1
Cálcio e Magnésio
Anna Christina Castilho
Nutricionista Clínica e Esportiva do Instituto de Metabolismo e Nutrição (IMeN)
Especialista em Nutrição Clínica
Especialista em Fisiologia Do Exercício – UNIFESP/EPM
Daniel Magnoni
Médico Cardiologista e Nutrólogo
Diretor do Instituto de Metabolismo e Nutrição (IMeN)
Celso Cukier
Médico Cirurgião do Aparelho Digestório e Nutrólogo
Diretor do Instituto de Metabolismo e Nutrição (IMeN)
2
SUMÁRIO
Resumo 3
Introdução 4
Cálcio 4
Magnésio 13
Biodisponibilidade 18
Cálcio versus Ferro 18
Cálcio versus Zinco 19
Cálcio versus Fósforo 20
Considerações Finais 20
Referências Bibliográficas 21
3
Resumo
O equilíbrio nutricional é indispensável para manter todos os processos biológicos. O
Cálcio, o Magnésio e a Vitamina D são elementos fundamentais ao organismo, que devem ser
considerados e ingeridos em quantidades adequadas a fim de impedir doenças conseqüentes de suas
deficiências.
O suprimento adequado de cálcio está diretamente relacionado à formação óssea,
principalmente durante a infância e adolescência, sendo um dos fatores que auxiliam a maximização
da massa óssea, contribuindo para a prevenção de riscos de desenvolvimento de osteoporose e de
fraturas na vida adulta e terceira idade
Se as quantidades adequadas de cálcio não estão sendo fornecidas pela dieta, o cálcio será
mobilizado dos ossos para a corrente sanguínea, reduzindo assim, seu conteúdo nos ossos e
aumentando a fragilidade deles. Desta forma, a terapia medicamentosa, otimizando a absorção e
aumentando o fornecimento via trato digestório, deve ser instituída.
Diversos estudos mostram que a otimização da massa óssea ocorre na infância e
adolescência. No adulto a massa óssea permanece constante, porém a partir dos 40 anos de idade,
em ambos os sexos, há uma perda progressiva de 0.5% a 1% ao ano, e esta perda é aumentada em
mulheres após menopausa. Admite-se, que menos de 25% da população adulta apresente consumo
adequado de cálcio. A maioria das mulheres recebe menos de 500mg de cálcio através da dieta,
quantidade esta abaixo das recomendações nutricionais de 1-1,5g para mulheres na pré e pós-
menopausa.
Adultos com mais de 70 anos de idade tendem a diminuir a atividade física, a ingestão
alimentar e a exposição a luz solar e nestes casos para se obter a quantidade de cálcio ideal é
necessária a utilização de suplementos, em doses não maiores que 500mg,
O magnésio é um mineral que apresenta também um papel fundamental em várias reações
biológicas. É ativador de sistemas enzimáticos que controlam o metabolismo de carboidratos,
lipídeos, proteínas e eletrólitos; influencia a integridade e transporte da membrana celular; media as
contrações musculares e transmissões de impulsos nervosos.
Acredita-se que o fornecimento de quantidades adequadas de magnésio seja importante para
o funcionamento do sistema imune, uma vez que ele é necessário para a realização de inúmeros
processos metabólicos de fundamental importância para todas as células do nosso organismo
incluindo as células imunes.
4
Introdução
O equilíbrio nutricional é indispensável para manter todos os processos biológicos.
O Cálcio, o Magnésio e a Vitamina D e outros micronutrientes são elementos fundamentais
ao organismo, que devem ser considerados e ingeridos em quantidades adequadas a fim de
impedir doenças conseqüentes de suas deficiências. O metabolismo dos minerais não pode
ser considerado de maneira isolada. Fatores fisiológicos e nutricionais podem interferir na
absorção, no transporte e no armazenamento, com subseqüente aumento da suscetibilidade
à deficiência ou toxidade.
Cálcio
O Cálcio é um mineral fundamental presente no corpo humano, envolvido em
importantes e diversos processos metabólicos; de coagulação sanguínea, excitabilidade
muscular e transmissão dos impulsos nervosos, contração muscular, ativação enzimática e
secreção hormonal, tendo como característica principal a mineralização de ossos e dentes.
O suprimento adequado de cálcio está diretamente relacionado à formação do osso,
principalmente durante a infância e adolescência, sendo um dos fatores que auxiliam a
maximização da massa óssea, contribuindo para a prevenção de riscos de desenvolvimento
de osteoporose e de fraturas na vida adulta e terceira idade (1,2,3). Se as quantidades
adequadas de cálcio não estão sendo fornecidas pela dieta, o cálcio será mobilizado dos
ossos para a corrente sanguínea, reduzindo assim, seu conteúdo nos ossos e aumentando a
fragilidade deles.
O cálcio nos ossos deve estar em equilíbrio com o cálcio no sangue; a regulação do
cálcio plasmático é controlada por um complexo sistema fisiológico hormonal envolvendo
o hormônio da glândula paratireóide (PTH), ou hormônios como o calcitriol (forma
biologicamente ativa da vitamina D), e a calcitonina, agindo nos rins, ossos e intestino,
diminuindo ou aumentando a entrada de cálcio no meio extracelular (4).
