserap terdorong keluar usus melalui anus, menimbulkan diare osmotik dari penyerapan

air dan nutrien yang tidak sempurna.

4. Apa saja komplikasi diare?

Jawab:

1. Dehidrasi

Diare berat yang disertai muntah dan nausea sehingga asupan oral berkurang dapat

menyebabkan dehidrasi terutama pada anak dan lanjut usia. Dehidrasi bermanifestasi

sebagai rasa haus yg meningkat, berkurangnya jumlah buang air kecil dengan urine yg

gelap, tidak mampu berkeringat dan perubahan ortostatik. Hal ini disebabkan oleh tubuh

yg senantiasa menjaga homeostasis. Rasa haus dan pengeluaran urine yg sedikit saat

tubuh kekurangan cairan bertujuan mengatur osmolaritas CES.

a. Ringan (hilang cairan 2-5%) : turgor berkurang, suara serak, pasien tidak syok. Menirt

WHO dehidrasi ringan ditandai dgn penurunan cairan 5% dari total BB tanpa ada

keluhan mencolok selain anak terlihat lesu, haus dan agak rewel.

b. Sedang 5-8%: turgor buruk, suara serak, pasien dalam keadaan presyok atau syok,

nadi cepat, napas cepat dan dalam. Menurut WHO: ditandai dgn penurunan cairan5-10%

dari total BB dgn tanda berupa gelisah, cengeng, kehausan, mata cekung dan kulit

keriput

c. Berat (hilang 8-10%): tanda sama dengan dehidrasi sedang disertai penurunan

kesadaran (apatis-koma), otot-otot kaku dan sianosis. Menurut WHO , penurunan

cairan >10% dari total BB dengan tanda berak cair terus-menerus, muntah terus-menerus,

kesadaran menurun, sangat lemas terus mengantuk, tidak bisa minum, tidak mau makan,

mata cekung, bibir kering dan biru. Selain itu, ada terdapat pula tanda cubitan kulit baru

kembali setelah lebih dari 2 sekon, tidak kencing selama 6 jam atau lebih(frekuensi

berkurang dan panas tinggi dan kejang)

2. Syok hipovolemia

Dapat disimpulkan bahwa Budi telah mengalami komplikasi dehidrasi berat yang

ditandai dengan kehausan, mata cekung dan kulit keriput, adanya penurunan kesadaran

letargi serta tanda cubitan kulit baru kembali setelah lebih dari 2 detik.

5. Jelaskan klasifikasi diare!

Jawab:

Berdasarkan lamanya diare:

a. Diare akut, yaitu diare yang berlangsung kurang dari 14 hari.

b. Diare kronik, yaitu diare yang berlangsung lebih dari 14 hari dengan kehilangan berat

badan atau berat badan tidak bertambah (fail

(Suraatmaja, 2007).

Berdasarkan etiologi:

a. Diare sekretorik: Diare tipe ini disebabkan oleh meningkatnya sekresi air dan

elektrolit dari usus, menurunnya absorpsi. Yang khas pada diare ini yaitu secara

klinis ditemukan diare dengan volume tinja yang banyak sekali. Diare tipe ini akan

tetap berlangsung walaupun dilakukan puasa makan/minum.

b. Diare osmotic: terjadinya sekresi intestinal yang berlebihan dan berkurangnya

absorbs, sehingga menimbulkan diare yang cair dan

c. Diare karena gangguan motilitas:

justru karena terjadinya statis yang menimbulkan perkembangan berlebihan bakteri

intralumen usus.

d. Diare inflamatorik: disebabkan karena factor inflamasi. Proses inflamasi

halus dan kolon menyebabkan diare pada beberapa keadaan. Akibat kehilangan sel

epitel dan kerusakan tight junction

limfatik menyebabkan air, elektrolit, mukus, protein dan seringkali sel darah merah

dan sel darah putih menumpuk dalam lumen. Biasanya diare akibat inflamasi ini

berhubungan dengan tipe diare lain seperti diare osmotik dan diare sekretorik

e. Malabsorbsi

f. Infeksi: Infeksi oleh bakteri merupakan penyebab tersering dari diare. Dari sudut

kelainan usus, diare oleh bakteri dibagi atas non


berkurang dan panas tinggi dan kejang)




!

Berdasarkan lamanya diare:

Diare akut, yaitu diare yang berlangsung kurang dari 14 hari.

Diare kronik, yaitu diare yang berlangsung lebih dari 14 hari dengan kehilangan berat

badan atau berat badan tidak bertambah (failure to thrive) selama masa diare tersebut.

Diare tipe ini disebabkan oleh meningkatnya sekresi air dan


mukan diare dengan volume tinja yang banyak sekali. Diare tipe ini akan

tetap berlangsung walaupun dilakukan puasa makan/minum.

terjadinya sekresi intestinal yang berlebihan dan berkurangnya

absorbs, sehingga menimbulkan diare yang cair dan banyak.

Diare karena gangguan motilitas: disebabkan oleh transit usus yang cepat atau


disebabkan karena factor inflamasi. Proses inflamasi


tight junction, tekanan hidrostatik dalam pembuluh darah dan


n sel darah putih menumpuk dalam lumen. Biasanya diare akibat inflamasi ini


Infeksi oleh bakteri merupakan penyebab tersering dari diare. Dari sudut

usus, diare oleh bakteri dibagi atas non-invasif dan invasif (merusak

Page 8 of 74





Diare kronik, yaitu diare yang berlangsung lebih dari 14 hari dengan kehilangan berat

ure to thrive) selama masa diare tersebut.

Diare tipe ini disebabkan oleh meningkatnya sekresi air dan


mukan diare dengan volume tinja yang banyak sekali. Diare tipe ini akan

terjadinya sekresi intestinal yang berlebihan dan berkurangnya

disebabkan oleh transit usus yang cepat atau


disebabkan karena factor inflamasi. Proses inflamasi di usus


, tekanan hidrostatik dalam pembuluh darah dan


n sel darah putih menumpuk dalam lumen. Biasanya diare akibat inflamasi ini


Infeksi oleh bakteri merupakan penyebab tersering dari diare. Dari sudut

invasif dan invasif (merusak

Page 9 of 74

mukosa). Bakteri non-invasif menyebabkan diare karena toksin yang disekresikan

oleh bakteri tersebut (Simadibrata, 2006).

Diare terdiri dari beberapa jenis yang dibagi secara klinis, yaitu :

a. Diare cair akut (termasuk kolera), berlangsung selama beberapa jam atau hari.

mempunyai bahaya utama yaitu dehidrasi dan penurunan berat badan juga dapat terjadi

jika makan tidak dilanjutkan.

b. Diare akut berdarah, yang juga disebut disentri, mempunyai bahaya utama yaitu

kerusakan mukosa usus,sepsis dan gizi buruk, mempunyai komplikasi seperti dehidrasi.

c. Diare persisten, yang berlangsung selama 14 hari atau lebih, bahaya utamanya adalah

malnutrisi dan infeksi non-usus serius dan dehidrasi.

d. Diare dengan malnutrisi berat (marasmus atau kwashiorkor) mempunyai bahaya

utama adalah infeksi sistemik yang parah, dehidrasi, gagal jantung dan kekurangan

vitamin dan mineral.

Menurut Kliegman, Marcdante dan Jenson (2006), dinyatakan bahwa berdasarkan

banyaknya kehilangan cairan dan elektrolit dari tubuh, diare dapat dibagi menjadi :

Diare tanpa dehidrasi

Diare dengan dehidrasi ringan (3%-5%)

Diare dengan dehidrasi sedang (5%-10%)

Diare dengan dehidrasi berat (10%-15%)

Pada scenario, Budi mengalami diare akut, karena kurang dari 2 minggu.

Masalah 2: Empat hari yang lalu, dia muntah non projectile 6 kali sehari. Dia memuntahkan

yang dia makan. Selama 4 hari itu, dia banyak minum air mineral. Dia juga mengalami

demam ringan.

a. Apa etiologi muntah pada Budi (anak 12 bulan)?

Jawab:

1. Infeksi virus dan gastroentritis akut.

Penyebab paling sering adalah infeksi virus di antaranya adalah gastroenteristis akut

biasanya oleh virus khususnya rotavirus. Infeksi diare pada anak paling sering

disebabkan karena infeksi rotavirus. Infeksi diare karena rotavirus ini sering

diistilahkan muntaber atau muntah berak. Gejala infeksi rotavirus atau virus lainnya

berupa demam ringan, diawali muntah sering, diare hebat, dan atau nyeri perut.

Muntah dan diare merupakan gejala utama infeksi rotavirus dan dapat berlangsung

selama 3-7 hari. Infeksi rotavirus dapat disertai gejala lain yaitu anak kehilangan

nafsu makan, dan tanda-tanda dehidrasi. Infeksi rotavirus dapat menyebabkan

dehidrasi ringan dan berat, bahkan kematian. Infeksi virus bukan rotavirus biasanya

hanya terdapat keluhan muntah sering tanpa diikuti diare yang hebat

2. Penderita alergi dan hipersensitif saluran cerna.

Pada anak penderita alergi khususnya dengan gastrooesephageal refluks. Pada

penderita ini, biasanya keluhan muntah sering saat usia di bawah usia 6- 12 bulan.

Setelah usia itu keluhan berangsur berkurang dan akan membaik paling lama setelah

Page 10 of 74

usia 5-7 tahun. Pada umumnya usia 3-6 bulan muntah hanya 2-5 kali perhari dan

akan membaik dengan pertambahan usia. Serangan gangguan muntah akan lebih

berat saat terjadi infeksi saluran napas atau infeksi virus lainnya. Keluhan infeksi

virus biasanya disertai keluhan demam, badan hangat, badan pegal, nyeri otot, sakit

kepala, nyeri tenggorokan, batuk atau pilek. Makanan pada penderita alergi makanan

bisa menyebabkan muntah tetapi hanya lebih ringan dan dalam beberapa saat akan

berkurang. Penderita alergi dengan GER biasanya disertai dengan alergi pada kulit,

hidung dan saluran napas.

3. Stenosis pilorus

Ini merupakan gangguan yang terjadi pada bayi berupa penyempitan pada bagian

ujung lubang tepat makanan keluar menuju ke usus halus. Akibat penyempitan

tersebut, hanya sejumlah kecil makanan bisa masuk ke usus, selebihnya akan

dimuntahkan sehingga anak mengalami penurunan berat badan. Kondisi ini biasanya

menyebabkan "muntah proyektil" sangat kuat dan merupakan indikasi untuk operasi

mendesak.

4. Obstruksi usus

5. Terlalu banyak makan

6. Peritonitis (radang pada selaput abdomen)

7. Ileus (berhentinya untuk sementara kontraksi normal dinding usus)

8. Kolesistitis (peradangan pada kandung empedu), pankreatitis (peradangan pada

pankreas), usus buntu, hepatitis (peradangan pada hati)

9. Keracunan makanan

10. Sistem sensorik dan otak

Penyebab dalam sistem sensorik di antaranya adalah gerakan, motion sickness (yang

disebabkan oleh overstimulation dari labirin kanal-kanal telinga), dan penyakit

ménière (kelainan yang memengaruhi bagian dalam telinga). Penyebab di otak di

antaranya, gegar otak, perdarahan otak, migrain, tumor otak, yang dapat

menyebabkan kerusakan kemoreseptor dan intrakranial jinak hipertensi dan

hidrosefalus.

11. Gangguan metabolic

Ini mungkin mengganggu baik pada perut dan bagian-bagian otak yang

mengkoordinasikan muntah, hypercalcemia (kadar kalsium tinggi), uremia

(penumpukan urea, biasanya karena gagal ginjal), adrenal insufisiensi, hipoglikemia

dan hiperglikemia.

12. Hiperemesis (mual berlebihan pada saat kehamilan), morning sickness.

13. Reaksi obat

Muntah dapat terjadi sebagai respon somatik akut, efek dari alkohol, opioid, selective

serotonin reuptake inhibitor. Banyak obat kemoterapi dan beberapa entheogen

(seperti peyote atau ayahuasca) menyebabkan muntah.

14. Penyakit akibat virus norwalk, flu babi dan berbagai penyakit infeksi lainnya.

15. Lain-lain:

Gangguan makan (anoreksia nervosa atau bulimia nervosa)

http://ads3.kompasads.com/new/www/delivery/ck.php?oaparams=2__bannerid=9541__zoneid=0__cb=%7brandom%7d__oadest=http://www.urbanesia.com//

Page 11 of 74

Untuk menghilangkan racun tertelan (beberapa racun tidak boleh dimuntahkan

karena mereka mungkin lebih beracun ketika dihirup atau disedot, karena lebih

baik untuk meminta bantuan sebelum menginduksi muntah)

Beberapa orang yang terlibat dalam pesta minuman keras akan mengalami

muntah guna memberi ruang dalam perut mereka untuk konsumsi alkohol lebih

lanjut.

Pasca operasi (mual dan muntah pasca operasi)

bau atau pikiran (seperti materi membusuk, muntah orang lain, memikirkan

muntah), dll

Nyeri ekstrim, seperti sakit kepala yang intens atau infark miokard (serangan

jantung)

Kekerasan, emosi

Sindrom muntah siklik (Cyclic Vomiting Syndrome/CVS) (kondisi buruk-

dipahami dengan serangan muntah)

Dosis tinggi radiasi pengion kadang-kadang akan memicu refleks muntah di

korban

Batuk, cegukan, atau asma

Gugup

Melakukan aktivitas fisik (seperti berenang) segera setelah makan.

Dipukul keras di perut.

Kelelahan (melakukan latihan berat terlalu banyak dapat menyebabkan muntah

tak lama kemudian).

Sindrom ruminasi, gangguan kurang terdiagnosis dan kurang dipahami yang

menyebabkan penderita memuntahkan makanan yang tak lama setelah

dikonsumsi.

b. Bagaimana mekanisme muntah non projectile?

Jawab:

Infeksi rotavirus pada usus halusekpresi dan pelepasan NSP4 (Non Structural Protein

4) pelepasan serotonin (5-HT) dari sel EC menstimulus ENS (Enteric Nervous

System)/ saraf aferent vagal aktivasi pusat muntah muntah

Muntah proyektil khas terjadi pada stenosis pilorus. Sehingga pernyataan ini ditunjukkan

untuk menyingkirkan bahwa tidak terdapat kelainan stenosis pilorus pada penyakit yang

dialami Budi.

c. Jelaskan klasifikasi muntah

Jawab:

Muntah disebabkan oleh salah satu dari empat

berongga, peradangan atau peregangan integu

atau perangsangan sistem saraf pusat. Dikenal

a. Muntah proyektil adalah muntah yang terj

prodromal. Isi lambung dikeluarkan denga

menunjukkan adanya penyakit pada sistem

b. Muntah nonproyektil, dapat diakibatkan o

c. Hematemesis, ialah muntah darah yang m

dari esophagus sampai duodenum

d. Muntah ampas kopi, adalah munta

berwarna coklat hitam, menunjukkan adan

Apabila muntah terjadi beberapa jam setelah maka

mengarah pada obstruksi saluran keluar lambung.

Pengeluaran isi perut itu dapat terbagi menjad

spitting/regurgitasi. Muntah merupakan suatu

menyemprotkan menggunakan kekuatan yg bi

Nausea merupakan suatu perasaan tidak nyam

upaya yang kuat dan involunter untuk muntah

spitting/regurgitasi merupakans salah satu dar

karena relaksasi spontan dari Lower Esophage

naik ke esophagus. Spitting/regurgitasi ini tida

inilah yang membedakan dengan muntah/vom

lasifikasi muntah!



atau perangsangan sistem saraf pusat. Dikenal

Muntah proyektil adalah muntah yang terj


nya penyakit pada sistem

Muntah nonproyektil, dapat diakibatkan o

Hematemesis, ialah muntah darah yang m

dari esophagus sampai duodenum

Muntah ampas kopi, adalah muntah yang

berwarna coklat hitam, menunjukkan adan


mengarah pada obstruksi saluran keluar lambung.

dapat terbagi menjad

Muntah merupakan suatu


Nausea merupakan suatu perasaan tidak nyam



karena relaksasi spontan dari Lower Esophage


inilah yang membedakan dengan muntah/vom




nya penyakit pada sistem

Hematemesis, ialah muntah darah yang m

h yang


Muntah merupakan suatu





Muntah berada di bawah kendali system

saraf pusat dan 2 daerah di medulla

oblongata, yaitu nucleus soliter dan

formasi retikularis lateral yang dikenal

sebagai pusat muntah. Pusat muntah di

medulla oblongata diaktifkan oleh

impuls yang berasal dari Chemoreceptor

Trigger Zone (CTZ) yang berada di dasar

ventrikel IV. CTZ merupakan tempat

berkumpulnya impuls aferen yang

berasal dari bahan endogen/eksogen

atau impuls dari saluran cerna atau

tempat lainnya yang dihantarkan melalui

nervus vagus. Pada CTZ juga ditemukan

berbagai neurotransmitter, reseptor,

a di bawah kendali system

saraf pusat dan 2 daerah di medulla

oblongata, yaitu nucleus soliter dan

formasi retikularis lateral yang dikenal

. Pusat muntah di

medulla oblongata diaktifkan oleh

impuls yang berasal dari Chemoreceptor

er Zone (CTZ) yang berada di dasar

ventrikel IV. CTZ merupakan tempat

berkumpulnya impuls aferen yang

berasal dari bahan endogen/eksogen

atau impuls dari saluran cerna atau

tempat lainnya yang dihantarkan melalui

nervus vagus. Pada CTZ juga ditemukan

gai neurotransmitter, reseptor,

proses di bawah ini, distensi suatu visera

men usus, iritasi mukosa secara

beberapa jenis muntah

adi secara tiba

n kekuatan yang besar. Jenis muntah ini

saraf pusat, missal stroke.

leh iritasi lambung

enunjukkan lesi pada upper GIT, lesi mulai

ya asam lambung

n dan berupa bahan makanan, maka

i 2:

proses pengeluaran isi lambung dengan

asa didahului fase: nausea dan retching.

an d

atau persiapan untuk muntah. Sedangkan

i GastroEsophagear Refluks yang terjadi

al S

k diawali dengan nausea dan retching. Hal

itting.


men usus, iritasi mukosa secara

beberapa jenis muntah

adi secara tiba-tiba dengan sedikit gejala



leh iritasi lambung


seperti ampas kopi, berbutir

ya asam lambung


i 2: muntah/vomitting dan



an didaerah epigastrik dan retching adalah



al Sfingter dan menyebabkan isi lambung


itting.

dan enzim.

Page 12 of 74


men usus, iritasi mukosa secara langsung

tiba dengan sedikit gejala




seperti ampas kopi, berbutir-butir dan


muntah/vomitting dan



idaerah epigastrik dan retching adalah



fingter dan menyebabkan isi lambung


Page 13 of 74

d. Apa saja komplikasi muntah?

Jawab:

Muntah yang terus-menerus dapat menyebabkan terjadinya dehidrasi, alkalosis,

kekacauan elektrolit, deplesi kalium, natrium. Dehidrasi terjadi sebagai akibat dari

hilangnya cairan lewat mutah atau masukan yang kurang oleh karena selalu mutah.

Alkalosis sebagai akibat dari hilangnya asam lambung, hal ini diperberat oleh masuknya

ion hydrogen kedalam sel karena defisiensi kalium dan berkurangnya natrium

ekstraseluler.

Kalium dapat hilang bersama bahan muntahan dan keluarnya lewat ginjal. Karena

alkalosis kalium bersama-sama bikarbonat keluar lewat ginjal. Demikian juga natrium

dapat hilang lewat mutah dan urine. Dalamkeadaan alkalosis yang berat PH urine dapat 7

atau 8 kadar natrium dan kalium urine tinggi walaupun terjadi deplesi Natrium dan

Kalium.

Dalam kasus yang dialami Budi, komplikasi sudah mulai terlihat yaitu adanya dehidrasi

ditandai dengan tes turgor yang positif.

Komplikasi lain yang dapat terjadi akibat muntah adalah sebagai berikut.

1. Ketosis karena tidak makan dan minum.

2. Asidosis yang disebab adanya ketosis yang dapat berkelanjutan

menjadi syok bahkan sampai kejang.

3. Ketegangan otot perut, perdarahan konjungtiva, rupture esophagus,

aspirasi yang disebabkan karena muntah yang sangat hebat.

Namun dalam kasus ini Budi belum mengalami syok akibat muntah.

e. Apa etiologi demam?

Jawab:

Demam dapat disebabkan oleh faktor infeksi ataupun faktor non infeksi. Demam

akibat infeksi bisa disebabkan oleh infeksi bakteri, virus, jamur, ataupun parasit. Infeksi

bakteri yang pada umumnya menimbulkan demam pada anak-anak antara lain

pneumonia, bronkitis, osteomyelitis, appendisitis, tuberculosis,bakteremia, sepsis,

bakterial gastroenteritis, meningitis, ensefalitis, selulitis, otitis media, infeksi saluran

kemih, dan lain-lain (Graneto, 2010). Infeksi virus yang pada umumnya menimbulkan

demam antara lain viral pneumonia, influenza,demam berdarah dengue, demam

chikungunya, dan virus-virus umum seperti H1N1 (Davis, 2011). Infeksi jamur yang

pada umumnya menimbulkan demam antara lain coccidioides imitis, criptococcosis, dan

lain-lain (Davis,2011). Infeksi parasit yang pada umumnya menimbulkan demam antara

lain malaria,toksoplasmosis, dan helmintiasis (Jenson& Baltimore, 2007).

Demam akibat faktor non infeksi dapat disebabkan oleh beberapa hal antara lain suhu

eksternal yang terlalu tinggi.keadaan tumbuh gigi, dll), penyakit autoimun

(arthritissystemic lupus erythematosus,vaskulitis, dll), keganasan (Penyakit Hodgkin,

Limfoma non-hodgkin, leukemia, dll), dan pemakaian obat-obatan (antibiotik, difenilhid

antoin,dan antihistamin) (Kaneshiro & Zieve, 2010). Selain itu anak-anak juga dapat

mengalami demam sebagai akibat efek samping dari pemberian imunisasi selama ±1-10

hari (Graneto, 2010). Hal lain yang juga berperan sebagai faktor non infeksi penyebab

demam adalah gangguan sistem saraf pusat seperti perdarahan otak, status epileptikus,

koma, cedera hipotalamus, atau gangguan lainnya (Nelwan, 2009).

f. Bagaimana mekanisme demam?

