ARRÊT CARDIO-RESPIRATOIRE
Dr Vincent HUBERTDépartement d’Anesthésie - Réanimation
Barry J. Maron. N Engl J Med 2003 ; 349 : 1064 - 75
Principales causes et prise encharge d’un adulte en arrêt
cardio-respiratoire
Recommandationsinternationales
International Liaison Committee onResuscitation (ILCOR) Guidelines
Circulation 2000 ; 102Resuscitation 2001 ; 48
Signes de l’arrêt cardio-respiratoire
Le patient est inconscientabsence de réponse aux questions simples etaux ordres simples
Le patient est en arrêt ventilatoireabsence de mouvement ventilatoire
Le patient est en arrêt circulatoireabsence de signe de circulation
Causes d’origine cardiaque +++• « Mort subite »
• Principale cause de mortalité
• 200.000 morts par an aux USA
• 40 à 50.000 décès / an en France
• Troubles du rythme ventriculaire +++
Principales causes de l’arrêtcardio-respiratoire
SURVIE < 5 %
Causes cardio-vasculairesde l’arrêt cardio-respiratoire
Atteinte primitive– Ischémie myocardique
– Troubles du rythme ou de la conduction
– Atteintes valvulaires
– Cardiomyopathie
Atteinte secondaire– Hypoxie, hypovolémie, états de choc
– Intoxications, troubles hydro-électrolytiques
Causes respiratoires de l’arrêtcardio-respiratoire
Obstruction des voies aériennes– Corps étranger, sang, débris alimentaires
– Traumatisme maxillo-facial
– Œdème, abcès
– Laryngospasme, bronchospasme
– Coma
Atteintes ventilatoires– De la commande
– De la mécanique
– De l’échangeur
Conséquences de l’arrêtcardio-respiratoire
0
25
50
75
100
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 min.
SURVIE GLOBALE < 5 %
1 minute de perdue 10 % de survie en moins
Concept actuel de la« chaîne de survie »
Cummins RO, Circulation 1991 ; 83 : 1932
SecoursSuppléance Relance
Restauration
Alerteimmédiate
RCPprécoce
Défibrillationprécoce
Rééducation
Stabilisation
Soinsspécialisés
Santé
Prévention
Signes précédant l’arrêt cardio-respiratoire
Atteinte cardio-vasculaire– La majorité des ACR survient chez des patients atteints d’une maladie
cardiovasculaire préexistante, connue ou méconnue, parfois silencieuse– Les morts subites sur un cœur sain sont rares– Importance de l’anamnèse, du terrain et des antécédents familiaux
Obstruction des voies aériennes– Dyspnée, respiration courte, bruits anormaux, balancement thoraco-abdominal– Imposant : libération des voies aériennes, intubation endo-trachéale
Atteinte ventilatoire– Détresse respiratoire typique avec agitation, dyspnée, cyanose, trouble de
conscience– Imposant : oxygène, assistance ventilatoire, traitement étiologique
Réanimation cardio-pulmonaire de base
Basic Life Support (B.L.S.)
Basculer la tête en arrièreSurélever le menton
Regarder, écouter et sentirMaximum 10 secondes
Quand transmettre l’alerte auxsecours médicalisés
Le sauveteur n’est pas seul– Immédiatement un témoin transmet l’alerte pendant
que le(s) sauveteur(s) commence(nt) la RCPLe sauveteur est seul
– La victime est un adulte (arrêt d’origine cardiaque) :dès que l’absence de ventilation est établie
– Traumatisme, noyade, intoxication, nourrisson ouenfant (âge < 8 ans) : commencer par 1 min deréanimation cardio-pulmonaire avant de transmettrel’alerte
Insuffler progressivement en 1,5 à 2 secJusqu’à ce que le thorax commence à se soulever
Environ 400 à 500 ml, 10 à 12 fois par minute
RÉALISER LA VENTILATION ARTIFICIELLE AVEC UNEPROTECTION FACIALE
La victime réagit-elle ?Maximum 10 secondes
Déprimer verticalement le sternum de 4 à 5 cmFréquence de 100 par minute
Associer 15 compressions thoraciques pour 2 insufflationsVérifier les signes de circulation toutes les minutes environ
Compression / DécompressionActive (RCP – ACD)
DÈS QUE POSSIBLE, METTRE EN ŒUVRE LE DSA
ARRÊTER LA RCP ET ANALYSER LE RYTHME CARDIAQUE
DÉLIVRER UN OU PLUSIEURS CHOCS ÉLECTRIQUES
RECHERCHER LES SIGNES DE CIRCULATIONSI LES SIGNES DE
CIRCULATION SONTABSENTS, IL FAUT
PRATIQUER LA RCP
Réanimation cardio-pulmonaire spécialisée
Advanced Life Support (A.L.S.)