A forma biologicamente da vitamina D, a calcitriol, se forma no rim a partir do
calcidiol, o qual estimula a reabsorção óssea e a absorção intestinal do cálcio, conduzindo a
um incremento da concentração do cálcio sérico. No entanto, o aumento da concentração de
5
cálcio sérico freia a produção do hormônio paratireóide e a síntese de calcitriol, produzindo
maior excreção urinária de cálcio. A deficiência de vitamina D em idosos pode não ser
puramente decorrente de um aporte insuficiente, mas da diminuição da síntese renal de
calcitriol, apontada como causadora de menor proteína ligante de cálcio na estrutura óssea,
provocando excessiva perda urinária de cálcio. No idoso fica patente a diminuição dos
níveis de calcitriol no plasma e nestes casos, deve ser suplementado em níveis seguros e
que não acarretem hipervitaminose. O aumento na ingestão de cálcio pode compensar o
impacto negativo da proteína dietética na excreção urinária, promovendo um efeito
favorável no esqueleto dos idosos (5).
O tecido ósseo está constantemente sendo reformulado por células especializadas,
de acordo com as necessidades do organismo e também de estresses mecânicos sobre os
ossos. Mas em algumas situações pode ocorrer um equilíbrio negativo de cálcio, e a retirada
pode exceder os depósitos, como por exemplo, em casos de imobilização dos ossos e em
doenças como a osteoporose (6). Uma dieta rica em cálcio, vitamina D, a prática de
exercícios físicos, o uso adequado da terapêutica de reposição hormonal e eliminação de
fatores de risco como fumo e uso de corticóides são considerados importantes no combate
da doença.
I. Absorção e Excreção:
O mecanismo de absorção do cálcio é complexo, envolvendo vários fatores como:
vitamina D, ATPase, fosfatase alcalina intestinal, fatores que aumentam ou diminuem sua
solubilidade, proteína ligadora de cálcio no enterócito (clabindin), proteína ligadora de
cálcio no plasma e outros (2).
A quantidade de cálcio absorvida é determinada pela ingesta e pela capacidade de
absorção intestinal. Se a ingesta é baixa, a absorção é alta, enquanto na ingesta alta a
absorção é menor. Sua absorção é dependente do pH ácido, ocorre de 20 a 40% pela
ingestão oral, principalmente no duodeno e jejuno, por processo ativo, dependente da
presença da vitamina D e da proteína de ligação do cálcio (1,7,8). Está presente na
circulação, preferencialmente em sua forma iônica (50 a 65%) ou ligado à albumina (9).
Podemos considerar três fatores neste processo:
6
Primeira etapa: intraluminal
Nesta etapa há interferência de fatores na luz intestinal, aumentando ou diminuindo
sua absorção.
• pH – O cálcio é solúvel em meio ácido, sendo que em pH alcalino precipita. Este mineral,
para manter-se em suspensão no conteúdo intestinal, está preso a ligandinas (grupo carboxil
ou grupos amino de proteínas e grupos quelados em cofatores ou enzimas). As ligandinas,
que têm duas cargas, ligam-se ao cálcio. A secreção normal gástrica (pH 1 a 2) é suficiente
para liberar o mineral da ligandina em troca do H+. Assim, o cálcio está pronto para ser
absorvido, servindo a ligandina para impedir sua precipitação. Em meio alcalino aumenta a
ligação cálcio-fosfato, formando fosfato de cálcio, que é insolúvel e eliminado pelas fezes.
No delgado, à medida que o pH aumenta em direção ao íleo, eleva-se a
concentração do fosfato intestinal, havendo precipitação do cálcio e deficiência da
absorção. Dessa maneira, sua maior absorção é ao nível de duodeno e jejuno proximal.
• Aminoácidos – A lisina e a arginina aumentam a absorção de cálcio.
• Gorduras – Triglicerídeos de cadeia longa, encontrados na manteiga, carnes gordas, leite
integral, óleos e gorduras, quando presentes em quantidades normais na dieta, diminuem o
trânsito intestinal, aumentando a absorção do cálcio. Já gorduras em excesso, não digeridas,
como nos casos de pancreatite ou doenças disabsortivas intestinais, levam a precipitação do
cálcio por formação de sais insolúveis (estearato de cálcio). Nestes casos também há perda
de vitamina D, que, sendo lipossolúvel, não é mantida em suspensão.
• Ácido fítico, ácido oxálico, celulose, alginatos, álcool,antiácidos, bloqueadores da
secreção ácida, colestiramina etetraciclin – Diminuem a absorção do cálcio por redução da
solubilidade, quer por alteração do pH, quer por formação de sais insolúveis como fitato e
oxalato de cálcio. O ácido fítico é encontrado na casca de cereais, mais na aveia e soja, e se
combina com o cálcio, formando fitato de cálcio. O ácido oxálico é encontrado no
chocolate, na pimenta, em nozes, em alguns vegetais como folhas de beterraba, acelga,
7
espinafre, cenoura, cebola verde, batata doce, algumas frutas como morango, laranja, figo e
bebidas como chá. Combina-se com o cálcio formando oxalato de cálcio.