Jawab:

Mikroorganisme atau virus masuk ke dalam tubuh mengeluarkan pirogen

eksogen, tubuh juga memiliki pirogen endogen (Interleukin (IL), dan interferon)

yang dihasilkan dari makrofag seperti limfosit, basofil dan neutrofil. Tujuannya

adalah untuk memfagosit dan melisis mikroorganisme dan toksin yang masuk

kedalam tubuh

IL-1 memicu hipotalamus untuk meningkatkan suhu dan memicu keluarnya

fosfolipase mengubah fosfolipid menjadi asam arakidonat akan memicu

keluarnya Prostaglandin (PG)

Efek keluarnya prostaglandin mempengaruhi kerja thermostat di hipotalamus.

Hal ini akan menyebabkan kerja thermostat naik menyebabkan kenaikan suhu.

Disinilah terjadinya demam.

Demam dimaksudkan agar mikroorganisme atau virus tidak bisa bereplikasi

Virus masuk pelepasan toksin merangsang pelepasan makrofag , leukosit, limfosit,

dll melepaskan IL1 IL6 menghasilkan asam arakidonat pengeluaran

prostaglandin meningkatkan set poin di hipotalamus demam

g. Mengapa mun

Jawab:

Ketika terjadi

pelepasan NSP

dan mengaktiv

serotonin yang

Pen

A

Infeksi mikroorganisme

t

i

a

Aktivasi respon imun seluler

in

ktivasi makrofag

Produksi IL-1, TNF, AFN, IL-6

Aktivasi jalur PGE2

ah

n

4

s

m

gkatan termostart di hipothalamus

timb

feksi R

yang

i cals

erupa

Peningkatan suhu tubuh

Page 14 of 74

ul terlebih dahulu dari diare?

otavirus (rotavirus sampai ke sel epitel usus), maka akan terjadi

akan merangsang pengeluaran serotonin dari enterocromaffin cell

ium signalling dan SGLT1 inhibiting process. Respon pengeluaran

kan neurotransmitter lebih cepat dibandingkan dengan respon

Fever

Page 15 of 74

terhadap calsium signalling dan SGLT1 inhibiting process yang nantinya bertanggung

jawab atas kejadian diare. Oleh karena itu, gejala muntah kan timbul terlebih dahulu

daripada diare. Dan hal ini juga berkesinambungan dengan mekanisme secara fisiologis.

Proses tersebut akan terjadi saat virus menginvasi epitel usus. Sel EC akan langsung

mendeteksi toksin yang dihasilkan oleh RV, dan stimulasi CTZ karena impuls yang

dihantarkan melalui saraf vagus akan menimbulkan muntah, itu sebabnya onset muntah

akan timbul terlebih dahulu. Sementara diare, akan timbul setelah enterosit usus banyak

yang rusak/lisis dan terjadi gangguan absorbsi dan pencernaan. Hal ini akan menyebabkan

peningkatan tekanan osmotic intralumen diare osmotic. Dan kondisi ini tidak akan

muncul secepat timbulnya rangsangan muntah.

Masalah 3: Tiga hari yang lalu, Budi diare 10 kali sehari sebanyak setengah gelas setiap

defekasi, tanpa darah dan mucus/pus. Frekuensi muntahnya menurun.

a. Mengapa frekuensi muntah menurun dan diare bertambah?

Jawab:

Hubungan Infeksi Rotavirus dan Rangsangan untuk Muntah

Rotavirus adalah salah satu reoviridae virus yang ditransmisikan secara fecal-oral. Virus

ini merupakan penyebab utama diare berat pada infant dan bayi. Rotavirus menginfeksi

sel usus halus dan memproduksi enterotoksin yang menyebabkan gastroenteritis

(inkubasi sekitar 2 hari). Saat pertama menginfeksi saluran cerna, respon pertama tubuh

adalah refleks muntah untuk mengeluarkan virus bersama dengan isi lambung.

Lihat pertanyaan mengapa kondisi Budi memburuk, yaitu tetap diare tanpa muntah.

b. Mengapa pada feces tidak ditemukan darah dan mucus/pus?

Jawab:

Infeksi Rotavirus (RV)

Ekspresi NSP4 Meningkatkan konsentrasiCa

2+intracellular pada sel

intestinalmobilize intracellular Ca

2+

Stimulasi pelepasan 5-HT

dari Sel EC

The release of 5-HT is known to

be a Ca2+

-dependent process in

EC cells

Deteksi toxin

oleh sel-sel EC

activate 5-HT3 receptors on

vagal afferent fibres

Menghantarkan impuls ke

CTZ di medulla oblongata

Muntah

The luminal enterochromaffin cell (EC) Sel EC adalah sel yang berfungsisebagai ‘pendeteksi’ isi lumen dan

dapat melepaskan mediators seperti 5-HT untuk mengaktifkan ENS dan

afferent ekstrinsik vagus menuju otak

Page 16 of 74

Salah satu petunjuk diagnostic pada penampakan feces adalah ditemukannya darah,

mucus, atau pus.

Penampakan Feces Penyebab Umum PenjelasanEncer, mengandung mucustanpa darah

Irritable bowel syndromePeradangan superficial difusAdenoma vilosa

Pada tinja yang setengahberbentuk, penyebabnyasering fungsional

Encer, mengandung darah danmukus

Sindrom usus meradangTifoid, Shigella, AmoebaKarsinoma

Darah biasanya ta,pak lebihjelas daripada mukus

Encer, mengandung pusdan/atau jaringan nekrotik

Diverticulitis atau abses lain Untuk parasit, periksaspecimen selagi hangat

Banyak, encer, sedikit bahanberbentuk

Infeksi non-invasifKatarsis osmotik

Dehidrasi, gangguan elektrolitmungkin parah

Masalah 4: Kemarin, kondisi Budi memburuk, masih diare tanpa muntah.

a. Mengapa kondisi Budi memburuk (masih diare tanpa muntah)

Jawab:

Mengapa kondisi memburuk jelas hal ini berkaiatan dengan progesivitas dari infeksi

rotavirus, semakin lama pajanan rotavirus di sekitar sel usus halus menyebabkan

semakinn banyak juga sel usus halus yang mengalami kerusakan ( semakin banyak villi

yang atrofi ) sehingga sistem hemostatis tubuh juga tidak bisa lagi mempertahankan,

akibatnya semakin banyak makanan dan cairan yang tidak bisa diabsorbsi, oleh karena

itu diare akan bertambah berat. Sedangkan reflek muntah berkurang diakibatkan

serotonin yang dihasilkan di sel enterocromafin yang letaknya di epitel usus halus akan

tidak dihasilkan lagi, karena EC sudah banyak mengalami kerusakan bersamaan

rusaknya epitel usus. Oleh karena itu, lama kelamaan serotonin akan berkurang dan

pengaruhnya terhadap sistems saraf pusat muntah juga akan tidak ada lagi. Dan muntah

pun seiring waktu akan menghilang.

Page 17 of 74

Fig. 1. Possible pathways involved in neuroimmune interactions in ASD. Upon immune disturbance inthe gastrointestinal tract, intestinal epithelial cells (IECs) become more permeable andenterochromaffin cells (ECCs), lymphocytes, mast cells (MCs) and dendritic cells (DCs) secrete allkinds of neuroimmune factors that can stimulate enteric nerves (1). In addition, ASD-associatedcytokines (IL-1β, IL-4, IL-5, IL-6, IL-12, IL-13, IFN-γ, TNF-α) and lymphocytes are present in thecirculation. Subsequently, lymphocytes can pass the blood-brain barrier (BBB) (2), serum cytokines(IL-1β, IL-6, IFN-γ, TNF-α) can pass the blood-brain barrier (3) and cytokines (IL-1β, TNF-α) can bindto brain endothelial cells inducing an immune response at the brain side (4). LPS can increase thepermeability of the blood-brain barrier, enhancing cytokine and lymphocyte infiltration, or bind tobrain endothelial cells inducing an immune response at the brain side (5). The immune response inthe brain can consist of an increased number of lymphocytes and cytokines (IL-1β, IL-6, CXCL-8, IL-10,IFN-γ, TNF-α, CCL-2 and GM-CSF), also produced by neuroglia, resulting in changed neuronalhomeostasis.

Selain itu diare karena infeksi virus bersifat self limiting disease (sembuh sendiri). Oleh

karena itu, pada waktu RV sudah tidak menghasilkan enterotoksin lagi, maka EC sel tidak

akan mendeteksii adanya toksin. Absennya NSP4 ini juga menyebabkan tidak terjadinya

pelepasan 5-HT (serotonin) yang bersifat Ca2+ dependent, karena tidak ada impuls yang

disampaikan ke nervus vagus, otomatis tidak akan terjadi trigger CTZ, sehingga muntah tidak

terjadi.

Masalah 5: Jumlah urine 8 jam yang lalu kurang dari biasanya.

a. Berapa jumlah urine normal pada anak?

Jawab:

Page 18 of 74

Volume urine menentukan beberapa jumlah urine yang di keluarkan dalam waktu 24

jam. Volume urine normal adalah 1-2 ml/kgBB/jam, atau berdasarkan usia,volume urine

normal dapat di tentukan sebagai berikut:

Ø Usia 1-2 hari : 15-60 ml/hari

Ø Usia 3-10 hari : 100-300 ml/hari

Ø Usia 10-12 bulan : 250-400 ml/hari

Ø Usia 12 Bln-1 Th : 400-500 ml/hari

Ø Usia 1-3 Tahun : 500-600 ml/hari




Ø Usia 14 Th- Dwsa : 1500 ml/hari

Ø Dewasa tua : <1500 ml/hari

b. Apa saja penyebab menurunnya jumlah urine?

Jawab:

Oliguria mungkin bisa dikarenakan 3 proses patofisiologi:

Pre renal

Ketidakcukupan respon fungsional pada struktur normal ginjal yang menyebabkan

hipoperfusi. Penurunan dalam sirkulasi menimbulkan sebuah system respon yang

ditargetkan pada pemulihan volume di intravascular yang memediasi laju filtrasi

glomerulus. Baroreceptor-mediated mengaktivasi system saraf simpatis dan poros rennin

angiotensin yang menyebabkan vasokontriksi pada ginjal dan menyebabkan penurunan

pada laju filtrasi glomerulus. Contoh : hipotonia, hipovolemia (setelah muntah), syok

akibat berbagai sebab, gagal jantung.

Renal

Gangguan pada intrinsic ginjal berhubungan dengan kerusakan pada struktur ginjal.

Gangguan ini menyertai pada akut tubular nekrosis (dikarenakan iskemia yang

berkepanjangan, obat-obatan, dan toksin), penyakit glomerulus primer, dan penyakit

vascular. Pada akut tubular nekrosis yang menyebabkan oliguria diawali dengan iskemia,

yang mengubah tempat metabolisme sel tubular dan kemudian sel mati dan

menghasilkan deskuasi sel, sehingga terjadi obstruksi pada intra tubular, terjadi

kebocoran pada saluran caiaran di tubular, sehingga terjadi oliguria. Contoh :

glomerulonefritis akut, sumbatan arteri renalis, thrombosis vena renalis

Post renal

Terjadi obstruksi pada aliran fungsional urin. Ini mengakibatkan oliguria dan kekurangan

fungsi ginjal dalam melepaskan respon pada obstruksi. Penyebab post renal oliguria bisa

disebabkan beberapa keadaan yakni obstruksi saluran urin (pelvis renal, ureter, vesica

urinaria, urethra). Post renal oliguria biasanya bermanifestasi menjadi anuria. Onset dari

anuria terjadi secara tiba-tiba pada saat pengamatan, atau melalui kateter urinaria untuk

dilakukan pengamatannya. Contoh : penyakit prostat , tumor kandung kemih

Page 19 of 74

Urinasi yang berkurang atau disebut juga oliguria dapat juga terjadi akibat:

1) Berkurangnya filtrasi glomerulus

2) Retensi air dan ion natrium

3) ADH (Anti Diuretik Hormon)

c. Bagaimana mekanisme penurunan jumlah urine?

Jawab:

Diare osmotik cairan plasma tertarik ke dalam lumen penurunan volume cairan

volume darah yang difiltrasi ginjal menurun volume urine berkurang.

Masalah 6: Keluarga Budi tinggal di daerah kumuh.

a. Bagaimana hubungan tempat tinggal kumuh dengan kondisi Budi?

Jawab:

Pemukiman kumuh pada umumnya diidentikan sebagai daerah hunian dengan tingkatkehidupan dan tingkat sosial penghuni yang sangat rendah di suatu areal perkotaan,sehingga menimbulkan beberapa masalah. Adapun tanda-tanda suatu pemukiman kumuhadalah rumah-rumah yang terdapat di pemukiman tersebut tidak layak huni dan tidakmemenuhi kebutuhan tempat tinggal yang wajar karena segalanya seakan-akan serbadarurat. Tidak layak huni tersebut dibuktikan dengan keadaan umum rumah-rumahtersebut yang tidak memenuhi syarat teknis, yuridis, dan higienis.

Pemukiman kumuh dihubungkan dengan sumber air dan lingkungan yang tidak sehatyang paling sering menyebabkan penyakit seperti diare, ISPA, leptospirosis dan penyakitkulit.Tempat tinggal yang kumuh berhubungan secara langsung maupun tidak langsung

dengan kondisi kesehatan anak.

Faktor yang meningkatkan penyebaran kuman penyebab diare:

Tidak memadainya penyediaan air bersih

Air tercemar oleh tinja

Pembuangan tinja yang tidak hygienis

Kebersihan perorangan dan lingkungan jelek

Penyiapan dan penyimpanan makanan yang tidak semestinya

Penghentian ASI yang terlalu dini

b. Apa saja penyakit system pencernaan yang sering diderita anak anak yang tinggal di

daerah kumuh?

Jawab:

-Diare

-Cacingan

-Malnutrisi

-Gizi buruk

Infeksi saluran cerna : Penyakit infeksi saluran cerna ditunjukkan lewat gejala demam,

diare, dan muntah. Penyakit itu meliputi : gastroenteritis karena virus rota, disentri,

kolera, tifus, giardiasis, cryptosporidiosis, bakteri E coli, cacingan, Hepatitis A dengan

gejala yang timbul adalah kulit dan mata tampak kuning, mual, muntah, demam, dan

badan lemas.

Page 20 of 74

Masalah 7: Pemeriksaan fisik: tampak sakit berat, tingkat kesadaran lethargic, BP 70/50

mmHg, RR 38x/m, HR 144x/m regular tapi lemah, suhu tubuh 38,7°C, BW 8,8 kg, BH 75 cm.

Head : sunken eye, no tears drop, and dry mouth. Thorax: similar movement of both side,

retraction (-/-), vesicular breath sound, normal heart sound. Abdomen: flat, shuffle, bowel

sound increase. Liver is palpable 1 cm below arcus costa and xiphoid processus, spleen

unpalpable. Pinch the skin of the abdominal: very slowly (longer than 2 s). Redness skin

surrounding anal orifice. Extremities: cold hand and feet.

a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormalitas hasil pemeriksaan fisik?

Jawab:

Tampak sakit berat, tingkat kesadaran lethargic, BP 70/50 mmHg, RR 38x/m, HR

144x/m regular tapi lemah, suhu tubuh 38,7°C, BW 8,8 kg, BH 75 cm

Jawab:

Pemeriksaan Normal Interpretasi MekanismeSakit berat Tidak sakit Abnormal Dinterpretasikan seperti

Tampak sakit parahdikarenakan gejala-gejalayang timbul dari penyakityang dialami budi sepertidemam, diare, penurunankesadaran, dehidrasi.

Lethargic Kompos mentis Lethargic: kesadaranmenurun, responpsikomotor yanglambat, mudahtertidur, namunkesadaran dapat pulihbila dirangsang(mudah dibangunkan)tetapi jatuh tertidurlagi, mampu memberijawaban verbal.

Keadaan ini seringdisebabkan oleh gangguanmetabolik dan keracunan.Pada kasus ini, Budimengalami penurunankesadaran karenadehidrasi.

BP 70/50 mmHg Neonatus: 80/456-12 bln: 90/601-5 thn: 95/65

Rendah Diare & muntahdehidrasi volume cairantubuh berkurangtekanan darah turun

RR 38x/m 2 – 12 bulan:< 50 kali/menit (30-50x/menit)

Normal Normal

HR 144x/m regularlemah

2-12 months:<160/min

Normal Normal

Temperature 38,7°C 36,5 – 37,5 °C low-grade fever:37,6 - 38,2 °Cmild fever:38,3 – 38,8 °Cmoderate fever:38,9 – 39,4°Chigh fever:around 40 °C or

Infeksi rotaviruspirogenendogen/eksogenProstaglandinperubahan set pointhypothalamus demam

Page 21 of 74

higherBW 8,8 kg Berdasarkan KMS:

8-11 kgNormal

BH 75 cm

Head : sunken eye, no tears drop, and dry mouth.

Jawab:

Mata cekung, air mata kering dan mulut kering menunjukkan gejala dehidrasi sedang dan

berat.

Abdomen: flat, shuffle, bowel sound increase. Liver is palpable 1 cm below arcus costa

and xiphoid processus, spleen unpalpable.

Jawab:

Nilai pada kasus Nilai normal Intrepetasi

Abdomen:

- datar

- shuffle

- Peningkatan suara bising usus

Datar

No - shuffle

Normal

Peningkatan

motilitas usus

hiperperistaltik

Hati teraba 1 cm di bawah arcus aorta

dan processus xiphoid

1 – 2 jari dibawah arcus costa

untuk anak-anak

Normal

Limpa tidak teraba Tidak teraba Normal

Pinch the skin of the abdominal: very slowly (longer than 2 s). Redness skin surrounding

anal orifice.

Jawab:

Diare & muntah dehidrasi turgor menurun waktu pengembalian kulit (turgor)

memanjang

Diare sering defekasi iritasi anal orifice kemerahan

Malabsorbsi glukosa (terutama laktosa) menjadi feces feces menjadi asam

iritasi kemerahan

Extremities: cold hand and feet.

Jawab:

Cold hand and feet terjadi karena adanya dehidrasi di mana aliran darah ke ekstremitas

berkurang

Dehidrasi volume plasma berkurang CO berkurang aliran ke ekstremitas

menurun ekstremitas dingin.

Diare pengeluaran cairan berlebihan dehidrasi cairan ekstrasel menurun

hipotensi aliran darah ke perifer berkurang bagian ujung-ujung tubuh menjadi

kekurangan darah, termasuk ekstremitas ekstremitas dingin.

b. Jelaskan tingkatan/klasifikasi dehidrasi!

Jawab:

Stadium dehidrasi pada diare

Diare tanpa dehidrasi

Page 22 of 74

Pada tingkat diare ini penderita tidak mengalami dehidrasi karena frekuensi diare

masih dalam batas toleransi dan belum ada tanda-tanda dehidrasi.

Diare dengan dehidrasi ringan (3%-5%)

Pada tingkat diare ini penderita mengalami diare 3 kali atau lebih, kadang-kadang

muntah, terasa haus, kencing sudah mulai berkurang, nafsu makan menurun,

aktifitas sudah mulai menurun, tekanan nadi masih normal atau takikardia yang

minimum dan pemeriksaan fisik dalam batas normal.

Diare dengan dehidrasi sedang (5%-10%)

Pada keadaan ini, penderita akan mengalami takikardi, kencing yang kurang atau

langsung tidak ada, irritabilitas atau lesu, mata dan ubun-ubun besar menjadi cekung,

turgor kulit berkurang, selaput lendir bibir dan mulut serta kulit tampak kering, air

mata berkurang dan masa pengisian kapiler memanjang (≥ 2 detik) dengan kulit

yang dingin yang dingin dan pucat.

Diare dengan dehidrasi berat (10%-15%)

Pada keadaan ini, penderita sudah banyak kehilangan cairan dari tubuh dan biasanya

pada keadaan ini penderita mengalami takikardi dengan pulsasi yang melemah,

hipotensi dan tekanan nadi yang menyebar, tidak ada penghasilan urin, mata dan

ubun-ubun besar menjadi sangat cekung, tidak ada produksi air mata, tidak mampu

minum dan keadaannya mulai apatis, kesadarannya menurun dan juga masa

pengisian kapiler sangat memanjang (≥ 3 detik) dengan kulit yang dingin dan pucat.

KLASIFIKASI DEHIDRASI MENURUT SKOR MAURICE KING

Bagian tubuh yang

diperiksa

0 1 2

Keadaan Umum

Turgor

Mata

Ubun-Ubun Besar

Mulut

Denyut Nadi/menit

Sehat

Normal

Normal

Normal

Normal

<120x/menit

Gelisah, cengeng,

apatis, ngantuk

Sedikit kurang

Sedikit cekung

Sedikit cekung

Kering

120-140/menit

Mengigau, koma,

syok

Sangat kurang

Sangat cekung

Sangat cekung

Kering dan sianosis

>140x/menit

Jika mendapat nilai 0-2 : Dehidrasi ringan

Jika mendapat nilai 3-6 : Dehidrasi Sedang

Jika mendapat nilai 7-12 : Dehidrasi berat

Page 23 of 74

Berdasarkan klasifikasi diatas dapat disimpulkan bahwa Budi termasuk dalam kategori

dehidrasi berat, sebab ia telah memenuhi syarat-syarat untuk dikatakan mengalami

dehidrasi berat yaitu sudah terdapatnya tanda letargis, mata cekung dan turgor positif.

Masalah 8: Pemeriksaan Lab: Hb 12,8 g/dl, WBC 9000/mm3, differential count:

0/1/16/48/35/0. Urine routine: Macroscopic: yellowish colour. Microscopic: WBC (−) , RBC

(−), protein (–). Faeces routin: Macroscopic: water more than waste material, blood (–),

mucous (–). WBC: 2-4/HPF, RBC 0-1/HPF

a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormalitas hasil pemeriksaan lab?

Jawab:

Hb 12,8 g/dl, WBC 9000/mm3, differential count: 0/1/16/48/35/0.

Jawab:

Pemeriksaan Nilai Normal InterpretasiHb 12.8 g/dl 9-15 gram/dL NormalWBC 9000/mm3 5700-18000 sel/mm3 NormalDifferential count0/1/16/48/35/0

0-10-35-1115-3545-763-6

Shift to the leftmenandakan fase akut,neutrofil(batang dan segmen)meningkat.

Urine routine: Macroscopic: yellowish colour. Microscopic: WBC (−) , RBC (−),

protein (–).

Jawab:

UrinePemeriksaan InterpretasiWarna kekuningan NormalWBC - NormalRBC - Normal

Page 24 of 74

Protein - Normal

Faeces routin: Macroscopic: water more than waste material, blood (–), mucous (–).

