R É S E AU S É C U R I T É N AI S S AN C E
2 1 È M E J O U R N É E S S C I E N T I F I Q U E S 2 0 1 7
C H U N AN T E S
J U L I E T T E J O LY
D R D U C A R M E
P R N O R B E R T W I N E R
De la simple douleur d’épaule au choc hémorragiqueA propos de 2 cas
CAS n°1: Mme A. 31 ans
Antécédents médico-chirugicaux: O
Gynéco-obstétricaux: G2P0
Grossesse actuelle: RAS
Consultation à 33 SA:
– Adressée par MT aux urgences du CHD de LRSY (Niveau II)
– Douleurs pré-sternales, irradiants dans l’épaule droite, début brutal
– mal soulagées par le paracétamol
Examen clinique
– TA 13/8, FC 75 bpm, SaO2=100%, T°C 37
– BU: traces d’albumine
– Abdomen douloureux en HCD, sans défense.
– TV: col long, fermé, postérieur, présentation
haute et mobile.
– ERCF: 140 bpm, bien oscillant et réactif
– Echographie obstétricale: GIU évolutive
– ECG: Rythme sinusal
Bilan Biologique
– Hb= 12,5 g/dl
– GB= 9,8 G/L
– Plaquettes= 171 G/L
– ASAT= 194 UI/L (10-35)
– ALAT= 208 G/L (10-35)
– Acide urique= 437 umol/l, Créat= 79 umol/l
– TP 109%, fg= 5,92 g/l
– Haptoglobine=0.55 g/l
Prise en charge en urgence
Discussion collégiale: Anesthésiste, réanimateur,
chirurgien viscéral, gynécologue obstétricien de
garde au CHU référent
Chirurgien viscéral disponible pour chirurgie
hépatique éventuelle mais pas d’embolisation
hépatique au CHD
Décision de césarienne en urgence au CHD (niveau
II) puis transfert et surveillance en USI du CHD
Naissance d’un garçon de 1890 g, APGAR 10/10,
ph ombilical= 7,36. Saignements= 400 cc
USI
Evolution vers la pré-éclampsie confirmée : HTA
sous Loxen IVSE + Prot/24h= 0.34 g/24h
Cytolyse hépatique 50xN à C1
– ASAT= 1380 UI/L (10-35)
– ALAT= 1719 UI/L (10-35)
– Plaquettes= 185 G/L, Reste du bilan RAS.
TDM à C2: Hématome stable sans saignement actif
Echographie à 3 mois: Restitution ad integrum du
parenchyme hépatique
CAS n°2: Mme B. 40 ans
Antécédents médico-chirurgicaux: O
Gynéco-obstétricaux: G3P1
– 1 césarienne en 2004 à 35 SA (pré éclampsie et
HELLP, hémorragie post-partum)
– 4 FCS ( un curetage sous AG en 2015)
Grossesse actuelle : suivie niveau II, établissement
privé
Echo T2,T3: placenta praevia
Césarienne programmée à 37 SA
Constatations per op:
– Délivrance manuelle difficile mais à priori
complète (suspicion de placenta accreta)
– Hémorragie de la délivrance sur lit placentaire
– Nalador + Ballon de Bakri
– Saignements= 1200 ml
– 3CGR+3PFC
SSPI
20h: Elévation de la TA à 16/11
22h: HypoTA, tachycardie. Pas de saignements extériorisées. Echographie pelvienne= Bakri en place, pas d’EIP.
Hb= 13.6 g/dl, plq=89 G/L
2h30: douleur flanc droit, hypoTA, tachycardie
Remplissage 3CGR + 3PFC + 1 CP
3h00: Arrêt cardio-respiratoire récupéré après massage cardiaque externe + 1 mg adrénaline
Bilan biologique 4h
– Hb= 8,9 g/dl
– Plaquettes= 45 G/L
– ASAT= 1264 UI/L (10-35)
– ALAT= 1052 G/L (10-35)
– TP 56%
– Fg= 1.9 g/l
– Haptoglobine< 0.10 g/L
Transfert urgent au CHU Nantes
A l’arrivée en réanimation: stabilité
hémodynamique après 6 CGR+ 6 PFC + 1 CP
Empâtement du flanc droit
Décision de réaliser en urgence un TDM
abdomino-pelvien avec injection pour diagnostic
étiologique
Prise en charge en urgence
Discussion collégiale: anesthésistes, réanimateurs,
chirurgiens viscéraux, gynécologues-obstétriciens,
radiologues interventionnels
Laparotomie médiane pour packing hépatique et
hystérectomie dans le même temps opératoire :
– Hémopéritoine 3L
– Volumineux hématome sous capsulaire rompu
– 13 champs intra péritonéaux pour le packing
Evolution
Prot/24h= 0.7g/24h
Ablation packing hépatique le 07/11
Repacking en urgence le 08/11: patiente marbrée, lame de drainage sous hépatique=1L, Hb=5.4 g/dl, plaquettes= 7000 G/L
– Hémopéritoine 1L + saignement au niveau de l’HSCF
– 4 champs intra péritoneaux pour packing hépatique
Dépacking le 12/11
Evolution
TDM TAP à 1 mois: regression nette de l’hématome
Analyse anatomopathologique du placenta= accreta
SAPL= ACC anti prothrombinase positif
Hématome sous-capsulaire du foie
Prévalence:
1/45 000 et 1/225 000 naissances
Mortalité maternelle 39% et périnatale de 42%
Définition:
Plus souvent complique une pré-éclampsie, compliquée ou non d’un HELLP syndrome (trauma hépatique ou lésion focale hépatique rare)
Signes de pré-éclampsie= souvent discrets voire absents et parfois retardés par rapport aux lésions hépatiques
Siège + fréquent: lobe droit
P.Berveiller, et al. Hepatic subcapsular hematoma: A case report and management update. J Gynecol Obstet Biol Reprod 2012 Jun;41(4):378-82.
