KASUS
HIPERTENSI KRONIK
DENGAN
SUPERIMPOSED PREEKLAMPSIA
Oleh:
M. Yandi Noer Moelamsyah
030.04.143
Pembimbing :
Dr. Christofel, Sp.OG
Kepaniteraan Klinik Obstetri Ginekologi RSUD KOTA BEKASI
Periode 29 November 2010 – 5 Februari 2010
Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti
Jakarta
1
KATA PENGANTAR
Penulis mengucapkan puji syukur kehadirat Allah SWT atas berkat dan
karunia-Nya juga rahmat-Nya, kasus “Hipertensi Kronik dengan Superimposed
Preeklampsia” ini dapat diselesaikan.
Dalam kesempatan ini pula, penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada
Dr. Christofel, Sp.OG yang telah berkenan memberikan bimbingan dalam penyusunan
referat ini.
Penulis menyadari bahwa dalam referat ini masih banyak terdapat kesalahan
dan jauh dari sempurna. Oleh karena itu, kritik dan saran akan diterima demi
perbaikan.
Dan akhirnya penulis berharap, semoga referat ini member manfaat bagi
teman-teman yang tengah menjalani kepaniteraan klinik dan bagi siapapun yang ingin
mempelajari lebih jauh kasus tentang pre-eklamsia.
Jakarta, 9 Desember 2010
Penulis
2
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR ........................................................................................ ii
DAFTAR ISI ....................................................................................................... iii
BAB I. TINJAUAN PUSTAKA ................................................................... 1
1.1 HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN .................................. 4
2.2 ETIOPATOGENESIS.............................................................. 4
2.3 FAKTOR RESIKO .................................................................. 5
BAB II. PEMBAHASAN ............................................................................... 4
2.1 DEFINISI ................................................................................. 4
2.2 ETIOPATOGENESIS.............................................................. 4
2.3 FAKTOR RESIKO .................................................................. 5
2.4 GEJALA KLINIS..................................................................... 5
2.4.1 Riwayat Penyakit ..................................................................... 5
2.4.2 Pemeriksaan Fisik .................................................................... 5
2.5 PEMERIKSAAN PENUNJANG ............................................ 5
2.5.1 Laboratorium ............................................................................ 5
2.5.2 Rontgen .................................................................................... 5
2.5.3 Pemeriksaan Lain ..................................................................... 5
2.6 DIAGNOSIS BANDING.......................................................... 5
2.6.1 Reumatoid Artritis ................................................................... 5
2.6.2 Bursitis...................................................................................... 5
2.7 PENATALAKSANAAN.......................................................... 6
BAB III. KESIMPULAN ................................................................................. 13
DAFTAR PUSTAKA ......................................................................................... 14
3
BAB I
TINJAUAN PUSTAKA
1.1 Hipertensi dalam Kehamilan
Hipertensi dalam kehamilan merupakan 5-15% penyulit kehamilan dan
merupakan salah satu dari tiga penyebab tertinggi mortalitas dan morbiditas ibu
bersalin. Di Indonesia, mortalitas dan morbiditas hipertensi dalam kehamilan juga
masih cukup tinggi. Hal ini disebabkan selain oleh etiologi tidak jelas, juga oleh
perawatan dalam persalinan masih ditangani oleh petugas non-medik dan sistem
rujukan yang belum sempurna. Hipertensi dalam kehamilan dapat dialami oleh semua
lapisan ibu hamil sehingga pengetahuan tentang pengelolaan hipertensi dalam
kehamilan harus benar-benar dipahami oleh semua tenaga medik, baik di pusat
maupun daerah.1
Pengertian dari hipertensi itu sendiri ialah tekanandarah sistolik dan diastolik
≥ 140/90 mmHg. Pengukuran tekanan darah sekurang-kurangnya dilakukan 2 kali
selang 4 jam. Kenaikan tekanan darah sistolik ≥ 30 mmHg dan kenaikan tekanan
darah diastolik ≥ 15 mmHg sebagai parameter hipertensi sudah tidak dipakai lagi. 1
1.1.1 Klasifikasi
Klasifikasi yang dipakai di Indonesia adalah berdasarkan Report of the
National High Blood Pressure Education Program Working Group on High
Blood Presure in Pregnancy tahun 2001, ialah: 1
1. Hipertensi Kronik
Hipertensi kronik adalah hipertensi yang timbul sebelum umur
kehamilan 20 minggu atau hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah
umur kehamilan 20 minggu dan hipertensi menetap sampai 12 minggu
pascapersalinan.1
4
2. Preeklampsia – Eklampsia
Preeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu
kehamilan disertai dengan proteinuria. Sedangkan eklampsia adalah
preeklampsia yang disertai dengan kejang-kejang dan/atau koma.1
3. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia
Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia adalah hipertensi
kronik disertai tanda-tanda preeklampsia atau hipertensi kronik disertai
proteinuria.1
4. Hipertensi Gestasional
Hipertensi gestasional (disebut juga transient hypertension) adalah
hipertensi yang timbul pada kehamilan tanpa disertai proteinuria dan
hipertensi menghilang setelah 3 bulan pascapersalinan atau kehamilan
dengan tanda-tanda preeklampsia tetapi tanpa proteinuria.1
1.1.2 Faktor resiko
Terdapat banyak faktor resiko untuk terjadinya hipertensi dalam
kehamilan, yang dapat dikelompokkan dalam faktor resiko sebagai berikut: 1
1. Primigravida, primipaternitas
2. Hiperplasentosis, misalnya: mola hidatosa, kehamilan multipel, diabetes
mellitus, hidrops fetalis, bayi besar.
3. Umur yang ekstrim
4. Riwayat keluarga pernah preeklampsia/eklampsia
5. Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil.
6. Obesitas
1.1.3 Patofisiologi
Penyebab hipertensi pada kehamilan hingga kini belum diketahui
dengan jelas. Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi
dalam kehamilan, tetapi tidak ada satupun teori tersebut yang dianggap mutlak
benar. 1 Teori-teori yang sekarang dianut adalah:
5
1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta
Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari
cabang-cabang arteri uterina dan arteri ovarika. Kedua pembuluh darah
tersebut menembus miometrium berupa arteri arkuata dan arteri arkuata
memberi cabang arteria radialis. Arteri radialis menembus enometrium
menjadi arteri basalis dan arteri basalis memberi cabang arteri spiralis.1
Pada hamil normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi infasi
trofoblas ke dalam lapisan otot arteria spiralis, yang menimbulkan
degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis.