• Motilidade digestiva, secreção, digestão e absorção – Cirurgias que alteram esta
fisiologia (gastrectomias, principalmente total e BII), distúrbios pancreáticos, hepáticos,
biliares, intestinais (doença celíaca, doença de Crohn) vão levar a alterações na absorção.
• Gastrite, incluindo as induzidas por Helicobacter pylori, levam a hipocloridria, com
conseqüente aumento da flora aeróbica e anaeróbica na porção alta do tubo digestivo e
redução da absorção do cálcio e vitamina D. As bactérias anaeróbicas desconjugam sais
biliares levando a deficiência de solubilização de vitamina D.
• Condições de hipoproteinemia – Causam problemas de absorção por edema de mucosa e
deficiência de proteínas de transporte.
• Insuficiência renal – Leva a menor hidroxilação da vitamina D, com conseqüente
diminuição da absorção de cálcio.
Segunda etapa: intracelular
A absorção do cálcio intestinal ocorre 50% por mecanismos transcelulares e 50%
por transferência passiva através do espaço intercelular. O transporte passivo intercelular
ocorre entre as células do epitélio absortivo, é dependente de alta concentração do cálcio
intraluminal e independente de vitamina D. O transporte transcelular de cálcio ocorre do
lume intestinal em direção ao capilar sanguíneo, por processo ativo e por diferença de
potencial eletroquímico.
Terceira etapa: plasmática
O cálcio circulante apresenta–se ligado a proteína em 45 a 50%, sendo que 80%
liga-se a albumina e 20% a globulina. Outros 45 a 50% circulam em forma iônica e 8%
estão complexados ao citrato, fosfato e sulfato. A albumina apresenta em sua molécula
mais ou menos 12 sítios de ligação para o cálcio, nem sempre todos ocupados, porque,
8
dependem de vários fatores como, por exemplo, o pH. A variação na concentração de
albumina sérica não interfere no cálcio iônico. Assim, em diversas doenças crônicas há
substancial redução de albumina sérica, o que pode diminuir a concentração total de cálcio
circulante. Já as alterações do pH modificam as concentrações de cálcio iônico. Na acidose
aumenta a concentração do íon, por haver diminuição da ligação cálcio-albumina, enquanto
que na alcalose aumenta esta ligação, com conseqüente diminuição de cálcio iônico, que é
fisiologicamente ativo.
Assim, em um pH de 7,4 cada g/dl de albumina liga 0,8g/dl de cálcio. Essa simples
relação pode ser usada para “corrigir” mentalmente o cálcio sérico total quando a
concentração de albumina for anormal. Na circulação há três tipos de cálcio: cálcio ligado à
albumina; cálcio complexado a citrato, sulfato ou fosfato e cálcio iônico.
O cálcio iônico é fisiologicamente ativo e conforme as necessidades orgânicas,
passa para as células dos tecidos excitáveis e ao tecido ósseo (2).
O organismo preserva o cálcio plasmático, assim, cerca de 90% é reabsorvido nos
túbulos proximais, nas alças de Henle e na porção inicial dos túbulos distais. Quando baixa,
esta reabsorção é grande, de modo que quase nenhum cálcio é perdido na urina. Por outro
lado, mesmo um aumento diminuto na concentração de íon cálcio no sangue acima do
normal aumenta acentuadamente a excreção de cálcio (10).
A excreção diária de cálcio é principalmente urinária (150-250mg) e fecal (100-
150mg ), havendo menores perdas pelo suor (15mg), bile, suco pancreático e saliva (menor
que 1%) (1,9).
Figura I- Metabolismo do Cálcio
Fonte: Wiiliams S.R. Fundamentos de Nutrição e Dietoterapia, cap 8, p.149. (6)
9
II. Necessidades e Recomendações:
Diversos estudos mostram que a otimização da massa óssea ocorre na infância e
adolescência. No adulto a massa óssea permanece constante, porém a partir dos 40 anos de
idade, em ambos os sexos, há uma perda progressiva de 0.5% a 1% ao ano, e esta perda é
aumentada em mulheres após menopausa (11). Admite-se, que menos de 25% da população
adulta apresente consumo adequado de cálcio. A maioria das mulheres recebe menos de
500mg de cálcio através da dieta, quantidade esta abaixo das recomendações nutricionais
de 1-1,5g para mulheres na pré e pós-menopausa (12).
Adultos com mais de 70 anos de idade tendem a diminuir a atividade física, a
ingestão alimentar e a exposição a luz solar e nestes casos para se obter a quantidade de
cálcio ideal é necessária a utilização de suplementos, em doses não maiores que 500mg,
tomados coma s refeições (carbonato de cálcio ou fosfato), ou com o estômago vazio
(citrato de cálcio) (13).
A gestação produz grande alteração no metabolismo do cálcio por meio de uma
complexa inter relação de mecanismos hormonais resultando em diminuição progressiva de
cálcio total circulante. Existe uma tendência à hipocalcemia durante a gravidez em
decorrência do transporte de cálcio para o feto através da placenta. Reduzida ingestão de
cálcio durante a gravidez pode resultar em perda de substância óssea na mãe e formação
inadequada de ossos e dentes no feto. Existe relação inversa de cálcio e pressão arterial.