Algorithme universelde la réanimation cardio-pulmonaire spécialisée de
l’adulte
Basic Life Support
Connecter le scope – défibrillateur
Le rythme analysé est« chocable »
Rythmes « chocables »Fibrillation ventriculaire
Rythmes « chocables »Tachycardie ventriculaire sans pouls
Rythmes « chocables »FV ou TV sans pouls – 1er tour
200 J
200 J
360 JEntre les chocs, le pouls n’est
vérifié que si un tracé ECGcompatible avec un débit
cardiaque est obtenu aprèsun choc
Après lapremière série
de 3 chocsR.C.P. pendant 1 mn
Intubation etventilation assistée
Oxygénation
Identification durythme cardiaque
1
Rythmes « chocables »FV ou TV sans pouls – 2ème tour
360 J
360 J
360 JEntre les chocs, le pouls n’est
vérifié que si un tracé ECGcompatible avec un débit
cardiaque est obtenu aprèsun choc
Après laseconde série
de 3 chocsR.C.P. pendant 1 mnPoser une voie veineuse
périphériqueAdministration IV
– Adrénaline 1 mg– Vasopressine 40 UI
Identification du rythmecardiaque
2
Rythmes « chocables »FV ou TV sans pouls – 3ème tour
360 J
360 J
360 JEntre les chocs, le pouls n’est
vérifié que si un tracé ECGcompatible avec un débit
cardiaque est obtenu aprèsun choc
Après latroisième série
de 3 chocsR.C.P. pendant 1 mnDiscuter :
– Anti-arythmique• Amiodarone : 5 mg/kg• Lidocaïne : 1,5 mg/kg
– MgSO4 : 1,5 g– Alcalinisation
• Bicarbonates : 1 mEq/kg
Identification du rythmecardiaque
3
Rythmes « chocables »FV ou TV sans pouls – tours suivants
360 J
360 J
360 JEntre les chocs, le pouls n’est
vérifié que si un tracé ECGcompatible avec un débit
cardiaque est obtenu aprèsun choc
Après chaquesérie suivante
de 3 chocs
Adrénaline IV1 mg / 3 à 5 mn
Identification du rythmecardiaque
Connecter le scope – défibrillateur
Le rythme analysé estnon « chocable »
Rythmes non « chocables »Asystole
Rythmes non « chocables »Rythmes électriques sans pouls
Rythmes non « chocables »Intubation et ventilation
assistéeOxygénationPoser une voie veineuse
périphériqueAdrénaline IV
1 mg / 3 à 5 mn
Envisager– Atropine : 3 mg– Alcalinisation– EES
Identification du rythmecardiaque
Algorithme universel - A.L.S.
Causes curablesd’arrêt cardio-respiratoire
• Hypoxie• Hypovolémie• Hyper / Hypokaliémie & désordres métaboliques• Hypothermie• PneumoThorax suffocant• Tamponnade • Désordres Toxiques / Thérapeutiques• Obstruction mécanique / Thrombo-embolique
HHHH - TTTT
Réanimation postarrêt cardio-respiratoire
La reprise d’activité circulatoire spontanée (RACS)marque le début d’un traitement souvent complexe.
La réanimation a pour but de :• stabiliser l’état cardio-respiratoire pour améliorer la perfusion
tissulaire, notamment cérébrale et splanchnique
• déterminer la cause de l’arrêt cardiaque, la traiter et éviter larécidive,
• gérer le syndrome post-ressuscitation.
Elle doit permettre d’attendre l’évaluation neurologiquedans les conditions les meilleures.
