LAPORAN DISKUSI TUTORIAL 3
MENDADAK LUMPUH
Disusun oleh :
Kelompok 2 :
1. Adetia Krisna H2A008002
2. Bella Bagus Setiawan H2A008007
3. Devy Isella Lilyani H2A008011
4. Hanif Alienda Wardhani H2A008023
5. Herizko Silvano Kusuma H2A008024
6. Puji Rahayu H2A008030
7. Rifa Siti Nursyarifah H2A008035
8. Sekar Pinasti H2A008040
9. Danang Ari Wicaksono H2A008042
10. Yudis Diana Liling Sallata H2A008047
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG
2 0 1 0
SKENARIO 3 MENDADAK LUMPUH
Seorang laki-laki 50 tahun datang ke IGD dengan digendong keluarganya karena kaki
dan tangan kanan mendadak lumpuh. Dia mengeluhkan kaki dan tangan kanan tiba-
tiba tidak bisa digerakkan sama sekali, tadi pagi sehabis bangun tidur. Dari hasil
pemeriksaan fisik, mulut penderita merot ke kiri, bicara pelo, kekuatan tangan dan
kaki kanan = 0. Refleks fisiologis tangan dan kaki (-). Tekanan darah 140/90.
Beberapa hari sebelum sakit ini, penderita sering susah tidur, melamun.
STEP 1. IDENTIFIKASI KATA SULIT
1. Lumpuh = Kelemahan otot atau paralysis parsial pada satu sisi akibat
penurunan Sistem Saraf Pusat sehingga mengakibatkan gangguan peredaran
otak
2. Bicara Pelo (disartria) = gangguan artikulasi akibat gangguan kontrol
neuromuscular (Nervus XII / Hypoglossus) pada area broca di lobus frontalis
3. Mulut merot ke kiri = Lemahnya otot sebelah kiri sehingga mulut tertarik ke
arah kiri
4. Refleks Fisiologis = Gerak otot skeletal sebagai jawaban motorik atas
rangsangan sensorik dengan cara memeriksa menggunakan palu refleks yang
meliputi : pemeriksaan biceps, triceps, radius, ulna, patella, dan achilles
5. Tekanan Darah 140 / 90 mmHg = Hipertensi Peningkatan tekanan darah
sistolik ≥ 140 mmHg atau tekanan darah diastolik ≥ 90 mmHg dengan
ketentuan sudah di ukur dalam dua kali pengukuran posisi duduk dan waktu
yang berbeda
Klasifikasi Tekanan Darah (GNC 7) 2003 6
Klasifikasi TDS (mmHg) TDD (mmHg)
Normal <120 dan < 80
Pre Hypertension 120-139 atau 80-89
Hypertension stage 1 140-159 atau 90-99
Hypertension stage 2 ≥ 160 atau ≥ 100
Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 2
6. IGD (Instalasi Gawat Darurat) = Instalasi yang digunakan bagi orang yang
mengalami cedera atau yang mengalami gawat darurat
7. Kekuatan tangan dan Kaki kanan (0) = Kekuatan tangan dan kaki kanan yang
diperiksa pada pemeriksaan fungsi motorik dengan hasil 0 yang berarti tanpa
kekuatan sama sekali, yang dinilai berdasarkan Skor Penilaian Kekuatan
anggota gerak, yaitu : 5
Skor Keterangan
Skor 5
Skor 4
Skor 3
Skor 2
Skor 1
Skor 0
Kekuatan penuh
Bisa melawan gravitasi dan menahan tahanan ringan
Bisa melawan gravitasi namun tidak bisa melawan tahanan ringan
Hanya bisa digerakkan kanan kiri / bergeser
Hanya bisa berkontraksi otot saja
Tidak bisa berkontraksi sekalipun atau lumpuh total
STEP 2. IDENTIFIKASI MASALAH
1. Mengapa pasien tersebut mengeluhkan kaki dan tangan kanan tiba-tiba tidak
bisa digerakkan sama sekali ?
2. Adakah Hubungan antara Riwayat Penyakit Sekarang dengan tekanan darah
dan faktor usia? Jelaskan?
3. Mengapa mulutnya merot ke kiri dan bicaranya pelo?
4. Pemeriksaan Penunjang apa yang disarankan oleh dokter untuk menegakkan
diagnosis pada kasus tersebut ?
5. Apa Diagnosis Banding dan diagnosis sementara dari kasus tersebut ?
Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 3
STEP 3. ANALISIS MASALAH
1. Pasien tersebut mengeluhkan kaki dan tangan kanan tiba-tiba tidak bisa
digerakkan sama sekali karena terjadi akibat terganggunya aliran darah ke otak
secara tiba-tiba yang disebabkan oleh adanya sumbatan pembuluh darah dan
atau karena adanya perdarahan intrakranial.