Sua deficiência pode colaborar com a etiologia da eclâmpsia.
A secreção de cálcio para o leite materno dobra a perda diária de cálcio. Caso não
seja incluído cálcio adicional, as mulheres que amamentam por 6 meses ou mais podem ter
suas reservas de cálcio reduzidas (9).
As atuais recomendações de ingestão diária de cálcio sofreram alterações em
relação à RDA, conforme mostra a Tabela 1.
10
Tabela 1 – Recomendação Nutricional para cálcio – DRI (Dietary Reference Intake)
Faixa Etária Cálcio (mg)
0-6 meses
7-12 meses
210
270
1-3 anos
4-8 anos
9-13 anos
500
800
M: 1300 F: 1300
14-18 anos
19-30 anos
M: 1300 F: 1300
M: 1000 F: 1000
31-50 anos
51-70 anos
> 70 anos
M: 1000 F: 1000
M: 1200 F: 1200
M: 1200 F: 1200
Gravidez
18 anos
19-30 anos
31-50 anos
1300
1000
1000
Lactação
18 anos
19-30 anos
31-50 anos
1300
1300
1300
Fonte: Food and Nutrition Board, Institute of Medicine, National Academy Press, Washington, DC,
1997(14).
III. Fontes Alimentares:
Leites e derivados são considerados os alimentos mais ricos em cálcio (9). O cálcio
nos queijos está prontalmente disponível, mesmo contendo grandes quantidades de ácidos
graxos de cadeia longa e pouca lactose. O leite não possui nenhuma substância que inibe a
absorção de cálcio no intestino, como oxalatos, fitatos ou polifenóis (15).
O cálcio é muito pouco solúvel em água. A forma em que é ingerido e o seu grau de
solubilidade no conteúdo intestinal afetam sua absorção. De 60 a 75% do cálcio ingerido
diariamente é o contido no leite e/ou derivados. Como o pH do leite é alcalino, o cálcio se
mantém em suspensão pela formação de caseinato de cálcio, citrato de cálcio e complexado
11
de lactose. A lactose é um dissacarídeo formado por glicose e galactose que sofre ação da
lactase, desdobrando-se nestes monossacarídeos e liberando o cálcio. Observando-se que
nos leites com redução do conteúdo de lactose também há redução da quantidade de cálcio,
deduz- se que a presença da lactose é importante para a manutenção do cálcio no leite (2).
Vegetais (brócolis, couve, couve-flor, repolho) e feijões também possuem cálcio,
porém sua biodisponibilidade é menor. A soja é rica tanto em oxalato como em fitato,
porém, após passar pelo processo de industrialização, os produtos derivados de soja têm
alta biodisponibilidade de cálcio (16,17).
Tabela 2 – Conteúdo de cálcio nos alimentos
Alimento Medida aproximada Miligramas de cálcio
Amendoim assado com pele
Perú assado
Peixe frito
Lombo de porco frito
Leite desnatado
Leite integral
Frango frito
Perna de carneiro grelhada
Carne moída cozida
Ostras cruas
Queijo cheddar
Ervilha cozida
Ovo
Flocos de trigo
Pipoca doce
Espinafre cozido
Pão branco enriquecido
2/3 xícara
90g
140g
60g
1 copo 250ml
1 copo 250ml
100g
90g
90g
6 unidades
30g
2/3 xícara
1 grande
1 xícara
2/3 xícara
½ xícara
1 fatia
69
7
20
7
296
288
12
9
10
81
213
25
51
12
4
89
21
Fonte: Agriculture Handbook Number 456. U.S. Depto. Of Agriculture, Washington, D.C.1975(18)
12
IV. Deficiências:
Não é fácil a identificação clínica de deficiência de minerais nos ossos de crianças, a
menos que estas sofram alguma fratura grave. A doença mais comum associada com
deficiência mineral óssea em crianças é o raquitismo, causado por deficiência de vitamina
D (19). As doses recomendadas de vitamina D são difíceis de serem obtidas na alimentação
normal, pela pequena quantidade contida nos alimentos, a não ser naqueles enriquecidos
com esta vitamina.
Tabela 3 – Fontes naturais de vitamina D
Peixes: salmão.
Óleo de fígado de bacalhau, arenque, atum, lambari.
Óleos de certas espécies de cação
Alimentos enriquecidos: pão, cereais, leite.
Fonte: GRUDTNER V.S.; WEINGRILL P.; FERNANDES A.L.. Aspectos na absorção no
metabolismo do cálcio e vitamina D. Rev Bras Reumatol 1997 Mai/Jun; 37(3): 143-151. (2)
A deficiência de cálcio pode estar presente em algumas situações clínicas como
diabetes, síndrome do intestino curto, bypass jejunoileal, gastrectomias, doença hepática ou
renal e hipertireoidismo. Pode também ocorrer na deficiência de vitamina D, na terapia com
diuréticos, na menopausa e na ingestão de álcool por diminuição da absorção (1).
