AMIGDALITE BACTERIANA
Faculdade de Medicina de LisboaCadeira de Microbiologia
3.º ano de MedicinaAssistente: Dra. Sara Carvalho
P20 2008/09Carolina CorreiaTelma CaladoVânia Caldeira
Amigdalite
Infecção das amígdalas
Principal sintoma: dor de garganta
Casos graves ou recorrentes → amigdalectomia
Etiologia viral ou bacteriana
Agente bacteriano mais frequente: Streptococcus pyogenes
Fig.1 – Amígdalas edemaciadas, hiperemiadas e purulentas
Etiologia Viral
RhinovírusCoronavírusAdenovírusVírus parainfluenzaVírus influenzaCitomegalovírusCoxsackie A e outros enterovírusVírus Epstein-BarrVírus Herpes Simplex tipo I
Fig.2 – Adenovírus
Etiologia Bacteriana
Streptococcus pyogenes
Corynebacterium diphtheriae
Neisseria gonorrhoeae
Haemophilus influenzae
Arcanobacterium spp.
Borrelia vicenti e bacilos fusiformes (Angina de Vicent)
Figs. 3 e 4– Streptococcus pyogenes.
Colheita de Exsudado
Pedir ao doente para respirar fundo com a boca aberta
Baixar a língua com uma espátula
Fazer a colheita com uma zaragatoa seca, colher o exsudado da faringe posterior ou amígdalas, sem tocar nas paredes da cavidade bucal, língua ou úvula
Colocar a zaragatoa dentro de um tubo esterilizado, seco, adequado
Colheita de Exsudado
No caso de suspeita de Corynebacterium diphteriae ou Neisseria gonorrhoeae são necessários meios de cultura adequados
Nunca refrigerar a amostra, manter à temperatura ambiente até a enviar
Corynebacterium
Bastonete Gram + Aeróbias ou anaeróbias
facultativas Imóveis e catalase + Fermentam carbohidratos – subproduto:
ác.láctico Algumas espécies precisam de suplementação
de meios lipídicos para crescimento adequado
Fig. 5 – Corynebacterium diphtheriae.
Corynebacterium - estruturaParede celular:
Arabinose Galactose Ácido
mesodiaminopimélico Ácidos micólicos de
cadeias curtas (22-36 átomos C)
Únicos corineformes com ác. Micólicos
Configurações em V ou Y
Fig. 6 – Parede celular de Gram +.
Fig. 7 – Parede celular de Corynebacterium.
Corynebacterium - espéciesMicroorganism
oDoenças
C. diphtheriae Difteria (respiratória, cutânea); faringite e endocardite
C. jeikeium (grupo JK) Septicémia, endocardite, infecções de feridas, infecções de corpos estranhos (cateter, shunt, prótese)
C. urealyticum (grupo D2)
Infecções urinárias, septicémia, endocardite, infecções de feridas
C. amycolatum Infecções de feridas e de corpos estranhos, septicémia, infecções urinárias, infecções respiratórias
C. macginleyi Infecções oculares
C. minutissimum Infecções de feridas, infecções respiratórias
C. pseudodiphtheriticum
Infecções respiratórias, endocardite
C. pseudotuberculosis Infecções urinárias (mulheres)
C. riegelli Infecções urinárias (mulheres)
C. striatum Infecções de feridas, infecções respiratórias, infecções de corpos estranhos
C. ulcerans Difteria respiratóriaTabela 1 – Espécies de Corynebacterium associadas a doenças humanas.
Corynebacterium diphtheriae Bastonete
pleomórfico Gram + 0,3 - 0,8 x 1,0 - 8,0
μm Cresce bem em lípidos Anaeróbio facultativo 4 biotipos:
Gravis Mitis Belfanti Intermedius
Fig. 8 – Coloração Gram de Corynebacterium diphtheriae.
Raramente associados à difteria
Corynebacterium diphtheriae Virulência:
Toxina diftérica – exotoxina A-B Inactiva EF-2 Outros – cepas não toxigénicas Não necessita de entrar na
corrente sanguínea
Epidemiologia: Distribuição mundial mantida Humanos único reservatório Disseminação pessoa a pessoa
Fig. 9 – Corynebacterium diphtheriae.
Corynebacterium diphtheriae
Diagnóstico: Microscopia inespecífica Meios não selectivos (ágar-
sangue) e selectivos (ágar-cisteína-telurito; ágar-plasma-telurito)
Teste de Elek (reacção da polimerase em cadeia)
Tratamento: Antitoxina diftérica, penicilina ou
eritomicina Imunização com toxóide diftérico Administração de vacinas
Fig. 10 – Corynebacterium diphtheriae mitis, em ágar-chocolate-telurito
Corynebacterium diphtheriae
Difteria respiratória: Início súbito Faringite exsudativa Dor de garganta Febre baixa Mal-estar Pseudomembrana espessa sobre a
faringe Doentes críticos: obstrução respiratória,
arrimias, coma e morte
Fig. 11 – Difteria respiratória – amigdalite supurativa.