Invasi trofoblas juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis, sehingga
jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis
mengalami dilatasi dan distensi. Distensi dan vasodilatasi lumen arteri
spiralis ini memberi dampak penurunan tekanan darah, penurunan
resistensi vaskular dan peningkatan aliran darah pada utero plasenta.
Akibatnya, aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga
meningkat, sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik.
Proses ini dinamakan “remodelling arteri spiralis”.1
Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblast
pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan
otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri
spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi.
Akibatnya arteri spiralis relatif mengalami vasokonstriksi dan terjadi
kegagalan “remodelling arteri spiralis”, sehingga aliran darah
uteroplasenta menururn dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.
Dampak iskemia plasenta akan menimbulkan perubahan-perubahan yang
dapat menjelaskan patogenesis HDK selanjutnya. 1
2. Teori iskemia plasenta, radikal bebas dan disfungsi endotel
Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi trofoblas, pada hipertensi
dalam kehamilan, terjadi kegagalan “remodelling arteri spiralis”, dengan
akibat plasenta mengalami iskemia. Plasenta yang mengalami iskemia dan
hipoksia akan menghasilkan oksidan (disebut juga radikal bebas). 1
6
Oksidan atau radikal bebas, adalah senyawa penerima elektron atau
atom/molekul yang mempunyai elektron yang tidak berpasangan. Salah
satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal
hidroksil yang sangat toksis, khususnya terhadap membran sel endotel
pembuluh darah. Radikal hidroksil akan merusak membran sel, yang
mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak.
Peroksida lemak selain akan merusak membran sel, juga akan merusak
nukleus, dan protein sel endotel.1
Pada HDK telah terbukti bahwa kadar oksidan, khususnya peroksida
lemak meningkat, sedangkan antioksidan (misalnya vitamin E) pada HDK
cenderung menurun, sehingga terjadi dominasi kadar oksidan peroksida
lemak yang relatif tinggi. Peroksida lemak sebagai oksidan yang sangat
toksis ini akan beredar di seluruh tubuh dalam aliran darah dan akan
merusak membran sel endotel. Membran ini lebih mudah mengalami
kerusakan oleh peroksida lemak karena letaknya langsung berhubungan
dengan aliran darah dan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang
sangat rentan terhadap radikal hidroksil dan akan berubah menjadi
peroksida lemak.1
Kerusakan pada sel endotel akan menyebabkan keadaan yang disebut
“endothelial dysfunction” dan akan terjadi:1
- Gangguan metabolisme prostaglandin
- Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami
kerusakan
- Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus (glomerulus
endotheliosis).
- Peningkatan permeabilitas kapiler.
- Peningkatan produksi bahan-bahan vasopressor (endotelin).
- Peningkatan faktor koagulasi.
7
3. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin
Dugaan bahwa faktor imunologik berperan terhadap terjadinya HDK
terbukti dengan fakta sebagai berikut:
- Primigravida mempunyai resiko lebih besar terjadinya hipertensi
dalam kehamilan jika dibandingkan dengan multigravida.
- Ibu multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai resiko
lebih besar terjadinya HDK jika dibandingkan dengan suami yang
sebelumnya.
- Seks oral mempunyai resiko lebih rendah terhadap terjadinya
HDK. Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan
ialah, makin lama periode ini maka semakin kecil kemungkinan
terjadinya HDK.
Pada perempuan hamil normal, respons imun tidak menolak adanya
“hasil konsepsi” yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya human
leukocyte antigen protein G (HLA-G), yang berperan penting terhadap
modulasi respon imun, sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi
(plasenta). HLA-G merupakan prakondisi untuk terjadinya invasi trofoblas
ke dalam desidua. HLA-G juga merangsang produksi sitikon sehingga
memudahkan terjadinya inflamasi. Kemungkinan akan mengakibatkan
Immune-Maladaptation pada preeklampsia. Pada awal trimester kedua
kehamilan, perempuan yang mempunyai kecendrungan preklampsia,
ternyata mempunyai proporsi Helper Sel yang lebih rendah dibanding pada
normotensif.1
4. Teori adaptasi kardiovaskular
Pada hamil normal, pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan
bahan vasopressor (refrakter), atau dibutuhkan kadar vasopressor yang
lebih tinggi untuk menimbulkan respon. Pada kehamilan normal, refrakter
diakibatkan karena dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin pada sel
endotel pembuluh darah yang dikemudian hari ternyata adalah
prostasiklin.1
8
Pada HDK kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokonstriktor,
dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan
vasopressor. Artinya daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan
vasopressor hilang sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap
bahan vasopressor. Banyak penelitu telah membuktikan bahwa
peningkatan kepekaan ini telah terjadi sejak trimester pertama. 1
5. Teori genetik
Adanya factor keturunan dan familial dengan model gen tunggal.
Genotipe ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan
secara familial jika dibandingkan dengan genotype janin. Telah yterbukti
bahwa pada ibu yang mengalami preeclampsia, 26% anak perempuannya
akan mengalami preeclampsia pula, sedangkan hanya 8% anak menantu
mengalami preeclampsia.1
6. Teori definisi gizi
Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa gizi berkaitan dengan
terjadinya HDK. Penelitian yang penting yang pernah dilakukan di Inggris
ialah penelitian mengenai pengaruh diet pada preeclampsia beberapa
waktu sebelum pecahnya Perang Dunia II. Suasana serba sulit mendapat
gizi yang cukup pada saat itu meningkatkan insiden terjadinya HDK. 1
Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan,
termasuk minyak hati halibut, dapat mengurangi resiko preeclampsia.
Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat
menghambat produksi tromboksan, menghambat aktivasi trombosit dan
mencegah vasokonstriksi pembuluh darah. 1
7. Teori inflamasi
Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam
sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi.