WBC: 2-4/HPF, RBC 0-1/HPF

Jawab:

Feses rutin

Nilai pada kasus Nilai normal intrepetasi

Air lebih banyak dari

material ( dalam kondisi

fases yang cair = air sangat

lebih banyak )

75% air jika seseorang mendapat

intake cairan yang cukup,

sedangkan 25% lagi adalah

bagian padat yang tersusun atas

30% bakteri mati, 10-20%

lemak, 10-20% bahan inorganic,

2-3% protein, dan 30% serat-

serat makanan yang tidak

dicerna dan unsur-unsur kering

dari getah pencernaan, seperti

pigmen empedu dan sel-sel

epitel yang terlepas.

abnormal, stool tipe 6

Darah (-) (-) Normal

Mucus (-) (-) Normal

WBC 2-4/LPB <5 /LPB Normal tinggi

RBC (-) < 1/LPB Normal

Model tinja 1

Tinja ini mempunyai ciri berbentuk bulat-bulat kecil seperti kacang, sangat keras, dan sangat

sulit untuk dikeluarkan. Biasanya ini adalah bentuk tinja penderita konstipasi kronis.

Model tinja 2

Tinja ini mempunyai ciri berbentuk sosis,permukaanya menonjol-nonjol dan tidak rata, dan

terlihat seperti akan terbelah menjadi berkeping-keping. Biasanya tinja jenis ini dapat

menyumbat WC, dapat menyebabkan ambeien, dan merupakan tinja penderita konstipasi

yang mendekati kronis.

Model tinja 3

Tinja ini mempunyai ciri berbentuk sosis, dengan permukaan yang kurang rata, dan ada

sedikit retakan. Tinja seperti ini adalah tinja penderita konstipasi ringan.

Model tinja 4

Tinja ini mempunyai ciri berbentuk seperti sosis atau ular. Tinja ini adalah bentuk tinja

penderita gejala awal konstipasi.

Model tinja 5

Tinja ini mempunyai ciri berbentuk seperti bulatan-bulatan yang lembut, permukaan yang

halus, dan cukup mudah untuk dikeluarkan. Ini adalah bentuk tinja seseorang yang ususnya

sehat.

Model tinja 6

Tinja ini mempunyai ciri permukaannya sangat halus, mudah mencair, dan biasanya sangat

mudah untuk dikeluarkan. Biasanya ini adalah bentuk tinja penderita diare.

http://id.wikipedia.org/wiki/Kacang

http://id.wikipedia.org/wiki/Konstipasi

http://id.wikipedia.org/wiki/Sosis

http://id.wikipedia.org/wiki/Ambeien

http://id.wikipedia.org/wiki/Ular

http://id.wikipedia.org/wiki/Usus

http://id.wikipedia.org/wiki/Diare

Page 25 of 74

Model tinja 7

Tinja mempunyai ciri berbentuk sangat cair (sudah menyerupai air) dan tidak terlihat ada

bagiannya yang padat. Ini merupakan tinja penderita diare kronis.

Kesimpulannya adalah sebagai berikut:

Model 1 sampai model 4 merupakan bentuk tinja penderita konstipasi.

Model 5 adalah tinja seseorang yang ususnya sehat.

Model 6 sampai model 7 merupakan bentuk tinja penderita diare.

Model 1 dan model 7 adalah tinja seseorang yang menderita gangguan pada usus

dengan tingkat yang berbahaya dan dapat berakibat fatal.

Mekanisme :

Air lebih banyak dari material

Tidak ada darah

Adanya darah dalam tinja dapat berwarna merah muda,coklat atau hitam. Darah itu

mungkin terdapat di bagian luar tinja atau bercampur baur dengan tinja. Pada

perdarahan proksimal saluran pencernaan darah akan bercampur dengan tinja dan

warna menjadi hitam, ini disebut melena seperti pada tukak lambung atau varices dalam

oesophagus. Sedangkan pada perdarahan di bagian distal saluran pencernaan darah

terdapat di bagian luar tinja yang berwarna merah muda yang dijumpai pada hemoroid

atau karsinoma rektum

Tidak ada mukus

Dalam keadaan normal didapatkan sedikit sekali lendir dalam tinja. Terdapatnya lendir

yang banyak berarti ada rangsangan atau radang pada dinding usus. Kalau lendir itu

hanya didapat di bagian luar tinja, lokalisasi iritasi itu mungkin terletak pada usus besar.

Sedangkan bila lendir bercampur baur dengan tinja mungkin sekali iritasi terjadi pada

usus halus. Pada disentri, intususepsi dan ileokolitis bisa didapatkan lendir saja tanpa

tinja.

WBC

Dalam keadaan normal dapat terlihat beberapa leukosit dalam seluruh sediaan. Pada

disentri basiler, kolitis ulserosa dan peradangan didapatkan peningkatan jumlah

leukosit.Eosinofil mungkin ditemukan pada bagian tinja yang berlendir pada penderita

dengan alergi saluran pencenaan.

RBC

Eritrosit hanya terlihat bila terdapat lesi dalam kolon, rektum atau anus. Sedangkan bila

lokalisasi lebih proksimal eritrosit telah hancur. Adanya eritrosit dalam tinja selalu

berarti abnormal.

Masalah 9: Diagnosis Masalah

a. Bagaimana cara menegakkan diagnosis?

Jawab:

1. Anamnesis

Pasien dengan diare akut datang dengan berbagai gejala klinik tergantung penyebab

penyakit dasarnya. Keluhan diarenya berlangsung kurang dari 15 hari. Diare karena

penyakit usus halus biasanya berjumlah banyak, diare air, dan sering berhubungan

Page 26 of 74

dengan malabsorpsi dan dehidrasi sering didapatkan. Diare karena kelainan kolon

seringkali berhubungan dengan tinja berjumlah kecil tetapi sering, bercampur darah

dan ada sensasi ingin ke belakang. Pasien dengan diare akut infektif datang dengan

keluhan khas, yaitu mual, muntah, nyeri abdomen, demam, dan tinja yang sering,

malabsorptif, atau berdarah tergantung bakteri patogen yang spesifik. Secara umum,

pathogen usus halus tidak invasif, dan patogen ileokolon lebih mengarah ke invasif.

Muntah yang mulai beberapa jam dari masuknya makanan mengarahkan kita pada

keracunan makanan karena toksin yang dihasilkan.

Pada anamnesis perlu ditanykan hal-hal sebagai berikut :

- Diare : lamanya, frekuensi, volume, konsistensi tinja, warna, bau, ada/tidak ada

lendir dan darah.

- Muntah : bila disertai muntah, tanyakan volume, isi, dan frekuensinya.

- Kencing : biasa, berkurang, jarang, atau tidak kencing dalam 6-8 jam terakhir.

- Makanan dan minuman yang diberikan selama diare.

- Adakah demam, atau penyakit lain yang meenyertai seperti : batuk, pilek, otitis

media, campak.

- Tindakan yang telah dilakukan ibu selama anak diare : memberi oralit, membawa

berobat ke Puskesmas atau ke Rumah Sakit dan obat-obatan yang diberikan, serta

riwayat imunisasinya.

2. Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik perlu diperiksa: berat badan, suhu tubuh, frekuensi denyut

jantung dan pernapasan serta tekanan darah. Selanjutnya perlu dicari tanda-tanda

utama dehidrasi: kesadaran, rasa haus, dan turgor kulit abdomen dan tanda-tanda

tambahan lainnya: ubun-ubun besar cekung atau tidak, mata: cowong atau tidak, ada

atau tidaknya air mata, bibir, mukosa mulut dan lidah kering atau basah. Pernapasan

yang cepat dan dalam indikasi adanya asidosis metabolik. Bising usus yang lemah

atau tidak ada bila terdapat hipokalemia. Pemeriksaan ekstremitas perlu karena

perfusi dan capillary refill dapat menentukan derajat dehidrasi yang terjadi. Penilaian

beratnya atau derajat dehidrasi dapat ditentukan dengan cara: obyektif yaitu dengan

membandingkan berat badan sebelum dan selama diare. Subyektif dengan

menggunakan criteria WHO, Skor Maurice King, dan lain-lain

Penilaian A B C

Keadaan umum Baik, sadar *Gelisah, rewel *Lesu, lunglai, atau

tidak sadar

Mata Normal Cekung Sangat cekung dan

kering

Air mata Ada Tidak ada Tidak ada

Mulut dan lidah Basah Kering Sangat kering

Rasa haus Minum biasa tidak

haus

*haus, ingin minum

banyak

*malas minum atau

tidak bisa minum

Periksa turgor kulit Kembali cepat *kembali lambat *kembali sangat

lambat

Page 27 of 74

Hasil pemeriksaan: Tanpa Dehidrasi Dehidrasi

ringan/sedang

Bila ada 1 tanda *

ditambah 1 atau lebih

tanda lain

Dehidrasi berat

Bila ada 1 tanda *

ditambah 1 atau lebih

tanda lain

Terapi Rencana Terapi B Rencana Terapi B Rencana Terapi C

Cara membaca tabel untuk menentukan kesimpulan derajat dehidrasi :

a. Baca tabel penilaian derajat dehidrasi dari kolom kanan ke kiri (C ke A)

b. Kesimpulan derajat dehidrasi penderita ditentukan dari adanya 1 gejala kunci (yang

diberi tanda bintang) ditambah minimal 1 gejala yang lain (minimal 1 gejala) pada kolom

yang sama.

Pada pemeriksaan fisik perlu diperiksa :

- Berat badan, suhu, frekuensi dennyut jantung dan pernapasan, serta tekanan darah.

- Perlu dicari tanda-tanda utama dehidrasi : kesadaran, rasa haus, turgor kulit abdomen,

ubun-ubun besar cekung atau tidak, mata cekung atau tidak, ada atau tidaknya air

mata, bibir, mukosa mulut, dan lidah kering atau basah.

Pernapasan yang cepat dan dalam indikasi adanya asidosis metabolik. Bising usus yang

lemah atau tidak ada pada keadaan hipokalemi. Pemeriksaan ekstremitas perlu karena

perfusi dan capillary refill dapat menentukan derajat dehidrasi yang terjadi. Penilaian

beratnya atau derajat dehidrasi dapat ditentukan dengan cara obyektif yaitu dengan

membandingkan berat badan sebelum dan selama diare. Atau dengan cara subyektif

dengan kriteria WHO, Skor Maurice King, kriteria MMWR, dll.

3. Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium lengkap pada diare akut umumnya tidak diperlukan, Hanya

pada keadaan tertentu mungkin diperlukan, misalnya penyebab dasarnya tidak diketahui

atau ada sebab-sebab lain selain diare akut atau pada penderita dengan dehidrasi berat.

Pemeriksaan tinja baik makroskopik maupun mikroskopik dapat dilakukan untuk

menentukan diagnosa yang pasti. Secara makroskopik harus diperhatikan bentuk, warna

tinja, ada tidaknya darah, lender, pus, lemak, dan lain-lain. Pemeriksaan mikroskopik

melihat ada tidaknya leukosit, eritrosit, telur cacing, parasit, bakteri, dan lain-lain.

- Serum elektrolit:

Peningkatan Natrium akibat dehidrasi dan penurunan Kalium karena diare.

- Blood Urea Nitrogen (BUN) dan kreatinin:

Meningkat pada dehidrasi.

- pH darah:

Asidosis hiperkloremik

- Sampel feses:

Adanya darah pada IBD, iskemia usus, dan infeksi bakteri; leukosit fekal pada diare yang

disebabkan oleh Salmonella, Campylobacter, dan Yersinia; dapat dilakukan kultur bakteri

dan sensitivitas untuk Salmonella, Yersinia, Shigella, dan Campylobacter; ova dan parasit

pada infeksi parasit, toksin C. difficile pada infeksi C. difficile; dapat pula dilakukan

pewarnaan Ziehl-Neelsen untuk Cryptosporidium.

Page 28 of 74

- Darah : darah lengkap, serum elektrolit, analisa gas darah, glukosa darah, kultur, dan

tes kepekaan terhadap antibiotika.

- Urine : urine lengkap, kultur, dan tes kepekaan antibiotika.

- Tinja : secara makroskopik perlu dilakukan pada semua penderita dengan diare

meskipun pemeriksaan laboratorium tidak dilakukan. Tinja yang banyak air dan tanpa

mukus atau darah biasanya disebabkan oleh enterotoksin virus, protozoa, atau

disebabkan oleh infeksi diluar saluran gastrointestinal. Tinja yang mengandung darah

atau mukus bisa disebabkan infeksi bakteri yang menghasilkan sitotoksin, bakteri

enteroinvasif yang menyebabkan peradangan mukosa atau parasit usus, seperti E.

histolica, B. coli, dan T. trichiura. Tinja yang berbau busuk didapatkan pada infeksi

dengan Salmonella, Giardia, Cryptosporidium, dan Strongyloides. Secara

mikroskopik dilakukan untuk mencari adanya leukosit, dan dapat memberikan

informasi tentang penyebab diare, letak anatomis, serta adanya proses peradangan

mukosa. Kultur tinja harus segera dilakukan bila dicurigai terdapat Hemolytic Uremic

Syndrome, diare dengan tinja berdarah, terdapat leukosit pada tinja, KLB diare dan

pada penderita immunocompromised.

Pemeriksaan Histopatologi

Pada diare et causa virus:

Perubahan pada morfologi sel usus halus yang meliputi pemendekan villi, peningkatan

jumlah sel kripta, dan peningkatkan selularitas lamina propria.

Pada diare et causa bakteri:

Terdapat invasi bakteri pada dinding kolon meliputi hiperemia mukosal, edema, dan

infiltrasi leukosit.

Pemeriksaan Radiologis

X-Ray abdomen (flat plate dan atas kanan),diindikasikan pada pasien dengan nyeri

abdominal atau adanya bukti obstruksi untuk menemukan adanya megakolon toksik dan

iskemia usus.

Sigmoidoskopi

Sigmoidoskopi diindikasikan pada pasien dengan diare berdarah atau pasien yang

dicurigai menderita pseudomembranous colitis atau ulcerative colitis.

b. Apa saja pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis?

Jawab:

Pemeriksaan penunjang yang diperlukan untuk menegakkan diagnosis ialah:

1. Pemeriksaan darah tepi lengkap(hemoglobin, hematokrit, leukosit dan hitung jenis

leukosit), pada pasien infeksi virus biasanya memilki jumlah dan hitung jenis

leukosit yang normal atau limfositosis. kadar elektrolit serum, kretainin dan ureum

diperiksa untuk memeriksa adanya kekurangan volume cairan dsn mineral tubuh.

2. Pemeriksaan tinja, dilakukan untuk melihat adanya leukosit dalam tinja yang

menunjukkan adanya infeksi bakteri, adanya telur cacing dan parasit muda.

3. Pemeriksaan ELISA(Enzym-linked imunnosorbent assay) mendeteksi giardiasis dan

test serologic amebiasis

Page 29 of 74

4. Foto x-Ray abdomen. Rektoskopi atau sigmoidoskopi dipertimbangkan pada pasien

yang toksik, pasien dengan diare berdarah atau pasien dengan diare akut persisten.

5. Pemeriksaan keseimbangan asam basa: Analisis Gas Darah

6. Urinalisis : Berat jenis, endapan

7. Pemeriksaan kadar ureum-kreatinin: faal ginjal

8. Pemeriksaan keseimbangan cairan & elektrolit: Hb-Ht, Na, K, Ca dan F

9. EKG: menilai deplesi elektrolit (biasanya kalium)

c. Apa DD kasus?

Jawab:

Diare akut Disentri Kolera

Diare + + +

Berbau akasia

Muntah +/- +/- +

Darah di tinja -/+ + +

Demam +/- + +

TD ↓ ↓ ↓

RR Takipnea Takipnea Takipnea

HR Takikardi Takikardi Takikardi

Mata cekung + + +

Turgor + + +

Merah di sekitar anus + + +

Gejala khas diare akut oleh berbagai penyebab

GGeejjaallaa RRoottaavviirruuss SShhiiggeellllaa SSaallmmoonneellllaa CChhoolleerraa EETTEECC EEIIEECC

MMaassssaa

ttuunnaass

1177--7722

jjaamm

2244--4488 jjaamm 66--7722 jjaamm 4488--7722

jjaa

mm

66--7722 jjaamm 66--7722 jjaamm

PPaannaass ++ ++++ ++++ -- -- ++++

MMuuaall

mmuunnttaahh

SSeerriinngg jjaarraanngg SSeerriinngg SSeerriinngg ++ --

NNyyeerrii ppeerruutt TTeenneessmmuuss TTeenneessmmuuss,,

kkeerraamm

TTeenneessmmuuss,,

kkoolliikk

-- -- TTeenneessmmuuss,,kkeerraamm

NNyyeerrii

kkeeppaallaa

-- ++ ++ -- -- --

Page 30 of 74

LLaammaa ssaakkiitt 55-- 77 hhaarrii >>77 hhaarrii 33--77 hhaarrii 33 hhaarrii 22--33 hhaarrii vvaarriiaassii

SSiiffaatt FFeesseess

VVoolluummee SSeeddaanngg SSeeddiikkiitt SSeeddiikkiitt BBaannyyaakk bbaannyyaakk sseeddiikkiitt

FFrreekkuueennssii 55--1100

xx//hhaarrii

>>1100 xx//

hhaarrii

SSeerriinngg TTeerruuss --

mmeenneerruuss

SSeerriinngg sseerriinngg

KKoonnssiisstteennssii CCaaiirr LLeemmbbeekk LLeemmbbeekk CCaaiirr ccaaiirr lleemmbbeekk

MMuukkuuss -- ++ ++ ++ ++ ++

DDaarraahh -- SSeerriinngg KKaaddaanngg -- ++ --

BBaauu LLaanngguu ++//-- BBuussuukk AAmmiiss ++ --

WWaarrnnaa KKuunniinngg --

hhiijjaauu

MMeerraahh --

iijjoo

KKeehhiijjaauuaann CCuucciiaann

bbeerraass

-- MMeerraahh -- hhiijjaauu

LLeeuukkoossiitt -- ++ ++ -- -- --

LLaaiinn -- llaaiinn aannoorreekkssiiaa KKeejjaanngg

++//--

SSeeppssiiss ++//-- -- mmeetteeoorriissmmuuss IInnffeekkssiissiissttmmeeiikk

d. Apa WD kasus?

Jawab:

Diare akut

e. Apa etiologi kasus?

Jawab:

Infeksi

1.enteral

a. Bakteri :Shigella sp, E.coli pathogen, Salmonella sp, Vibrio cholera, Yersinia

enterocolitica, Campylobacter jejuni, V.parahaemoliticus, V.NAG, Staphyloccus

aureus, Streptococcus, Klebsiella, Pseudomonas, Aeromonas, Proteus dll.

b. Virus :Rotavirus, Adenovirus, Norwalk virus, Norwalk like virus, cytomegalovirus,

echovirus, virus HIV

c. Parasit :Protozoa, Entamoeba histolityca, Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum,

Balantidium coli.

d. Worm: A. lumbricoides, cacing tambang, Trichuris trichiura, S. stercoralis,

cestodiasis dll.

e. Fungus: Kandida/monillasis

2.Parenteral: Otitis media akut, pneumonia, Traveler’s diarrhea; E.coli, giardia lamblia,

Shigella, Entamoeba histolityca dll

Makanan

Page 31 of 74

a. Intoksikasi makanan : makanan beracun atau mengandung logam berat, makanan

mengandung bakteri/ toksin: Clostridium perfringens, B. cereus, S.aureus,

Streptococcus anhaemolitycus dll

b. Alergi: susu sapi, makanan tertentu

c. Malabsorbsi/maldigesti: karbohidrat:monosakarida( glukosa, laktosa dan galaktosa)

d. Disakarida, lemak: rantai panjang trigliserida. Protein: asam amino tertentu,

celiacsprue gluten malabsorbtion, protein intolerance, cows milk, vitamin dan

mineral.

Imunodefisiensi: hipogamaglobulinemia, panhipogamaglobulinemia, penyakit

granulomatose kronik, defisisensi IgA, imunodefisiensi heavycombinaion

Terapi obat: antibiotic, kemoterapi, antacid dll.

Tindakan tertentu seperti gastrektomi, gastroenterostomi, dosis tinggi terapi radiasi

Lain-lain: Sindrom Zolilnger-Ellison, neuropati autonomic(neuropati diabetic).

f. Bagaimana epidemiologi kasus?

Jawab:

Diare masih menjadi masalah kesehatan masyarakat di negara berkembang termasuk di

Indonesia dan merupakan salah satu penyebab kematian dan kesakitan tertinggi pada

anak, terutama usia dibawah 5 tahun. Di dunia, sebanyak 6 juta anak meninggal tiap

tahunnya karena diare dan sebagian besar kejadian tersebut terjadi di negara berkembang.

Sebagai gambaran 17% kematian anak di dunia disebabkan oleh diare sedangkan di

Indonesia, hasil Riskesdas 2007 diperoleh bahwa diare masih merupakan penyebab

kematian bayi terbanyak yaitu 42% dibanding pneumoni 24%, untuk golongan 1-4 tahun

penyebab kematian karena diare 25,2% dibanding pneumoni 15,5%.

Rotavirus menjadi penyebab utama diare berat pada anak usia balita baik di negara maju

maupun negara berkembang. Dilaporkan oleh WHO bahwa setiap tahun diare

rotavirus menyebabkan > 500.000 kematian anak usia balita di seluruh dunia dan >80%

di antaranya

terjadi di negara berkembang. Di negara maju mortalitas diare rotavirus rendah oleh

karena sarana pelayanan yang lebih baik, namun diare rotavirus tetap menjadi penyebab

morbiditas utama dan menjadi

alasan tersering untuk berobat ke unit gawat darurat/poliklinik dan rawat inap. Di

Indonesia rotavirus

menjadi penyebab 60% diare pada anak balita yang mengalami rawat inap dan 41% dari

kasus diare rawat jalan. Perbaikan sanitasi lingkungan dan higiene serta upaya rehidrasi

oral dengan oralit saja tidak

dapat menurunkan angka mortalitas dan morbiditas diare rotavirus, sehingga vaksinasi

merupakan upaya pencegahan yang paling efektif.

g. Apa faktor resiko?

Jawab:

Faktor-faktor risiko untuk terjadinya diare :

Faktor lingkungan

Page 32 of 74

Sarana air bersih

Jamban

Kualitas bakteriologis air

Saluran pembuangan air limbah

Kondisi rumah

Faktor perilaku

Tidak memberikan ASI Eksklusif

Penggunaan botol susu yang tidak bersih

Tidak membiasakan kebiasaan mencuci tangan dengan sabun sebelum memberi

ASI/makanan, setelah BAB/BAK, dan setelah membersihkan BAB anak

Lain-lain :

Kurang gizi/malnutrisi

Penyakit imunodefisiensi/imunosupresif

Penderita campak

h. Jelaskan Patofisiologi!