IV. Sinais e Sintomas Clínicos:
No caso de deficiência: convulsões, diarréia, perda de peso, dores ósseas, fraturas,
raquitismo, osteoporose, edema papilar.
No caso de toxicidade: letargia, sonolência, coma, anorexia, incoordenação motora,
sede, náuseas, vômitos, paladar amargo, constipação, poliúria, bradicardia, hipotenção,
fraqueza muscular, pruridos e diminuição da função renal (1).
13
Magnésio
O magnésio é um mineral do meio intracelular que apresenta também um papel
fundamental em várias reações biológicas. É ativador de sistemas enzimáticos que
controlam o metabolismo de carboidratos, lipídeos, proteínas e eletrólitos; influencia a
integridade e transporte da membrana celular; media as contrações musculares e
transmissões de impulsos nervosos e é Co-fator da fosforilação oxidativa (9).
O magnésio é indispensável a fixação de cálcio nos ossos, podendo causar ou
agravar quadros de osteopenia e osteoporose no adulto e dificultar a calcificação correta
dos ossos na infância e adolescência.
O magnésio pode atuar de duas maneiras:
1. Ligando-se ao substrato originando um complexo com o qual a enzima interage;
2. Une-se diretamente à enzima modificando sua estrutura com ou sem função
catalítica (20).
Exemplo de enzimas ou vias metabólicas nas quais o magnésio atua encontra-se
abaixo (20):
▪ Hexocinase e outras enzimas necessárias para o ciclo glicolítico
▪ Três ou quatro enzimas fundamentais na gliconeogênese
▪ Síntese de ácido graxos e proteínas
▪ Ativação de aminoácidos via RNA e DNA polimerases
▪ Reação de transcetolase que envolve a tiamina
▪ Transferência de CO2 para biotina
▪ Formação de adenosina monofosfato cíclico (c-AMP) que estimula a secreção de
paratormônio (PTH)
I. Absorção e Excreção:
14
Sua absorção ocorre de 30 a 50% na ingestão oral, na porção jejunoileal do intestino
delgado. Circula ligado à albumina e é armazenado nos ossos (60 a 65%), músculos (26%)
e o restante em tecidos moles e líquidos corporais (6 a 8%). Reabsorvido de forma ativa no
néfron e passiva no túbulo proximal. Ocorre excreção urinária (1,4mg/Kg/dia) e fecal
(0,5mg/Kg/dia). Os rins conservam o magnésio de forma eficiente, em particular quando
sua ingestão está baixa (20).
Os efeitos do magnésio podem ser mediados através de sua ação como um
antagonista de cálcio ou por ser cofator de sistemas enzimáticos que envolvem o fluxo de
sódio e potássio através da membrana celular (21,22). Como resultado, ocorre o
relaxamento do músculo liso, a inibição da transmissão neuromuscular colinérgica e a
estabilização dos mastócitos. No entanto, ainda é incerto quando a administração de
magnésio serve simplesmente para corrigir um estado de deficiência ou quando é utilizada
a fim de obter-se um efeito farmacológico específico (22).
II. Necessidades e Recomendação:
As quantidades recomendadas de magnésio em pessoas saudáveis encontram-se na
tabela 4. Não existem recomendações especiais para doenças específicas, porém em
pacientes que apresentam uma ou mais das condições que aumentam as perdas de
magnésio, recomenda-se um acompanhamento sistemático dos níveis sanguíneos,
suplementando sempre que necessário.
15
Tabela 4 – Recomendação Nutricional para magnésio – DRI (Dietary Reference Intake)
Faixa Etária Magnésio (mg/dia)
0-6 meses
7-12 meses
30
75
1-3 anos
4-8 anos
9-13 anos
80
130
M: 240 F: 240
14-18 anos
19-30 anos
M: 410 F: 360
M: 400 F: 310
31-50 anos
51-70 anos
> 70 anos
M: 420 F: 320
M: 420 F: 320
M: 420 F: 320
Gravidez ≤ 18 anos
Gravidez 19-30 anos
Gravidez 31-50 anos
Lactação ≤ 18 anos
Lactação 19-30 anos
Lactação 31-50 anos
400
350
360
360
310
320
Fonte: Dietary Reference Intakes Table, Food and Nutrition Board, National Academy of Sciences,
2002 (23).
Acredita-se que o fornecimento de quantidades adequadas de magnésio seja
importante para o funcionamento do sistema imune, uma vez que ele é necessário para a
realização de inúmeros processos metabólicos de fundamental importância para todas as
células do nosso organismo incluindo as células imunes.
III. Fontes Alimentares:
Vegetais folhosos verde-escuros e legumes, frutas (caju, banana, figo e maça), mel,
cereais integrais, nozes, amendoim e leite.
16
Tabela 5 – Teor de magnésio em alguns alimentos (100g):
Grão de bico
Gérmen de trigo
Grão de soja
Farinha de soja
Avelã
Amêndoa
Grão de trigo
Milho
Nozes
Cevada
Figo
Lentilha
Espinafre
Tâmara
Carne de porco
Carne de coelho
560
346
245
220
205
205
205
157
130
96
96
90
64
65
50
40
Fonte: Tabela e Composição Química dos Alimentos, Guilherme Franco, Ed. Atheneu, 1999 (24).