Hémodynamique– Remplissage prudent sur cœur sain– Dobutamine, adrénaline
Rythmique (hypoxie ? dyskaliémie ?)– CEE– Anti-arythmiques
• Amiodarone : seconde dose de 2,5 mg/kg IVL sur 20 mn• Lidocaïne : seconde dose de 1 à 1,5 mg/kg, maxi 3 mg/kg IVL• MgSO4
– Atropine : 1 mg, maxi 3 mg IVD– Adénosine : 3 mg IVD– EES
Réanimation cardiovasculaire
Maintenir le patient intubé– Sédation de confort
Ventilation mécanique avec FiO2 adaptée à laSpO2
– Normoxie, normocapnie– Pas d’hyper ou d’hypo-ventilation
Recherche d’un pneumothorax– Exsufflation– Drainage, pleurotomie
Réanimation respiratoire
Sédation pharmacologique de confort
Normoglycémie (insulinothérapie)– Perfusion : SS 0.9 %
– Pas de sérum glucosé ou hypo-osmotique (Ringer)
Convulsions (hypoxie ?)– Benzodiazépines, phénitoïne
Protection cérébrale– Préserver une hypothermie spontanée entre 32 et 34 °C
– Hypothermie thérapeutique
Réanimation neurologique
Hospitalisation du patient
En général– Réanimation polyvalente
FV/TV récupérée immédiatement– USIC ?
Salle de cathétérisme cardiaque pourcoronarographie– si suspicion d’infarctus– place de la thrombolyse pré-hospitalière ?
Return of spontaneous circulationafter a no-flow cardiac arrest
« Cardiovascular and hemodynamic derangements arecommon when spontaneous circulation returns (ROSC)after a cardiac arrest. These abnormalities includehypovolemic shock, cardiogenic shock, and thevasodilatory shock associated with the systemicinflammatory response syndrome (SIRS) »
International Liaison Committeeon Resuscitation (ILCOR) Guidelines
Circulation 2000 ; 102Resuscitation 2001 ; 48
Postresuscitation disease after cardiacarrest : a sepsis-like syndrome ?
Ischemia and reperfusion syndromeInflammatory responseMyocardial dysfunctionAdrenal dysfunctionCoagulopathy
Adrie C & al. Current Opinion in Crit Care. 2004
Successful CPR after cardiac arrest as a “sepsis-like” syndrome
Kinetics of cytokines and sTNFRIIlevels on admission and over a 7-dayperiod in 61 resuscitated survivors(n=18, open diamonds) andnonsurvivors (n=43, black squares) ofOHCA*
* : Out-of-Hospital Cardiac Arrest
Adrie & al. Circulation. 2002 ; 106 : 562
Successful CPR after cardiac arrest as a “sepsis-like” syndrome
Measurement of endotoxin levels inplasma of 35 resuscitated OHCA*patients on admission (day 0) and the2 days after (days 1 and 2)
* : Out-of-Hospital Cardiac Arrest
Adrie & al. Circulation. 2002 ; 106 : 562
Successful CPR after cardiac arrest as a “sepsis-like” syndrome
Cytokines and soluble receptorconcentrations in plasma ofresuscitated OHCA* patientsaccording to endotoxin detection intheir plasma within first 2 days
* : Out-of-Hospital Cardiac Arrest
Adrie & al. Circulation. 2002 ; 106 : 562
Gando et al. Intensive CareMed 2000 ; 26 : 38 - 44
• endothelial cell activation• neutrophil activation• endothelial injury
Out-of-hospital cardiac arrest increases soluble vascular endothelial adhesion molecules and
neutrophil elastase associated with endothelial injury
Diastolic LV volumesLV free-wall thickness
Evolution of the stone heart afterprolonged cardiac arrest
Klouche et al. Chest 2002; 122: 1006
Myocardial dysfunction after resuscitationfrom cardiac arrest : an example of global
myocardial stunningDesign : 28 domestic
swine studied before andafter CA
Myocardialblood flow
Ejectionfraction
Base Base5 H 5 H
Pre-arrest
30 min
2 hours
5 hours
48hours
Kern KB & al. JACC 1996
Place de la thrombolysedans l’arrêt cardiaque ?
Quelques études positives, mais :– Méthodologie faible– Manque de puissance
Aujourd’hui : non recommandée.