Vigil-De Gracia P, Ortega-Paz L. Pre-eclampsia/eclampsia and hepatic rupture. Int J Gynecol Obstet 2012;118:186-9.
Ng Wing Tin L, Mulard C, Talon A, et al. Hématome sous-capsulaire du foie, complication du HELLP syndrome. J Gynecol Obstet Biol Reprod 1994;23:311-4.
Physiopathologie:
Pré-éclampsie => Dépôts de fibrine dans capillaires sinusoïdes péri-portaux et artérioles hépatiques
Foyers de nécrose hépatocytaire et lacs hémorragiques
Confluence de foyers de nécrose et de lacs hémorragiques => HSCF
Mise en tension capsule de Glisson => Fissure ou rupture secondaire de l’HSCF
M Mahi, et al. Hématome sous-capsulaire du foie et grossesse: à propos de 4 cas. J de radiology 2001;82:679
Clinique: non spécifique => retard diagnostic
HSCF non rompu= Signe clinique plus constant (90%): douleur épigastrique et/ou hypochondre droit typiquement en « barre » +/-irradiation scapulaire (liée à la distension capsule de Glisson)
HSCF rompu= défense hypochondre droit, signes de choc hémorragique imposant une PEC chirurgicale
85% en pré-partum versus 15% en post-partum immédiat
PENSER à l’hématome sous capsulaire du foie devant un état de choc hémorragique sans saignements extériorisés
Langer B et al. Hematome sous capsulaire du foie rompu. Conduite à tenir. Rev Fr Gynecol Obstet 1997;92:188-90
Imagerie:
Echographie hépato-abdominale: imagerie de dépistage la plus facilement accessible AU MOINDRE DOUTE
TDM, meilleure sensibilité, uniquement si hémodynamique stable
Visualisation d’un hémopéritoine: hématome rompu ou fissuré, décisif pour PEC thérapeutique
L’origine de l’hémopéritoine peut poser un problème étiologique quand contexte d’hémorragie du post-partum associée comme dans notre cas n°2.
Wicke C. Subcapsular liver hematoma in HELLP syndrome: evaluation of diagnostic and therapeutic options- a unicenter study. Am J Obstet Gynecol 2004;190:106-12.
PEC thérapeutique:
Multidisciplinaire: gynéco-obstétriciens, chirurgiens hépato-
digestifs, réanimateurs, radiologues interventionnels
En milieu adapté +++ (embolisation hépatique disponible si fuite
active de produit de contraste)
HSCF anté-natal= Extraction fœtale en urgence+++ (risque de
rupture de l’HSCF et mortalité materno-fœtale >50%)
Voie d’abord en anté-natal:
HSCF non rompu, stable= incision cutanée transversale
HSCF rompu= laparotomie médianeSmith Jr LG. Spontaneous rupture of liver during pregnancy: current therapy. Obstet Gynecol 1991;77:171-5
PEC conservatrice en réanimation si situation hémodynamique stable:
Correction HTA éviter pics TA pouvant favoriser rupture de HSCF), hypovolémie, altération de la coagulation
Radio interventionnelle: embolisation si saignement actif visible
PEC chirurgicale si situation hémodynamique instable:
Bilan lésionnel hépatique +/- packing hépatique +/- ligature vsx hépatiques +/- lobectomie hépatique
Surveillance biologique (Hémostase, bilan hépatique, fonction rénale) et radiologique (échographies abdominales et TDM réguliers) rapprochée est nécessaire
Transplantation hépatique peut être envisagée si IHC aigue
Pavlis T, et al. Diagnosis and surgical management of pontaneous hepatic rupture associated with HELLP syndrome. J Surg Educ 2009;66:163-7
Vigil- De Gracia P. et al.