2. Ada hubungan antara riwayat penyakit sekarang dengan tekanan darah dan
faktor usia. Tekanan darah tinggi dapat menyebabkan emboli pada otak
sehingga otak menjadi iskemi stroke non hemoragik. Hipertensi juga dapat
menyebabkan pembuluh darah di otak menjadi pecah stroke hemoragik.
Faktor usia (lansia > 50 tahun) merupakan faktor risiko terjadinya penyakit
hipertensi, diabetes mellitus, dan sebagainya.
3. Mulut merot ke kiri terjadi kemungkinan karena adanya kelumpuhan N.VII
(fasialis). Sedangkan bicara pelo (disartria) terjadi karena adanya gangguan
pada area broca di lobus frontalis kiri. Fungsi Area broca yaitu untuk
mengontrol pembentukan / articulasio bicara.
4. Pemeriksaan penunjang yang di sarankan adalah CT-scan, laboratorium (darah
rutin, gula darah)
5. Diagnosis banding : Stroke non hemoragik (Stroke Iskemi), stroke non
Hemoragik, dan Neoplasma
Diagnosis sementara : Stroke Iskemi
Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 4
STEP 4. SKEMA
Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 5
Laki-laki 50 tahun ke IGD
Pemeriksaan Penunjang :CT ScanLab darah, gula darah
Pemeriksaan Fisik :Mulut merot ke kiri,
bicara peloTekanan darah 140/90Pemeriksaan kekuatan
tangan dan kaki kanan = 0
Pemeriksaan Refleks fisiologis (0)
Anamnesis :Identitas : laki-laki 50 tahunKeluhan utama : Mendadak LumpuhRiwayat Penyakit Sekarang : sering susah tidur, melamun
Diagnosis Banding :Stroke (Stroke Iskemi
dan Stroke Hemoragik)
Neoplasma
Diagnosis
Penatalaksanaan
Komplikasi
Prognosis
Edukasi
STEP 5. SASARAN BELAJAR
1. Stroke :
a. Definisi
b. Klasifikasi
c. Etiologi
d. Faktor risiko
e. Patofisiologi
f. Dasar diagnosis (Anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang)
g. Diagnosis Banding
h. Diagnosis
i. Komplikasi
j. Penatalaksanaan
k. Prognosis
l. Edukasi
2. Jelaskan mengenai Area fungsi luhur pada otak ?
3. Jelaskan perbedaan dari paresis, paralisis, dan plegia ?
4. Jelaskan yang dimaksud dengan Lumpuh Menyilang ?
STEP 6. BELAJAR MANDIRI
STEP 7. PEMBAHASAN SASARAN BELAJAR
1. STROKE
A. Pengertian 1, 2, 5
- Stroke merupakan kerusakan jaringan otak yang disebabkan karena
berkurangnya atau terhentinya suplai darah secara tiba-tiba. Jaringan
otak yang mengalami hal ini akan mati dan tidak dapat berfungsi lagi.
Kadang pula di sebut sebagai CVS (Cedera Vascular Serebral) atau
CVA (Cerebro Vascular Accident).
- Stroke merupakan gangguan neurologis mendadak yang terjadi akibat
pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri
otak.
Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 6
- Stroke merupakan manifestasi gangguan saraf umum yang timbul
secara mendadak dalam waktu yang singkat yang diakibatkan oleh
gangguan aliran darah ke atas akibat penyumbatan atau perdarahan.
- Stroke merupakan tanda-tanda klinis yang berkembang dengan cepat
akibat gangguan fungsi otak fokal dengan gejal-gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian
tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vascular (WHO 2005).
B. Etiologi 1, 3
- Stroke Hemoragik : perdarahan intraserebrum hipertensif, perdarahan
subarachnoid, perdarahan akibat tumor otak, perdarahan sistemik
termasuk terapi anti koagulan, hipertensi dan pecahnya aneurisma.
- Stroke Iskemik / Oklusi : karena adanya penyumbatan pembuluh darah
akibat adanya emboli, aterosklerosis atau oklusi trombotik pada
pembuluh darah, trombosis, vaskulitis, gangguan darah (polisitemia),
vasokonstriksi.
- Obat-obatan : kokain dan amfetamin
C. Faktor risiko 7
1. Faktor yang tidak bisa di modifikasi :
Usia, jenis kelamin, ras dan genetik.
2. Faktor yang bisa di modifikasi :
Hipertensi, diabetes mellitus, hiperlipidemia, merokok, alkohol,
hiperkoagulasi, stenosis carotid, infeksi (virus, klamidia), fibrilasi
atrial, hiperhomosisteinemia, kontrasepsi oral.