Pada kehamilan normal, plasenta juga melepaskan debris trofoblas,
sebagai sisa-sisa proses apoptosis dan nekrotik trofoblas, akibat reaksi
stress oksidatif. Namun pada kehamilan normal, jumlahnya masih dalam
9
batas wajar, berbeda dengan pada preeclampsia, dimana terjadi
peningkatan stress oksidatif sehingga produksi debris meningkat. Keadaan
ini menyebabkan beban reaksi inflamasi pada darah ibu menjadi jauh lebih
besar yang kemudian akan menginaktivasi sel endotel, dan sel-sel
makrofag/granulosit, yang lebih besar pula, sehingga reaksi sistemik
inflamasi yang menimbulkan gejala-gejala preeclampsia pada ibu.1
Redman, menyatakan bahwa disfungsi endotel pada preeclampsia
akibat produksi debris trofoblas plasenta berlebihan tersebut di atas,
mengakibatkan “aktivitas leukositosis yang sangat tinggi” pada sirkulasi
ibu. Peristiwa ini oleh redman disebut sebagai “kekacauan adaptasi dari
proses inflamasi intravascular pada kehamilan” yang biasanya berlangsung
normal dan menyeluruh.1
1.2 Hipertensi Kronik dengan Superimposed Preeklampsia
Komplikasi utama dari hipertensi kronis adalah superimposed
preeklampsia, yang terjadi pada kira-kira sepertiga dari pasien. Pasien cenderung
cepat memburuk dengan superimposed preeklamsia dibandingkan dengan
preeklampsia saja. Ada peningkatan risiko abruption plasenta dengan hipertensi
kronis (0,4-10%). Terkait dengan kondisi ini adalah risiko dari koagulasi
intravaskular diseminata, nekrosis tubular akut, atau nekrosis korteks ginjal. 2
Pengaruh kehamilan pada penyakit ginjal kronis tidak pasti. Meskipun ada
sedikit data untuk pasien dengan penyakit berat, bukti-bukti terbatas menunjukkan
bahwa jika fungsi ginjal dipertahankan dlm keadaan baik (kreatinin <1,5 mg / dL),
kehamilan tidak mengubah perjalanan penyakit ginjal, tetapi jika gagal ginjal ada
sebelum kehamilan (kreatinin > 1,5 mg / dL), penurunan fungsi ginjal mungkin
lebih cepat dari yang diharapkan.2
Diagnosis superimposed preeclampsia sulit, apalagi hipertensi kronik
disertai kelainan ginjal dengan proteinuria. Tanda-tanda superimposed
preeclampsia pada hipertensi kronik adalah:1
10
1. Adanya proteinuria, gejala-gejala neurologik, nyeri kepala hebat, gangguan
visus, edema patologik yang menyeluruh (anasarca), oliguria dan edema paru.
2. Kelainan laboratorium berupa kenaikan serum kreatinin, trombositopenia,
kenaikan transaminase serum hepar.
11
BAB II
IKHTISAR KASUS
I. IDENTITAS
Nama : Ny. SD
Umur : 32 tahun
Pendidikan : SLTP
Pekerjaan : Swasta
Agama : Islam
Suku/bangsa : Jawa / Indonesia
Alamat : Ampera GG Dukuh RT.004/006 Bekasi
Tgl. Masuk RSUD : 03-12-2010
IDENTITAS SUAMI
Nama : Tn. S
Umur : 44 tahun
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Guru
Agama : Islam
Suku/bangsa : Jawa / Indonesia
Alamat : Ampera GG Dukuh RT.004/006 Bekasi
12
II. ANAMNESIS ( Autoanamnesis, 08-12-2010 Pukul 14.15 WIB )
A. Keluhan Utama
Nyeri kepala hebat hingga ke tengkuk sejak 5 hari SMRS.
B. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dalam keadaan hamil 32 minggu dengan keluhan nyeri kepala
hingga ke tengkuk sejak 5 hari SMRS. Nyeri kepala ini sudah sering dirasakan
pasien selama pasien menjalani kehamilannya. Kehamilan ini merupakan
kehamilan pertama pasien. Pasien mengaku rutin mengontrol kehamilannya
setiap bulan ke bidan, dan pasien mengaku tekanan darahnya memang selalu
tinggi. Namun, pada saat pasien mengontrol kehamilannya ke RS Budi Lestari
hari Jum’at (2 Desember 2010), dokter menganjurkan pasien untuk segera
dirawat karena tekanan darah pasien pada saat itu sangat tinggi tidak seperti
biasanya dan juga menurut dokter terdapat protein pada urin pasien. Selain itu
pasien juga mengalami bengkak di seluruh tubuh yang diakuinya muncul pada
bulan kelima kehamilannya.
Pasien mengaku sebelum hamil, pasien memang memiliki penyakit darah
tinggi yang selalu diperiksakannnya ke dokter. Menurut pasien, pasien juga
selalu minum obat darah tinggi yang diberikan oleh dokter. Pasien
menyangkal adanya gangguan pada penglihatan pasien.Sesak nafas juga
disangkal oleh pasien. Pasien mengaku tidak merasa ada gangguan buang air
kecil.
Pasien mengaku gerakan janin masih dirasakan aktif oleh pasien. Namun
menurut pengakuan pasien, dokter juga memberitahu bahwa bayi yang
dikandungnya berukuran kecil dibandingkan dengan usia kehamilannya.
Pasien mengaku hari pertama haid terakhirnya pada tanggal 10 Mei 2010.
13
C. Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien menyatakan menderita penyakit darah tinggi sejak 5 tahun SMRS
yang selalu diperiksakannya ke dokter. Riwayat kejang disangkal.
Asma, Alergi, Gula, Penyakit Jantung disangkal.
D. Riwayat Penyakit Keluarga
Pasien menyangkal adanya anggota keluarga yang mengalami hal yang sama
pada pasien. Penyakit darah tinggi, jantung, kencing manis, alergi maupun
asma juga disangkal.