Jawab:

Virus yang terbanyak menyebabkan diare adalah rotavirus. Garis besarnya

patogenesisnya adalah sebagai berikut :

Virus masuk ke dalam traktus digestivus bersama makanan dan minuman, kemudian

berkembang biak di dalam usus. Setelah itu virus masuk ke dalam epitel usus halus dan

menyebabkan kerusakan di bagian apikal vili usus halus. Sel epitel usus halus bagian

apikal akan diganti oleh sel dari bagian kripta yang belum matang, yang berbentuk

kuboid atau gepeng. Akibatnya sel epitel ini tidak dapat berfungsi untuk menyerap air

dan makanan. Sebagai akibatnya akan terjadi diare osmotik. Vili usus halus kemudian

akan memendek sehingga kemampuannya untuk menyerap dan mencerna makanan pun

akan berkurang. Pada saat ini biasanya diare mulai timbul, setelah itu sel retikulum akan

melebar dan kemudian akan terjadi infiltrasi sel limfoid dari lamina propia, untuk

mengatasi infeksi sampai terjadinya penyembuhan

Page 33 of 74

i. Jelaskan pathogenesis diare pada kasus!

Jawab:

Pathogenesis diare yang disebabkan oleh virus yaitu virus secara selektif

menginfeksi dan menghancurkan sel-sel ujung-ujung villus pada usus halus. Virus akan

menginfeksi lapisan epithelium di usus halus dan menyerang villus di usus halus. Hal ini

menyebabkan fungsi absorbs usus halus terganggu.

Rotavirus menginfeksi 2/3 proksimal ileum dengan terikat pada enterosit matur pada

ujung-ujung villi. Sel-sel ini terdiferensiasi untuk melaksanakan fungsi pencernaan dan

Infeksi virus ( Rotavirus )

Virus sekresikan enterotoksin

Direspon oleh s.imun penderita

(pengeluaran sintokin2 inflamasi ,Il-1,TNFα)

Demam

Perubahan struktur mukosa usus

Pemendekan vili & terdapat

infiltrate sel-sel radang MN

pada lamina propria

Villi Atropi

Hiperplasi sel-

sel kripta

Sekresi air & elektrolit >>

Absorbsi nutrisi, air &

elektroli <<

Makanan ,air, elektrolit di

intra luminal >>

hiperperisltaltik

Villi atropi digantikan oleh

sel-sel kripta yang tidak

dapat mengabsorpsi dengan

Cairan dan makanan yang tidak

tercerna dg baik terdorong

keluar usus

Diare

Frekuensi berak yang

sering iritasi kulit

sekitar anus

Kemerahan di sekitar anus

Elektrolit cairan ikut

terbuang melelui

Dehidrasi

Cairan intravascular <<

Cairan interstitial <<HipotensiTakikardi

Osmolaritas plasma <<Cairan tubuh <<

Rangsang

pusat hausAnak minum lahap

ADH >> BAK sedikit

Mukosa

mulut

kering

Mata

cekung

Turgor tes

(+)

Air mata

kering

Bising usus

meningkat

Page 34 of 74

penyerapan, serta mengekspresikan beberapa disakaridase dan beberapa enzim lain yang

berperan pada pencernaan pada permukaan apical. Sel- sel kripta yang berlokasi di

lembah-lembah antara villi, berperan dalam fungsi sekresi, secara aktif mensekresikan

ion Cl- ke dalam lumen usus halus. Jadi, enterosit melaksanakan fungsi absorbsi

sedangkan sel kripta melaksanakan fungsi sekresi. Dengan demikian, unfeksi rotavirus

pada villus usus halus akan menyebabkan ketidakseimbangan rasio penyerapan cairan

usus terhadap sekresi dan malabsorbsi karbohidrat kompleks, terutama laktosa.

Diare pada infeksi rotavirus terjadi akibat absorbsi natrium dan glukosa rusak karena

sel pada vili digantikan oleh sel kripta imatur yang tidak melaksanakan fungsi absorbsi.

Perubahan patologi yang paling utama terbatas pada usus halus dan diare terjadi dari

beberapa mekanisme yang mengganggu fungsi epitel usus halus. Virus menginduksi

kematian sel yang mengakibatkan semakin landainya epitel villi dan proliferasi sel kripta

sebagai responnya. Kapasitas absorbs usus menurun, sementara cairan dan elektrolit

hilang ke dalam lumen usus. Kondisi enterosit yang terinfeksi menyebabkan enzim-

enzim pencernaan seperti sukrase dan isomaltase juga menurun. Ketika gula

terakumulasi, maka gradient osmotic lebih semakin meningkatkan sekresi cairan ke

dalam lumen. Diare juga terjadi akibat aktivitas enterotoksin virus, nonstructural protein

4 (NSP4) yang menginisisai diare sekretori selama tahap awal infeksi (dengan cara

memicu sinyal sel dan mobilisasi calcium) atau kerusakan selular.

j. Bagaimana Manifestasi klinis?

Jawab:

Diare adalah buang air besar/defekasi dengan tinja berbentuk cair atau setengah

cair(setengah padat), kandungan air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 g atau

200 ml/24 jam

-Diare akut berlangsung kurang dari 15 hari. Jadi, pasien akan mengalami defekasi

dengan tinja berbentuk cair kurang dari 15 hari.

-Demam ringan akibat infeksi rotavirus

-dehidrasi akibat kehilangan cairan tubuh yang bermanifestasi pada rasa haus yang

meningkat, berkurangnya jumlah buang air kecil dengan warna urine gelap, tidak mampu

berkeringat dan perubahan ortostatik.

Pada keadaan berat dapat mengarah ke gagal ginjal akut dan perubahan kesadaran seperti

kebingungan dan pusing kepala.

Mula-mula bayi atau anak akan menjadi cengeng, gelisah, suhu tubuh biasanya

meningkat, nafsu makan berkurang atau tidak ada, kemudian timbul diare.

Tinja cair dan mungkin disertai lendir dan atau darah.

Warna tinja makin lama makin berubah menjadi kehijau-hijauan karena tercampur

dengan empedu.

Anus dan daerah sekitarnya lecet karena seringnya defekasi .

Tinja makin lama makin asam sebagai akibat makin banyaknya asam laktat yang

berasal dari laktosa yang tidak dapata diabsorpsi usus selama diare.

Gejala muntah dapat terjadi sebelum atau sesudah diare dan dapat disebabkan oleh

lambung yang turut meradang atau akibat gangguan keseimbangan asam–basa dan

elektrolit.

Page 35 of 74

Bila penderita telah banyak kehilangan cairan, maka gejala dehidrasi akan mulai

tampak.

Diare akut karena infeksi dapat disertai keadaan muntah-muntah dan/atau demam,

tenesmus, hematochezia, nyeri perut atau kejang perut.

Diare yang berlangsung beberapa waktu tanpa penanggulangan medis yang

adekuat dapat menyebabkan kematian karena kekurangan cairan di badan yang

mengakibatkan renjatan hipovolemik atau karena gangguan biokimiawi berupa asidosis

metabolik yang lanjut. Karena kehilangan cairan seseorang merasa haus, berat badan

berkurang, mata menjadi cekung, lidah kering, tulang pipi menonjol, turgor kulit

menurun serta suara menjadi serak. Keluhan dan gejala ini disebabkan deplesi air yang

isotonik.

Karena kehilangan bikarbonat, perbandingan bikarbonat berkurang, yang

mengakibatkan penurunan pH darah. Penurunan ini akan merangsang pusat pernapasan

sehingga frekwensi nafas lebih cepat dan lebih dalam (kussmaul). Reaksi ini adalah

usaha tubuh untuk mengeluarkan asam karbonat agar pH dapat naik kembali normal.

Pada keadaan asidosis metabolik yang tidak dikompensasi, bikarbonat standard juga

rendah, pCO2 normal dan base excess sangat negatif.

Gangguan kardiovaskular pada hipovolemik yang berat dapat berupa renjatan

dengan tanda-tanda denyut nadi yang cepat, tekanan darah menurun sampai tidak

terukur. Pasien mulai gelisah, muka pucat, ujung-ujung ekstremitas dingin dan kadang

sianosis. Karena kehilangan kalium pada diare akut juga dapat timbul aritmia jantung.

Penurunan tekanan darah akan menyebabkan perfusi ginjal menurun dan akan

timbul anuria. Bila keadaan ini tidak segera diatasi akan timbul penyulit berupa nekrosis

tubulus ginjal akut, yang berarti pada saat tersebut kita menghadapi gagal ginjal akut.

Bila keadaan asidosis metabolik menjadi lebih berat, akan terjadi kepincangan

pembagian darah dengan pemusatan yang lebih banyak dalam sirkulasi paru-paru.

Observasi ini penting karena dapat menyebabkan edema paru pada pasien yang

menerima rehidrasi cairan intravena tanpa alkali.

k. Apa saja komplikasi?

Jawab:

Akibat diare, kehilangan cairan dan elektrolit secara mendadak dapat terjadi berbagai

komplikasi sebagai berikut:

1. Dehidrasi ( Ringan, berat hipotenik, isotonik hipertonik)

2. Hipovolemik

3. Hipoglikemi

4. Intoleransi sekunder akibat kerusakan villi mukosa usus dan defisiensi enzim laktase

5. Hipokalemia

6. Kejang terjadi akibat dehidrasi hipertonik

7. Malnutrisi energi protein.

l. Bagaimana pencegahan?

Jawab:

Page 36 of 74

1. mencegah penyebaran kuman patogen penyebab diare

Penyebaran kuman patogen diare biasanya disebabkan oleh fekal – oral. Pemutusan

penyebaran kuman penyebab diare perlu difokuskan pada hal ini seperti :

a. pemberian ASI yang benar

b. memperbaiki penyiapan dan penyimpanan makanan pendamping ASI

c. penggunaan air bersih yang cukup

d. membudayakan kebiasaan mencuci tangan dengan sabun sehabis buang air

besar dan sebelum makan

e. penggunaan jamban yang bersih dan higenis oleh seluruh anggota keluarga

f. membuang tinja bayi dengan benar

2. memperbaiki daya tahan tubuh pejamu(host)

a. memberi ASI paling tidak sampai usia 2 tahun

b. meningkatkan nilai gizi makanan pendamping ASI dan memberi makan dalam

jumlah yang cukup untuk memperbaiki stasus gizi anak

c. imunisasi campak

3. vaksin Rotavirus

m. Bagaimana tata laksana?

Jawab:

Dalam Continuous Professional Development Konggres Nasional Ilmu Kesehatan Anak

ke-14 di Surabaya, Juli 2008, diungkapkan 5 pilar dalam penatalaksanaan diare yang

baru:

1. Oralit baru, dapat mengurangi rasa mual dan muntah. Berikan segera bila anak

diare, untuk mencegah dan mengatasi dehidrasi.

2. ZINC diberikan selama 10 hari berturut-turut untuk mengurangi lama dan

beratnya diare, mencegah berulangnya diare selama 2-3 bulan. Zinc juga dapat

mengembalikan nafsu makan anak.

3. ASI dan makanan tetap diteruskan sesuai umur anak dengan menu yang sama

pada waktu anak sehat untuk mencegah kehilangan berat badan serta pengganti

nutrisi yang hilang.

4. Antibiotik jangan diberikan kecuali dengan indikasi misalnya diare berdarah,

kolera.

5. Nasihat pada ibu atau pengasuh: kembali segera jika demam, tinja berdarah,

muntah berulang, makan atau minum sedikit, sangat haus, diare makin sering, atau

belum membaik dalam 3 hari.

Diare karena virus umumnya bersifat self limiting, sehingga aspek terpenting yang

harus diperhatikan adalah mengorekasi dan mencegah dehidrasi.

Penatalaksanaan diare karena rotavirus bersifat suportif, untuk mengkoreksi

kehilangan cairan dan elektrolit yang dapat menuju ke keadaan dehidrasi, asidosis, syok,

dan kematian. Ini dapat dicapai dengan penggantian cairan dan perbaikan keseimbangan

elektrolit baik secara oral maupun melalui cairan intravena.

Langkah pertama yang dilakukan, adalah menilai derajat dehidrasi (penentuan derajat

dehidrasi menurut WHO 1995)

Setelah itu lakukan rencana pengobatan A,B, atau C sesuai kondisi pasien.Setelah itu lakukan rencana pengobatan A,B, atau C sesuai kondisi pasien.

Page 37 of 74

Setelah itu lakukan rencana pengobatan A,B, atau C sesuai kondisi pasien.

Secara ringkas, tata laksananya adalah sebagai b

Pemberian cairan IVFD (Intra Vena Fluid Dr

a. RL 120 cc x BB 4 jam

b. RL 30 cc x BB 1 jam selanjutnya

c. RL 70 cc x BB 5 jam

Setelah bisa minum, diberi oralit dengan dosi

a. 10 – 20 cc x BB setiap BAB

b. Anak < 10 kg: 100cc

Medikamentosa

n. Apa prognosis kasus?

Jawab:

Dubia ad bonam

o. Bagaimana KDU untuk kasus ini?

Jawab:

Tingkat Kemampuan 4

Mampu membuat diagnosis klinik berdasarka

pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokt

sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutus

secara mandiri hingga tuntas.

ZincZinc berperan dalam epitelisasi dinding ususyang mengalami kerusakan morfologi dan fungsiselama kejadian diare (Kemenkes RI, 2011).Dasar penggunaan Zinc dalam pengobatan diareakut berdasarkan efeknya terhadap fungsi imunatau terhadap struktur dan fungsi saluran cernadan terhadap proses perbaikan epitel selamadiare.Pemberian Zinc selama diare terbukti mampumengurangi lama dan tingkat keparahan diare,mengurangi frekuensi buang air besar,mengurangi volume tinja, serta menurunkankekambuhan kejadian diare pada 3 bulanberikutnya. Berdasarkan bukti ini semua anakdiare harus diberi Zinc segera saat anakmengalami diare.Dosis pemberian Zinc pada balita:a. Umur < 6 bulan : ½ tablet (10 mg) per hariselama 10 harib. Umur > 6 bulan : 1 tablet (20 mg) per hariselama 10 hari.

Page 38 of 74

erikut:

ip) RL (Ringer Laktat):

s:

n pemeriksaan fisik dan pemeriksaan-

er (misalnya : pemeriksaan laboratorium

kan dan mampu menangani problem itu

Zinc tetap diberikan selama 10 hari walaupun

Page 39 of 74

D. HIPOTESIS

Budi menderita diare akut dan dehidrasi et causa infeksi virus.

E. LEARNING ISSUE

a. ANATOMI, HISTOLOGY, DAN FISIOLOGI SISTEM DIGESTIF

Sistem pencernaan terdiri dari rongga mulut, esophagus, gaster, usus halus (duodenum,

jejunum, illeum), usus besar, dan organ-organ assesori seperti hepar, pancreas, dan kandung

empedu.

1. RONGGA MULUT

Dilapisi epitel squamosa kompleks non keratin sebagai pelindung yang juga melapisi

permukaan dalam bibir.

Bibir terdiri atas:

Pars Cutanea (Kulit bibir) dilapisi:

epidermis, terdiri atas epitel squamosa kompleks berkeratin, dibawahnya terdapat

dermis.

dermis, dengan folikel rambut, kelenjar sebasea, kelenjar keringat, m. erector pili,

berkas neuro vaskuler pada tepi bibir.

Letak pars kutanea di bagian luar penampang bibir

Pars Mukosa, dilapisi:

epitel squamosa kompleks nonkeratin, diikuti lamina propia (jaringan ikat padanan

dari epidermis dan dermis), dibawahnya submukosa, terdapat kelenjar labialis

(sekretnya membasahi mukosa mulut).

Letak di penampang bibir berhadapan dengan gigi dan rongga mulut.

Pars Intermedia (mukokutaneus), dilapisi:

Page 40 of 74

epitel squamosa kompleks nonkeratin. Banyak kapiler darah.

Letak bagian atas penampang bibir yang saling berhadapan (bibir atas dan bawah)

Lidah

Epitel permukaan dorsal lidah sangat tidak teratur (epitel squamosa kompleks) dan

ditutupi tonjolan (papilla) yang berindentasi pada jaringan ikat lamina propia (mengandung

jaringan limfoid difus).Terdiri papilla filiformis, fungiformis, sirkumvalata, dan

foliata.Papilla lidah ditutupi epitel squamosa kompleks yang sebagian bertanduk.

bagian pusat lidah terdiri atas berkas-berkas otot rangka, pembuluh darah dan saraf.

Pada permukaan bawah lidah, membran mukosanya halus, sedangkan permukaan

dorsalnya ireguler, diliputi oleh banyak tonjolan-tonjolan kecil yang dinamakan papilae.

Papilae lidah merupakan tonjolan-tonjolan epitel mulut dan lamina propria yang diduga

bentuk dan fungsinya berbeda. Terdapat 4 jenis papilae.

1. Papilae filiformis: mepunyai bentuk penonjolan langsing dan konis, sangat banyak,

dan terdapat di seluruh permukaan lidah. Epitelnya tidak mengandung puting kecap (reseptor).

2. Papilae fungiformis menyerupai bentuk jamur karena mereka mempunyai tangkai

sempit dan permukaan atasnya melebar. Papilae ini, mengandung puting pengecap yang

tersebar pada permukaan atas, secara tidak teratur terdapat di sela-sela antara papilae

filoformis yang banyak jumlahnya.

3. Papilae foliatae, tersusun sebagai tonjolan-tonjolan yang sangat padat sepanjang

pinggir lateral belakang lidah, papila ini mengandung banyak puting kecap.

4. Papilae circumfalatae merupakan papilae yang sangat besar yang permukaannya

pipih meluas di atas papilae lain. Papilae circumvalate tersebar pada daerah “V” pada

bagian posterior lidah. Banyak kelenjar mukosa dan serosa (von Ebner) mengalirkan

isinya ke dalam alur dalam yang mengelilingi pinggir masing-masing papila. Susunan yang

menyerupai parit ini memungkinkan aliran cairan yang kontinyu di atas banyak puting

kecap yang terdapat sepanjang sisi papila ini. Aliran sekresi ini penting untuk

menyingkirkan partikel-partikel dari sekitar puting kecap sehingga mereka dapat

menerima dan memproses rangsangan pengencapan yang baru. Selain kelenjar-kelenjar

serosa yang berkaitan dengan jenis papila ini, terdapat kelenjar mukosa dan serosa

kecil yang tersebar di seluruh dinding rongga mulut lain-epiglotis, pharynx, palatum, dan

sebagainya-untuk memberi respon terhadap rangsangan kecap.

2. ESOFAGUS

HISTOLOGI

Page 41 of 74

Panjang ±10 inc. Meluas dari faring sampai lambung dibelakang trakea, sebagian besar dl

rongga thoraks dan menembus diafragma masuk rongga abdomen. Terdiri atas:

Tunika Mukosa: Epitel squamosa kompleks non keratin, lamina propia, muskularis mukosa.

Tunika Submukosa : Jaringan ikat longgar mengandung sel lemak, pembuluh darah, dan

kelenjar esophageal propia.

Tunika Muskularis: Terdiri atas otot sirkular (bagian dalam) dan otot longitudinal (bagian

luar).Diantara otot tersebut sedikit dipisah jaringan ikat.Pada ⅓ bagian atas esophagus terdiri

otot rangka, ⅓ bagian tengah terdiri otot polos dan otot rangka, ⅓ bagian bawah dibentuk otot

polos.

Adventisia: Terdapat pembuluh darah, saraf, jaringan lemak. Adventisia merupakan lapisan

terluar dari esophagus bagian atas sedangkan serosa merupakan lapisan esophagus bagian

bawah

3. GASTER

ANATOMI

Gaster adalah organ berbetuk J, terletak di peritoneum pada regio epigastrium. Gaster

dibagi menjadi 4 bagian; fundus, corpus, cardia, pylorus. Gaster memiliki dua pintu yaitu

orificium cardia dan orificium pylori. Memiliki dua buah curvature, yaitu curvature minor

dan curvature mayor. Gaster dibungkus oleh peritoneum viscerale, difiksasi oleh

ligamentum gastrophrenicum, ligamentum gastrolienale, omentum majus (menghubungkan

curvature mayor dengan colon transversum), dan omentum minus (menghubungkan

curvature minor dengan hepar).

Vaskularisasi gaster berasal dari:

A. gastric sinistra (curvature minor)

A. gastric sinistra

A. gastric brevis (fundus)

A. gastroepiploica sinistra

A. gastroepiploica dextra

V. corornaria ventrikuli

V. pyloric

V. gastrica brevis

V. gastroepiploica

Innervasi gaster oleh nervus Vagus (parasimpatis).

HISTOLOGI

Seperti organ traktus gastrointestinal lainnya, dinding lambung juga terdiri atas

beberapa lapisan, yaitu: mukosa, submukosa, muskularis, dan serosa (adventisia).

Mukosa terdiri dari epitel permukaan, lamina propria, dan muskularis mukosa.

Submukosa merupakan jaringan ikat yang mengandung serat kolagen tebal, serat elastin,

pembuluh darah, dan plexus

pada lambung. Muskularis merupakan lapisan otot tebal yang terhubung dengan serosa

melalui jaringan ikat longgar. Lapisan ini terdiri atas lapisan otot obliq, lapisan sirkular, dan

lapisan longitudinal. Aktivitas otot diatur oleh saraf autonom yang tidak bermyelin, yang

terdapat pada lapisan otot dalam plexus myenteric. Serosa merupakan perpanjangan dari

peritoneum visceral.

Vaskularisasi gaster berasal dari:

A. gastric sinistra (curvature minor)

A. gastric brevis (fundus)

A. gastroepiploica sinistra

troepiploica dextra

V. corornaria ventrikuli

oleh nervus Vagus (parasimpatis).


mukosa, submukosa, muskularis, dan serosa (adventisia).



pembuluh darah, dan plexus saraf, termasuk plexus submukosa berganglion (Meissner’s)



inal. Aktivitas otot diatur oleh saraf autonom yang tidak bermyelin, yang


Page 42 of 74


mukosa, submukosa, muskularis, dan serosa (adventisia).



saraf, termasuk plexus submukosa berganglion (Meissner’s)



inal. Aktivitas otot diatur oleh saraf autonom yang tidak bermyelin, yang


Tunika Mukosa

Merupakan epitel kolumner simpleks, tidak terdapat vili

foveola gastrika/pit gaster yang dibentuk epitel, lamina propia dan muskularis

mukosa.Seluruh gaster terdapat rugae (lipatan mukosa dan submukosa) yang bersifat

sementara dan menghilang saat gaster distensi oleh cairan

tersebut terdapat sel mukosa yang menyekresi mucus terutama terdiri dari:

Sel neck. Menghasilkan secret mukosa asam kaya glikosaminoglikan

Sel parietal. Menghasilkan HCl

Sel chief. Mengahasilkan pepsin

Sel argentaffin. Menghasil

Tunika submukosa: Jaringan ikat longgar banyak mengandung pembuluh darah dan saraf

pleksus meissner

Tunika muskularis :Terdiri atas otot oblik (dekat lumen),otot sirkular (bagian tengah) dan

otot longitudinal (bagian luar). Diantara otot sirkuler dan longitudinal tersebut sedikit dipisah

pleksus saraf mienterikus auerbach

Tunika Serosa: Peritoneum visceral dengan epitel squamosa simpleks, yang diisi pembuluh

darah dan sel-sel lemak.

