UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADRFACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
CATEDRA DE PATOLOGÍA
GALORA MARÍA JOSÉGALLARDO GARIELA
GARRIDO DAVIDGÓMEZ ADRIANA
GONZÁLEZ NICOLEGONZALÓN RUBEN
HIPERTIROIDISMO
Hiperfunción de la glándula
tiroides1) Hiperplasia
difusa de la tiroides
asociada a enfermedad de Graves2) Bocio
multinodular hiperfunciona
l3) Adenoma
hiperfuncional de la tiroides
MANIFESTACIONES CLINICAS
1) Aumento del metabolismo basal (Pérdida de peso a pesar del aumento de apetito)
2) Aumento del flujo sanguíneo y de la vasodilatación periférica (Piel blanda, caliente, enrojezida, e intolerancia al frío)
4) Manifestaciones Cardiovasculares (Taquicardia, Palpitaciones y Cardiomegalia, arritmias, ICC)
5) Cambios oculares (ojos muy abiertos y finos con retracción del párpado)
6) Aparato digestivo (Hipermotilidad, malabsorción y diarrea)
7) Sitema osteomuscular (osteoporosis y aumento de riesgos de fracturas)
DIAGNOSTICO:
1) TSH baja 2) T4 libre elevada
Concentración elevada de T4 y T3
libre
Tormenta tiroidea: Inicio brusco de hipertiroidismo
intenso
HIPOTIROIDISMO
Hipotiroidismo Primario
HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO: Deficiencia endémica de yodo en la
dieta1) Transporte de yodo a tirocitos
2) Organificación del yodo3) Acoplamiento de yodotirosina
HIPOTIROIDISMO ADQUIRIDO: Causado por ablación quirúrgica o
por radiación del parénquima tiroideo
HIPOTIROIDISMO AUTOINMUNITARIO: Tiroiditis de hashimoto y existen anticuerpos
antimicrosomales, antiperoxidasa tiroidea y antitiroglobulina
Hipotiroidismo Secundario
Causado por una deficiencia de TSH y con menos frecuencia de TRH
Causado por daño hipotalámico por un tumor, traumatismo, radioterapia
o enfermedad infiltrativa.
El hipotiroidismo se manifiesta con cretinismo y el mixedema
TIROIDITIS
Dolor cervical Fiebre
Escalofríos
Inflamación de la glándula tiroides y pueden ser , infecciosas,
granulomatosa subaguda .
TIROIDITIS DE HASHIMOTO
HipotiroidismoFracaso gradual de la glándula
tiroides
Es autoinmunitaria
y tiene un componente
genético
MORFOLOGÍA MACROSCÓPICO Aumento de
tamaño. Cápsula intacta Al corte la
superficie es pálida , de color amarillo , firme y ligeramente nodular
MICROSCÓPICO. Infiltración de
parénquima por un infiltrado inflamatorio mononuclear.
Células de Hurthle Aumento del tejido
conjuntivo intersticial
Variante fibrosa
TIROIDITIS SUBAGUDA GRANULOMATOSA
Menos frecuente que la de
hashimoto
Desencadenada por infección
vírica
El antígeno vírico estimula a que los linfocitos T dañen
las células foliculares tiroideas
Virus de Coxsackie , parotiditis , sarampión adenovirus
MORFOLOGÍA Aumento de
tamaño de la glándula.
Firme , capsula intacta .
Zonas blanco amarillentas
MICROSCÓPICO. Fase inflamatoria
activa los folículos dispersos pueden estar alterados por completo
Segregados de linfocitos, macrófagos .
Células gigantes multinucleadas englobando lagunas o fragmentos de coloide
Evolución clínica
Dolor tiroideo
T3 Y T4 están
elevadas
Baja la TSH
Captación de yodo
reactivo es baja
Recuperación se de 6-8 semanas
Tiroiditis linfocítica subaguda (indolora)
Enfermedad de Graves
BOCIO NO TÓXICO
DIFUSO(simple)
Hay un aumento de tamaño de la glándula sin formación de nódulos.