IV. Deficiências:
A deficiência de magnésio pode ocorrer devido a dietas pobres neste mineral ou
devido a outros fatores como alterações da absorção, quadros de stress, exposição a tóxicos
(no caso alumínio, chumbo e níquel), deficiência de vitamina B6 ou de boro, ingestão
alcoólica, tabagismo e a diversas alterações endócrinas (diabetes, alterações da tireóide e
das paratireóides). Tendo em vista as inúmeras funções do magnésio, sua deficiência pode
levar a sérias alterações bioquímicas e sintomáticas (25). Em 1934 foi publicada a primeira
descrição de depleção do magnésio em seres humanos.
A deficiência de magnésio pode estar presente em algumas condições patológicas,
incluindo doenças cardiovasculares, hipertensão, diabetes e enxaqueca; não sendo uma
condição rara em pacientes com enfermidades agudas ou crônicas (1, 20,27):
17
▪ Doenças gastrointestinais: Doença intestinal inflamatória, doença celíaca, fístulas
intestinais, infecções gastrointestinais, síndrome do intestino curto, vômitos, diarréia,
pancreatite e outras.
▪ Distúrbios endócrinos: hipertireoidismo, diabetes melito, hiperparatireoidismo com
hipercalemia, hiperaldosterismo.
▪ Disfunção renal com perdas urinárias excessivas.
▪ Estados hipercatabólicos: traumas, queimaduras.
▪ Algumas medicações: cisplatina, antibióticos, nefrotóxicos, diuréticos.
▪ Desnutrição protéico-calórica.
▪ Nutrição parenteral prolongada.
▪ Pós-cirurgia ou transplantes cardíacos.
▪ Hipertermia.
▪ Uso abusivo de álcool.
▪ Exercício físico prologado ( Mg sérico).
▪ Disfunções Neuromusculares.
As causas da deficiência de magnésio podem ser classificadas em primária e
secundária, onde o consumo insuficiente, a ingestão de açúcar e gordura em excesso, a
desnutrição protéico-calórica e a nutrição parenteral deficiente em magnésio, fazem parte
da deficiência primária. Em contrapartida o alcoolismo, a absorção diminuída, diarréia ou
abuso de laxantes, síndrome de má absorção, vômitos, excreção renal aumentada, doença
tubular, glomerulonefrite, desordens metabólicas e endócrinas, medicamentos, gravidez,
estresse físico e mental, compreendem as causas de deficiência secundária de magnésio.
V. Sinais e Sintomas Clínicos:
No caso de deficiência: tremor, espasmo muscular, movimentos atetóicos,
alterações na personalidade, confusão mental, convulsões, coma, anorexia, náuseas,
vômitos, alterações no eletrocardiograma (ECG), taquicardia e outras formas de arritmia,
dores ósseas, fraturas, raquitismo, osteoporose, edema papilar (20).
18
No caso de toxicidade: letargia, sonolência, coma, anorexia, incoordenação motora,
sede, náuseas, vômitos, paladar amargo, constipação, poliúria, bradicardia, hipotenção,
fraqueza muscular, pruridos e diminuição da função renal (1).
Biodisponibilidade
Um dos fatores que interferem na biodisponibilidade dos minerais diz respeito às
interações que ocorrem entre os mesmos (28,29). De acordo com Couzi et al.(30), as
interações entre minerais podem ocorrer de forma direta ou indireta. As interações diretas
são geralmente fenômenos competitivos que ocorrem durante a absorção intestinal ou
utilização tecidual, enquanto que as indiretas ocorrem quando um mineral está envolvido
no metabolismo do outro, de modo que a deficiência de um acarreta num prejuízo de
função do outro. Algumas interações parecem estar bem estabelecidas e, sob algumas
circunstâncias, podem ter implicações profundas na saúde humana (30).
Um potencial efeito adverso do Cálcio quando oferecido com a alimentação é a
diminuição na absorção de minerais traços (31). Ingestões elevadas de cálcio podem
conduzir a uma diminuição na absorção de ferro (31,32,33), fósforo (34,35,36) e zinco
(36,37).
▪ Cálcio versus ferro
Os efeitos da suplementação de cálcio sobre a absorção do ferro não heme têm sido
documentados em alguns estudos. Dawnson-Hughes et al (31) verificaram os efeitos da
suplementação de 500mg de cálcio elementar (carbonato de cálcio e hidroxiapatita) sobre a
absorção de 3,6mg de ferro não-heme em mulheres pós-menopausa. Os mesmos
observaram uma redução de 50% a 60% na absorção do ferro de uma refeição (café da
manhã) marcada extrinsecamente com 59Fe, contendo também 227mg de cálcio.
Da mesma forma, Cook et al. (32) observaram uma redução na absorção do ferro não-
heme de uma refeição com hambúrguer quando feita a suplementação de 600mg de cálcio
na forma de citrato de cálcio ou fosfato de cálcio.