Merupakan epitel kolumner simpleks, tidak terdapat vili intestinalis dan sel goblet.Terdapat



sementara dan menghilang saat gaster distensi oleh cairan dan material padat. Foveola

tersebut terdapat sel mukosa yang menyekresi mucus terutama terdiri dari:


Sel parietal. Menghasilkan HCl

Sel chief. Mengahasilkan pepsin

Sel argentaffin. Menghasilkan intrinsic factor castle untuk pembentukan darah

Jaringan ikat longgar banyak mengandung pembuluh darah dan saraf

Terdiri atas otot oblik (dekat lumen),otot sirkular (bagian tengah) dan

inal (bagian luar). Diantara otot sirkuler dan longitudinal tersebut sedikit dipisah

pleksus saraf mienterikus auerbach

Peritoneum visceral dengan epitel squamosa simpleks, yang diisi pembuluh

Page 43 of 74

intestinalis dan sel goblet.Terdapat



dan material padat. Foveola


kan intrinsic factor castle untuk pembentukan darah

Jaringan ikat longgar banyak mengandung pembuluh darah dan saraf

Terdiri atas otot oblik (dekat lumen),otot sirkular (bagian tengah) dan

inal (bagian luar). Diantara otot sirkuler dan longitudinal tersebut sedikit dipisah

Peritoneum visceral dengan epitel squamosa simpleks, yang diisi pembuluh

4. INTESTINUM TENUE

ANATOMI

Intestinum tenue terdiri atas:

Duodenum

Jejunum

Ileum

Duodenum terdiri atas beberapa bagian, yaitu:

Pars superior duodeni

Pars descendens duodeni

Pars inferior duodeni

Pars ascendens duodeni

Pada duodenum terdapat

dan muara duktus pancreaticus (disebut papilla duodeni minor)

disebut ampulla vater.

HISTOLOGI

Lapisan pada dinding intestinum tenue terdiri atas

dan serosa. Mukosa terdiri atas sel e

epitel terdapat beberapa jenis sel.

enteroendocrine.

Intestinum tenue terdiri atas:

Duodenum terdiri atas beberapa bagian, yaitu:

Pars descendens duodeni

Pars ascendens duodeni

Pada duodenum terdapat muara duktus koledokus (disebut papilla duodeni mayor)

muara duktus pancreaticus (disebut papilla duodeni minor) dalam satu kesatuan

Lapisan pada dinding intestinum tenue terdiri atas mukosa, submukosa, muskularis,

Mukosa terdiri atas sel epitel, lamina propria dan muskularis mukosa. Pada

epitel terdapat beberapa jenis sel. Sel absorptif, sel goblet, sel paneth, dan sel

Page 44 of 74

pilla duodeni mayor)

dalam satu kesatuan

mukosa, submukosa, muskularis,

pitel, lamina propria dan muskularis mukosa. Pada

Sel absorptif, sel goblet, sel paneth, dan sel

Pada submukosa ditemui

Lapisan muskularis terdiri ata

muskularis ditemui plexus Aurbach. Serosa merupakan jaringan ikat lonngar.

Panjang ±5 m. Ciri khas terdapat plika sirkularis kerkringi, vili intestinalis, dan mikrovili.

Plika sirkularis kerkringi merupakan lipatan mukosa (dengan inti submukosa) permanen.Vili

intestinales merupakan tonjolan permanen mirip jari pada lamina propia ke arah lumen diisi

lakteal (pembuluh limfe sentral). Mikrovili merupakan juluran sitoplasma (striated brush

border). Pada lamina propia terdapat kelenjar intestinal lieberkuhn, didasarnya terdapat sel

paneth (penghasil lisozim-enzim antibakteri pencerna dinding bakteri tertentu dan

mengendalikan mikroba usus halus) dan sel enteroendokrin (penghasil hormone

inhibitory peptide,sekretin dan kolesistokinin/pankreozimin

Duodenum

Tunika Mukosa: Epitel kolumner simpleks dengan mikrovili, terdapat vili intestinalis dan

sel goblet.Pada lamina propia terdapat kelenjar intestinal lieberkuhn.

Tunika Submukosa: Jaringan ikat

pada duodenum yang menghasilkan mucus dan ion bikarbonat). Trdapat plak payeri (nodulus

lymphaticus agregatia/ gundukan sel limfosit)

Tunika Muskularis: Terdiri atas otot sirkular (bagian dalam) dan ot

luar). Diantaranya dipisah oleh pleksus mienterikus auerbach.

Pada submukosa ditemui plexus meissner dan kelenjar Brunner (duodenum).

Lapisan muskularis terdiri atas lapisan otot sirkular dalam dan longitudinal luar. Pada



merupakan lipatan mukosa (dengan inti submukosa) permanen.Vili



lamina propia terdapat kelenjar intestinal lieberkuhn, didasarnya terdapat sel

enzim antibakteri pencerna dinding bakteri tertentu dan

mengendalikan mikroba usus halus) dan sel enteroendokrin (penghasil hormone

peptide,sekretin dan kolesistokinin/pankreozimin-).

Epitel kolumner simpleks dengan mikrovili, terdapat vili intestinalis dan

sel goblet.Pada lamina propia terdapat kelenjar intestinal lieberkuhn.

Jaringan ikat longgar.Terdapat kelenjar duodenal Brunner (ciri utama


lymphaticus agregatia/ gundukan sel limfosit)

Terdiri atas otot sirkular (bagian dalam) dan otot longitudinal (bagian


Page 45 of 74

plexus meissner dan kelenjar Brunner (duodenum).

s lapisan otot sirkular dalam dan longitudinal luar. Pada



merupakan lipatan mukosa (dengan inti submukosa) permanen.Vili



lamina propia terdapat kelenjar intestinal lieberkuhn, didasarnya terdapat sel

enzim antibakteri pencerna dinding bakteri tertentu dan

mengendalikan mikroba usus halus) dan sel enteroendokrin (penghasil hormone-gastric

Epitel kolumner simpleks dengan mikrovili, terdapat vili intestinalis dan

longgar.Terdapat kelenjar duodenal Brunner (ciri utama


ot longitudinal (bagian

Page 46 of 74

Tunika Serosa: Merupakan peritoneum visceral dengan epitel squamosa simpleks, yang diisi

pembuluh darah dan sel-sel lemak.

Jejunum dan Ileum

Secara histologis sama dengan duodenum, perkecualiannya tidak ada kelenjar duodenal

brunner.

Appendiks

Secara struktur mirip kolon. Ada banyak kesamaan dengan kolon seperti epitel pelapis

dengan sel goblet. Lamina propia terdapat kelenjar intestinal lieberkuhn (tapi kurang

berkembang, lebih pendek, letak sering berjauhan) dan jaringan limfoid difus sangat

banyak.Terdapat pula Muskularis mukosa.

Tunika Submukosa sangat vascular.

Tunika Muskularis terdiri atas otot sirkular (bagian dalam) dan otot longitudinal (bagian


Tunika Serosa

Mukosa usus halus dibatasi oleh beberapa jenis sel, yang paling banyak adalah

sel epitel toraks (absorptif), sel paneth, dan sel-sel yang mengsekresi polipeptida

endokrin.

1. Sel toraks adalah sel-sel absorptif yang ditandai oleh adanya permukaan apikal yang

mengalami spesialisasi yang dinamakan ”striated border” yang tersusun atas mikrovili.

Mikrovili mempunyai fungsi fisiologis yang penting karena sangat menambah

permukaan kontak usus halus dengan makanan. Striated border merupakan tempat

aktivitas enzim disakaridase usus halus. Enzim ini terikat pada mikrovili,

menghidrolisis disakarida menjadi monosakarida, sehingga mudah diabsorbsi. Di tempat

yang sama diduga terdapat enzim dipeptidase yang menghidrolisis dipeptida menjadi

unsur-unsur asam aminonya. Fungsi sel toraks usus halus lebih penting adalah mengabsorbsi

zat-zat sari-sari yang dihasilkan dari proses pencernaan.

2. Sel-sel goblet terletak terselip diantara sel-sel absorpsi, jumlahnya lebih sedikit dalam

duodenum dan bertambah bila mencapai ileum. Sel goblet menghasilkan glikoprotein asam

yang fungsi utamanya melindungi dan melumasi mukosa pembatas usus halus.

Page 47 of 74

3. Sel-sel Paneth (makrofag) pada bagian basal kelenjar intestinal merupakan sel eksokrin

serosa yang mensintesis lisosim yang memiliki aktivitas antibakteri dan memegang

peranan dalam mengawasi flora usus halus.

4. Sel-sel endokrin saluran pencernaan. Hormon-hormon saluran pencernaan antara

lain: sekretin, dan kolesistokinin (CCK). Sekretin berperan sekresi cairan pankreas dan

bikarbonat. Kolesistokinin berperan merangsang kontraksi kandung empedu dan sekresi

enzim pankreas. Dengan demikian, aktivitas sistem pencernaan diregulasi oleh sistem saraf

dan hormon-hormon peptida. Lamina propria sampai serosa .Lamina propria usus halus

terdiri atas jaringan penyambung jarang dan pembuluh darah dan limfe, serabut-serabut

saraf, dan sel-sel otot polos. Tepat di bawah membrana basalis, terdapat lapisan

kontinyu sel-sel limfoid penghasil antibodi dan makrofag, membentuk sawar imunologik

pada daerah ini. Lamina propria menembus ke dalam inti vili usus, bersama dengan

pembuluh darah dan limfe, saraf, jaringan penyambung, miofibroblas, dan sel-sel otot

polos. Bercak PEYERI (Peyer’s path). Submukosa pada bagian permulaan duodenum

terdapat kelenjar-kelenjar tubulosa bercabang, bergelung yang bernuara ke dalam

kelenjar intestinal yang disebut kelenjar duodenum (Brunner), yang berfungsi menghasilkan

glikoprotein netral untuk menetralkan HCl lambung, melindungi mukosa duodenum

terhadap pengaruh asam getah lambung, dan mengubah isi usus halus ke pH optimal untuk

kerja enzim-enzim penkreas. Sel-sel kelenjar Brunner mengandung uragastron yaitu

suatu hormon yang menghambat sekresi asam klorida lambung. Disamping kelenjar

duodenum, submukosa usus halus sering mengandungnodulus limfatikus.

Pengelompokkan nodulus ini membentuk struktur yang dinamakan bercak Peyer.

5. INTESTINUM CRASUM

ANATOMI

Intestinum crasum dimulai dari valvula ileocolica sampai anus. Terdiri atas:

Caecum

Colon; colon ascending, colon transversum, colon descending, dan colon sigmoideum.

Rectum

Canalis analis

6. HEPAR

ANATOMI

Hepar merupakan kelenjar eksokrin terbesar yang berfungsi untuk menghasilkan

empedu. Hepar dilapisi oleh kapsula fibrosa yang disebut Capsula Glisson.

holotopi, hepar terletak di region hypochondriac dextra, hypochondriac sinistra, dan

epigastrica. Secara skeletopi, hepar terletak setinggi costa V pada linea midclavicularis

dextra, setinggi spatium intercostalis V pada linea midclavicularis sin

hepar berbatasan dengan diafragma dan organ

Hepar dibagi menjadi lobus dextra dan sinistra oleh incisura umbilikalis,

ligamentum falciforme hepatis, dan fossa sagitalis sinistra.

Pada lobus hepatis dextra terdapat fossa

hepatis. Porta hepatis membentuk lobus quadrates hepatis dan lobus caudatus hepatis.

Lobus hepatis sinistra adalah lobus hepar yang berada di sebelah kiri ligamentum

falciforme hepatis. Lobus ini lebih kecil dari

dan sedikit pada hypochondriac sinistra.

Porta hepatis terdiri atas vena porta, duktus cysticus, ductus hepaticus, dan ductus

choledocus, arteri hepatica dextra dan sinistra, serta nervus dan pembuluh limfe.

Ligamen pada hepar terdiri atas:

Ligamentum falciforme hepatis

Omentum minus

Ligamentum coronarium hepatis

Ligamentum triangulare hepatis

Ligamnetum teres hepatis

Ligamnetum venosum arantii

Ligamnetum hepatorenale

Ligamentum hepatocolicom

Vaskularisasi hepar oleh:


empedu. Hepar dilapisi oleh kapsula fibrosa yang disebut Capsula Glisson.



dextra, setinggi spatium intercostalis V pada linea midclavicularis sinistra. Secara syntropi,

hepar berbatasan dengan diafragma dan organ-organ lain.


ligamentum falciforme hepatis, dan fossa sagitalis sinistra.

Pada lobus hepatis dextra terdapat fossa sagitalis sinistra dan dextra, dan porta



falciforme hepatis. Lobus ini lebih kecil dari lobus dextra. Berada pada region epigastrica

dan sedikit pada hypochondriac sinistra.



gamen pada hepar terdiri atas:

Ligamentum falciforme hepatis

Ligamentum coronarium hepatis

Ligamentum triangulare hepatis

Ligamnetum teres hepatis

Ligamnetum venosum arantii

Ligamnetum hepatorenale

Ligamentum hepatocolicom

oleh:

Page 48 of 74


empedu. Hepar dilapisi oleh kapsula fibrosa yang disebut Capsula Glisson. Secara



istra. Secara syntropi,


sagitalis sinistra dan dextra, dan porta



lobus dextra. Berada pada region epigastrica



Sirkulasi portal

A. hepatica communis

Vena porta hepatis

Vena hepatica

Innervasi hepar oleh:

Nn. Splanchnici

N. vagus

N. Prenicus dextra

HISTOLOGI

Secara histology, hepar terdiri dari beberapa komponen berikut:

a. Hepatosit: merupakan sel fungsional m

endokrin, dan sekretorik.

b. Kanalikulli billiaris: merupakan ductus kecil yang terletak diantara hepatosit, berfungsi

untuk mengumpulkan empedu yang dihasilkan oleh hepatosit.

c. Sinusoid hepatis: merupakan kapiler d

barisan hepatosit , berfungsi untuk menerima darah kaya oksigen dari arteri hepatica dan

darah kaya nutrisi dan karbondioksida dari vena porta hepatica. Sinusoid ini kemudian

akan mengumpulkan darah yang diter

akan diteruskan ke vena hepatica.

Bersama-sama, duktus biliaris, arteri hepatica, dan vena hepatica membentuk

7. KANDUNG EMPEDU

ANATOMI KANDUNG EMPEDU (VESICA FELEA)

Kandung empedu ( Vesica

pada permukaan visceral hepar. Vesica fellea dibagi menjadi

Secara histology, hepar terdiri dari beberapa komponen berikut:

merupakan sel fungsional mayor pada hati, melakukan fungsi metabolic,

endokrin, dan sekretorik.

: merupakan ductus kecil yang terletak diantara hepatosit, berfungsi

untuk mengumpulkan empedu yang dihasilkan oleh hepatosit.

: merupakan kapiler darah yang sangat permeable, terletak diantara



akan mengumpulkan darah yang diterimanya ke vena sentralis, dan dari vena sentralis

akan diteruskan ke vena hepatica.

sama, duktus biliaris, arteri hepatica, dan vena hepatica membentuk

ANATOMI KANDUNG EMPEDU (VESICA FELEA)

Kandung empedu ( Vesica fellea) adalah kantong berbentuk buah pear yang terletak

pada permukaan visceral hepar. Vesica fellea dibagi menjadi fundus, corpus dan collum

Page 49 of 74

ayor pada hati, melakukan fungsi metabolic,

: merupakan ductus kecil yang terletak diantara hepatosit, berfungsi

arah yang sangat permeable, terletak diantara



imanya ke vena sentralis, dan dari vena sentralis

sama, duktus biliaris, arteri hepatica, dan vena hepatica membentuk portal triad.

fellea) adalah kantong berbentuk buah pear yang terletak

fundus, corpus dan collum.

Page 50 of 74

Fundus berbentuk bulat dan biasanya menonjol dibawah pinggir inferior hepar, dimana

fundus berhubungan dengan dinding anterior abdomen setinggi ujung rawan costa IX

kanan. Corpus bersentuhan dengan permukaan visceral hati dan arahnya keatas, belakang

dan kiri. Collum dilanjutkan sebagai duktus cysticus yang berjalan dalam omentum minus

untuk bersatu dengan sisi kanan ductus hepaticus comunis membentuk duktus koledokus.

Peritoneum mengelilingi fundus vesica fellea dengan sempurna menghubungkan corpus

dan collum dengan permukaan visceral hati.

Pembuluh arteri kandung empedu adalah a. cystica, cabang a. hepatica kanan. V.

cystica mengalirkan darah lengsung kedalam vena porta. Sejumlah arteri yang sangat kecil

dan vena–vena juga berjalan antara hati dan kandung empedu.Pembuluh limfe berjalan

menuju ke nodi lymphatici cysticae yang terletak dekat collum vesica fellea. Dari sini,

pembuluh limfe berjalan melalui nodi lymphatici hepaticum sepanjang perjalanan a.

hepatica menuju ke nodi lymphatici coeliacus.Saraf yang menuju kekandung empedu

berasal dari plexus coeliacus.

8. PANCREAS

Merupakan kelenjar retroperitoneal dengan panjang 12-15 cm., terletak posterior

terhadap curvature mayor gaster. Pancreas terdiri dari caput, collum, corpus, dan cauda.

Ductus pancreaticus mayor mulai dari cauda dan berjalan sepanjang kelenjar, serta

menerima cabang-cabang sepanjang perjalanannya. Ductus ini bermuara pada pars

descendens duodeni bersama ductus choledocus pada papilla duodenalis mayor.

9. RECTUM

Tunika Mukosa: Terdiri epitel kolumner simpleks, mempunyai sel goblet dan mikrovili, tapi

tidak mempunyai plika sirkularis maupun vili intestinalis.Pada lamina propia terdapat

kelenjar intestinal lieberkuhn, sel lemak, dan nodulus limpatikus.Dibawah lamina terdapat

muskularis mukosa.

Tunika Submukosa: Jaringan ikat longgar banyak mengandung pembuluh darah, sel

lemak dan saraf pleksus meissner

Tunika Muskularis: Terdiri atas otot sirkular (bagian dalam) dan otot longitudinal (bagian

luar).Otot sirkular berbentuk utuh tapi otot longitudinal terbagi tiga untaian besar (taenia

koli). Diantaranya dipisah oleh pleksus mienterikus auerbach.

Adventisia: Merupakan jaringan ikat longgar yang menutupi rectum, sisanya ditutupi serosa.

10. ANUS

Tunika Mukosa: Terdiri epitel squamosa non keratin, lamina propia tapi tidak ada terdapat

muskularis mukosa.

Tunika Submukosa : Menyatu dengan lamina propia.Jaringan ikat longgar banyak

mengandung pembuluh darah, saraf pleksus hemorroidalis dan glandula sirkum analis.

Tunika Muskularis: Bertambah tebal.Terdiri atas sfingter ani interna (otot polos, perubahan

otot sirkuler), sfingter ani eksterna (otot rangka) lalu diluarnya m. levator ani.Otot sirkular

Page 51 of 74

berbentuk utuh tapi otot longitudinal terbagi tiga untaian besar (taenia koli). Diantaranya

dipisah oleh pleksus mienterikus auerbach.

Adventisia: Terdiri jaringan ikat longgar

FISIOLOGI SALURAN PENCERNAAN

Fungsi utama sistem pencernaan adalah untuk memindahkan zat gizi atau nutrien, air, dan

elektrolit dari makanan yang kita makan ke dalam lingkungan internal tubuh. Dimana dalam

proses memindahkan zat tersebut sistem pencernaan melaksanakan 4 proses dasar, yaitu

motilitas, digesti, absorpsi dan sekresi.

1. MOTILITAS

Motilitas adalah kontraksi otot yang mencampur dan mendorong isi saluran pencernaan, otot

polos di dinding saluran pencernaan secara terus menerus berkontraksi dengan kekuatan

rendah yang disebut dengan tonus. Tonus ini sangat penting untuk mempertahankan agar

tekanan pada isi saluran pencernaan tetap dan untuk mencegah dinding saluran pencernaan

melebar secara permanen setelah mengalami distensi.

Dalam proses motilitas terjadi dua gerakan yaitu gerakan propulsif dan gerakan mencampur.

Gerakan propulsif yaitu gerakan mendorong atau memajukan isi saluran pencernaan sehingga

berpindah tempat ke segmen berikutnya, dimana gerakan ini pada setiap segmen akan

berbeda tingkat kecepatannya sesuai dengan fungsi dari regio saluran pencernaan, contohnya

gerakan propulsif yang mendorong makanan melalui esofagus berlangsung cepat karena

struktur ini hanya berfungsi sebagai tempat lewat makanan dari mulut ke lambung tapi

sebaliknya di usus halus tempat utama berlangsungnya pencernaan dan penyerapan makanan

bergerak sangat lambat sehingga tersedia waktu untuk proses penguraian dan penyerapan

makanan. Gerakan kedua adalah gerakan mencampur, gerakan ini mempunyai 2 fungsi yaitu

mencampur makanan dengan getah pencernaan dan mempermudah penyerapan pada usus.

Yang berperan dalam kedua gerakan ini salah satunya yaitu muskularis eksterna suatu lapisan

otot polos utama di saluran pencernaan yang mengelilingi submukosa. Di sebagian besar

saluran pencernaan lapisan ini terdiri dari dua bagian yaitu lapisan sirkuler dalam dan lapisan

longitudinal luar. Serat-serat lapisan otot polos bagian dalam berjalan sirkuler mengelilingi

saluran, kontraksi serat-serat sirkuler ini menyebabkan kontriksi, sedangkan kontraksi serat-

serat di lapisan luar yang berjalan secara longitudinal menyebabkan saluran memendek,

aktivitas kontraktil lapisan otot polos ini menghasilkan gerakan propulsif dan mencampur.

2. DIGESTI

Digesti merupakan proses penguraian makanan dari struktur yang kompleks menjadi satuan-

satuan yang lebih kecil sehingga dapat diserap oleh enzim-enzim yang diproduksi didalam

sistem pencernaan. Karbohidrat, protein dan lemak merupakan molekul-molekul besar yang

tidak dapat menembus membran plasma utuh untuk diserap dari lumen saluran pencernaan ke

dalam darah atau limfe sehingga diperlukan proses pencernaan untuk menguraikan molekul-

molekul tersebut.

http://www.blogger.com/goog_2040486565



















Page 52 of 74

3. ABSORPSI

Setelah proses digesti molekul-molekul yang telah menjadi satuan-satuan kecil dapat

diabsorpsi bersama dengan air, vitamin, dan elektrolit, dari lumen saluran pencernaan ke

dalam darah atau limfe. Absorpsi sebagian besar terjadi di usus halus.