E. Riwayat Menstruasi
Menarche : 11 tahun
Siklus : teratur (28 hari)
Lamanya : 5 hari
Banyaknya : 2 kali ganti pembalut/hari
Dismenore : (-)
Hari pertama dari haid terakhir : 10 Mei 2010
Taksiran Persalinan : 17 Februari 2011
F. Riwayat Pernikahan
Pasien menikah 1 x dengan suami sekarang
G. Riwayat Obstetri
1. Hamil ini
H. Riwayat Keluarga Berencana
Pasien mengakui tidak pernah menggunakan KB
A. Riwayat Operasi
Pasien tidak pernah dioperasi sebelumnya
14
J. Riwayat Kebiasaan Psikososial
Pasien tidak merokok, tidak minum alkohol, tidak minum jamu dan tidak
minum kopi.
K. Riwayat ANC
Pasien rutin memeriksakan kehamilanya setiap bulan ke bidan.
15
III. PEMERIKSAAN FISIK
A. Status Generalis
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Tanda Vital : TD : 130/100 mmHg
N : 98 x/menit, reguler, isi cukup
RR : 20 x/menit
S : 36,5 0C
Mata : Pupil bulat isokor, konjungtiva tidak pucat, sklera
tidak ikterik
Leher : Perabaan kelenjar tiroid tidak teraba membesar,
perabaan kelenjar getah bening tidak teraba
membesar.
Thoraks :
Cor : S1-S2 normal reguler, murmur tidak ada, gallop tidak ada
Pulmo : Suara nafas vesikuler, ronchi tidak ada, wheezing tidak ada
Ekstremitas: Akral hangat, oedema tungkai --/++, CRT < 2’’
B. Status Obstetri
1. Pemeriksaan Luar
Inspeksi : perut tampak, Striae gravidarum ( + ) Linea Nigra ( + )
Palpasi :
L1 : TFU pertengahan pusat dan pemeriksaan pada fundus
uteri teraba lunak, tidak melenting yang berarti
bokong.
L2 : Perut sebelah kanan teraba lebar dan memberikan
rintangan yang besar berarti punggung janin, perut
sebelah kiri teraba bagian-bagian janin yang kecil
16
berarti extermitas.
: .........
L3 : Bagian bawah teraba bulat, keras dan melenting yang
berarti kepala janin.
L4 : Konvergen
Auskultasi : DJJ (+) 146x/menit
2. Pemeriksaan Dalam
Tidak dilakukan
C. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
(3 Desember 2010)
Darah Lengkap
Hb : 11.6 g/dl
Ht : 35%
Leukosit : 9.500 /µl
Trombosit : 135.000 /µl
Masa Perdarahan : 1’30”
Masa Pembekuan : 12’30”
Fungsi Hati
SGOT : 31 UL
SGPT : 19 UL
Fungsi Ginjal
Ureum : 18 mg/dl
Kreatinin : 1,4 mg/dl
Urin alisa
Makroskopis
Warna : Kuning
Kejernihan : Agak Keruh
BJ : 1.010
PH : 7.0
17
Protein : (+ +) positif 2
Glukosa : -
Keton : -
Urobilinogen : 0.1
Bilirubin : -
Darah samar : -
Nitrit : -
Mikroskopis
Leukosit : 2-3/LpB
Eritrosit : 1-2/LpB
Kristal : -
Bakteri : -
Epitel : (+) positif
(6 Desember 2010)
Darah rutin
Hb : 11.3 g/dl
Ht : 34%
Leukosit : 8.500 /µl
Trombosit : 138.000 /µl
Fungsi Hati
SGOT : 27 UL
SGPT : 15 UL
Fungsi Ginjal
Ureum : 33 mg/dl
Kreatinin : 1,7 mg/dl
(7 Desember 2010)
Darah Rutin
Hb : 11.4 g/dl
Ht : 35%
Leukosit : 8.100 /µl
Trombosit : 139.000 /µl
18
Fungsi Ginjal
Ureum : 21 mg/dl
Kreatinin : 1,4 mg/dl
ASSESMENT
A. DIAGNOSA KERJA
G1P0A0, hamil 31-32 minggu, hipertensi kronik dengan superimposed
preeklampsia berat dan isuffisiensi ginjal ringan
B. PROGNOSA
Kehamilan : Dubia.
Persalinan : Dubia.
III.PLANNING
Bed rest
IVFD maintenance RL 15 tetes per menit Nifedipin 2 x 5 mg PO, jika setelah 6 jam tekanan darah tetap naik dinaikan 2 x 10 mg
Dopamet 3 x 500 mg PO
Elkana 1 x 1 tab PO
Biosanbe 1 x 1 tab PO
Periksa darah rutin, SGOT/SGOPT, ureum, creatinine
Observasi Tanda vital, denyut jantung janin per 2 jam
Rencana CTG
19
BAB III
FOLLOW UP
03 - 12 -2010 (VK)
S : Nyeri kepala (+)
O : Status Generalis
Keadaan Umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : compos mentis
- TD : 160/110 mmHg
- Nadi : 96 x/menit
- RR : 20x/menit.
- Suhu : 36,5 °C.
Mata : Pupil bulat isokor, konjungtiva tidak pucat, sklera
tidak ikterik
Leher : Perabaan kelenjar tiroid tidak teraba membesar,
perabaan kelenjar getah bening tidak teraba membesar.
Thoraks :
Cor : S1-S2 normal reguler, murmur tidak ada, gallop tidak ada
Pulmo: Suara nafas vesikuler, ronchi tidak ada, wheezing tidak ada
Ekstremitas : Akral hangat, oedema --/++, CRT < 2’’
St atus Obs tetric
Inspeksi : perut tampak, Striae gravidarum ( + ) Linea Nigra ( + )
Palpasi :
L1 : TFU pertengahan pusat dan pemeriksaan pada fundus
uteri teraba lunak, tidak melenting yang berarti
bokong.
L2 : Perut sebelah kanan teraba lebar dan memberikan
20
rintangan yang besar berarti punggung janin, perut
sebelah kiri teraba bagian-bagian janin yang kecil
berarti extermitas.
: .........
L3 : Bagian bawah teraba bulat, keras dan melenting yang
berarti kepala janin.
