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DR. OSCAR GERARDO VELASCO LUNA
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DefiniciónCondiciones que requieren de intervenciones
terapéuticas inmediatas o rápidas paradisminuir la presión arterial ( no necesariamente
a lo normal ) para proteger a organos blanco.
Prog in Cardiovasc Dis 2002; 45:33-48
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Reconocimiento de una Crisis Hipertensiva
• En general la T.A. es muy elevada
• Sistólica de > 210 mmHg
• Diastólica de > 130mmHg• Evidencia objetiva de daño vascular :
- isquemia miocárdica
- edema pulmonar- papiledema
- anemia hemolítica microangiopática
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Emergencias Hipertensivas
1. Disección Aórtica Aguda
2. Edema Pulmonar Agudo
3. Hipertensión asociada a Síndromes Coronarios Agudos
4. Encefalopatía Hipertensiva
5. EVC Hipertensivo ( hemorragia o infarto cerebral o
subaracnoideo )
6. Hipertensión Maligna7. Eclampsia
8. Glomerulonefritis Aguda
9. Crisis Renales asociadas a enfermedad de Colágena
10. HAS grave después de trasplante renal
11. Crisis de Feocromocitoma12. Post CABG
13. Hemorragia postoperatoria en sitios de sutura vascular
14. Quemaduras graves
15. HAS grave en pacientes que requieren cirugía de emergencia
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Distribución de Emergencias Hipertensivas
1. Infarto cerebral 24.5%
2. Edema pulmonar agudo 22.5%
3. Encefalopatía Hipertensiva 16.3%4. Insuficiencia Cardiaca Aguda 14.3%
5. Infarto del miocardio/Angor Inest. 12.0%
6. Hemorragia intracerebral/Subarac. 4.5%
7. Eclampsia 4.5%8. Disección Aórtica 2.0%
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Drogas Parenterales para Crisis Hipertensiva
Nitroprusiato de Sodio 0.25-10 g/kg/min inmediato 1-2 min
Nitroglicerina 5-100 g/min 2-5 min 3-5 min
Esmolol 250-500 g/Kg en 1 1-2 min 10-20 min
min, después 50-100
g/kg/min para 4 minrepetir secuencia
Droga Dosis Inicio de Acción Duración
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Metas de Reducción de la Presión Arterial en la
Crisis Hipertensiva
• Disminución de la presión diastólica a 100-110 mmHg.
• Disminución de la presión arterial media a 110-115
mmHg.
•
Disminución de la presión arterial media en un 25% delnivel encontrado en la presentación del paciente.
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Disección Aórtica
“ Todos los mecanismos que debilitan la pared
aórtica, especialmente su lamina media, llevan a
tensión mural elevada que puede inducir dilatación
y aneurisma aórticos, con eventual disección y/o
ruptura ”
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Principales Desordenes Hereditarios
Asociados a Disección y Ruptura Aórticos
• Síndrome de Marfán
• Síndrome de Ehler-Danlos
• Ectasia Anulo-Aórtica y
Disección Aórtica Familiar
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• La hipertensión es un factor de riesgo principalpara esclerosis aórtica y formación subsecuente
de aneurismas y disección aórticas.
• El tabaquismo e hipercolesterolemia son factores
de riesgo adicionales.
•
En 15% a 20% de muertes secundarias poraccidentes a alta velocidad son por trauma aórtico
asociado a contusión miocárdica.
Etiología de Aneurisma y Disección Aortica
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Clasificación de StanfordTipo A – Disección de Aorta Ascendente y Descendente
Tipo B - Disección de Aorta Descendente
Clasificación de De Bakey
Tipo 1 – Disección de toda la aorta
Tipo 2 – Disección de Aorta Ascendente
Tipo 3 - Disección de Aorta Descendente
Estadificación de la Disección Aórtica
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1. Síncope inexplicado2. EVC
3. Inicio súbito de falla cardiaca
4. Isquemia aguda de extremidades o visceras5. Mediastino grande
6. Paciente “chocado” en apariencia pero
con hipertensión ( disección distal )7. Hipotensión en 20% de casos (taponamiento o
ruptura hacia pleura)
¿Cuando sospechar disección aórtica?