4. SEKRESI

Sejumlah getah pencernaan disekresikan ke lumen saluran pencernaan oleh kelenjar eksokrin.

Sekresi pencernaan terdiri dari air, elektrolit, enzim, garam empedu atau mukus.

PROSES PENCERNAAN

1. MULUT

Pintu masuk pertama ke saluran pencernaan adalah melalui mulut atau rongga oral, makanan

akan dihancurkan dengan dikunyah yang melibatkan seluruh organ dalam mulut, yaitu :

a. Gigi

Langkah pertama dalam proses pencernaan adalah mastikasi atau mengunyah. Motilitas

mulut yang melibatkan pemotongan, perobekan, penggilingan, dan pencampuran makanan

adalah oleh gigi.

Tujuan mengunyah adalah :

(1) Menggiling dan memecah makanan menjadi potongan-potongan yang lebih kecil untuk

mempermudah proses menelan

(2) Untuk mencampur makanan dengan air liur

(3) Untuk merangsang papil pengecap, secara refleks memicu sekresi saliva, lambung,

pankreas, dan empedu

Tindakan mengunyah dapat bersifat volunter, tetapi sebagian besar merupakan suatu refleks

ritmik yang ditimbulkan oleh pengaktifan otot-otot rangka pada rahang, bibir, pipi, dan lidah

sebagai respon terhadap tekanan makanan ke jaringan mulut.

b. Lidah

Lidah membentuk dasar rongga mulut, terdiri dari otot rangka yang dikontrol secara volunter,

pergerakannya penting untuk memandu makanan didalam mulut sewaktu mengunyah dan

menelan. Di lidah terdapat papil-papil pengecap (taste buds) yang juga tersebar di palatum

mole, tenggorokan dan dinding dalam pipi.

c. Kelenjar saliva

Kelenjar saliva utama yaitu kelenjar sublingual, submandibula, dan parotis yang terletak di

luar rongga mulut dan menyalurkan air liur melalui duktud-duktus pendek ke dalam mulut.

Selain itu, terdapat kelenjar saliva minor yaitu kelenjar bukal di lapisan mukosa pipi.

Saliva terdiri dari 99,5 % H2O, 0,5 % protein dan elektrolit. Protein saliva terpenting adalah

amilase, mukus, dan lisosom, yang menentukan fungsi saliva sebagai berikut :

(1) Saliva memulai pencernaan karbohidrat di mulut melalui kerja amilase saliva, enzim yang

memecah polisakarida menjadi disakarida.

(2) Saliva mempermudah proses menelan dengan membasahi partikel-partikel makanan

sehingga menyatu serta menghasilkan pelumasan karena adanya mukus yang kental dan licin.

Page 53 of 74

(3) Saliva mempunyai efek antibakteri oleh lisosom, suatu enzim yang melisiskan atau

menghancurkan bakteri dan membilas bahan yang mungkin digunakan bakteri sebagai

sumber makanan.

(4) Saliva berfungsi sebagai pelarut untuk molekul-molekul yang merangsang papil pengecap

karena hanya molekul dalam larutan yang dapat bereaksi dengan reseptor papil pengecap.

(5) Saliva berperan dalam higiene mulut dengan membantu menjaga kebersihan mulut dan

gigi.

(6) Penyangga bikarbonat saliva menetralkan asam pada makanan yang dihasilkan oleh

bakteri di mulut sehingga membantu mencegah karies gigi.

d. Palatum

Palatum membentuk atap lengkung rongga mulut, memisahkan mulut dari saluran hidung.

Keberadaannya memungkinkan bernapas dan mengunyah berlangsung bersamaan.

e. Uvula

Uvula terletak di bagian belakang palatum dekat tenggorokan yaitu suatu tonjolan

menggantung dari palatum mole (langit-langit lunak), yang berperan penting untuk menutup

saluran hidung ketika menelan.

2. FARING DAN ESOFAGUS

Motilitas yang berkaitan dengan faring dan esofagus adalah menelan atau deglutition.

Menelan dimulai ketika bolus didorong oleh lidah ke bagian belakang mulut menuju faring.

Tekanan bolus di faring merangsang reseptor tekanan di faring yang kemudian mengirim

impuls aferen ke pusat menelan di medula. Pusat menelan kemudian secara refleks

mengaktifkan serangkaian otot yang terlibat dalam proses menelan. Menelan dimulai secara

volunter, tetapi setelah dimulai proses tersebut tidak dapat dihentikan.

Menelan dibagi menjadi dua tahap yaitu :

a. Tahap Orofaring

Tahap orofaring berlangsung sekitar satu detik dan berupa perpindahan bolus dari mulut

melalui faring dan masuk ke esofagus, saat menelan ini bolus harus diarahkan ke dalam

esofagus dan dicegah untuk masuk ke saluran lain seperti kembali ke mulut, masuk ke

saluran hidung, atau masuk ke trakea, dengan cara :

• Selama menelan posisi lidah menekan palatum durum untuk mencegah makanan kembali ke

mulut.

• Uvula elevasi atau terangkat di bagian belakang tenggorokan, sehingga saluran hidung

tertutup dari faring dan makanan tidak masuk hidung.

• Makanan dicegah masuk trakea terutama oleh elevasi laring dan penutupan pita suara

melintasi laring atau glotis. Selama menelan pita suara melaksanakan fungsi yang tidak

berkaitan dengan berbicara. Kontraksi otot-otot laring menyebabkan pita suara merapat erat

satu sama lain, sehingga pintu masuk glotis tertutup. Selain itu bolus menyebabkan epiglotis

tertekan ke belakang menutupi glotis yang mencegah makanan masuk ke saluran pernapasan.

• Dengan laring dan trakea tertutup, otot-otot faring berkontraksi untuk mendorong bolus ke

dalam esofagus.

Page 54 of 74

b. Tahap Esofagus

Pusat menelan memulai gelombang peristaltik primer yang mengalir dari pangkal ke ujung

esofagus, mendorong bolus didepannya melewati esopagus ke lambung. Peristaltik mengacu

pada kontraksi berbentuk cincin otot polos sirkuler yang bergerak secara progresif ke depan

dengan gerakan mengosongkan, mendorong bolus di depan kontraksi. Dengan demikian

pendorongan makanan melalui esopagus adalah proses aktif yang tidak mengandalkan

gravitasi. Makanan dapat didorong ke lambung bahkan dalam posisi kepala di bawah.

Gelombang peristaltik berlangsung sekitar 5 – 9 detik untuk mencapai ujung bawah esopagus.

Kemajuan gelombang tersebut dikontrol oleh pusat menelan melalui persyarafan vagus.

Sekresi esofagus seluruhnya bersifat protektif dan berupa mukus, mukus disekresikan di

sepanjang saluran pencernaan. Dengan menghasilkan lubrikasi untuk lewatnya makanan,

mukus esofagus memperkecil kemungkinan rusaknya esofagus oleh bagian-bagian makanan

yang tajam, mukus juga melindungi dinding esofagus dari asam dan enzim getah lambung

apabila terjadi refluks lambung.

3. LAMBUNG

Lambung terbagi menjadi beberapa bagian yaitu fundus adalah bagian lambung yang

terletak di atas lubang esofagus, korpus yaitu bagian tengah atau utama lambung, lambung

bagian bawah yaitu antrum, bagian akhir lambung adalah sfingter pilorus, yang berfungsi

sebagai sawar antara lambung dan bagian atas usus halus, duodenum.

Motilitas Lambung

Motilitas lambung bersifat kompleks dan dikontrol oleh beberapa faktor, terdapat empat asfek

motilitas lambung, yaitu :

a. Pengisian Lambung

Volume lambung jika kosong sekitar 50 ml, tetapi organ ini dapat mengembang hingga

kapasitasnya mencapai sekitar 1 liter ketika makan. Akomodasi perubahan volume ini akan

menyebabkan ketegangan pada dinding lambung dan meningkatkan tekanan intralambung,

tapi hal ini tidak akan terjadi karena adanya faktor plastisitas otot polos lambung dan

relaksasi resesif lambung pada saat terisi. Plastisitas adalah kemampuan otot polos

mempertahankan ketegangan konstan dalam rentang panjang yang lebar, dengan demikian

pada saat serat-serat otot polos lambung teregang pada pengisian lambung, serat-serat

tersebut melemas. Peregangan dalam tingkat tertentu menyebabkan depolarisasi sel-sel

pemacu, sehingga mendekati potensial istirahat yang membuat potensial gelombang lambat

mampu mencapai ambang dan mencetuskan aktivitas kontraktil. Sifat dasar otot polos

tersebut diperkuat oleh relaksasi refleks lambung pada saat terisi. Interior lambung

membentuk lipatan-lipatan yang disebut rugae, selama makan rugae mengecil dan mendatar

pada saat lambung sedikit demi sedikit melemas karena terisi. Relaksasi refleks lambung

sewaktu menerima makanan ini disebut relaksasi resesif.

Page 55 of 74

b. Penyimpanan Lambung

Selama makanan masuk ke lambung, makanan membentuk lingkaran konsentris makanan di

bagian oral lambung, makanan yang paling baru terletak paling dekat dengan pembukaan

esofagus dan makanan yang yang paling akhir terletak paling dekat dengan dinding luar

lambung. Normalnya bila makanan meregangkan lambung refleks vasovagal dari lambung ke

batang otak dan kemudian kembali ke lambung akan mengurangi tonus di dalam dinding otot

korpus lambung sehingga dinding menonjol keluar secara progresif, menampung jumlah

makanan yang makin lama makin banyak sampai suatu batas saat lambung berelaksasi

sempurna, yaitu 0,8 sampai 1,5 liter. Tekanan dalam lambung tetap rendah sampai batas ini

tercapai.

c. Pencampuran Lambung

Kontraksi peristaltik lambung yang kuat merupakan penyebab makanan bercampur dengan

sekresi lambung dan menghasilkan kimus. Setiap gelombang peristaltik antrum mendorong

kimus ke depan ke arah sfingter pilorus. Apabila kimus terdorong oleh kontraksi peristaltik

yang kuat akan melewati sfingter pilorus dan terdorong ke duodenum tetapi hanya sebagian

kecil saja. Sebelum lebih banyak kimus dapat diperas keluar, gelombang peristaltik sudah

mencapai sfingter pilorus menyebabkan sfingter berkontraksi lebih kuat, menutup dan

menghambat aliran kimus ke dalam duodenum.

Sebagian besar kimus antrum yang terdorong ke depan tapi tidak masuk ke duodenum

berhenti secara tiba-tiba pada sfingter yang tertutup dan bertolak kembali ke dalam antrum,

hanya untuk didorong ke depan dan bertolak kembali pada saat gelombang peristaltik yang

baru datang. Gerakan maju mundur tersebut disebut retropulsi, menyebabkan kimus

bercampur secara merata di antrum.

d. Pengosongan Lambung

Kontraksi peristaltik antrum, selain menyebabkan pencampuran lambung juga menghasilkan

gaya pendorong untuk mengosongkan lambung. Jumlah kimus yang masuk ke duodenum

pada setiap gelombang peristaltik sebelum sfingter pilorus tertutup tergantung pada kekuatan

peristaltik. Intensitas peristaltik antrum sangat bervariasi tergantung dari pengaruh berbagai

sinyal dari lambung dan duodenum.

4. Usus Halus

Lambung melepaskan makanan ke dalam usus dua belas jari (duodenum), yang merupakan

bagian pertama dari usus halus. Makanan masuk ke dalam duodenum melalui sfingter pilorus

dalam jumlah yang bisa di cerna oleh usus halus. Jika penuh, duodenum akan megirimkan

sinyal kepada lambung untuk berhenti mengalirkan makanan.

Dinding usus kaya akan pembuluh darah yang mengangkut zat-zat yang diserap ke hati

melalui vena porta. Dinding usus melepaskan lendir (yang melumasi isi usus) dan air (yang

membantu melarutkan pecahan-pecahan makanan yang dicerna). Dinding usus juga

melepaskan sejumlah kecil enzim yang mencerna protein, gula dan lemak.

Page 56 of 74

5. Pankreas

Pankreas merupakan suatu organ yang terdiri dari 2 jaringan dasar :

Asini, menghasilkan enzim-enzim pencernaan

Pulau pankreas, menghasilkan hormon

Pankreas melepaskan enzim pencernaan ke dalam duodenum dan melepaskan hormon ke

dalam darah. Enzim yang dilepaskan oleh pankreas akan mencerna protein, karbohidrat dan

lemak. Enzim proteolitik memecah protein ke dalam bentuk yang dapat digunakan oleh tubuh

dan dilepaskan dalam bentuk inaktif. Enzim ini hanya akan aktif jika telah mencapai saluran

pencernaan. Pankreas juga melepaskan sejumlah besar sodium bikarbonat, yang berfungsi

melindungi duodenum dengan cara menetralkan asam lambung.

6. Hati

Hati merupakan sebuah organ yang besar dan memiliki berbagai fungsi, beberapa diantaranya

berhubungan dengan pencernaan. Zat-zat gizi dari makanan diserap ke dalam dinding usus

yang kaya akan pembuluh darah yang kecil-kecil (kapiler). Kapiler ini mengalirkan darah ke

dalam vena yang bergabung dengan vena yang lebih besar dan pada akhirnya masuk ke

dalam hati sebagai vena porta. Vena porta terbagi menjadi pembuluh-pembuluh kecil di

dalam hati, dimana darah yang masuk diolah. Hati melakukan proses tersebut dengan

kecepatan tinggi, setelah darah diperkaya dengan zat-zat gizi, darah dialirkan ke dalam

sirkulasi umum.

7. Kandung Empedu & Saluran Empedu

Empedu memiliki 2 fungsi penting :

membantu pencernaan dan penyerapan lemak

berperan dalam pembuangan limbah tertentu dari tubuh, terutama haemoglobin (Hb) yang

berasal dari penghancuran sel darah merah dan kelebihan kolesterol

8. Usus Besar

Banyaknya bakteri yang terdapat di dalam usus besar berfungsi mencerna beberapa bahan

dan membantu penyerapan zat-zat gizi. Bakteri di dalam usus besar juga berfungsi membuat

zat-zat penting, seperti vitamin K. Bakteri ini penting untuk fungsi normal dari usus.

Beberapa penyakit serta antibiotik bisa menyebabkan gangguan pada bakteri-bakteri didalam

usus besar. Akibatnya terjadi iritasi yang bisa menyebabkan dikeluarkannya lendir dan air,

dan terjadilah diare.

9. Rektum & Anus

Rektum adalah sebuah ruangan yang berawal dari ujung usus besar (setelah kolon sigmoid)

dan berakhir di anus. Biasanya rektum ini kosong karena tinja disimpan di tempat yang lebih

tinggi, yaitu pada kolon desendens. Jika kolon desendens penuh dan tinja masuk ke dalam

rektum, maka timbul keinginan untuk buang air besar (BAB). Orang dewasa dan anak yang

lebih tua bisa menahan keinginan ini, tetapi bayi dan anak yang lebih muda mengalami

kekurangan dalam pengendalian otot yang penting untuk menunda BAB.

Anus merupakan lubang di ujung saluran pencernaan, dimana bahan limbah keluar dari

Page 57 of 74

tubuh. Sebagian anus terbentuk dari permukaan tubuh (kulit) dan sebagian lannya dari usus.

Suatu cincin berotot (sfingter ani) menjaga agar anus tetap tertutup

b. DIAREPendahuluan

Diare masih merupakan salah satu penyebab utama morbilitas dan mortalitas anak di

negara yang sedang berkembang. Dalam berbagai hasil Survei kesehatan Rumah Tangga

diare menempati kisaran urutan ke-2 dan ke-3 berbagai penyebab kematian bayi di Indonesia.

Sebagian besar diare akut disebabkan oleh infeksi. Banyak dampak yang terjadi karena

infeksi seluran cerna antara lain pengeluaran toksin yang dapat menimbulkan gangguan

sekresi dan reabsorpsi cairan dan elektrolit dengan akibat dehidrasi, gangguan keseimbangan

elektrolit dan keseimbangan asam basa. Invasi dan destruksi sel epitel, penetrasi ke lamina

propria serta kerusakan mikrovili dapat menimbulkan keadaan maldiges dan malabsorpsi.

Bila tidak mendapatkan penanganan yang adekuat pada akhirnya dapat mengalami invasi

sistemik.

Secara umum penanganan diare akut ditujukan untuk mencegah/menanggulangi

dehidrasi serta gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa, kemungkinan terjadinya

intolerasi, mengobati kausa diare yang spesifik, mencegah dan menanggulangi gangguan gizi

serta mengobati penyakit penyerta. Untuk melaksanakan terapi diare secara komprehensif,

efisien dan efekstif harus dilakukan secara rasional. Pemakaian cairan rehidrasi oral secara

umum efektif dalam mengkoreksi dehidrasi. Pemberian cairan intravena diperlukan jika

terdapat kegagalan oleh karena tingginya frekuensi diare, muntah yang tak terkontrol dan

terganggunya masukan oral oleh karena infeksi. Beberapa cara pencegahan dengan vaksinasi

serta pemakaian probiotik telah banyak diungkap dan penanganan menggunakan antibiotika

yang spesifik dan antiparasit.

Defenisi

Diare adalah sindrome penyakit yang ditandai dengan perubahan bentuk dan

konsistensi tinja melambat sampai mencair dan bertambahnya frekuensi berak dari biasanya 3

kali atau lebih dalam sehari (Depkes RI, 1990).

Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan tinja berbentuk cairan atau setengah

cairan, dengan demikian kandungan air pada tinja lebih banyak dari biasanya (normal 100-

200 ml per jam tinja) (Hendarwanto, 1996).

Diare adalah keadaan frekwensi buang air besar lebih dari 4 kali pada bayi dan lebih

dari 3 kali pada anak. Konsistensi proses encer dapat berwarna hijau atau dapat pula

bercampur lendir dan darah atau lendir saja (Ngastiyah, 2005).

Etiologi

Etiologi dapat dibagi dalam beberapa faktor, yaitu:

1. Faktor Pendidikan

Menurut penelitian yang dilakukan oleh Hermin (1994), ditemukan bahwa kelompok ibu

dengan status pendidikan SLTP keatas mempunyai kemungkinan 1,25 kali memberikan

cairan rehidrasi oral dengan baikpada balita dibanding dengan kelompok ibu dengan

Page 58 of 74

status pendidikan Sd kebawah. Dari penelitian Cholis Bachroen dan Soemantri (1993)

diketahui pendidikan merupakan faktor yang berpengaruh terhadap morbiditas anak balita,

begitu pula hasil penelitian Sunoto dan Hatinah (1990).

2. Faktor Pekerjaan

Ayah dan ibu yang bekerja Pegawai negeri atau Swasta rata-rata mempunyai pendidikan

yang lebih tinggi dibandingkan ayah dan ibu yang bekerja sebagai buruh atau petani.

Jenis pekerjaan umumnya berkaitan dengan tingkat pendidikan dan pendapatan. Tetapi

ibu yang bekerja harus membiarkan anaknya diasuh oleh orang lain, sehingga mempunyai

resiko lebih besar untuk terpapar dengan penyakit (Giyantini, 2000).

3. Faktor Umur Balita

Sebagian besar diare terjadi pada anak dibawah usia 2 tahun. Hasil analisis lanjut SDKI

(1994) didapatkan bahwa umur balita 12-24 bulan mempunyai resiko terjadi diare 2,23

kali dibanding anak umur 25-59 bulan.

4. Faktor Lingkungan

Penyakit diare merupakan salah satu penyakit yang berbasis lingkungan. Dua faktor yang

dominan, yaitu: sarana air bersih dan pembuangan tinja. Kedua faktor ini akan

berinteraksi bersama dengan prilaku manbusia. Apabila faktor lingkungan tidak sehat

karena tercemar kuman diare serta berakumulasi dengan prilaku manusia yang tidak sehat

pula, yaitu melalui makanan dan minuman, maka dapat menimbulkan kejadian penyakit

diare (Depkes RI, 2002).

5. Faktor Gizi

Diare menyebabkan gizi kurang dan memperberat diarenya. Oleh karena itu, pengobatan

dengan makanan yang baik merupakan komponen utama penyembuhan diare tersebut.

Bayi dan balita yang gizinya kurang sebagian besar meninggal karena diare. Hal ini

disebabkan karena dehidrasi dan malnutrisi (Suharyono, 1989). Faktor gizi dilihat

berdsarkan status gizi yaitu baik = 100-90, kurang = <90-70, buruk = <70 dengan BB per

TB (Dyumadias, 1990).

6. Faktor Sosial Ekonomi

Sosial ekonomi mempunyai pengaruh langsung terhadap faktor-faktor penyebab diare.

Kebanyakan anak mudah menderita diare berasal dari keluarga besar dengan daya beli

yang rendah, kondisi rumah yang buruk, tidak mempunyai penyediaan air bersih yang

memenuhi persyaratan kesehatan (Suharyono, 1991).

7. Faktor Makanan/minuman yang dikonsumsi

Kontrak antara sumber dan host dapat terjadi melalui air, terutama air minum yang tidak

dimasak dapat juga terjadi sewaktu mandi dan berkumur.

Kontak kuman pada kotoran dapat langsung ditularkan pada orang lain apabila melekat

pada tangan dan kemudian dimasukkan ke mulut dipakai untuk memegang makanan.

Kontaminasi alat-alat makan dan dapur (Depkes RI, 1990).

Bakteri yang terdapat pada saluran cerna:

Bakteri : Etamuba coli, salmonella, sigella

Virus : Enterovirus, rota virus

Parasit : Cacing (Ascaris, Trichuris) Jamur (Candida albikan).

8. Faktor terhadap Laktosa (Susu kaleng)

Page 59 of 74

Tidak memberikan ASI secara penuh 4-6 bulan pada pertama kehidupan. Pada bayi yang

tidak diberi ASI resiko untuk menderita diarelebih besar dari pada bayi yang diberi ASI

penuh dan kemungkinan menderita dehidrasi berat juga lebih besar. Menggunakan botol

susu, penggunaan botol ini memudahkan pencemaran oleh kuman sehingga menyebabkan

diare. Dalam ASI mangandung antibodi yang dapat melindungi kita terhadap berbagai

kuman penyebab diare seperti Sigella dan V. Cholerae.

Patofisiologi

Menurut patofisiologinya diare dibedakan dalam beberapa kategori yaitu diare

osmotik, sekretorik dan diare karena gangguan motilitas usus.