19
A suplementação com diferentes doses de cálcio foi estudada por Hallberg et al (33) em
adultos. Utilizaram uma refeição teste marcada com 55Fe e 59Fe. As diferentes quantidades
de cálcio na forma de cloridrato de cálcio (40, 75, 165, 300 e 600mg) foram adicionadas em
duas diferentes séries: no preparo da refeição, antes ou após o cozimento. Segundo os
autores, acima de 300mg, a inibição era diretamente relacionada a dose. Apesar da adição
do cálcio antes do cozimento ter reduzido a fermentação do fitato, o que poderia ter
interferido na absorção do ferro, sua absorção também foi significativamente diminuída
quando o cálcio foi adicionado na refeição pronta, que continha pequena quantidade de
fitato. No mesmo estudo, os autores observaram que a absorção do ferro heme em uma
refeição com hambúrguer foi marcadamente diminuída com 165mg de cálcio, sugerindo
que o efeito do cálcio estaria relacionado a uma transferência de ferro na mucosa. Estes
dados atentam para a importância de não se oferecer os suplementos de cálcio juntamente
com as refeições que contenham ferro.
Apesar da maioria dos estudos ter evidenciado o potencial do cálcio em reduzir a
absorção do ferro, Fairweather-Tait (38) relata que suplementos de cálcio parecem não
reduzir os estoques de ferro corporal, medidos pela concentração de ferritina plasmática.
▪ Cálcio versus zinco
A interação entre cálcio e zinco tem mostrado resultados controversos. Dawnson-Hughes et
al. (31) avaliaram o efeito da ingestão de grandes quantidades de cálcio sobre a absorção do
zinco em mulheres pós-menopausa. O balanço de zinco foi significativamente reduzido
durante o tratamento com altas doses de cálcio. Num segundo estudo, a ingestão de 600mg
de cálcio junto com a refeição diminuiu a absorção de zinco em 50%, concluindo que a
dietas com altos teores de cálcio parecem aumentar as necessidades de zinco em adultos.
Mulheres durante a fase de lactação que receberam suplementos de cálcio (1000mg por dia)
apresentaram concentrações plasmáticas de zinco similares às de mulheres que não
receberam suplementação, sugerindo que o seu uso a longo prazo parece não ter efeito
sobre o estado de zinco (39).
20
Cozzolino (28) relata que a interação entre cálcio e zinco é mais pronunciada na presença
de fitato. Na presença de cálcio, o complexo cálcio: fitato/zinco pode afetar adversamente o
balanço de zinco em humanos, ocasionando problemas em dietas vegetarianas.
▪ Cálcio versus fósforo
O fósforo está intimamente associado ao cálcio na nutrição humana. Desta forma, os
fatores que favorecem ou dificultam a absorção do fósforo são praticamente os mesmos do
cálcio. Para ajudar a manter o equilíbrio normal sérico cálcio-fósforo, suas quantidades na
dieta devem ser equilibradas em 1:1. Entretanto, suplementos de cálcio ou mesmo elevadas
ingestões de cálcio podem comprometer este equilíbrio e alterar a absorção do fósforo (6).
Consideração final
Apesar dos estudos apresentarem resultados controversos, o uso de suplementos de
minerais ou de alimentos fortificados deve levar em consideração possíveis interações entre
minerais. É necessária a realização de novos estudos que venham a elucidar a questão das
interações entre minerais.
21
Referências Bibliográficas
1. WAITZBERG D.L. Nutrição oral, enteral e parenteral na prática clínica. 3ª ed – São Paulo:
Atheneu, 2000.
2. GRUDTNER V.S.; WEINGRILL P.; FERNANDES A.L.. Aspectos na absorção no
metabolismo do cálcio e vitamina D. Rev Bras Reumatol 1997 Mai/Jun; 37(3): 143-151.
3. OLIVEIRA F.L.C.; ESCRIVÃO M.A.M.S. Osteoporose. In Lopes FA, Brasil ALD. Nutrição e
dietética em clínica pediátrica. São Paulo, 2003. P.189-199.
4. CASHMANN K.D. Clacium intake, calcium bioavailability and bone health. Br J Nutr 2002;87
(2Suppl): 169-177.
5. DOWSON – HUGHES B. et al.Effects of calcium, carbonate and hidroxyapatite on zink and
iron retention in postmenopausal womwn. Am J Clin Nutr 1986; 44:83-8.
6. WILLIAMS S.R. Fundamentos de Nutrição e Dietoterapia. Porto Alegre: Artes Médicas; 1997.
7. BRONNER F., PANSU D.. Nutritional aspects of calcium absorption. J Nutr 1999; 129: 9-12.
8. MOTA-BLANCAS E., PERALES-CALDERA E.. Los mecanismos de absorción de calcio y
los modificadores de absorción com base para la elaboración de una dieta de bajo costo para
pacientes osteoporóticas. Gac Méd Méx 1999; 135 (3): 291-304.
9. MAGNONI D., CUKIER C.. Perguntas e Respostas em Nutrição Clínica. 2ª ed – São Paulo:
Roca, 2004.
10. GUYTON A.C., HALL H.E.. Tratado de fisiologia médica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan;
1997. P 895-910.
11. BRYANT J.R., CADOGAN J., WEAVER M.C.. The new dietary reference intakes for
calcium: implications for osteoporosis. J Am Coll Nutrition 1999; 18(5): 406S-412S.