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•Dolor de inicio súbito
• - Dolor aislado
• - Dolor asociado a Síncope
•
- Dolor asociado a signos de Falla Cardiaca•Dolor con enfermedad vascular cerebral
•Falla Cardiaca sin dolor ( IAo)
•Enfermedad Vascular Cerebral sin dolor
•Radiografía de Torax Anormal sin dolor•Pérdida de Pulso sin dolor ( < 20% casos )
•Deficit neurológico ( 40% casos disección proximal)
Manifestaciones Clínicas en el 90% de Casos
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Diagnóstico Diferencial en Disección Aórtica
• SICA con y sin elevación del ST• Insuficiencia Aórtica sin disección
• Aneurismas Aórticos sin disección
• Dolor musculoesquelético
• Pericarditis• Tumores Mediastinales
• Pleuritis
• Embolismo Pulmonar
• Colecistitis
• Embolismo Ateroesclerótico o de Colesterol
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Manejo inicial de pacientes con sospecha de
disección aórtica
• Historia y EF completos (cuando sea posible )
• Línea IV, CK, Tn, mioglobina, BHC, Dímero D, DHL• ECG
• Vigilancia de TA y FC
• Control del dolor
•
Reducción de TA sistólica con ßß• Vigilancia en UCI
• NTP en pacientes con HAS grave ( sistólica 100-120 mmHg)
• En caso de EPOC disminuir TA calcioantagonistas
• Estudios de imagen en caso de signos ECG de isquemia antes
de efectuar fibrinolisis si se sospecha patología aórtica
• Rx torax ( anormal en 60% a 90% de casos de disección )
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1. Inestabilidad hemodinámica grave: intubación y VM
2. ETE como unico procedimiento diagnóstico: IC acirugía
3. Cirugía basada en hallazgos de taponamiento
cardiaco por ecocardiografia transtorácica
Manejo de pacientes hemodinamicamente
inestables con sospecha de disección aórtica
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La demostración de un colgajo de íntimaseparando dos lúmenes es la base para
diagnosticar la clase de disección aórtica
Diagnóstico de Disección Aórtica
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Estudios de Imagen en Disección Aórtica Aguda
Recomendación Clase I II a II b III
1. ETT seguida por ETE
2. TAC
- Si la detección de desgarro es crucial
3. Angiografía con contraste
- Para definir anatomía en hipoperfusión visceral y guiar PCI
- En pacientes estables
- Coronariografía preoperatoria de rutina
- En pacientes hemodinámicamente inestables
4. Resonancia Magnetica Nuclear
- En pacientes hemodinámicamente inestables
5. IVUS
- Para guiar intervenciones percutáneas
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Comparando el valor diagnóstico de técnicas de imagen en disección aórtica
ETT/ETE TAC RMN Angiografía IVUS
Sensibilidad ++ ++ +++ ++ +++
Especificidad +++ ++ +++ ++ +++Clasificación +++ ++ ++ + ++
Localización del desgarro +++ - ++ + +
Insuficiencia Aórtica +++ - ++ ++ -
Derrame Pericárdico +++ ++ ++ - -
Hematoma mediastinal ++ +++ +++ - -
Participación de ramos colaterales + ++ ++ +++ +++
Participación de arterias coronarias ++ - + +++ +++Exposición a Rayos x - ++ - +++ -
Comodidad del paciente + ++ + + +
Estudios de seguimiento ++ ++ +++ - -
Disponibilidad intraoperatoria +++ - - + +
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Manifestaciones Clínicas del Edema Pulmonar Agudo
• Disnea grave
• Diaforesis
• Tos con expectoración asalmonada
•
Hipoxemia• IY
• Estertores crepitantes, roncus, jadeo
• Segundo ruido acentuado
• Galope protodiastólico• Taquicardia
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Metas de Tratamiento en el
Edema Pulmonar Agudo
1. Reducción de la precarga ypostcarga del VI
2. Minimizar isquemia miocárdica
3. Ventilación adecuada con eliminación del
liquido alveolar acumulado
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Manejo del Edema Pulmonar Agudo
• Oxígeno por mascarilla con PEEP
• Intubación traqueal en caso de Sa 02 < 90%
• Diuretico de asa I.V.
• Hemodialisis o hemofiltración en caso de Falla renal
• Nitroglicerina I.V.