L4 : Konvergen
Auskultasi : DJJ (+) 144x/menit
A: G1P0A0, hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsi
P : Bed rest
MGSO4 loading dose 4 gr MGSO4 (10cc) + Aquabidest (10cc) 20cc IV pelan-pelan 10-15 menit
IVFD maintenance D5% + MGSO4 15 tetes per menit Nifedipin 2 x 5 mg PO, jika setelah 6 jam tekanan darah tetap naik dinaikan 2 x 10 mg
Dopamet 3 x 500 mg PO Dexamethasone 12 mg Selama 3 hari
Elkana 1 x 1 tab PO
Biosanbe 1 x 1 tab PO
Periksa darah rutin, SGOT/SGOPT, ureum, creatinine
Observasi Tanda vital, denyut jantung janin per 2 jam
Rencana CTG
06 - 12 -2010 (VK)
S : Nyeri kepala (+)
O : Status Generalis
Keadaan Umum : tampak sakit sedang
21
Kesadaran : compos mentis
- TD : 150/100 mmHg
- Nadi : 96 x/menit
- RR : 20x/menit.
- Suhu : 36,5 °C.
Mata : Pupil bulat isokor, konjungtiva tidak pucat, sklera tidak
ikterik
Leher : Perabaan kelenjar tiroid tidak teraba membesar,
perabaan kelenjar getah bening tidak teraba membesar.
Thoraks :
Cor : S1-S2 normal reguler, murmur tidak ada, gallop tidak ada
Pulmo: Suara nafas vesikuler, ronchi tidak ada, wheezing tidak ada
Ekstremitas : Akral hangat, oedema --/++, CRT < 2’’
St atus Obs tetric
Inspeksi : perut tampak, Striae gravidarum ( + ) Linea Nigra ( + )
Palpasi :
L1 : TFU pertengahan pusat dan pemeriksaan pada fundus
uteri teraba lunak, tidak melenting yang berarti
bokong.
L2 : Perut sebelah kanan teraba lebar dan memberikan
rintangan yang besar berarti punggung janin, perut
sebelah kiri teraba bagian-bagian janin yang kecil
berarti extermitas.
: .........
L3 : Bagian bawah teraba bulat, keras dan melenting yang
berarti kepala janin.
L4 : Konvergen
Auskultasi : DJJ (+) 148x/menit
22
A: G1P0A0, hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsi
P : Bed rest
MGSO4 stop setelah 24 jam, diganti IVFD RL maintenance 15 tetes per menit
Periksa darah rutin, SGOT/SGOPT, ureum, creatinine
Therapi lain dilanjutkan
Observasi Tanda vital, denyut jantung janin per 6 jam
Besok pindah ke ruangan
07 - 12 -2010 (Melati 2)
S : -
O : Status Generalis
Keadaan Umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : compos mentis
- TD : 160/110 mmHg
- Nadi : 96 x/menit
- RR : 20x/menit.
- Suhu : 36,5 °C.
Mata : Pupil bulat isokor, konjungtiva tidak pucat, sklera
tidak ikterik
Leher : Perabaan kelenjar tiroid tidak teraba membesar,
perabaan kelenjar getah bening tidak teraba membesar.
Thoraks :
Cor : S1-S2 normal reguler, murmur tidak ada, gallop tidak ada
Pulmo: Suara nafas vesikuler, ronchi tidak ada, wheezing tidak ada
Ekstremitas : Akral hangat, oedema --/++, CRT < 2’’
St atus Obs tetric
23
Inspeksi : perut tampak, Striae gravidarum ( + ) Linea Nigra ( + )
Palpasi :
L1 : TFU pertengahan pusat dan pemeriksaan pada fundus
uteri teraba lunak, tidak melenting yang berarti
bokong.
L2 : Perut sebelah kanan teraba lebar dan memberikan
rintangan yang besar berarti punggung janin, perut
sebelah kiri teraba bagian-bagian janin yang kecil
berarti extermitas.
: .........
L3 : Bagian bawah teraba bulat, keras dan melenting yang
berarti kepala janin.
L4 : Konvergen
Auskultasi : DJJ (+) 145x/menit
A: G1P0A0, hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsi
P : Bed rest
Therapi lain dilanjutkan
Observasi Tanda vital, denyut jantung janin per 6 jam
Periksa darah rutin, SGOT/SGOPT, ureum, creatinine
Observasi Tanda vital, denyut jantung janin per 2 jam
Konsul Dr SpPD
08 - 12 -2010 (Melati 2,14:00)
S : -
O : Status Generalis
Keadaan Umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : compos mentis
- TD : 130/100 mmHg
24
- Nadi : 92 x/menit
- RR : 20x/menit.
- Suhu : 36,5 °C.
Mata : Pupil bulat isokor, konjungtiva tidak pucat, sklera tidak
ikterik
Leher : Perabaan kelenjar tiroid tidak teraba membesar,
perabaan kelenjar getah bening tidak teraba membesar.
Thoraks :
Cor : S1-S2 normal reguler, murmur tidak ada, gallop tidak ada
Pulmo: Suara nafas vesikuler, ronchi tidak ada, wheezing tidak ada
Ekstremitas : Akral hangat, oedema --/++, CRT < 2’’
St atus Obs tetric
Inspeksi : perut tampak, Striae gravidarum ( + ) Linea Nigra ( + )
Palpasi :
L1 : TFU pertengahan pusat dan pemeriksaan pada fundus
uteri teraba lunak, tidak melenting yang berarti
bokong.
L2 : Perut sebelah kanan teraba lebar dan memberikan
rintangan yang besar berarti punggung janin, perut
sebelah kiri teraba bagian-bagian janin yang kecil
berarti extermitas.
: .........
L3 : Bagian bawah teraba bulat, keras dan melenting yang
berarti kepala janin.
L4 : Konvergen
Auskultasi : DJJ (+) 146x/menit
A: G1P0A0, hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsi
P : Bed rest
25
Therapi lain dilanjutkan
Observasi Tanda vital, denyut jantung janin per 6 jam
Periksa darah rutin, SGOT/SGOPT, ureum, creatinine CTGHasil:
Observasi Tanda vital, denyut jantung janin per 2 jam
Konsul Dr SpPDSaran: Methylprednisolone 3 x 1 tab
Kalsium 3 x 1 tab
Periksa Lab anti ds DNA,ANA,ANF
09 - 12 -2010 (Melati 2,16:00)
S : -
O : Status Generalis
Keadaan Umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : compos mentis
- TD : 160/100 mmHg
- Nadi : 98 x/menit
- RR : 20x/menit.