Revue de la littérature des cas rapportés d’HSCF avec ou sans rupture associés à une pré-éclampsie ou à une éclampsie, de 1990 à 2010 (cas publiés en Anglais, Espagnol, Français et Portugais)
180 cas rapportés d’HSCF:
167 (92,8%) HELLP biologique complet versus 12 (6,7%) cas de pré-éclampsie sans HELLP et 1 (0,6%) cas d’éclampsie sans HELLP
162 (90%) HSCF rompu +++ versus 18 (10%) non rompu
Diagnostic: 37 (20,6%) échographie, 26 (14,4%) TDM,
57 (31,7%) laparotomie
132 (81,5%) césariennes
12 (6,6%) ligatures artère hépatique, 18 (10%) embolisations artère hépatique, 13 (7,2%) transplantations hépatiques
Taux de mortalité néonatale= 30,7% et maternelle 43,2%
Meilleur taux de survie (92 à 100 %) groupe embolisation/transplantation hépatique
Vigil-De Gracia P, Ortega-Paz L. Pre-eclampsia/eclampsia and hepatic rupture. Int J Gynecol Obstet 2012;118:186-9.
Mortalité maternelle des formes graves en absence dechirurgie était:
100% dans les années 1970
77% dans les années 1980
39% dans les années 1990
28,9% dans les années 1990-2000
16,4% dans les années 2001-2010.
Amélioration grâce aux progrès de la réanimation, chirurgiehépatique, embolisation et transplantation hépatique
Vigil-De Gracia P, Ortega-Paz L. Pre-eclampsia/eclampsia and hepatic rupture. Int J Gynecol Obstet 2012;118:186-9.
TAKE HOME MESSAGE
Clinique= attention douleurs épaules chez une PE
Biologie= NON SPECIFIQUE
Echographie hépato-abdominale au moindre doute
PEC MULTIDISCIPLINAIRE (Réanimateurs/Chir digestifs/Gynéco-obst/Radiologues interventionnels)
EN MILIEU ADAPTE (réanimation/embolisation hépatique/ transplantation hépatique disponible)
Problématique au cas par cas du transfert selon stabilité de la patiente
HSCF rompu=URGENCE VITALE maternelle et fœtale+++
Bibliographie
Rinehart B.K., Terrone D.A., Magann E.F., Martin R.W., May W.L., Martin J.N. Preeclampsia-associated hepatic hemorrhage and rupture: mode of management related to maternal and perinatal outcome Obstet Gynecol Surv 1999 ; 54 : 196-202
Wicke C., Pereira P.L., Neeser E., Flesch I., Rodegerdts E.A., Becker H.D. Subcapsular liver hematoma in HELLP syndrome: evaluation of diagnostic and therapeutic options-a unicenter study Am J Obstet Gynecol 2004 ; 190 : 106-112
Mihu D., Costin N., Mihu C.M., Seicean A., Ciortea R. HELLP syndrome - a multisystemic disorder J Gastrointestin Liver Dis 2007 ; 16 : 419-424
Norwitz E.R., Hsu C.D., Repke J.T. Acute complications of preeclampsia Clin Obstet Gynecol 2002 ; 45 : 308-329
Nunes J.O., Turner M.A., Fulcher A.S. Abdominal imaging features of HELLP syndrome: a 10-year retrospective review AJR Am J Roentgenol 2005 ; 185 : 1205-1210
Pavlis T., Aloizos S., Aravosita P., Mystakelli C., Petrochilou D., Dimopoulos N., and al. Diagnosis and surgical management of spontaneous hepatic rupture associated with HELLP syndrome J Surg Educ 2009 ; 66 : 163-167
Araujo A.C., Leao M.D., Nobrega M.H., Bezerra P.F., Pereira F.V., Dantas E.M., and al. Characteristics and treatment of hepatic rupture caused by HELLP syndrome Am J Obstet Gynecol 2006 ; 195 : 129-133
Barton J.R., Sibai B.M. Gastrointestinal complications of preeclampsia Semin Perinatol 2009 ; 33 : 179-188
Carlson K.L., Bader C.L. Ruptured subcapsular liver hematoma in pregnancy: a case report of nonsurgical management Am J Obstet Gynecol 2004 ; 190 : 558-560
Sibai B.M. Diagnosis, controversies, and management of the syndrome of hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelet count Obstet Gynecol 2004 ; 103 : 981-991
Tyagi V., Shamas A.G., Cameron A.D. Spontaneous subcapsular hematoma of liver in pregnancy of unknown etiology--conservative management: a case report J Matern Fetal Neonatal Med 2010 ; 23 : 107-110
Vigil-De Gracia, Pre-eclampsia/eclampsia and hepatic rupture, Int J. of Gynecol and Obstet 2012
Shames B.D., Fernandez L.A., Sollinger H.W., Chin L.T., D’Alessandro A.M., Knechtle S.J., and al. Liver transplantation for HELLP syndrome Liver Transpl 2005 ; 11 : 224-228
Das C.J., Srivastava D.N., Debnath J., Ramchandran V., Pal S., Sahni P. Endovascular management of hepatic hemorrhage and subcapsular hematoma in HELLP syndrome Indian J Gastroenterol 2007 ; 26 : 244-245