A. Gangguan osmotic

Diare osmotik terjadi karena terdapatnya bahan yang tidak dapat diabsorpsi oleh usus

akan difermentasi oleh bahteri usus sehingga tekanan osmotik di lumen usus meningkat

yang akan menarik cairan. Sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit kedalam

rongga usus, hal ini menyebabkan isi rongga usus berlebihan sehingga merangsang usus

mengeluarkannya (diare).

B. Gangguan sekresi

Diare sekretorik terjadi karena toxin dari bakteri akan menstimulasi cAMP dan cGMP

yang akan menstimulasi sekresi cairan dan elektrolit.

C. Gangguan motilitas usus

Gangguan motilitas usus terjadi akibat adanya gangguan pada kontrol otonomik, misal

pada diabetik neuropathi, post vagotomi, post reseksi usus serta hipertiroid.

Hyperperistaltik menyebabkan berkurangnya kesempatan usus untuk menyerap

makanan. Atau peristaltik yang menurun menyebabkan bakteri tumbuh berlebihan

menyebabkan peradangan pada rongga usus sehingga sekresi air dan elektrolit

meningkat hal ini menyebabkan absorsi rongga usus menurun sehingga terjadilah diare.

Gejala dan Tanda Klinis

Gejala-gejala yang ditunjukkan penderita diare antara lain :

1. Anak cengeng

2. Suhu meningkat

3. Nafsu makan kurang

4. Buang air besar menjadi kehijauan, karena tercampur empedu.

5. Muntah

Bila keadaan semakin berat akan terjadi dehidrasi dengan gejala-gejala :

1) Rasa haus

2) Mulut kering

3) Mata cekung

4) Pada anak kelhiangan berat badan normal

5) Bibir kering

6) Nadi cepat dan lemah (Arif Mansjoer, 2000).

Ada tiga kemungkinan klasifikasi untuk dihidrasi pada anak dengan diare :

Terdapat dua atau lebih dari tanda-tanda berikut

Page 60 of 74

:

Letargis atau tidak sadar

Mata cekung

Tidak bisa minum atau malas minum.

Cubitan kulit perut kembalinya sangat

lambat.

Dehidrasi Berat

Terdapat dua tau lebih dari tanda-tanda berikut

ini :

Gelisah, rewel/mudah marah

Mata cekung

Haus, minum dengan lahap.

Cubitan kulit perut kembali lambat

Dehidrasi ringan/sedang

Tidak cukup tanda-tanda untuk diklasifikasikan

sebagai dehidrasi berat atau ringan/sedang. Tanpa dehidrasi

(Depkes RI, 2000)

Berdasarkan konsentrasi Natrium plasma tipe dehidrasi dibagi 3 yaitu : dehidrasi

hiponatremia ( 150 mEg/L ). Pada umunya dehidrasi yang terjadi adalah tipe iso – natremia

(80%) tanpa disertai gangguan osmolalitas cairan tubuh, sisanya 15 % adalah diare

hipernatremia dan 5% adalah diare hiponatremia.

Kehilangan bikarbonat bersama dengan diare dapat menimbulkan asidosis metabolik

dengan anion gap yang normal ( 8-16 mEg/L), biasanya disertai hiperkloremia. Selain

penurunan bikarbonat serum terdapat pula penurunan pH darah kenaikan pCO2. Hal ini akan

merangsang pusat pernapasan untuk meningkatkan kecepatan pernapasan sebagai upaya

meningkatkan eksresi CO2 melalui paru ( pernapasan Kussmaul ). Untuk pemenuhan

kebutuhan kalori terjadi pemecahan protein dan lemak yang mengakibatkan meningkatnya

produksi asam sehingga menyebabkan turunnya nafsu makan bayi. Keadaan dehidrasi berat

dengan hipoperfusi ginjal serta eksresi asam yang menurun dan akumulasi anion asam secara

bersamaan menyebabkan berlanjutnya keadaan asidosis.

Kadar kalium plasma dipengaruhi oleh keseimbangan asam basa , sehingga pada

keadaan asidosis metebolik dapat terjadi hipokalemia. Kehilangan kalium juga melalui cairan

tinja dan perpindahan K+ ke dalam sel pada saat koreksi asidosis dapat pula menimbulkan

hipokalemia. Kelemahan otot merupakan manifestasi awal dari hipokalemia, pertama kali

pada otot anggota badan dan otot pernapasan. Dapat terjadi arefleks, paralisis dan kematian

karena kegagalan pernapasan. Disfungsi otot harus menimbulkan ileus paralitik, dan dilatasi

lambung. EKG mnunjukkan gelombang T yang mendatar atau menurun dengan munculnya

gelombang U. Pada ginjal kekurangan K+ mengakibatkan perubahan vakuola dan epitel

tubulus dan menimbulkan sklerosis ginjal yang berlanjut menjadi oliguria dan gagal ginjal.

Diagnosa

Untuk membuat diagnosa sering dilakukan beberapa pemeriksaan antara lain:

Page 61 of 74

a. Anamnese :

1. Siapa yang terkena diare ?

2. Dimana terjadinya kontak dengan mikroorganisme ?

3. Apa yang dimakan dan diminum sebelum terkena diare ?

4. Sudah berapa kali buang air besar dalam 24 jan terakhir ?

b. Pemeriksaan fisik

1. Penimbangan BB

2. Pengukuran vital sign

3. BAB (warna dan konsistensi)

4. BAK (warna dan frekuensi)

c. Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaan faeces untuk mencari kuman penyebab diare.

2. Pemeriksaan darah, darah perifer lengkap dan elektrolit terutama natrium, kalium,

fosfor dalam darah (Arif Manjoer, 2001).

Komplikasi

Akibat diare terjadi kehilangan cairan dan eletrolit secara mendadak dapat terjadi

komplikasi seperti

A. Dehidrasi

Diare berat yang disertai nausea dan muntah sehingga asupan oral berkurang dapat

menyebabkan dehidrasi, terutama pada anak dan lanjut usia. Dehidrasi bermanifestasi

sebagai rasa haus yang meningkat, berkurangnya jumlah buang air kecil dengan warna urin

gelap, tidak mampu berkeringat, dan perubahan ortostatik . Hal ini disebabkan oleh tubuh

yang senantiasa menjaga homeostasis. Rasa haus dan pengeluaran urin yang sedikit saat

tubuh kekurangan cairan bertujuan mengatur osmolaritas cairan ekstraseluler.2,3

Fisiologi haus dan kontrol pengeluaran air di urin4

Haus adalah perasaan subyektif yang mendorong seseorang untuk minum. Defisit H2O bebas

dan kelebihan H2O bebas menstimulasi osmoreseptor hipotalamus yang terletak dekat

dengan sel penghasil vasopressin dan rasa haus. Osmoreseptor memantau osmolaritas cairan

tubuh dan ketika osmolaritas meningkat (penurunan kadar H2O) terjadi perangsangan sekresi

vasopressin. Vasopresin meningkatkan permeabilitas tubulus ginjal distal sehingga

reabsorbsi meningkat. Pada akhirnya, volume urin yang dikeluarkan menurun.

Dehidrasi yaitu suatu keadaan tubuh dimana cairan yang keluar lebih banyak daripada cairan

yang masuk. Menurut keadaan klinisnya, dehidrasi dibagi menjadi:1,5

1.Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5% BB): turgor berkurang, suara serak (vox cholerica),

pasien tidak syok. Menurut klasifikasi WHO, dehidrasi ringan ditandai dengan penurunan

cairan 5% dari total berat badan tanpa ada keluhan mencolok selain anak terlihat lesu, haus,

dan agak rewel.

2.Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8% BB): turgor buruk, suara serak, pasien dalam

keadaan presyok atau syok, nadi cepat, napas cepat dan dalam. Menurut klasifikasi WHO,

Page 62 of 74

dehidrasi berat ditandai dengan penurunan cairan 5%-10% dari total BB dengan tanda berupa

gelisah, cengeng , kehausan, mata cekung, dan kulit keriput.

3.Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10% BB): tanda sama dengan dehidrasi sedang disertai

dengan kesadaran menurun (apatis sampai koma), otot-otot kaku, dan sianosis. Menurut

klasifikasi WHO, dehidrasi berat ditandai dengan penurunan cairan tubuh >10% dari total

berat badan dengan tanda berupa berak cair terus-menerus, muntah terus-menerus, kesadaran

menurun, sangat lemas, terus mengantuk, tidak bisa minum, tidak mau makan, mata cekung,

bibir kering dan biru. Selain itu, terdapat pula tanda berupa cubitan kulit baru kembali

setelah lebih dari 2 detik, tidak kencing selama 6 jam atau lebih (frekuensi berkurang), dan

terkadang disertai panas tinggi dan kejang.

Panduan IMCI (Integrated Management of Childhood Illness) dari WHO, dehidrasi

dinilai melalui:

1) Kesadaran; lakukan penilaian mengenai keadaan anak, letargi atau tidak sadar. Tidak

hanya itu, kita bisa menilai apakah anak tampak lelah atau rewel. Kelelahan muncul akibat

rasa haus yang meningkat.

2)Ada tidaknya mata yang cekung; penilaian secara subyektif dan obyektif.

3)Kemauan anak untuk minum

4)Mencubit kulit (skin pinch); cubitan secara longitudinal pada pinggir lateral dari abdomen

dan umbilicus.

B. Syok Hipovolemia

Hipovolemia adalah keadaan berkurangnya volume darah yang bersirkulasi dalam

tubuh. Keadaan ini tergolong darurat dimana jumlah darah dan cairan yang hilang membuat

jantung tidak mampu memompa darah dalam jumlah yang cukup. Kehilangan cairan pada

syok hipovolemik bisa disebabkan oleh terbakar, diare, muntah-muntah, dan kekurangan

asupan makan. Untuk mempertahankan perfusi jantung dan otak, maka terjadi peningkatan

kerja simpatis, hiperventilasi, pembuluh vena yang kolaps, pelepasan hormon stress serta

ekspansi besar untuk pengisian kembali cairan interstitial dan ekstraseluler, serta penurunan

volume urin.

Gejala klinis syok hipovolemik

Ringan

(<20% volume darah)

Sedang

(20-40% volume darah)

Berat

(>40% volume darah)

Ekstremitas dingin, waktu

pengisian kapiler meningkat,

diaphoresis, vena

kolaps,cemas

Sama dengan yang ringan,

ditambah takikardia, takipnea,

oliguria, dan hipotensi

ortostatik

Sama, ditambah

ketidakstabilan hemodinamik,

takikardia bergejala hipotensi,

dan perubahan kesadaran

Penatalaksanaan

Dasar pengobatan diare adalah :

Pemberian cairan

1. Cairan peroral

a. Formula lengkap, mengadung NaCl,NaHCO3,KCL dan Glukosa. Formula ini

disebut oralit.

Page 63 of 74

b. Formula sederhana hanya mengandung NaCl, Sukrosa, garam dan sebagainya.

Berikan cairan yang lebih dari biasanya segera setelah diare.

Formula lengkap dan sedehana ini diberikan pada pasien diare tanpa dehidrasi,

dehidrasi ringan dan berat.

2. Cairan parental

Pada pasien dengan dehidrasi berat, cairan yang diberikan secara parental.jenis

cairannya adalah RL (Ringer Lactate) jumlah cairan yang akan diberikan tergantung

dari tingkat dehidrasi sesuai dengan umur dan berat badan.

Pengobatan Deuretik

Untuk anak dibawah 1 tahun dan anak di atas 1 tahun dengan BB <7 Kg, jenis makanan :

Susu (ASI atau formula yang mengandung lactose rendah).

Makanan setengah padat (bubur susu) atau makanan padat (Nasi tim) untuk anak di

atas 1 tahun dengan BB lebih dari 7 kg jenis makanan.

Makanan padat atau makanan cair/susu dengan kebiasaan makan di rumah.

Obat-obatan

Prinsip-prinsip pengobatan diare adalah menggantikan cairan yang hilang melalui tinja

atau muntah. Dengan cairan yang mengandung elektrolit dan glukosa atau karbohidrat

(gula, air tajin, dan tepung beras).

Obat anti sekresi

a) Acetosal, dosis : 25 mg/tahun dengan dosis maksimum 30 mg.

b) Klorptomazin, dosis : 0,5 – 1 mg/kg/BB/hari

Antibiotika

Pada umumnya tidak diberikan bila tidak ada penyebab yang jelas (Ngastiyah, 2005).

Pengantian cairan dan elektrolit merupakan elemen yang penting dalam terapi efektif

diare akut. Beratnya dehidrasi secara akurat dinilai berdasarkan berat badan yang hilang

sebagai persentasi kehilangan total berat badan dibandingkan berat badan sebelumnya

sebagai baku emas.

Pemberian terapi cairan dapat dilakukan secara oral atau parateral. Pemberian secara

oral dapat dilakukan untuk dehidrasi ringan sampai sedang dapat menggunakan pipa

nasogastrik, walaupun pada dehidrasi ringan dan sedang. Bila diare profus dengan

pengeluaran air tinja yang banyak ( > 100 ml/kgBB/hari ) atau muntah hebat (severe vomiting)

sehingga penderita tak dapat minum sama sekali, atau kembung yang sangat hebat (violent

meteorism) sehingga upaya rehidrasi oral tetap akan terjadi defisit maka dapat dilakukan

rehidrasi parenteral walaupun sebenarnya rehidrasi parenteral dilakukan hanya untuk

dehidrasi berat dengan gangguan sirkulasi. Keuntungan upaya terapi oral karena murah dan

dapat diberikan dimana-mana. AAP merekomendasikan cairan rehidrasi oral (ORS) untuk

rehidrasi dengan kadar natrium berkisar antara 75-90 mEq/L dan untuk pencegahan dan

pemeliharaan dengan natrium antara 40-60mEq/L. Anak yang diare dan tidak lagi dehidrasi

harus dilanjutkan segera pemberian makanannya sesuai umur.

Page 64 of 74

Dehidrasi Ringan – Sedang

Rehidrasi pada dehidrasi ringan dan sedang dapat dilakukan dengan pemberian oral sesuai

dengan defisit yang terjadi namun jika gagal dapat diberikan secara intravena sebanyak : 75

ml/kg bb/3jam. Pemberian cairan oral dapat dilakukan setelah anak dapat minum sebanyak

5ml/kgbb/jam. Biasanya dapat dilakukan setelah 3-4 jam pada bayi dan 1-2 jam pada anak .

Penggantian cairan bila masih ada diare atau muntah dapat diberikan sebanyak 10ml/kgbb

setiap diare atau muntah.

Secara ringkas kelompok Ahli gastroenterologi dunia memberikan 9 pilar yang perlu

diperhatikan dalam penatalaksanaan diare akut dehidrasi ringan sedang pada anak, yaitu :

1. Menggunakan CRO ( Cairan rehidrasi oral )

2. Cairan hipotonik

3. Rehidrasi oral cepat 3 – 4 jam

4. Realiminasi cepat dengan makanan normal

5. Tidak dibenarkan memberikan susu formula khusus

6. Tidak dibenarkan memberikan susu yang diencerkan

7. ASI diteruskan

8. Suplemen dnegan CRO ( CRO rumatan )

9. Anti diare tidak diperlukan

Dehidrasi Berat

Penderita dengan dehidrasi berat, yaitu dehidrasi lebih dari 10% untuk bayi dan anak dan

menunjukkan gangguan tanda-tanda vital tubuh ( somnolen-koma, pernafasan Kussmaul,

gangguan dinamik sirkulasi ) memerlukan pemberian cairan elektrolit parenteral. Penggantian

cairan parenteral menurut panduan WHO diberikan sebagai berikut:

Usia <12 bln: 30ml/kgbb/1jam, selanjutnya 70ml/kgbb/5jam

Usia >12 bln: 30ml/kgbb/1/2-1jam, selanjutnya 70ml/kgbb/2-2½ jam

Walaupun pada diare terapi cairan parenteral tidak cukup bagi kebutuhan penderita akan

kalori, namun hal ini tidaklah menjadi masalah besar karena hanya menyangkut waktu yang

pendek. Apabila penderita telah kembali diberikan diet sebagaimana biasanya . Segala

kekurangan tubuh akan karbohidrat, lemak dan protein akan segera dapat dipenuhi. Itulah

sebabnya mengapa pada pemberian terapi cairan diusahakan agar penderita bila

memungkinkan cepat mendapatkan makanan / minuman sebagai biasanya bahkan pada

dehidrasi ringan sedang yang tidak memerlukan terapi cairan parenteral makan dan minum

tetap dapat dilanjutkan.

Pemilihan jenis cairan

Cairan Parenteral dibutuhkan terutama untuk dehidrasi berat dengan atau tanpa syok,

sehingga dapat mengembalikan dengan cepat volume darahnya, serta memperbaiki renjatan

hipovolemiknya. Cairan Ringer Laktat (RL) adalah cairan yang banyak diperdagangkan dan

mengandung konsentrasi natrium yang tepat serta cukup laktat yang akan dimetabolisme

menjadi bikarbonat. Namun demikian kosentrasi kaliumnya rendah dan tidak mengandung

glukosa untuk mencegah hipoglikemia. Cairan NaCL dengan atau tanpa dekstrosa dapat

Page 65 of 74

dipakai, tetapi tidak mengandung elektrolit yang dibutuhkan dalam jumlah yang cukup. Jenis

cairan parenteral yang saat ini beredar dan dapat memenuhi kebutuhan sebagai cairan

pengganti diare dengan dehidrasi adalah Ka-EN 3B.16 Sejumlah cairan rehidrasi oral dengan

osmolaliti 210 – 268 mmol/1 dengan Na berkisar 50 – 75 mEg/L, memperlihatkan efikasi

pada diare anak dengan kolera atau tanpa kolera.

Komposisi cairan Parenteral dan Oral :

Osmolalitas

(mOsm/L)

Glukosa

(g/L)

Na+

(mEq/L)

CI-

(mEq/L)

K+

(mEq/L)

Basa

(mEq/L)

NaCl 0,9 % 308 - 154 154 - -

NaCl 0,45 %+D5 428 50 77 77 - -

NaCl 0,225%+D5 253 50 38,5 38,5 - -

Riger Laktat 273 - 130 109 4 Laktat 28

Ka-En 3B 290 27 50 50 20 Laktat 20

Ka-En 3B 264 38 30 28 8 Laktat 10

Standard WHO-ORS 311 111 90 80 20 Citrat 10

Reduced osmalarity WHO-

ORS245 70 75 65 20 Citrat 10

EPSGAN recommendation 213 60 60 70 20 Citrat 3

Mengobati kausa Diare

Tidak ada bukti klinis dari anti diare dan anti motilitis dari beberapa uji klinis. Obat

anti diare hanya simtomatis bukan spesifik untuk mengobati kausa, tidak

memperbaiki kehilangan air dan elektrolit serta menimbulkan efek samping yang tidak

diinginkan. Antibiotik yang tidak diserap usus seperti streptomisin, neomisin,

hidroksikuinolon dan sulfonamid dapat memperberat yang resisten dan menyebabkan

malabsorpsi.21 Sebagian besar kasus diare tidak memerlukan pengobatan dengan antibiotika

oleh karena pada umumnya sembuh sendiri (self limiting). Antibiotik hanya diperlukan pada

sebagian kecil penderita diare misalnya kholera shigella, karena penyebab terbesar dari

diare pada anak adalah virus (Rotavirus). Kecuali pada bayi berusia di bawah 2 bulan karena

potensi terjadinya sepsis oleh karena bakteri mudah mengadakan translokasi kedalam

sirkulasi, atau pada anak/bayi yang menunjukkan secara klinis gajala yang berat serta

berulang atau menunjukkan gejala diare dengan darah dan lendir yang jelas atau segala

sepsis15. Anti motilitis seperti difenosilat dan loperamid dapat menimbulkan paralisis

obstruksi sehingga terjadi bacterial overgrowth, gangguan absorpsi dan sirkulasi.21

Beberapa antimikroba yang sering dipakai antara lain:

Kolera :

Tetrasiklin 50mg/kg/hari dibagi 4 dosis (2 hari)

Furasolidon 5mg/kg/hari dibagi 4 dosis (3 hari)

Shigella :

Trimetroprim 5-10mg/kg/hari

Page 66 of 74

Sulfametoksasol 25mg/kg/hari Diabgi 2 dosis (5 hari)

Asam Nalidiksat : 55mg/kg/hari dibagi 4 (5 hari)

Amebiasis:

Metronidasol 30mg/kg/hari dibari 4 dosis 9 5-10 hari)

Untuk kasus berat : Dehidro emetin hidrokhlorida 1-1,5 mg/kg (maks 90mg)(im) s/d 5

hari tergantung reaksi (untuk semua umur)

Giardiasis :

Metronidasol 15mg.kg/hari dibagi 4 dosis ( 5 hari )

Antisekretorik - Antidiare

Salazer –lindo E dkk dari Department of Pedittrics, Hospital Nacional Cayetano

Heredia, Lima,Peru, melaporkan bahwa pemakaian Racecadotril ( acetorphan ) yang

merupakan enkephalinace inhibitor dengan efek anti sekretorik serta anti diare ternyata cukup

efektif dan aman bila diberikan pada anak dengan diare akut oleh karena tidak mengganggu

motilitas usus sehingga penderita tidak kembung .Bila diberikan bersamaan dengan cairan

rehidrasi oral akan memberikan hasil yang lebih baik bila dibandingkan dengan hanya

memberikan cairan rehidrasi oral saja .Hasil yang sama juga didapatkan oleh Cojocaru dkk

dan cejard dkk.untuk pemakaian yang lebih luas masih memerlukan penelitian lebih lanjut

yang bersifat multi senter dan melibatkan sampel yang lebih besar.

Probiotik

Probiotik merupakan bakteri hidup yang mempunyai efek yang menguntungkan pada

host dengan cara meningkatkan kolonisasi bakteri probiotik didalam lumen saluran cerna

sehingga seluruh epitel mukosa usus telah diduduki oleh bakteri probiotik melalui reseptor

dalam sel epitel usus. Dengan mencermati penomena tersebut bakteri probiotik dapat dipakai

dengan cara untuk pencegahan dan pengobatn diare baik yang disebabkan oleh

Rotavirus maupun mikroorganisme lain, pseudomembran colitis maupun diare yang

disebabkan oleh karena pemakaian antibiotika yang tidak rasional rasional (antibiotik

asociatek diarrhea ) dan travellers,s diarrhea.

Terdapat banyak laporan tentang penggunaan probiotik dalam tatalaksana diare akut

pada anak. Hasil metaanalisa Van Niel dkk menyatakan lactobacillus aman dan efektif dalam

pengobatan diare akut infeksi pada anak, menurunkan lamanya diare kira-kira 2/3 lamanya

diare, dan menurunkan frekuensi diare pada hari ke dua pemberian sebanyak 1 – 2 kali.