Bocio Coloide
BOCIO ENDÉMICO
En zonas de baja concentración de
Yodo
Zonas montañosas como los Andes y el
Himalaya
Más del 10% de la población tiene Bocio
Hormona tiroideaTSH
Con hipertrofia e hiperplasia de las células foliculares.
Existen otros factores causales:
BOCIÓGENOS
Interfieren con la síntesis de la
hormona tiroidea :Crucíferas.
Poblaciones que subsisten con la raíz de Mandioca tienen
un riesgo alto
BOCIO ESPORÁDICO
Menos frecuente que el endémico
Tiene predilección por la mujer y se presenta en la pubertad o al inicio de la
edad adulta
También se asocia al consumo de Bociógenos
Así como también por defectos enzimáticos
hereditarios
MORFOLOGÍAFASE HIPERPLÁSICA FASE DE INVOLUCIÓN COLOIDE
Aumento del tamaño de la glándula que no sobrepasa un peso de 100 a 150g.
Si se aumenta el Yodo en la dieta o disminuye la demanda de la
hormona tiroidea
Epitelio folicular estimula involuciona y origina una glándula con abundante coloide
BOCIO COLOIDE
• La mayoría de personas mantiene un estado eutiroideo.
• Las principales manifestaciones clínicas están relacionadas con el efecto masa
• Aunque FT3 y FT4 están normales, los valores de TSH suelen estar aumentados.
BOCIO MULTINODULAR
Resulta de la combinación de episodios repetitivos de hiperplasia e involución , para producir un aumento irregular del
tamaño de la glándula
Produce el aumento de tamaño más externo de la tiroides
PATOGENIA
Diferencia en las respuestas
Obtienen ventaja de
crecimiento
Originan clones de células
proliferantes
coexisten nódulos
policlonales y monoclonales
Se identifican subgrupos de nódulos que
afectan las vías de señalización
de la TSH.
Estímulos externos
Por anomalías genéticas
Con crecimiento continuo
MORFOLOGÍA
• Glándula aumentada de tamaño, multilobulada y asimétrica con un peso superior a los 2000g
• En otros pacientes, el bocio crece por detrás del esternón y las clavículas a lo que denomina como Bocio intratorácico o o bocio bajo.
Al corte se observa nódulos irregulares con un volumen variable de coloide gelatinoso marrón
Folículos con abundante coloide tapizados de epitelio aplanado inactivo y zonas de hiperplasia folicular
• Los signos clínicos están causados por el efecto masa de la glándula aumentada de tamaño
• Puede causar obstrucción de las vías respiratorias, disfagia y comprensión de los grandes vasos.
Bocio multinodular tóxico
NEOPLASIA DEL TIROIDES
NÓDULO TIROIDEO SOLITARIO
• Tumefacción delimitada palpable dentro de una glándula tiroidea normal.
• Más frecuente en la mujer.