- Suhu : 36,5 °C.
Mata : Pupil bulat isokor, konjungtiva tidak pucat, sklera
tidak ikterik
Leher : Perabaan kelenjar tiroid tidak teraba membesar,
26
perabaan kelenjar getah bening tidak teraba membesar.
Thoraks :
Cor : S1-S2 normal reguler, murmur tidak ada, gallop tidak ada
Pulmo: Suara nafas vesikuler, ronchi tidak ada, wheezing tidak ada
Ekstremitas : Akral hangat, oedema --/++, CRT < 2’’
St atus Obs tetric
Inspeksi : perut tampak, Striae gravidarum ( + ) Linea Nigra ( + )
Palpasi :
L1 : TFU pertengahan pusat dan pemeriksaan pada fundus
uteri teraba lunak, tidak melenting yang berarti
bokong.
L2 : Perut sebelah kanan teraba lebar dan memberikan
rintangan yang besar berarti punggung janin, perut
sebelah kiri teraba bagian-bagian janin yang kecil
berarti extermitas.
: .........
L3 : Bagian bawah teraba bulat, keras dan melenting yang
berarti kepala janin.
L4 : Konvergen
Auskultasi : DJJ (+) 147x/menit
A: G1P0A0, hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsi
P : Bed rest
Therapi lain dilanjutkan (nifedipin dinaikkan menjadi 4 x 10 mg)
Observasi Tanda vital, denyut jantung janin per 4 jam
Periksa ulang darah rutin, SGOT/SGOPT, ureum, creatinine
27
Rencana CTG ulang, hasil :
10 - 12 -2010 (Melati 2,16:00)
S : Tidak dapat tidur karena nyeri kepala berdenyut.
O : Status Generalis
Keadaan Umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : compos mentis
- TD : 160/100 mmHg – 180/120 mmHg (23:00)
- Nadi : 98 x/menit
- RR : 21x/menit.
- Suhu : 37 °C.
Mata : Pupil bulat isokor, konjungtiva tidak pucat, sklera
tidak ikterik
Leher : Perabaan kelenjar tiroid tidak teraba membesar,
perabaan kelenjar getah bening tidak teraba membesar.
Thoraks :
Cor : S1-S2 normal reguler, murmur tidak ada, gallop tidak ada
Pulmo: Suara nafas vesikuler, ronchi tidak ada, wheezing tidak ada
Ekstremitas : Akral hangat, oedema --/++, CRT < 2’’
St atus Obs tetric
Inspeksi : perut tampak, Striae gravidarum ( + ) Linea Nigra ( + )
Palpasi :
L1 : TFU pertengahan pusat dan pemeriksaan pada fundus
28
uteri teraba lunak, tidak melenting yang berarti
bokong.
L2 : Perut sebelah kanan teraba lebar dan memberikan
rintangan yang besar berarti punggung janin, perut
sebelah kiri teraba bagian-bagian janin yang kecil
berarti extermitas.
: .........
L3 : Bagian bawah teraba bulat, keras dan melenting yang
berarti kepala janin.
L4 : Konvergen
Auskultasi : DJJ (+) 160x/menit
USG : Kesan hamil 31-32 minggu janin tunggal hidup intra uterin dengan IUGR&Oligohidramnion
A: G1P0A0, hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsi berat
P : Bed rest
Therapi lain dilanjutkan
Observasi Tanda vital, denyut jantung janin per 4 jam
Pro SC cito jam 23:00 Lahir bayi ♂, BB 1200 gr, PB 36 cm, lingkar kepala 28 cm, A/S 7/9, anus +
Instruksi post op IVFD RL 15 tetes per menit
Cefotaxime vial 2x1 gr
Gentamycin ampul 2x1
Tramal supp 2x1 (jika nyeri)
Jika habis diganti obat oral : Palentine 625 mg 3x1 tab Metronidazole 500 mg 3x1 tab Asam mefenamat 3x1 tab
Nifedipin 10 mg 6x1 tab Bisoprolol 5 mg 1x1 tab
Observasi Tanda vital, kontraksi uterus per 4 jam
29
11 - 12 -2010 (Melati 2,16:00)
S : Nyeri pada luka bekas operasi, demam(-), BAB(+), BAK(+) normal, makan habis
1 porsi
O : Status Generalis
Keadaan Umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : compos mentis
- TD : 160/90 mmHg
- Nadi : 90 x/menit
- RR : 20x/menit.
- Suhu : 36,5 °C.
Mata : Pupil bulat isokor, konjungtiva tidak pucat, sklera
tidak ikterik
Leher : Perabaan kelenjar tiroid tidak teraba membesar,
perabaan kelenjar getah bening tidak teraba membesar.
Thoraks :
Cor : S1-S2 normal reguler, murmur tidak ada, gallop tidak ada
Pulmo: Suara nafas vesikuler, ronchi tidak ada, wheezing tidak ada
Ekstremitas : Akral hangat, oedema --/++ minimal, CRT < 2’’
St atus Obs tetric
Inspeksi : perut tampak datar
Palpasi : NT (+), TFU 1 jari bawah pusat, kenyal
Auskultasi : BU (+) n
Mammae : retraksi -/-, ASI -/-
Genitalia : Lokia Rubra (+)
A: Ibu : P1A0 post SCTPP ai PEB Nifas hari 1
Anak: NKB-KMK
30
P : Bed rest
IVFD RL 15 tetes per menit
Cefotaxime vial 2x1 gr
Gentamycin ampul 2x1
Tramal supp 2x1 (jika nyeri)
Jika habis diganti obat oral : Palentine 625 mg 3x1 tab Metronidazole 500 mg 3x1 tab Asam mefenamat 3x1 tab
Nifedipin 10 mg 6x1 tab Bisoprolol 5 mg 1x1 tab
Observasi Tanda vital, kontraksi uterus per 4 jam
Rawat gabung dengan penyakit dalam
12 - 12 -2010 (Melati 2,16:00)
S : Nyeri pada luka bekas operasi, demam(-), BAB(+), BAK(+) normal, makan habis
1 porsi
O : Status Generalis
Keadaan Umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : compos mentis
- TD : 140/90 mmHg
- Nadi : 90 x/menit
- RR : 20x/menit.