Étude « TROICA »Étude multicentrique, randomisée
– 500 patients par bras
Tous les arrêts de cause cardiaqueTenecteplase vs placebo
– administration pré-hospitalière– bolus adapté au poids– injection avant la 20ème minute– sans modification des traitements hospitaliers
Critère principal : survie à 30 jours
Étude prospective, nonrandomisée :– 84 ACR d’origine cardiaque– Survie hospitalière : 38%– 48% des patients avaient une
occlusion coronaire récente– ATL réussie est un facteur
indépendant de survie (OR : 5,2,p=0,04)
Immediate coronary angiography in survivors ofout-of-hospital cardiac arrest
Spaulding et al. N Engl J Med 1997 ; 336 : 1629 - 33
Circulatory assistance : “PortableBy-pass system”
Hypothermie thérapeutiqueMild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome
after cardiac arrest.N Engl J Med 2002 ; 346 : 549 - 56
Treatment of comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrestwith induced hypothermia
N Engl J Med 2002 ; 346 : 557 – 63
Therapeutic hypothermia after cardiac arrest. Anadvisory statement by the Advanced Life SupportTask Force of the International Liaison Committee onResuscitation
Resuscitation 2003 ; 57 : 231 - 5
Mild therapeutic hypothermia to improve theneurologic outcome after cardiac arrest
N Engl J Med 2002 ; 346 : 549 - 56
Mild therapeutic hypothermia to improve theneurologic outcome after cardiac arrest
N Engl J Med 2002 ; 346 : 549 - 56
N Engl J Med 2002 ; 346 : 557 – 63
Treatment of comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest with induced
hypothermiaOR 5.25 (IC 95 % = 1.47 -
18.76 ; P=0.011).
Hypothermia :– lower cardiac index,
– higher systemic vascularresistance,
– hyperglycemia,
– no difference in thefrequency of adverseevents.
Therapeutic hypothermia after cardiacarrest
On the basis of the published evidence to date, the Advanced LifeSupport (ALS) Task Force of the International Liaison Committeeon Resuscitation (ILCOR) made the following recommendations inOctober 2002 :
– Unconscious adult patients with spontaneous circulation after out-of-hospital cardiac arrest should be cooled to 32°C to 34°C for 12 to 24hours when the initial rhythm was ventricular fibrillation (VF)
– Such cooling may also be beneficial for other rhythms or in-hospitalcardiac arrest.
Resuscitation 2003 ; 57 : 231 - 5
Induction of therapeutic hypothermia aftercardiac arrest in prehospital patients using ice-
cold Ringer’s solution : a pilot study
Virkkunen I & al. Resuscitation. 2004 ; 62 : 299 - 302
Induction of therapeutic hypothermia aftercardiac arrest in prehospital patients using ice-
cold Ringer’s solution : a pilot study
Virkkunen I & al. Resuscitation. 2004 ; 62 : 299 - 302
A prospective, multicenter pilot study to evaluate the feasibilityand safety of using the CoolGardTM System and IcyTM catheter
following cardiac arrest
Resuscitation. 2004 ; 62 : 143 - 50
The effect of mild therapeutic hypothermiaon renal function after CPR
Zeiner et al. Resuscitation 2004
The effect of mild therapeutic hypothermiaon renal function after CPR
Zeiner et al. Resuscitation 2004
The effect of mild therapeutic hypothermiaon renal function after CPR
Zeiner et al. Resuscitation 2004
NouveautésNew guidelines
in may 2005
Published in Nov. 2005
Compression / DécompressionActive (RCP – ACD)
Plaisance P & al. N Engl J Med 1999 ; 341 : 569 - 75
Qualités des compressions thoraciques etimportance de la phase de décompression
Importance du retourveineux :– retour du poumon à sa
position de repos…
– …après légèrenégativation de lapression intra-thoracique
DécompressionDécompression
Cardiopulmonary resuscitation by chest compression aloneor with mouth-to-mouth ventilation
Allstrom A et al. N Engl J Med 2000 ; 342 : 1546 - 53
Cardiopulmonary resuscitationwithout ventilation
Kern KB. Crit Care Med 2000 ; 28 [Suppl.] : N186 – N189
« Evidence continues to mount from many
sources including experimental work, clinical
observations, and basic life support (BLS)
training studies supporting chest compression-
only BLS cardiopulmonary resuscitation (CPR)
as a viable alternative for bystanderlayperson
CPR »
Adverse hemodynamic effects of interrupting chest compressionsfor rescue breathing during cardiopulmonary resuscitation for
ventricular fibrillation cardiac arrest
Kern KB et al. Circulation 2001 ; 104 : 2465 - 70
Adverse hemodynamic effects of interrupting chest compressionsfor rescue breathing during cardiopulmonary resuscitation for
ventricular fibrillation cardiac arrest
Kern KB et al. Circulation 2001 ; 104 : 2465 - 70
Importance of continuous chest compressionsduring cardiopulmonary resuscitation
Kern KB et al. Circulation 2002 ; 105 : 645 - 9
Quelle priorité : RCP, DSA ?