Kemungkinan mekanisme efek probiotik dalam pengobatan diare adalah : Perubahan

lingkungan mikro lumen usus, produksi bahan anti mikroba terhadap beberapa patogen,

kompetisi nutrien, mencegah adhesi patogen pada enterosit, modifikasi toksin atau reseptor

toksin, efek trofik pada mukosa usus dan imunno modulasi.

Mikronutrien

Dasar pemikiran pengunaan mikronutrien dalam pengobatan diare akut didasarkan

kepada efeknya terhadap fungsi imun atau terhadap struktur dan fungsi saluran cerna dan

terhadap proses perbaikan epitel seluran cerna selama diare. Seng telah dikenali berperan di

dalam metallo – enzymes, polyribosomes , selaput sel, dan fungsi sel, juga berperan penting

Page 67 of 74

di dalam pertumbuhan sel dan fungsi kekebalan. Sazawal S dkk melaporkan pada bayi dan

anak lebih kecil dengan diare akut, suplementasi seng secara klinis penting dalam

menurunkan lama dan beratnya diare. Strand menyatakan efek pemberian seng tidak

dipengaruhi atau meningkat bila diberikan bersama dengan vit A. Pengobatan diare akut

dengan vitamin A tidak memperlihatkan perbaikan baik terhadap lamanya diare maupun

frekuensi diare. Bhandari dkk mendapatkan pemberian vitamin A 60mg dibanding dengan

plasebo selama diare akut dapat menurunkan beratnya episode dan risiko menjadi diare

persisten pada anak yang tidak mendapatkan ASI tapi tidak demikian pada yang mendapat

ASI.

Mencegah / Menanggulangi Gangguan Gizi

Amatlah penting untuk tetap memberikan nutrisi yang cukup selama diare, terutama

pada anak dengan gizi yang kurang. Minuman dan makanan jangan dihentikan lebih dari 24

jam, karena pulihnya mukosa usus tergantung dari nutrisi yang cukup.Bila tidak hal ini akan

menjadi faktor yang memudahkan terjadinya diare kronik. Pemberian kembali makanan atau

minuman (refeeding) secara cepat sangatlah penting bagi anak dengan gizi kurang yang

mengalami diare akut dan hal ini akan mencegah berkurangnya berat badan lebih lanjut dan

mempercepat kesembuhan. Air susu ibu dan susu formula serta makanan pada umumnya

harus dilanjutkan pemberiannya selama diare penelitian yang dilakukan oleh Lama More RA

dkk menunjukkan bahwa suplemen nukleotida pada susu formula secara signifikan

mengurangi lama dan beratnya diare pada anak oleh karena nucleotide adalah bahan yang

sangat diperlukan untuk replikasi sel termasuk sel epitel usus dan sel imunokompeten. Pada

anak lebih besar makanan yang direkomendasikan meliputi tajin ( beras, kentang, mi, dan

pisang) dan gandum ( beras, gandum, dan cereal). Makanan yang harus dihindarkan adalah

makanan dengan kandungan tinggi, gula sederhana yang dapat memperburuk diare seperti

minuman kaleng dan sari buah apel. Juga makanan tinggi lemak yang sulit ditoleransi karena

karena menyebabkan lambatnya pengosongan lambung.

Pemberian susu rendah laktosa atau bebas laktosa diberikan pada penderita yang

menunjukkan gejala klinik dan laboratorium intoleransi laktosa. Intoleransi laktosa

berspektrum dari yang ringan sampai yang berat dan kebanyakan adalah tipe yang ringan

sehingga cukup memberikan formula susu biasanya diminum dengan pengenceran oleh

karena intoleransi laktosa ringan bersifat sementara dan dalam waktu 2 – 3 hari akan sembuh

terutama pada anak gizi yang baik. Namun bila terdapat intoleransi laktosa yang berat dan

berkepanjangan tetap diperlukan susu formula bebas laktosa untuk waktu yang lebih lama.

Untuk intoleransi laktosa ringan dan sedang sebaiknya diberikan formula susu rendah laktosa.

Sabagaimana halnya intoleransi laktosa, maka intoleransi lemak pada diare akut sifatnya

sementara dan biasanya tidak terlalu berat sehingga tidak memerlukan formula khusus.Pada

situasi yang memerlukan banyak energi seperti pada fase penyembuhan diare, diet rendah

lemak justru dapat memperburuk keadaan malnutrisi dan dapat menimbulkan diare kronik.

Menanggulangi Penyakit Penyerta

Anak yang menderita diare mungkin juga disertai dengan penyakit lain. Sehingga

dalam menangani diarenya juga perlu diperhatikan penyakit penyerta yang ada. Beberapa

penyakit penyerta yang sering terjadi bersamaan dengan diare antara lain : infeksi saluran

Page 68 of 74

nafas, infeksi susunan saraf pusat, infeksi saluran kemih, infeksi sistemik lain

(sepsis,campak ), kurang gizi, penyakit jantung dan penyakit ginjal.

Prognosis

Dengan penggantian cairan yang adekuat, perawatan yang mendukung, dan terapi

antimikrobial jika diindikasikan, prognosis diare infeksius hasilnya sangat baik dengan

morbiditas dan mortalitas yang minimal. Seperti kebanyakan penyakit, morbiditas dan

mortalitas ditujukan pada anak-anak dan pada lanjut usia. Di Amerika Serikat, mortalits

berhubungan dengan diare infeksius < 1,0 %. Pengecualiannya pada infeksi EHEC dengan

mortalitas 1,2 % yang berhubungan dengan sindrom uremik hemolitik.

c. MUNTAH

MUNTAH PADA ANAK

Definisi Muntah

Ada beberapa definisi muntah, yaitu sebagai berikut :

Pengeluaran isi lambung secara ekspulsif melalui mulut dengan bantuan kontraksi otot-

otot perut dan lambung.

Keluarnya kembali sebagian besar atau seluruh isi lambung yang terjadi setelah agak

lama makanan masuk ke dalam lambung

Jenis Muntah

1. Acute Vomiting :Muntah yang terjadi pada episode singkat dengan onset yang tiba- tiba

2. Reccurent Vomiting:Muntah yang terjadi paling sedikit 3 episode selama periode 3 bulan

a. Reccurent Chronic Vomiting

b. Reccurent Cyclic Vomiting

Penyebab Muntah

HARI PERTAMA LAHIR UMUR SATU MINGGU SETELAH MINGGU PERTAMA

LAHIR

Obstruksi Traktus

Gastrointestinal

Atresia Duodeni

Atresia Jejuni

Malrotasi/Volvunus

Hernia Diafragma

Duplikasi

Inkompetensi spingter

esophagus bawah

Hiatus Hernia

Inkompetensi simple

Galaktosemia

Meningitis

Sepsis

Yang dikiri ditambah :

Obstruksi TG

Mekonium ileus

Peny.Hirschprung

Lactobezoar

Obstruksi fungsional

Atresia Anii

Hernia

Intususepsi

Metabolic

Hipernatremia

Organic sidemia

Hiperkalsemia

Insufisiensi Adrenal

Infeksi

Sebagian besar yang disebut dikiri

ditambah :

Obstruksi TG

Stenosis Pilorus

Benda asing/Askariasis

Benzoar

Metabolik

Ketosis

Obat

Uremia

Dietetic

Kebanyakan makan

Keracunan

Infeksi

Demam

Page 69 of 74

Gastritis

Gastroenteritis

Hepatitis

Sinusitis

Pielonefritis

Malaria

Lain-lain

Mabuk perjalanan

Darahibu tertelan

Kelainan psikologis.

Etiologi muntah sangat luas, seluruh kelainan yang menyangkut reseptor-reseptornya

dapat menimbulkan muntah

Penyebab muntah yang ringan pada bayi di antaranya adalah infeksi, alergi susu sapi,

terlalu cepat makan, atau batuk. Muntah pada bayi yang serius dan terus-menerus

mungkin disebabkan oleh penyempitan pintu masuk lambung atau adanya hambatan

di usus.

Pada anak-anak yang lebih besar, biasanya muntah disebabkan oleh infeksi di perut.

Infeksi tersebut paling sering disebabkan oleh virus dan kadang-kadang oleh bakteri.

Patogenesis Dan Patofisiologis Muntah

Patogenesis

Tahap Nausea

Merupakan sensasi psikis akibat rangangan pada organ viseral, labirin, dan emosi.

Keadaan ini ditandai dengan berkeringat dingin, salivasi, pucat, takikardia, bernafas dalam,

pylorus membuka, kontraksi duodenum / jejunum. Saat ini bisa terjadi regurgitasi dari usus

halus ke lambung. Muntah yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial dan

obstruktif saluran gastrointestinal tidak didahului oleh fase nausea.

Tahap Retching

Dapat terjadi tanpa diikuti muntah. Lambung berkontraksi, spingter esophagus bawah

membuka tetapi yang bagian atas masih menutup, inspirasi dalam dengan kontraksi diikuti

dengan relaksasi otot dinding perut dan lambung, sehingga chime yang tadinya masuk ke

esophagus kembali ke lambung.

Tahap Ekspulsi

Inspirasi dalam dengan kontraksi diafragma. Otot dinding perut berkontraksi,

kontraksi otot faring menutup glottis dan nares posterior, anti-peristaltik pada lambung,

pylorus menutup, sfingter esophagus atas dan bawah membuka sehingga terjadilah muntah.

Patofisiologi

Dimulai dari dua pusat dalam inti Retikularis Medula Oblongata yaitu zona pencetus

kemoreseptif ( seperti uremia, emesis yang diinduksi oleh obat, emesis karena radiasi) dan

pusat yang terintegrasi

jaras aferen muncul dari hampir semua tempat tubuh

jaras vagal adalah sangat penting (tetapi vagotomi tidak menghilangkan muntah)

Page 70 of 74

jaras aferen simpatik yang memperantarai muntah berkaitan dengan distensi abdomen

muntah terjadi bila kedua jaras eferen somatic dan visceral menyebabkan penutupan glottis,

kontraksi diafragma, penutupan pylorus dan relaksasi lambung diikuti oleh

kontraksi peristaltic yang berjalan dari lambung tengah ke ujung insisura dengan kontraksi

abdomen, diafragma, dan interkosta.

Muntah berkaitan dengan tanda dan gejala cetusan otonom.

Komplikasi Muntah

1. Kehilangan cairan tubuh dan elektrolit dapat menimbulkan dehidrasi dan ketosis.

2. Karena tidak dapat makan dan minum dapat terjadi ketosis. Tidak makan dan minum

mungkin karena anak merasa tidak enak pada perutnya.

3. Ketosis yang berkelanjutan menyebabkan asidosis dan kemudian renjatan.

4. Bila muntah sering dan hebat, akan timbul ketegangan otot dinding perut, perdarahan

konjungtiva, ruptura esofagus, infeksi mediastinum, aspirasi muntah dengan aspirasi

pneumonia dan atelektasis, jahitan dapat terlepas pada penderita paska-operasi dan

timbul perdarahan.

Menyusun Anamnesis

Anamnesis merupakan bagian penting dari penilaian klinis anak dengan keluhan

Gastrointestinal misalnya pada muntah. Penelusuran sistematis gejala gastrointestinal akan

memberikan keterangan yang informative tentang keluhan pasien dan mengarah kepada

diagnosis yang tepat

Muntah dapat merupakan manifestasi awal dari berbagai penyakit. Anamnesis gejala

muntah meliputi :

1. Usia dan jenis kelamin

Usia dibedakan neonatus, bayi dan anak. Karena muntah dalam berbagai umur dapat

disebabkan oleh berbagai penyakit yang berbeda pula. Misalnya :

o Pada neonatus mengarah ke kelainan congenital saluran pencernaan,

pemberian makanan / minuman yang salah, edema otak, TIK meningkat

karena perdarahan dan lain-lain

o Pada bayi bisa disebabkan oleh sepsis atau obstruksi usus.

o Pada anak lebih mengarah ke gangguan psikososial (karena tidak diperlakukan

secara halus atau untuk menarik perhatian orangtua).

2 Keadaan gizi anak

Ditanyakan bagaimana pola makan, nutrisi makanannya sendiri, nafsu makan

anak, karena dalam masa pertumbuhan cepat, masa bayi dan remaja nafsu makan

biasanya besar sementara tahun-tahun diantaranya tidak ada nafsu makan.

3. Adakah factor predisposisi / pencetus muntah.

4. Apakah ada penyakit yang menyerang anak secara interkuren, misalnya demam atau

diare.

Page 71 of 74

5. Bagaimana bentuk (isi) muntahan. Apakah seperti susu / makanan padat (tanda isi

berasal dari esophagus), atau telah berupa gumpalan susu (merupakan isi dari

lambung) atau mengandung empedu (isi dari duodenum) atau adakah darah ?.

6. Apakah saat muntah berhubungan dengan saat makan / minum.

7. Informasi diet : kualitas, kuantitas dan frekuensi makan,

8. Bagaimana teknik pemberian minum.

9. Bagaimana kondisi psikososial di rumah / tempat anak tinggal.

10. Menanyakan riwayat keluarga. Apakah ada penyakit keturunan pada saluran cerna.

Minimal 3 PENYEBAB MUNTAH

1. Obstruksi usus halus

Yang bisa terjadi karena cacat bawaan .

2. Stenosis Pilorus Hipertrofi

Merupakan kelainan yang terjadi pada otot pylorus yang mengalami hipertrofi pada

lapisan sirkulernya. Insiden banyak diwariskan oleh orang tuanya. Ibu yang menderita

akan cenderung melahirkan anak yang menderita hipertrofi pylorus 4x lebih besar.

3. Megacolon congenital (penyakit Hirschprung)

Merupakan kelainan yang tersering dijumpai sebagai penyebab obstruksi usus pada

neonatus. Pada penyakit ini, kolon, mulai dari yang terdistal sampai pada bagian usus

yang berbeda ukuran penampangnya tidak mempunyai ganglion parasimpatik intramural

Auerbach dan Meissner, sehingga bagian kolon yang aganglionik ini tidak mengembang

sehingga tetap sempit dan defekasi terganggu. Akibatnya, kolon proksimal yang normal

akan melebar oleh tinja yang tertimbun, membentuk megakolon.

Terapi Suportif Muntah

Bila anak muntah, tidak perlu panik. Umumnya anak tidak perlu dibawa ke dokter.

Coba puasakan anak/bayi kurang lebih 1 jam. Tetap berikan pola makanan yang biasa, dan

tetap berikan ASI bila masih minum ASI.

Yang perlu dilakukan hanyalah memantau keadaan anak dengan lebih seksama.

Perhatikan bagaimana muntahnya dan apakah ada tanda-tanda dehidrasi/kekurangan cairan.

Biasanya muntah akan berhenti sendiri dan menunjukkan perbaikan kurang dari 24

jam. Apabila tidak menunjukkan perbaikan atau bahkan memburuk, segera bawa anak ke

dokter.

Bila sangat sering muntah, dehidrasi mungkin terjadi, terutama pada bayi atau anak-

anak yang lebih kecil.

Selalu perhatikan apakah ada tanda-tanda dehidrasi seperti: tubuh melemah, tidak

mau minum, air seni berkurang, ujung-ujung lengan dan tangan dingin.Dengan memberi

makanan atau minuman sesuai kebutuhan sangat membantu menghentikan muntah secara

simtomatis.

Sering muntah juga dapat dikurangi bahkan dihentikan sama sekali dengan hanya

memberikan cairan bening seperti teh manis, oralit secara oral untuk sementara waktu.

Penatalaksanaan

Umum

1. Efek lokal

Page 72 of 74

Robekan mallory-Weiss tidak diperlukan tindakan bedah. Sebaliknya robekan

esofagus (sindoma Burhave) memerlukan tindakan radikal.

2. Efek metabolik

Terjadi gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit yang memerlukan cairan dan

elektrolit pengganti (Ringer Laktat), kemudian disusul dengan pemberian cairan dan

elektrolit untuk rumatan.

3. Aspirasi

Aspirasi isi lambung yang masif memerlukan pemberian antibiotika dan kadang-

kadang kortikosteroid.

4. Efek nutrisi

Menjelaskan kepada orang tua mengenai cara-cara pembuatan minuman/makanan,

dan teknik pemberian makanan, kadang-kadang diperlukan pemberian nutrisi

parenteral.

Pemberian Medikamentosa Antimuntah

Terdiri dari golongan:

o Antihistamin

Bekerja pada muntah, bermanfaat untuk seluruh jenis muntah. Contohnya Prometazin

0,5 mg/KgBB/hari dibagi 3 dosis dengan efek samping mengantuk atau gejala

ekstrapiramidal lain.

Antikolinergik bekerja pada pusat dan efektor otonom dari refleks muntah.

Bermanfaat untuk muntah yang rangsangannya melalui CTZ (akibat zat kimia atau

visera atau traktus gastrointestinal), misalnya Hysosyne dan Skopolamin.

o Fenotiazin bekerja pada CTZ

Suatu anti-Dopamin, tetapi juga menunjukkan efek anti-histamin dan anti-kolinergik.

Bermanfaat untuk motion sickness, dibagi 3 dosis. Contoh yang lain Prochlorperazine

0,25 mg/KgBB/hari dibagi 3 dosis.

o Metoklopramid dan Domperidon, juga bersifat antagonis Dopamine, Dopamine

bekerja pada CTZ dan reseptor di saluran pencernaan.

Manfaatnya sama dengan Fenotiazine tetapi dengan efek samping susunan

saraf pusat yang lebih kecil. Bersifat kolinergik sehingga secara klinis menaikkan

tonus sphingter esophagus bawah serta merangsang peristaltic.

Metoklopramid 0,5 mg/KgBB/hari dibagi dalam 3 dosis; Domperidon 0,5 mg -

0,75 mg/KgBB/hari dibagi 3 dosis. Obat dimakan 15-20 menit sebelum makan.

Domperidon hampir tidak melewati blood brain barrier, dengan efek samping sentral

yang lebih rendah. Terutama bekerja secara local pada traktus gastrointestinal.

Tatalaksana Muntah Sesuai Penyebabnya

1. Obstruksi Usus Halus

o Sebelum melakukan tindakan bedah, keadaan umum pasien harus stabil.

o Anak dipuasakan

o Pemberian cairan dan elektrolit yang sesuai secara parenteral.

o Pengosongan lambung dan usus dengan cara menghisapnya terus-menerus

o Pembedahan : reseksi pada bagian proksimal usus yang berdilatasi.

Page 73 of 74

o Untuk mengurangi obstruksi :

Gastrofin pada ileus mekonium perlu dilakukan, bahan tersebut dibiarkan mengalir

ke sekeliling bagian-bagian tinja dalam ileus terminalis dan ke dalam usus

proksimal yang berdilatasi dan berisi mekonium penyumbat. Keadaan ini

mengakibatkan dinding usus mengeluarkan cairan (timbul diare). Enema ini boleh

diulang setelah selang waktu 8-12 jam.

Ileotomi kecil sederhana dapat dilakukan yang lebarnya cukup untuk memasukkan

kateter French nomor 10 / nomor 12; digunakan untuk mengalirkan dan

mengeluarkan isi usus yang kental dengan memakai Asetilsistein sebagai bahan

mukolitik dengan konsentrasi 5%. Setelah isi usus diaspirasi, dilakukan ikatan

dengan sebuah salir kecil dipasang dekat ileostomi (menghindarkan tindakan

reseksi dan anastomosis)

Laparatomi, suatu kolostomi / ileostomi pada tempat perforasi. Jika perforasi

terjadi dalam lambung, duodenum dan jejunum bagian atas maka perlu dilakukan

penutupan primer. Dibutuhkan juga nutrisi parenteral total.

2. Stenosis Pilorus Hipertrofi

o Koreksi alkalosis sampai kadar Bikarbonat < 30 meQ/Liter, bila tidak timbul muntah

pasca operasi.

o Rehidrasi dilakukan dengan pemberian cairan 0,45 % garam fisiologis dalam 5%

Dextrosa.

o Bila urin lancar dan berat jenis urin mencapai 1,010 berikan cairan rumatan yang

mengandung 2-4 meQ kalium / liter.

o Pembedahan : Piloromiotomi(Fredet-Ramsted). Merupakan pilihan utama prosedur

pembedahan. Kalau operasi ini dikerjakan secara baik, tidak akan kambuh. Prognosis

baik

o Pemberian makanan per-oral diberikan 4-6 hari pasca bedah, bila pasien sadar dan

dapat menghisap dengan baik, mulailah dengan air putih lalu susu formula yang

diencerkan; ditingkatkan sampai pengenceran penuh dalam 24 jam. Bayi mendapat

ASI, dianjurkan dengan masing-masing payudara secara bergantian selama 1 menit

sebagai makanan pertama pasca-bedah, kemudian diikuti dengan penambahan waktu

pada setiap pemberian berikutnya.

3. Megacolon Kongenital

o Tindakan definitive ialah menghilangkan hambatan pada segmen usus yang

menyempit. Sebelum operasi definitive, dapat dilakukan pengobatan konservatif yaitu

tindakan darurat untuk menghilangkan tanda-tanda

o Obstruksi dengan jalan memasang anal tube dengan atau tanpa disertai dengan

pembilasan dengan air garam hangat secara teratur.

o Kolostomi merupakan tindakan operasi darurat dan dimaksudkan untuk

menghilangkan gejala obstruksi usus, sambil menunggu dan memperbaiki keadaan

umum penderita sebelum operasi definitive.

o Operasi definitive “pull through” dapat dilaksanakan dengan cara Swenson, Duhamel

atau Renbein. Operasi ini dilakukan dengan cara mereseksi segmen yang menyempit

dan menarik usus yang sehat kearah anus. Tindakan ini dilakukan bila bayi berumur 6

-12 bulan.

Page 74 of 74

o Pada anak besar, kolostomi permulaan telah dianjurkan setelah operasi dengan cara

Swenson dan Duhamel.

Penanganan non-operatif dengan irigasi berulang sampai mencapai ukuran yang mencukupi

tidak dibenarkan karena resiko enterokolitis (menyebabkan kematian).

F. KERANGKA KONSEP

G. KESIMPULAN

Budi, 12 bulan, menderita diare akut diserta dehidrasi berat karena infeksi Rotavirus.

Diare

Dehidrasi berat

Sunken eyes Hipotensi Urine ↓ Turgor ↓

Ekstremitas dingin

Infeksi Rotavirus (RV)pada epitel usus halus

Ekspresi enterotoksinNSP4

Merusak enterositvilli

Aktifkan ENS

Rangsang EC cell

SerotoninDigantikan oleh sel imatur

dan sel crypta

Gangguan fungsi absorbsdan pencernaan

Muntah Cairan dan makanan tidakdiserap

Hiperperistaltik usus

Fungsi sekresidominan

Cairan intralumenusus bertambah