Neisseria
Família Neisseriaceae
10 espécies em humanos
2 espécies patógeneos estritamente humanos: Neisseria gonorrhoeae Neisseria meningitidis
Restantes: mucosa orofaringe e nasofaringe
Fig. 12 – Neisseria meningitidis.
Fig. 13 – Neisseria gonorrhoeae.
Neisseria
Diplococos Gram – 0,6 – 1,o μm diâmetro Aeróbios Imóveis Não formam endósporos Oxidase + Produtoras de catalase Produzem ácidos por oxidação dos carbohidratos
→ testes diferenciar as espécies patogénicas
Fig. 14 – Neisseria gonorrhoeae.
Neisseria - estrutura
Parede celular: Típica Gram – Camada peptidoglicano no meio
da membrana cit.interna e externa Neisseria gonorrhoeae:
▪ Sem cápsula glícidica verdadeira▪ Superfície celular com carga (-) semelhante à
cápsula Pili Proteínas Por , Opa, Rmp
Fig. 15 – Parede celular de Gram –.
Neisseria gonorrhoeae
Diplococos Gram – Meios complexos: cistina, aa,
purinas, pirimidinas, vitaminas
Ambientes secos e AG prejudiciais
35 – 37ºC + atmosfera húmida c/ CO2
Oxidase e catalase + Produzem ácido pela
oxidação da glicose Superfície externa:
Proteína PorB Β-lactamase
Fig. 16 – Coloração Gram de Neisseria gonorrhoeae.
Neisseria gonorrhoeae
Epidemiologia: Humanos únicos hospedeiros naturais Portador pode ser assintomático Transmissão contacto sexual
Diagnóstico: Coloração Gram de espécies ureterais é
específica apenas no homem Cultura sensível e específica Testes de amplificação de ác. Nucleicos
Tratamento: Ceftriaxona, fluoroquinolona, penicilina Doxiciclina ou azitromicina – infecções por Clamydia Profilaxia recém-nascidos: nitrato de Ag a 1% Uso preservativo e espermicidas com nonoxixol-9
Fig. 17 – Crescimento de colónias de Neisseria gonorrhoeae em chocolate-ágar.
Haemophilus
Familia Pasteurellaceae Cocobacilos ou
bastonetes pequenos Pleomórficos Gram – Anaeróbios facultativos Fermentadores Maioria das espécies
requer hemina e NAD para o crescimento Fig. 18 – Colorações de Gram de
Haemophilus influenzae.
Haemophilus - estrutura
Parede celular Típica de bastonetes
Gram - Lipopolissacarídio com
actividade de endotoxina
Membrana externa – proteinas espécie e estirpe especificos.
Fig. 19 – Estrutura de bactérias Gram-
Haemophilus - espécies
Tabela2 – Espécies de haemophilus associadas a doença humana
Virulência: O H. influenzae tipo b é o mais virulento – PRP
na cápsula O Haemophilus adere às células hospedeiras
via pilli e outras estruturas
Haemophilus influenzae
Diferenciação sorológica: Presença de antigénios capsulares Sorotipos de a-f Tipo b – mais virulento (vacina HIB)
Diferenciação bioquímica: Biotipos de I-VIII Reacções bioquímicas – produção de indol, urease e
ornitina descarboxilase
Diferenciação em biogrupos: Utilização clinica Biogrupo aegypticus – febre purpúrica brasileira
Fig. 20 – Haemophilus influenzae.
Haemophilus
Epidemiologia: Haemophilus não-capsulados colonizam o ser humano A maioria das infecções é causada pela própria flora
bacteriana
Diagnóstico: Microscopia Cultura em gelose de chocolate Testes de antigénios
Terapêutica: Cefalosporinas de largo espectro, azitromicina ou
fluoroquinolonas Imunização com vacinas PRP conjugadas – H.
influenzae tipo b Profilaxia - rifampina
Fig. –Haemophilus influenzae.
Arcanobacterium haemolyticum
Fig. – Amigdalite
Bastonetes curineformes
Pleomórficos Gram + Anaeróbios facultativos Fermentadores Não móvel e não
esporulado Doenças – faringite,
celulite, sepsis, endocardite.