D. Klasifikasi 7, 9
Klasifikasi Stroke Berdasarkan Patologi Anatomi Dan Etiologi :
1. Stroke iskemik :
a. TIA (Transient Ischaemic Attack)
b. Trombosis serebri
c. Emboli serebri
2. Stroke hemoragik
a. Perdarahan intraserebral
b. Perdarahan subarachnoid
Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 7
Klasifikasi Stroke Berdasarkan Stadium / Pertimbangan Waktu :
1. TIA (Transient Ischaemic Attack serangan sepintas stroke, kurang
24 jam)
2. RIND (Reversible Ischaemic Neurologi Deficit serangan stroke
kurang 3 minggu)
3. Progressing Stroke (gejala stroke masih berlangsung)
4. Complet Stroke (stroke yang sudah menetap)
Klasifikasi Stroke Berdasarkan Sistem Pembuluh Darah ;
1. Tipe carotis
2. Tipe vertebrobasiler
E. Patofisiologi 1, 7, 10
Pola Terjadinya Ateroma 7
A. Distribusi Pembentukan Ateroma
Ateroma sering ditemukan pada orang tua, akan tetapi proses
pembentukannya telah terjadi sejak masa kanak-kanak hingga dewasa
muda.
Proses tersebut terus berlangsung tanpa menimbulkan gejala selama
20-30 tahun. Ateroma biasanya terjadi pada arteri yang berukuran
besar (arkus aorta) dan arteri yang berlekuk-lekuk (sifon karotis), dan
arteri yang konfluen (a.basilaris). Sedangkan pada tempat yang jarang
terjadi pembentukan ateroma yaitu pada ujung distal arteri karotis
interna hingga karotikus dan pada arteri serebri anterior. Sehingga
lepasnya ateroma tersebut lebih sering menyebabkan penyumbatan
pada arteri serebri media.
Adanya distribusi khusus terjadinya ateroma diatas sebenarnya
disebabkan karena adanya haeomodynamics shear stress dan trauma
endotel pembuluh darah pada daerah tersebut, yaitu pada tempat
dimana terdapat perbedaan aliran darah, stagnasi darah dan turbulensi.
Proses pembentukan ateroma dapat terjadi hanya pada satu sisi
pembuluh darah saja, hal ini disebabkan karena adanya perbedaan
geometri anatomi pembuluh darah secara individual. Biasanya disertai
oleh adanya proses aterosklerotik yang ditemukan di tempat lain, yaitu
dengan adanya angina atau Infark miokardium, atau claudicasio.
Proses pembentukan ateroma tersebut yang terjadi di berbagai arteri,
Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 8
diotak, aorta, atau pembuluh darah lain mempunyai proses yang sama.
Adanya faktor genetika juga berpengaruh pada proses tersebut, yang
diperberat dengan faktor lain seperti hipertensi. Hal ini menjelaskan
mengapa pada ras kulit hitam dan kulit berwarna lebih sering terbentuk
ateroma pada arterioklerotik intrakranial dibandingkan pada arteri
ekstrakranial
B. Proses Pembentukan Ateroma
Pembentukan ateroma sebenarnya telah dimulai dengan pembentukan
Fatty streak sejak masa kanak-kanak. Proses tersebut dimulai dengan
adanya kerusakan jaringan. Pada hipotesa Response to Injury
Hypothesis, penyebab kerusakan pada endotel, baik perubahan
struktural ataupun perubahan fungsional, akibat adanya faktor-faktor
seperti hiperkholesterolemia kronis, adanya perubahan fungsional
shear stress aliran darah pada endotel pembuluh darah, ataupun adanya
disfungsi akibat toksin atau zat-zat lain. Kerusakan endotel tersebut
menyebabkan perubahan permeabilitas endotel, perubahan sel-sel
endotel atau perubahan hubungan antara sel endotel dan jaringan ikat
dibawahnya, sehingga daya aliran darah didalamnya dapat
menyebabkan pelepasan sel endotel kemudian terjadi hubungan
langsung antara komponen darah dan dinding arteri. Kerusakan endotel
akan menyebabkan pelepasan factor pertumbuhan yang akan
merangsang masuknya monosit ke lapisan intima pembuluh darah.
Lipid akan masuk kedalam pembuluh darah melalui transport aktif dan
pasif. Monosit pada dinding pembuluh darah akan berubah menjadi
mikrofag akan memfagosit kholesterol LDL, sehingga akan terbentuk
foam sel. Oleh karena itu, gambaran mikroskopis dari fatty streak akan
berupa kumpulan sel-sel yang berisi lemak sehingga tampak seperti
busa yang disebut sebagai foam cells. Beberapa tahun kemudian proses
tersebut berlanjut dengan terjadinya sel-sel otot polos arteri dari tunika
adventisia ke tunika intima akibat adanya pelepasan platelet derived
grawth factor (PDGF) oleh makrofag, sel endotel, dan trombosit.