• Nitroprusiato de sodio
• Correción de cardiopatía subyacente
¿SICA coexistente?
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Crisis Hipertensiva en Síndromes Coronarios Agudos
• Riesgo aumentado de complicaciones con el uso de fibrinolisis
• Sistólica de > 165 mm Hg o diastólica de > 95 mmHg aumenta
2 veces la probabilidad de Hemorragia Intracraneal
• Cifras de > 180/110 mmHg contraindicación relativa de
fibrinolisis
• Los fármacos recomendados son Nitroglicerina IV, morfinay betabloqueadores
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Encefalopatía Hipertensiva
• Formación de edema cerebral focal o diseminado por
hiperflujo e hiperfiltración
• Cuadro clínico: cefalea intensa asociada a somnolencia o
estupor, convulsiones, focalización, papiledema con exudados
algodonosos, hemorragias en flama
• El diagnóstico es de exclusión y se debe descartar :
- hemorragia o infarto cerebral- hematoma subdural
- encefalitis, estados tóxicos e incluso tumores
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Diagnóstico y Manejo de la Encefalopatía Hipertensiva
• El diagnóstico definitivo es con el uso de TAC
• La meta de Tx es lograr una TA al rango de autoregulación
previo a la encefalopatía
• El fármaco de elección es el Nitroprusiato de Sodio, labetalol IV
o Nicardipina IV
• La meta de presión diastólica es de 95-110 mmHg
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Hipertensión asociada a Evento Vascular Cerebral
• Es perentoria la utilización de TAC para definir el tipo
de EVC
• A menos que la presión sistólica exceda > 220 mmHg o
la presión media exceda > 130 mmHg , NO se
recomienda tratar la Hipertensión en los primeros
días del EVC
• Si existen razones para disminuir la TA , la reducción
NO debe exceder 10% a 15% de la TA de llegada
T t t f Hi h BP
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Treatment of High BP
in Acute Stroke Patients
BP Level
>185/>110 mm Hg
During/after fibrinolytictreatment BP may rise:
DBP >140 mm Hg
>230/121-140 mm Hg
180-230/105-120 mm Hg
Fibrinolytic Candidate
Nitropaste or labetalol IV
if BP remains elevated:
no fibrinolytics
Nitroprusside
infusion
Labetalol, then prnnitroprusside
Labetalol
Not a FibrinolyticCandidate
No acute therapyindicated
Nitroprusside
infusion
Labetalol
Acute therapy only if hypertensive urgency
also present
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Hypodense area:
• Ischemic area with edema,
swelling
• Indicates >3 hours old
• No fibrinolytics!
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(White areas indicatehyperdensity = blood)
Large left frontalintracerebral hemorrhage.
Intraventricular bleeding
is also presentNo fibrinolytics!
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Acute subarachnoid
hemorrhage
Diffuse areas of white
(hyperdense) images
Blood visible in ventricles
and multiple areas on
surface of brain
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Hipertensión Maligna
Es una constelación de TA marcadamente elevada ( diastólicas
superiores a 120 mmHg asociada con:
hemorragias, exudados, y frecuentemente edema de retina
frecuente asociación con congestión pulmonar
CVI en el EKG disfunción renal ( proteinuria, hematuria, elevación de
azoados )
puede coexistir encefalopatía hipertensiva o EAP
hemolisis microangiopática ( esquistocitosis )
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Diagnóstico y Manejo de la Hipertensión Maligna
• El exámen de retina es crucial aunque puede confundir siexisten escasos exudados o hemorragias
• Reconocer la hemólisis microangiopática en frotis de
sangre periférica es otro signo valioso
• Según las diversos síndromes asociados el tratamiento
podrá incluir:
- IECAs
- Calcioantagonistas
- Betabloqueadores
- Diuréticos
- Dialisis
H i U i
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Patients with marked BP elevations and acute TOD (e.g.,
encephalopathy, myocardial infarction, unstable angina, pulmonary
edema, eclampsia, stroke, head trauma, life-threatening arterial
bleeding, or aortic dissection) require hospitalization and parenteraldrug therapy.
Patients with markedly elevated BP but without acute TOD usually do
not require hospitalization, but should receive immediate combination
oral antihypertensive therapy.
Hypertensive Urgencies
and Emergencies
JNC 7
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