- Suhu : 36,5 °C.
Mata : Pupil bulat isokor, konjungtiva tidak pucat, sklera
tidak ikterik
Leher : Perabaan kelenjar tiroid tidak teraba membesar,
perabaan kelenjar getah bening tidak teraba membesar.
31
Thoraks :
Cor : S1-S2 normal reguler, murmur tidak ada, gallop tidak ada
Pulmo: Suara nafas vesikuler, ronchi tidak ada, wheezing tidak ada
Ekstremitas : Akral hangat, oedema --/++ minimal, CRT < 2’’
St atus Obs tetric
Inspeksi : perut tampak datar
Palpasi : NT (+), TFU 1 jari bawah pusat, kenyal
Auskultasi : BU (+) n
Mammae : retraksi -/-, ASI -/-
Genitalia : Lokia Rubra (+)
A: Ibu : P1A0 post SCTPP ai PEB Nifas hari 2
Anak: NKB-KMK
P : Mobilisasi bertahap
Palentine 625 mg 3x1 tab
Metronidazole 500 mg 3x1 tab
Asam mefenamat 3x1 tab
Nifedipin 10 mg 6x1 tab Bisoprolol 5 mg 1x1 tab
Observasi Tanda vital, kontraksi uterus
Rencana pulang
13 - 12 -2010 (Melati 2,16:00)
S : Nyeri pada luka bekas operasi, demam(-), BAB(+), BAK(+) normal, makan habis
1 porsi
32
O : Status Generalis
Keadaan Umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : compos mentis
- TD : 130/90 mmHg
- Nadi : 88 x/menit
- RR : 18x/menit.
- Suhu : 36,7 °C.
Mata : Pupil bulat isokor, konjungtiva tidak pucat, sklera
tidak ikterik
Leher : Perabaan kelenjar tiroid tidak teraba membesar,
perabaan kelenjar getah bening tidak teraba membesar.
Thoraks :
Cor : S1-S2 normal reguler, murmur tidak ada, gallop tidak ada
Pulmo: Suara nafas vesikuler, ronchi tidak ada, wheezing tidak ada
Ekstremitas : Akral hangat, oedema --/++ minimal, CRT < 2’’
St atus Obs tetric
Inspeksi : perut tampak datar
Palpasi : NT (+), TFU 1 jari bawah pusat, kenyal
Auskultasi : BU (+) n
Mammae : retraksi -/-, ASI -/-
Genitalia : Lokia Rubra (+)
A: Ibu : P1A0 post SCTPP ai PEB Nifas hari 3
Anak: NKB-KMK
P : Palentine 625 mg 3x1 tab
Metronidazole 500 mg 3x1 tab
Asam mefenamat 3x1 tab
Nifedipin 10 mg 6x1 tab
33
Bisoprolol 5 mg 1x1 tab
Rencana pulang, KU pasien baik, kontrol ke poli kebidanan 1 minggu lagi
PEMERIKSAAN LAB
HEMATOLOGI
Dilakukan pada tanggal 3,6,7,9,11 Desember 2010
Hb (g/dL) 11,6-11,3-11,4-11,8-9,3 (13,2-17,3)
Ht (%) 35-34-35-35 (40-52)
L (rb/ul) 9,5-8,5-8,1-7,6 (3,8-10,0)
Tr (rb/ul) 135-138-139-131 (150- 440)
KIMIA KLINIK
FUNGSI HATI (3,6,9,11
Desember 2010)
SGOT (u/l) 31-27-15 (0-34)
SGPT (u/l) 19-15-15 (0-40)
FUNGSI GINJAL
Ureum darah (mg/dl) 18-33-21-20 (20-40)
Creatinin darah (mg/dl) 1,4-1,7-1,4-1.3 (0,50-1,10)
URINE (3,9 Desember 2010)
Protein (++) – (++) (-)
34
BAB IV
ANALISA KASUS
1. Bagaimana penegakkan diagnosis pada pasien ini?
G1P0A0, hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsi berat dan
insuffisiensi renal ringan.
Anamnesa :
1. Pasien mengaku hamil anak ke-1 dgn umur kandungan 31 minggu.
2. HPHT 10-05-2010 ; TP 17-02-2011
3. Umur Ibu 32 th.
4. Tekanan darah pasien saat sampai di RS 160/110 mmHg
5. Pasien mengeluhkan Nyeri kepala sampai ke tengkuk,
6. Pasien menyatakan sudah 5 tahun menderita penyakit darah tinggi
7. Pasien menyatakan seluruh badannya mulai membengkak pada bulan
35
ke 5 kehamilannya.
8. Pasien mengaku menggunakan obat-obat antihipertensi sebelum kehamilan.
Pemeriksaan fisik :
1. TD 130/100 mmHg
2. Oedema tungkai +/+
St atus Obs tetric
Inspeksi : perut tampak, Striae gravidarum ( + ) Linea Nigra ( + )
Palpasi :
L1 : TFU pertengahan pusat dan pemeriksaan pada fundus
uteri teraba lunak, tidak melenting yang berarti
bokong.
L2 : Perut sebelah kanan teraba lebar dan memberikan
rintangan yang besar berarti punggung janin, perut
sebelah kiri teraba bagian-bagian janin yang kecil
berarti extermitas.
: .........
L3 : Bagian bawah teraba bulat, keras dan melenting yang
berarti kepala janin.