12. FERNANDES C.E. Osteoporose. Rev.Bras. de Medicina 1998; 58 (2).
13. ATKINSON S.A., WARD W.E.. Clinical Nutrition: The role of nutrition in the prevention and
treatment of adult osteoporosis. CMAJ 2001; 27(11): 1511-1514.
14. Institute of Medicine. Dietary references intakes for calcium, phosphorus, magnesium, vitamina
D and fluoride 1997. Washington, DC: National Academy Press. Disponível em URL:
http://www.nap.edu.
15. GUÉGUEM L., POINTILLART A.. The bioavailability of dietary calcium. J Am Coll Nutrition
2000; 19 (2): 119S-136S.
16. HEANEY R.P., WEAVER C.M. Soybean pytate content: effect on calcium absorption. Am J
Clin Nutr 1991; 53: 754-7.
22
17. WEAVER C.M., PROULX W.R., HEANEY R.. Choices for achieving adequate dietary
calcium with vegetarian diet. Am J Clin Nutr 1999; 70 (Suppl): 543s-8s.
18. Agriculture Handbook Number 456. U.S. Depto. Of Agriculture, Washington, D.C., 1975.
19. STEVEN A.A.; STEPHANIE A.A. Calcium, Magnesium, Phosphorus and Vitamin D
Fortification of Complementary Foods. Nutrient Composition for Fortified Complementary
Foods, 2003.
20. DUARTE A.C. Semiologia Imunológica Nutricional.Rio de Janeiro: Axcel Books do Brasil),
2003.
21. GILBERT D’ANGELO et al. Magnesium relaxes arterial smooth muscle by dcreasing
intracellular Ca+2 without changing intracellular Mg+2. J Clin Invest, v.89, p.1988-1994, 1992.
22. McLEAN R.M. Magnesium and its therapeutic uses: a review. v.96. The American Journal of
Medicine, jan, 1994.
23. Dietary Reference Intakes Table, Food and Nutrition Board, National Academy of Sciences,
2002.
24. Tabela e Composição Química dos Alimentos, Guilherme Franco, Ed. Atheneu, 1999.
25. COUDRAY C. et al. Effects of Dietary Fibers on Magnesium Absorption in Animals and
Humans. Recent Advances in Nutritional Sciences, 2003.
26. EARLS S. FORD, ALI H. MOKDAD. Dietary Magnesium Intake in a National Sample of U.S.
Adults. Nutritional Epidemiology-Research Comunication, 2003.
27. HENRY C. LUKASKI, FORREST H. NIELSEN. Dietary Magnesium Depletion Affects
metabolic Responses during Submaximal Exercise in Postmenopausal Women. Human
Nutrition and Metabolism, 2002.
28. COZZOLINO SM. Biodisponibilidade de minerais. R Nutr PUCCAMP 1997; 10(2):87-98.
29. BREMMER I, BEATTIE JH. Copper and zinc metabolism in health and disease: speciation and
interactions. Proc Nutr Soc 1995; 54: 489-99.
30. COUZI F, KEEN C, GERSHWIN ME, MARESHI JP. Nutritional implications of the
interactions between minerals. Progr Food Nutr Scie 1993; 17:65-87.
31. DAWSON-HUGHES B, SELIGSON FH, HUGHES VA. Effects of calcium carbonate and
hydroxyapatite on zinc and iron retention in postmenopausal women. Am J Clin Nutr 1986;
44:83-8.
32. COOK JD, DASSENKO SA, WHITTAKER P. Calcium supplementation: effect on iron
absorption. Am J Clin Nutr 1991; 53:106-11.
23
33. HALLBERG L, BRUNE M, ERLANDSSON M, SANDBERG A, ROSSANDER-HULTHÉN
L. Calcium: effect of different amounts on nonheme and heme-iron absorption in humans. Am J
Clin Nutr 1991; 53:112-9.
34. AL-MASRI MR. Absorption and endogenous excretion of phosphorus in growin broiler chiks,
as influenced by calcium and phosphorus ratios in fed. Br J Nutr 1995; 74(3):407-15
35. SPENCER H, KRAMER L, OSIS D. Effect of calcium on phosphorus metabolism in man. Am
J Clin Nutr 1984; 40(2):219-25.
36. WALTER A, RIMBACH G, MOST E, PALLAUF J. Effects of calcium supplements to a
maize-soya diet on the bioavailability of minerals and trace elements and the accumulation of
heavy metals in growing rats. J Vet Med A Physiol Pathol Clin Med 2000; 47(6):367-77.
37. WOOD RJ, ZHENG JJ. High dietary calcium intakes reduce zinc absorption and balance in
humans. Am J Clin Nutr 1997; 65:1803-9.
38. FAIRWEATHER-TAIT SJ. Iron-zinc and calcium-iron interactions in relation to Zn and Fe
absorption. Proc Nutr Soc 1995; 54:465-73.
39. YAN L et al. The effect of long-term calcium supplementation on indices of iron, zinc and
magnesium status in lactating Gambian women. Br J Nutr 1996; 76:821-31.