Selain itu, sel-sel otot polos tersebut yang kontraktif akan
berproliferasi danakan berubah menajdi lebih sintesis (fibrosis).
Makrofag, sel endotel, sel otot polos maupun limfosit T (terdapat pada
Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 9
stadium awal plak aterosklerosis) akan mengeluarkan sitokines yang
memperkuat interaksi antara sel-sel tersebut. Adanya penimbunan
kolesterol intra dan eksta seluler disertai adanya fibrosis maka akan
terbentuk plak fibrolipid. Pada inti dari plak tersebut, sel-sel lemak dan
lainnya akan menjadi nekrosis dan terjadi kalsifikasi. Plak ini akan
menginvasi dan menyebar kedalam tunika media dinding pembuluh
darah, sehingga pembuluh darah akan menebal dan terjadi
penyempitan lumen.
Degenerasi dan perdarahan pada pembuluh darah yang mengalami
sklerosis (akibat pecahnya pembuluh darah vasa vasorum) akan
menyebabkan kerusakan endotel pembuluh darah. Hal ini akan terjadi
perangsangan adhesi, aktifasi dan agregasi trombosit, yang mengawali
koagulasi darah dan trombosis.
Trombosit akan terangsang dan menempel pada endotel yang rusak,
sehingga terbentuk plak aterotrombotik.
C. Trombosis
Pembentukan trombus arteri dipengaruhi oleh 3 bagian yang penting,
yaitu adanya keadan subendotel vaskuler, trombin dan metabolisme
asam arakhidonat. Trombolis diawali dengan adanya kerusakan
endotel, sehingga tampak jaringan kolagen dibawahnya. Sherry
mengatakan pula bahwa proses trombosis terjadi akibat adanya
interaksi antara trombosit dan dinding pembuluh darah, akibat adanya
kerusakan endotel pembuluh darah.
Endotel pembuluh darah yang normal bersifat antitrombosis, hal ini
disebabkan karena adanya glikoptotein dan proteoglikan yang melapisi
sel endotel dan adanya prostasiklin (PGI2) pada endotel yang bersifat
vasodilator dan inhibisi platelet agregasi.Pada endotel yang mengalami
kerusakan, darah akan berhubungan dengan serat-serat kolagen
pembuluh darah, kemudian akan merangsang trombosit dan agregasi
trombosit dan merangsang trombosit mengeluarkan zat-zat yang
terdapat didalam granula-granula didalam trombosit dan zat-zat yang
berasal dari makrofag yang mengandung lemak.
Akibat adanya reseptor pada trombosit menyebabkan perlekatan
trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh darah. Perlekatan
Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 10
tersebut ditentukan pula oleh adanya unsur-unsur matriks pembuluh
darah dan kecepatan aliran darah.
Trombosit yang teraktifasi akan berubah bentuk menjadi bulat dan
menggelembung, membentuk psodopodia, dan menampilkan
glikoprotein pada permukaan membran trombosit sebagai reseptor.
Perlekatan trombosit dengan serat kolagen melalui Von Willebrand
factor (VWF). Perlekatan tersebut akan merangsang pelepasan Platelet
Factor 3 (PF3=Clot accelerating factor). Bila terdapat kerusakan
pembuluh darah, akan menyebabkan bertambah banyaknya zat-zat
yang biasanya terdapat pada pembuluh darah yang normal, seperti
sera-tserat kolagen, katekolamin, adrenalin, noradrenalin, dan juga
ADP, dimana akan menyebabkan bertambah eratnya perlekatan
trombosit.
Pada kecepatan aliran darah yang cepat, perlekatan trombosit pada
jaringan kolagen melibatkan reseptor glikoprotein (GP) yaitu GP VI
dan GP Ib- VIX pada Von Willebrand factor (vWF). Sedangkan pada
aliran darah yang lambat, akan melibatkan reseptor GP VI, Integrin α2
β1, dan GP Ib-V-IX pada vWF.
Adanya kerusakan dinding pembuluh darah juga menyebabkan
pelepasan tromboplastin (Tissue factor III) dan faktor hageman
(Contact factor XII) dari jaringan yang akan menyebabkan
pembentukan trombin dari protrombin. Trombin akan memacu
agregasi trombosit dan merangsang perubahan fibrinogen menjadi
fibrin, dimana fibrin akan mempererat perlekatan trombosit dan
merangsang p-selektin sel endotel yang menambah permeabilitas sel.