• Corresponde a trastornos no neoplásicos localizados o a neoplasias benignas
Naturaleza de un
nódulo tiroideo
Más probabilidad
de ser neoplásicos
En jóvenes más
probabilidad de ser
neoplásicos
En el hombre más probabilidad
de ser neoplásicos
Radioterapia en la cabeza
y cuello aumenta el
riesgo
Nódulos calientes
tienden a ser benignos
Adenomas
Suelen ser masas solitarias bien delimitadas
derivadas del epitelio folicular
No son precursoras del carcinoma de tiroides sin
embargo comparten algunas alteraciones
genéticas
Una pequeña proporción producen hormonas
tiroideas y causan una tirotoxicosis y esta
producción de hormonas es independiente de la estimulación de TSH
Patogenia
Un 20% de los adenomas foliculares no funcionales tienen mutaciones del RAS o de PIK3CA
En los adenomas tóxicos o bocios multinodulares tóxicos hay mutaciones somáticas en la vía de señalización del receptor de TSH
Esta via de señalización consta de 2 componentes TSHR y GNAS
Morfología
El adenoma tiroideo típico es una lesión encapsulada, solida bien delimitada del
resto del parénquima tiroideo
El tamaño medio es de 3 cm, el color oscila entre gris-
blanco y rojo-marron según la celularidad
y contenido en coloide
En los adenomas grandes son
frecuentes las zonas de hemorragia,
fibrosis, calcificación y cambios quísticos
Las células tienen un aspecto uniforme que
contienen coloide, tienen un patrón de crecimiento folicular
En ocasiones las células neoplásicas
tienen un citoplasma eosinófilo granular llamadas células de
Hurthle o cambio oxifilo
La característica de todos los adenomas
foliculares es la presencia de una
capsula bien delimitada e intacta alrededor del tumor
Características clínicas Suelen manifestarse
como masas indoloras unilaterales
Las masas mas grandes pueden producir síntomas locales como disfagia
Los adenomas foliculares tienen un pronostico excelente sin recidivas ni metástasis
Carcinomas La mayoría de los carcinomas tiroideos
a excepción de los carcinomas medulares, derivan del epitelio folicular tiroideo y están bien diferenciados
Subtipos Carcinoma papilar (> 85%) Carcinoma folicular (5-15%) Carcinoma anaplasico (<5%) Carcinoma medular (5%)
Patogenia
Factores genéticos: son diferentes en las 4 variantes de carcinomas.Las alteraciones genéticas de los carcinomas que derivan del epitelio folicular se concentran en dos vías oncogénicas: MAP y PI3K/AKT, las mutaciones que potencian la función de los componentes ocasionan una activación constitutiva
•La activación de la vía MAP cinasa por 2 mecanismos:•Un reordenamiento de RET o de NTRK1 •Mutaciones puntuales en BRAF
Carcinomas papilares
•Un tercio o la mitad de los carcinomas foliculares portan mutaciones en la vía de señalización PI3K/AKT
Carcinomas foliculares
•Estos tumores agresivos pueden surgir espontáneamente o por desdiferenciacion de un carcinoma folicular o papilar diferenciado•Podemos encontrar mutaciones en RAS o PIK3CA, inactivación de p53 o mutaciones que activan la β-catenina
Carcinomas anaplasicos
• Aparecen en la neoplasia endocrina múltiple de tipo 2 (MEN2) y se asocian a mutaciones en PTEN
Carcinomas medulares
Factores ambientales: el principal factor de riesgo para el cáncer de tiroides es la exposición a la radiación ionizante sobretodo durante las dos primeras décadas de vida
La deficiencia dietética de yodo esta ligada a un aumento de frecuencia de carcinomas foliculares
Carcinoma papilar Son los carcinomas de tiroides mas
frecuentes Aparecen a cualquier edad Son lesiones solitarias o multiples Pueden estar bien circunscritos o
infiltrar el parenquima adyacente Pueden tener calcificaciones, fibrosis y
a menudo con lesiones quisticas
Características histológicas
Papilas ramificadas
Cuerpos de Psamoma
Focos de invasion linfatica
Núcleos con ojo de la huérfana
Annie
La variante mas frecuente, variante folicular presenta los núcleos característicos del carcinoma papilar pero la arquitectura es casi completamente folicular
EVOLUCION CLINICA
CARCINOMA FOLICULAR
CARCINOMA ANAPLÁSICO 1.- Células gigantes 2.- Células fusiformes 3.- Células fusiformes y gigantes mixtas
CARCINOMA MEDULARCarcinoma neuroendocrinoCalcitonina – Serotonina, ACTH, VIPMEN 2 a - 2 b
La variante de células altas se caracteriza por células cilíndricas altas con citoplasma muy eosinófilo que tapizan las papilas
La variante esclerosante difusa afecta a las persona jóvenes e incluso a niños; tiene un patrón de crecimiento papilar entremezclado con zonas solidas y como su nombre lo indica existe una fibrosis extensa y difusa de la glándula tiroides