Arcanobacterium haemolyticum
Patogénese: Produção de agentes hemolíticos – neurominidase e
PLD Associação a manifestações cutâneas
Diagnóstico: Microscopia Cultura em gelose de sangue Exames imagiológicos
Terapêutica: Penicilina Eritromicina
Fig. 21 – Arcanobacterium haemolyticum
Borrelia
Espiroquetas Bactérias Gram- Microaerófilas 0,2 – 0,5µm x 8-30 µm Necessidades nutricionais
complexas (N-acetilglicosamina e ácidos gordos de cadeia longa saturados e insaturados)
Crescem lentamente em cultura
Colorações de Giemsa e Wright Fig. 22 – Estrutura da
Borrelia.
Borrelia - estrutura
7 a 20 flagelos periplásmicos
Motilidade de torção
Fig. 23 – Estrutura da Borrelia.
Borrelia Doenças associadas:
febre recorrente e doença de Lyme Diagnóstico:
▪ Microscopia▪ Sorologia
Fisiopatologia:Fig. 24- Borrelia burgdorferi .
Exposição ao
artrópode infectado
Sangue
Tecidos e Órgãos
Rapidamente
eliminado
Rearranjo genético e variação
antigénica
Resposta imunitária específica
Borrelia
Terapêutica Febre recorrente
▪ tetraciclina, eritromicina Doença de Lyme
▪ amoxicilina, doxicilina, cefuroxima, ceftriaxona, penicilina G
Prevenção▪ Evitamento ambiente natural dos artrópodes▪ Medidas de protecção neste meio▪ Controlo de roedores (saúde pública)▪ Vacinas recombinantes (em desenvolvimento)
Fig. 25 – Leite corporal repelente de insectos
Borrelia vincenti
Patogénio ou saprófita?Lesões ulcerativas:
Orofaringe Gengivas Lábios Escroto (gangrena Fournier) Pele
Fig. 26 – Gengivite ulcerativa necrosante.
Fusobacterium
Bastonetes alongados e fusiformes Bactérias Gram- Anaeróbias Crescem lentamente em cultura Factores de virulência:
Adesinas (lectina) – F. nucleatum
Resistência à toxicidade do oxigénio (superóxido dismutase e catalase)
Destruição tecidual por enzimas citotóxicas (fosfolipase C) – F. necrophorum
Protecção antifagocítica (LPS) – Fusobacterium sp.
Fig. 27 – Fusobacterium nucleatum.
Fusobacterium
Doenças associadas: Infecção respiratória superior Abcesso cerebral
Diagnóstico: Microscopia Cultura Identificação bioquímica
Terapêutica: Metronidazol Beta-lactâmicos associados a inibidores da beta-
lactamase
Fig. 28 – Cultura de Fusobacterium necrophorum.
Angina de Vincenti
Estado inflamatório agudo da mucosa da orofaringe
Ulceração com bordos talhados de fundo amarelo-acinzentado com adenopatia submaxilar
Fig. 29 – Angina de Vincent na amígdala esquerda. A úlcera sangra facilmente quando esfregada.
Angina de Vincenti
Infecção aguda necrosante causada pela combinação de: Borrelia vincenti + Fusobacterium
Sintomas/Manifestações clínicas: Ulceração unilateral da amígdala Dor e inflamação gengival Hemorragia oral Otalgia secundária homolateral Mau paladar Hálito fétido (halitose) Linfadenopatia
Fig. 30 – Angina de Vincent com gengivite.
Angina de Vincenti
Diagnóstico: Colheita do material faríngeo (zaragatoa) Exame Directo: esfregaço + carbolfucsina diluída(Zielh-Neelsen) Observação de muitas espiroquetas e bacilos
fusiformes confirmação diagnóstico
Terapêutica: Penicilina Metronidazol Clindamicina
Fig. 31 – Terapêutica para a Angina de Vincent.
Outros agentes etiológicos
Bordetella pertussis (faringite da tosse
convulsa)Yersinia enterocoliticaTreponema pallidum (sífilis secundária)Mycoplasma
pneumoniaeChlamydia
pneumoniae
Fig. 32 – Bordetella pertussis.
Fig. 33– Yersinia enterocolitica.
Bibliografia - Livros
Kasper et al; Harrison – Medicina Interna; McGrawHill; 16ªedição; 2006
Murray et al; Microbiologia Médica; Elsevier; 5ª edição; 2006
Bibliografia - Internet
http://www.ghorayeb.com/Index.html http://www.lookfordiagnosis.com/ http://www.scribd.com/ http://www.itg.be/ http://www.ehagroup.com/resources/pathogens/ http://www.saludalia.com/docs/Salud/web_saludalia/temas_de_sal
ud/doc/otorrinolaringologia/doc/doc_amigdalitis.htm http://www.mayoclinic.com/health/tonsillitis/DS00273/DSECTION=
causes http://www.nhs.uk/Conditions/Tonsillitis/Pages/Causes.aspx?url=Pa
ges/What-is-it.aspx