Trombin mengikat trombosit melalui 2 reseptor,yaitu moderate affinity
reseptor dan high affinity receptor (GP IbV-IX dan vWF receptor).
Fibrin akan memacu adesi trombosit,hal ini terjadi karena adanya
reseptor GP Iib-IIIa (integrin α IIBβ3) pada fibrin tersebut.
Pengikatan trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh darah
mengaktivasi trombosit untuk merangsang pelepasan Ca++, juga akan
merangsang pembentukan psodopodia dan penyebaran sel
trombosit.Saat trombosit mengalami adesi dan penyebaran, α-granul
Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 11
dan delta granul yang berada di dalam trombosit akan berkumpul
ditengah sel trombosit.
Bila terdapat aktivasi, alfa dan delta granul tersebut akan berjalan
menuju ke membran trombosit, dan akan melepaskan zat-zat
didalamnya, seperti ADP, epinephrine, Ca++, PGDF (platelet growth
derived factor), β-TG (β thrombo globulin), PF-4 (platelet
4=antiheparin factor), 5HT (serotonin), vWF (von Willebrand factor),
dan fibrinogen, ATP, adenosine nukleotides, dan juga kalium ke dalam
plasma darah. Zat-zat tersebut akan merangsang terjadinya agregasi
trombosit laindisekitarnya. ADP yang berkaitan dengan reseptor P2Y1
yang terdapat pada trombosit, menyebabkan pelepasan agregasi
trombosit yang irreversibel.
Asam arakhidonik dilepaskan dari fosfolipdi membran sel oleh enzim
fosfolipase A-2 atau oleh bahan kimia, hormon tertentu, stimuli
mekanik, trombin, norepineprin, bradikinin, trauma fisik dan
sebagainya.
Asam arakhidonat yang dilepaskan akan dimetabolisir melalui 4 jalur,
seperti dibawah ini:
1. oleh enzim cyclo-oksigenase akan dibentuk tromboksan dan
prostaglandin lain
2. oleh enzim lipooksigenase akan dibentuk hydroxy-acid
(leukotriene)
3. akan terjadi reacylation sehingga terbentuk fosfolipid
4. akan terjadi hydrophic binding yang akan membentuk albumin
Leukotrien mempunyai peranan penting dala penyakit radang dan
alergi. Sedangkan peranan reacylatin dan hydrophic binding masih
belum jelas.
Asam arakhidonik, oleh enzim cyclo-oxygenase, dirubah menjadi
Prostaglandin G2 (PGG2), kemudian menjadi Prostaglandin-H2
(PGH2), yang merupakan peroksida yang tidak stabil. PGH2 ini akan
dirubah menjadi PGF2α (vasokonstriksi), PGE2 (vasodilatasi),
PGD2(antiagregasi), Prostasiklin (PGI2) di endotel pembuluh darah
dan Tromboksan A2 (TXA2) di dalam trombosit.
Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 12
Perubahan ini pada keadaan normal harus dalam keadaan seimbang.
Prostasiklin (PGI2) dibentuk akibat adanya enzim prostasiklin
sintetase, dan berfungsi sebagai vasodilatasi dan anti penggumpalan
trombosit. Sedangkan Tromboksan A2 (TXA2) dibentuk akibat adanya
enzim tromboksan sintetase dan berfungsi sebagai vaso konstriksi dan
pengumpulan trombosit.
Stroke Iskemi 1, 7
Faktor risiko (hipertensi) viskositas meningkat aliran darah lambat
turbulensi eritrosit menggumpal terjadi trombosis, emboli
oklusi atau obstruksi vaskular suplai O2 ke otak berkurang Iskemi
terjadi gangguan atau kerusakan pada otak Stroke Iskemi
Stroke Hemoragik 1, 7
Faktor risiko (hipertensi) viskositas meningkat aliran darah menjadi
lambat turbulensi cedera atau lesi vaskular perdarahan setempat
kompresi pembuluh darah terjadi gangguan atau kerusakan pada
otak Stroke Hemoragik
Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 13
F. Manifestasi Klinik 1
1. Gejala penyumbatan sistem karotis :
a. Arteri karotis interna : buta mendadak, disfasia, hemiparesis
kontralateral
b. Arteri serebri anterior : hemiparesis kontralateral, gangguan mental
bila lesi di frontal, kejang, gangguan sensibilitas
c. Arteri serebri media : hemiparesis, gangguan fungsi luhur
d. Pada kedua sisi : hemiplegic duplex, sukar menelan, gangguan
emosional (mudah menangis)
2. Gejala gangguan sistem vertebrobasiler :
a. Arteri serebri posterior : hemianopsia homonim kontralateral,
hemiparesis kontralateral, hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik
kontralateral
b. Arteri vertebralis, arteri serebri posterior-inferior : ataksia serebelar
lengan dan tungkai yang sama, reflex kornea hilang, disfagia,
nistagmus
3. Gejala klinis berdasarkan jenis strokenya :
a. Stroke Iskemik : unilateral weakness, aphasia, mati rasa, gangguan
penglihatan sebelah.