ACR < 4 min : « AED first »
ACR > 4 min : « CPR first »
Valve d’impédance (ResQPOD)
Lurie K al. Anesth Analg 2001 ; 93 : 649 – 55Langhelle A & al. Resuscitation 2002 ; 52 : 39-48
Comparison of standard cardiopulmonary resuscitation versusthe combination of active compression-decompression
cardiopulmonary resuscitation and an inspiratory impedancethreshold device for out-of-hospital cardiac arrest
Wolcke BB al. Circulation. 2003 ; 108 : 2201 - 5
Evaluation of an impedance threshold device in patients receivingactive compression–decompression cardiopulmonary resuscitation
for out of hospital cardiac arrest
Plaisance P al. Resuscitation 2004 : 61 ; 265 – 71
Evaluation of LUCAS, a new device for automatic mechanicalcompression and active decompression resuscitation
Steen S al. Resuscitation 2002 : 55 ; 285 - 99
Revivant™ AutopulseResuscitation System
Steen S al. Resuscitation 2004 ; 61 : 273 – 80Halperin HR & al. J Am Coll Cardiol 2004 ; 44 : 2214-20
Delaying defibrillation to give basiccardiopulmonary resuscitation to patients with
out-of hospital ventricular fibrillation
Wik L al. JAMA 2003 : 289 ; 1390 - 5
PADPublic Access Defibrillation
BunchTJ & al. N Engl J Med 2003 ; 348 : 2626-33
N Engl J Med 2004 ; 351 : 637 – 46
Chicago Airports
Caffrey SL & al. N Engl J Med 2002 ; 347 : 1242-7
21 ACR, 18 FV/TV
Défibrillation au travailet à la maison
Jorgenson DB & al. Resuscitation 2003 ; 59 : 225 - 33
La défibrillationpar les non médecins en Europe
AllemagneAndorreAutricheCroatieEspagneFinlandeFranceHongrieIrlandeItalie
MonacoNorvègePays-BasPolognePortugalRépublique TchèqueRoumanieRoyaume UniSuisseSuèdeYougoslavie
L’accès public à ladéfibrillation en Europe
AllemagneAutricheEspagneFinlandeHongrieIrlandeItalie
MonacoNorvègePays-BasPologneRoyaume UniSuisse
Lindner KH et al. Lancet 1997 ; 349 : 535-7
Place de la vasopressine ?
Recommandations ILCOR 2000 ( II b )FV / TV sans pouls :
• 40 u x 1 injection unique• à la place de 1 mg adrénaline
Wenzel V et al. N Engl J Med 2004 ; 350 : 105-13
PHRC 2003 en coursComparaison de l'efficacité de l'association arginine vasopressine-
adrénaline versus adrénaline seule dans le traitement de l'arretcardiaque extra-hospitalier
Étude prospective, multicentrique nationale, randomisée en double
aveugle
Dates de l’essai : mai 2004 - novembre 2005
Promoteur : Hospices Civils de Lyon
Investigateurs : SAMU 06, 13, 14, 21, 29, 30, 31, 33, 38, 42, 44, 59,
69, 75, 92, 93
Partenariat : Aguettant Santé
Coordonnateur de l’étude : Pr Pierre-Yves GUEUGNIAUD
Comité de Pilotage : Dr Hervé HUBERT