L4 : Konvergen
Auskultasi : DJJ (+) 146x/menit
Pemeriksaan penunjang :
Laboratorium (3,6,7,9,11 Desember 2010)
Creatinine darah (1,4-1,7-1,4-1.3 mg/dl)
Protein urin +2 (3 Desember 2010)
2. Apakah problem utama dalam penanganan pasien ini?
36
Peningkatan tekanan darah Ibu memiliki kemungkinan terjadinya kejang
(eklamsi)
Sikap terhadap penyakit dengan pengobatan medikamentosa, dengan
tujuan menurunkan secara bertahap tekanan darah ibu, yaitu 25 % dari
tekanan sistoloikdan tekanan darah diturunkan mencapai <160/105. (1)
Penurunan Tekanan darah dengan pemberian :
Nifedipin 10 mg (anti hipertensi)
MgSO4 (anti kejang)
→MgSO4 menghambat atau menurunkan kadar asetilkolin pada
rangsangna serat saraf dengan menghambat transmisi neuro muscular.
Pemberian MgSO4 akan menggeser kalsium pada sinaps, sehingga
aliran rangsangan tidak terjadi ( terjadi inhibisi kompetitif antara ion
kasium dan ion magnesium). Kadar kalsium yang tinggi dalam darah
dapat menghambat kerja MgSO4. MgSO4 sat ini tetap menjadi pilihan
pertama untuk anti kejang pada pre-eklamsia tau eklamsia dengan
banyak cara pemberian.(1)
pada pasien ini diberikan dosis pemeliharaan untuk mencegah
terjadinya kejang 1 gr/jam ( 6 gr MgSO4 40% 15cc dalam RL 500 cc
→ 15-20 tpm) s/d 24 jam.
3. Apakah factor resiko dan penyulit pada pasien ini?
Ibu dengan kehamilan pertama, adanya riwayat hipertensi yang menetap 5
tahun SMRS.
4. Apa yang terjadi pada kehamilan pasien ini?
Pre-eklamsia memberikan pengaruh buruk pada kesehatan janin yang
disebabkan oleh menurunnya perfusi uteroplasenta, hipovolemia, vasospasme
dan kerusakkan enditel pembuluh darah plasenta. Dampaknya pada janin
adalah :
IUGR (Intrauterine Growth Restriction) dan ologohidroamnion.
Kenaikan morbiditas dan mortalitas janin, secara tidak langsung akibat
IUGR, prematuritas, oligohidramnion dan selitio plasenta.
Kondisi ibu dengan pre-eklamsia selama kehamilan memiliki resiko
terjadinya persalinan pre-term.
37
5. Bagaimana prognosis Ibu dan bayi?
PEB pada kehamilan kurang dari 37 minggu akan meningkatkan
morbiditas dan mortalitas ibu, apalagi ditemukan penyakit lainnya. Kriteria
yang dipakai untuk menentukan prognosis preeklampsia adalah kriteria Eden.
Dikatakan buruk bila memenuhi salah satu kriteria yaitu koma yang lama, nadi
> 120x/menit, suhu > 40 ° C, tekanan darah sistolik > 200 mmHg, kejang > 10
kali, proteinuria > 10 gr/dl dan tidak terdapat oedem. Preeklampsia di
Indonesia masih merupakan penyakit pada kehamilan yang meminta korban
besar dari ibu dan bayi. Dari berbagai pengumunan didapatkan kematian ibu
berkisar 9,8%-25,5%, sedangkan kematian bayi lebih tinggi lagi berkisar
42,2%-48,9%. Kematian kebanyakan disebabkan oleh perdarahan otak,
decompensasio cordis, dengan oedema paru, gagal ginjal dan apirasi saat
timbulnya kejang.
Ibu pulang dengan keadaan umum yang baik. Untuk bayi masih dalam
perawatan RSUD saat ibu pulang. ± 2 minggu setelanya bayi dinyatakn
meninggal.
38
BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
Kesimpulan
Preeklampsia dan segala komplikasinya merupakan suatu keadaan yang
memiliki angka yang cukup tinggi dalam menyebabkan angka morbiditas dan
mortalitas ibu dan janin. Deteksi dini dan pencegahan dapat dilakukan dengan suatu
asuhan antenatal yang teratur dan berkesinambungan. Diharapkan pelayanan
kesehatan primer dapat mendeteksi dini faktor resiko preeklampsia dan merujuk
pasien ke tingkat pelayanan yang lebih tinggi sebelum keadaan pasien memburuk.
Gejala klinis penderita preeklampsia bervariasi, mulai dari preeklampsia
ringan, preeklampsia berat, impending eklampsia, eklampsia, sindroma HELLP dan
berbagai komplikasi lainnya yang dapat mengenai berbagai macam sistem tubuh. Bila
telah terjadi komplikasi maka pengawasan dan penanganan intensif diilakukan. Salah
satu tindakan yang harus dilakukan pada preklampsia berat dengan komplikasi adalah
terminasi kehamilan.
Pencegahan preeklampsia tampaknya belum memberikan hasil
menggembirakan walaupun telah banyak penelitian dilakukan. Pengontrolan tekanan
darah juga harus dilakukan secara ketat baik sebelum, saat dan sesudah persalinan
agar tidak terjadi perburukan keadaan ibu. Dalam penenganan preeklampsia dan
eklampsia, faktor ketidaktahuan, kemiskinan, keterlambatan datang ke rumah sakit
sangat mempengaruhi prognosa dan morbiditas mortalitas penderita.
Saran
39
Usaha-usaha yang dapat dilakukan oleh ibu ini setelahnya adalah pengontrolan
tekanan darah, karena wanita dengan riwayat pre-eklamsi memiliki resiko tinggi
mendapatkan penyakit jantung dan pembuluh darah nantinya.
40
DAFTAR PUSTAKA
1. Wiknjosastro H, Saifuddin AB, Rachimhadhi T, editor. Ilmu Kebidanan.
Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiharjo, 2009. p 531-59.
2. Cunningham, FG. Williams Obstetrics 23 rd Edition. McGraw Hill.USA.
3. DeCherney AH, Nathan L. Editors. Current Obstetrics & Gynecologic
Diagnosis & Treatment. 10th ed. New York, Appleton & Lange; 2007
4. Baxter, Jason K. Barghella Vincenzo (editor). Hypertensive Disorder, In:
Maternal - Fetal Evidence Based Guidlines. Philadelphia, Informa UK ; 2007
41
42
Recommended