b. Stroke Hemoragik : sakit kepala, pusing, dan penurunan kesadaran
Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 14
G. Dasar Diagnosis 7
1. Anamnesis (alloanamnesis)
a. Identitas Pasien : nama, umur, jenis kelamin, alamat, pekerjaan,
status, dan sebagainya
b. Keluhan Utama : mendadak lumpuh
c. Riwayat Penyakit Sekarang
o lokasi : lokasi mana yang tidak dapat digerakkan ?
o onset : sejak kapan keluhan muncul ? sehabis bangun tidur ?
o kronologi : bagaimana kronologi keluhan tersebut ?
o kualitas : bagaimana kualitas keluhan ?
o kuantitas : seberapa sering keluhan terjadi ?
o faktor yang memperberat : adakah faktor yang memperberat
keluhan ? stress ?
o faktor yang memperingan : adakah faktor yang memperingan
keluhan ? istirahat ?
o gejala penyerta : selain lumpuh, adakah keluhan lain yang
dirasakan ? hipertensi ? penyakit jantung ?
d. Riwayat Penyakit Dahulu : adakah anggota keluarga yang
mengalami stroke ? hipertensi ? diabetes mellitus ?
e. Riwayat Penyakit Keluarga : apakah dahulu pernah mengalami
keluhan seperti ini ? pernah hipertensi ? penyakit jantung ?
f. Riwayat Sosial Ekonomi : adakah permasalahan dalam keluarga
atau lingkungan sekitar ?Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke non Hemoragik berdasarkan gejala 7
Gejala / symptom Stroke Hemoragik Stroke non Hemoragik
- Onset / awitan
- Saat onset
- Peringatan
- Nyeri kepala
- Kejang
- Muntah
- Penurunan kesadaran
Mendadak
Sedang aktif
-
+ + +
+
+
+ + +
Mendadak
Istirahat
+
±
-
-
±
2. Pemeriksaan fisik
Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 15
a. Keadaan umum : Kesadaran (GCS)
b. Vital sign (TPRS : tensi, pulse, respirasi, suhu)
c. Pemeriksaan fungsi motorik
o Gerakan
o Kekuatan
o Tonus otot
o Reflek fisiologis : biceps, triceps, radius, ulna, patella, achiles.
o Reflek patologis : babinski, chaddok, Oppenheim, Gordon,
schaeffer, mendel bechterew, rossolimo, gonda.
d. Pemeriksaan Nervus Cranialis
Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke non Hemoragik berdasarkan tanda 7
Tanda / sign Stroke Hemoragik Stroke non Hemoragik
- Bradikardi
- Udem papil
- Kaku kuduk
- Tanda kernig,
Brudzinski
+ + (dari awal)
Sering +
+
+ +
± (hari ke empat)
-
-
-
3. Pemeriksaan Penunjang 7
Tujuan dilakukan pemeriksaan penunjang :
- Menegakkan diagnosis
- Mencari faktor risiko
- Mencari faktor penyulit
Pemeriksaan Penunjang yang disarankan antara lain :
a. Laboratorium Darah : rutin, hematokrit, gula darah I / II, kolesterol
total, HDL, LDL, trigliserid, asam urat, kreatinin, elektrolit
Laboratorium Darah khusus : agregasi trombosit, APTT, D-dimer,
homocystein, fibrinogen, protein C dan S
b. Lumbal Pungsi : perdarahan sub arachnoid
c. X-Foto thoraks : besar jantung, penyakit paru
d. EKG : fibrilasi atrium, iskemik/infark jantung
e. Ekokardiografi : sumber emboli di jantung dan aorta proksimal
Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 16
f. Neurosonografi : stenosis, vasospasme
g. Angiografi serebral : AVM, anuerisma
h. TCD : stenosis vascular ekstrakranial dan intracranial
i. CT-Scan tanpa kontras (gold standart) : jenis patologi stroke, lokasi
dan ekstensi lesi, serta menyingkirkan lesi non vascular
j. MRI : jenis lesi patologi stroke lebih tajamPerbedaan Jenis Stroke dengan alat bantu 7
Pemeriksaan Stroke Hemoragik Stroke non Hemoragik
1. Funduskopi
2. Pungsi Lumbal
- Tekanan
- Warna
3. Arteriografi
4. CT-Scan
Perdarahan retina dan
korpus vitreum
Meningkat
Merah
Ada shift
Lesi hiperdens, ada
dareh putih
Crossing phenomen
Silver wire arteries
Normal
Jernih air
Oklusi
Lesi hipodens, terlihat
daerah hitam
4. Differensial diagnosis 1
Stroke non Hemoragik Stroke Hemoragik Neoplasma
- Kelumpuhan terjadi
saat pasien istirahat
- Nyeri kepala ringan
- Penurunan kesadaran
ringan
- Kelumpuhan akibat
perdarahan saat
aktifitas
- Nyeri kepala berat
- Penurunan kesadaran
bersifat nyata
- Biasanya ada emosi
yang mendukung
serangan
- Defisit neurologi
lambat
- Nyeri kepala hebat
saat aktifitas
- Nyeri kepala turun
bila istirahat
- Berat badan turun,
lesu
5. Diagnosis 7
Diagnosis berdasarkan Alogaritma Stroke Gadjah Mada
Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 17
Diagnosis berdasarkan Siriraj Stroke Score
Diagnosis berdasarkan Djoenaedi Stroke Score
Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 18
Diagnosis Stroke ditegakkan berdasarkan :
o Anamnesis
o Pemeriksaan fisik
o Pemeriksaan penunjang
o Gold standar pakai CT Scan
o Bila tidak ada CT Scan gunakan skoring
o Diagnosis klinis (berdasar pada temuan klinis)
o Diagnosis anatomis (berdasar pada letak kelainan anatomis)
Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 19
o Diagnosis etiologis (berdasar pada penyakitnya)
Maka didapatkan diagnosis dari kasus tersebut adalah Stroke non
Hemoragik (Stroke Iskemi)
H. Komplikasi 1, 3, 4
a. Kesulitan komunikasi destruksi area ekspresif atau reseptif pada
otak.
b. Paresis kerusakan kortek
c. Gangguan psikologi
d. Kelumpuhan total
e. Stroke rekuren
f. Pneumonia, septikemia (akibat ulkus dekubitus atau infeksi saluran
kemih)
g. Thrombosis vena dalam (deep vein thrombosis) dan emboli paru.
h. Infark miocard, aritmia jantung dan gagal jantung
i. Ketidakseimbangan cairan
j. Hematoma intraserebral akibat stroke hemoragikI. Penatalaksanaan 1, 3, 4, 8, 14
a. Emergensi :
o Perbaiki keadaan umum : 5B
1. Breath : memperbaiki pernafasan, misalnya dengan pemberian
oksigen
2. Blood : mengawasi tekanan darah
3. Brain : mempertahankan sirkulasi darah otak
4. Bowel : pengawasan BAB
5. Bladder: pengawasan urin, misalnya dengan pemasangan DC
o Airway (bebaskan jalan nafas), Breathing (Pemberian O2),
Circulation (i.v. cairan normal salin 0,9% 20 ml/jam)
o Jangan dulu menurunkan tensi karena bisa menyebabkan risiko
udema serebri
o Atasi kejang demam dengan Diazepam i.v.
Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 20
o Atasi perdarahan intraserebral dengan Aspirin 300 mg dalam 48
jam
o Kondisi stabil CT Scan, Laboratorium, MRI, EKG
b. Medikamentosa berdasarkan jenis Stroke
1. Stroke Iskemi
o Trombolisis rt-PA i.v. berikan dalam 3 jam sejak onset
- i.v. 0,9 mg/kgBB (maksimal 90 mg), 10% pada menit
pertama, 90% i.v. kontinyu selam 60 menit
- Monitoring dan perawatan di ICU Stroke
- Analisis neurologic per 15 menit selama infuse, setipa 30
menit pada 6 jam berikutnya, tiap jam sampai 24 jam
pertama
- Monitoring tensi
o Kombinasi dipiridamol (antikoagulan) dan aspirin (antiplatelet)
sedini mungkin pada stroke iskemi dosis 25 mg dua kali sehari
dan di tingkatkan bertahap Selama 7-14 hari hingga 200 mg
dua kali sehari dengan preparat lepas lambat
o Monoterapi dengan klopidogrel 75 mg per hari jika pasien tidak
dapat mentoleransi aspirin.
o Atasi Hipertensi
2. Stroke hemoragik di atasi dengan penekanan pada penghentian
perdarahan dan pencegahan kekambuhan, mungkin di perlukan
pembedahan. Penggunaan agen trombotik seperti activator
plasminogen jaringan (Tissue Plasminogen Activator / TPA)
diberikan sedini mungkin minimal 3 jam pertama serangan agar
lebih efektif dalam mencegah kerusakan jangka panjang.
c. Rehabilitasi medik
Tujuan evaluasi rehabilitasi medik adalah untuk tercapainya sasaran
fungsional yang realistik dan untuk menyusun suatu program
rehabilitasi yang sesuai dgn sasaran tersebut. Pemeriksaan ini meliputi
4 bidang evaluasi, yaitu:
1. Evaluasi neuromuskuloskeletal
Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 21
Evaluasi ini harus mencakup evaluasi neurologik secara umum
dg perhatian khusus terhadap kemampuan terhadap komunikasi
fungsi cerebral dan cerebellar, sensasi dan penglihatan (terutama
visus dan lapangan penglihatan). Evaluasi sistem motorik meliputi:
pemeriksaan ROM, tonus otot dan kekuatan otot.
2. Evaluasi medik umum
Banyak penderita stroke adalah mereka yang berusia lanjut dan
mungkin mempunyai problem medik sebelumnya. Evaluasi tentang
sistem kardiovaskular, sistem pernafasan serta sistem saluran
kencing dan genital adalah penting. Diperkirakan 12% penderita
stroke disertai dengan penyakit jantung symptomatik. Bila terdapat
hipertensi diabetes mellitus, kontrol yang baik adalah sangat perlu.
3. Evaluasi fungsional
Kemampuan fungsional yang dievaluasi meliputi aktivitas
kegiatan hidup sehari-hari (ADL): makan, mencuci, berpakaian,
kebersihan diri, transfer dan ambulasi.
Untuk setiap jenis aktivitas tersebut, ditentukan derajat
kemandirian atas ketergantungan penderita, juga kebutuhan alat
bantu.
Derajat kemandirian tersebut adalah:
a. Mandiri (independent)
Penderita dapat melaksanakan aktivitas tanpa bantuan, baik
berupa instruksi (lisan) maupun bantuan fisik
b. Perlu supervisi
Penderita mungkin memerlukan bantuan instruksi lisan atau
bantuan seorang pendamping untuk mewujudkan aktivitas
fungsional
c. Perlu bantuan
Penderita memerlukan bantuan untuk mewujudkan aktivitas
fungsional tertentu, yang bisa berderajat minimal (ringan),
sedang atau maksimal
d. Tergantung (dependent)
Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 22
Penderita tidak dapat melaksanakan aktivitas meskipun dengan
bantuan alat dan semua aktivitas harus dilakukan dengan
bantuan orang lain
4. Evaluasi psikososial dan vokasional
Evaluasi psikososial dan vokasional adalah perlu oleh karena
rehabilitasi medik tergantung tidak hanya pada fungsi cerebral
intrinsik, tetapi juga tergantung faktor psikologik, misal motivasi
penderita. Vokasional dan aktivitas rekreasi, hubungan dengan
keluarga, sumber daya ekonomi dan sumber daya lingkungan juga
harus dievaluasi. Evaluasi psikososial dapat dilakukan dengan
menyuruh penderita mengerjakan suatu hal yang sederhana yg
dapat dipakai untuk penilaian tentang kemampuan mengeluarkan
pendapat, kemampuan daya ingat, daya pikir dan orientasi.
Program Rehabilitasi Medik :
o Fisioterapi
Memberikan program latihan untuk membantu pasien
memaksimalkan mobilitasnya dengan cara memberikan
berbagai macam latihan. Fasilitas fisioterapi yang bisa
diberikan adalah sebagai berikut :
- Gimnasium (outdoor dan indoor)
- Pemanasan luar : hot pack, infra red radiation, paraffin bath
- Pemanasan dalam : MWD (Microwave Diathermy)
- Terapi listrik : TENS (Transcutaneous Electrical Nerve
Stimulation), ES (Electrical Stimulation)
- Continous Passive Movement Machine
o Therapeutic Exercise
- Stroke exercise : Latihan pada penderita stroke, baik
perdarahan ataupun sumbatan
- Facial Massage : stimulasi otot-otot wajah secara manual pada
kelumpuhan otot wajah
o Speech Therapy
Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 23
Merangsang, meningkatkan dan mempertahankan kemampuan
berkomunikasi melalui latihan sensori motorik organ bicara
Mengembangkan kemampuan makan atau minum dengan
latihan organ mengunyah, menelan dan menghisap pada
disfagia
Program latihan gangguan fungsi luhur
Ditangani oleh speech therapist dengan cara:
- Latihan pernafasan (pre-speech training) berupa latihan
nafas, menelan, meniup, latihan gerak bibir, lidah dan
tenggorokan
- Latihan di depan cermin utk latihan gerakan lidah, bibir dan
mengucapkan kata-kata. Untuk afasia motorik: contoh
gerakan dan instruksi secara tertulis dan utk afasia sensorik
rangsangan suara lebih ditekankan, bicara perlahan-lahan
serta jelas.
- Latihan bagi penderita disartri lebih ditekankan ke artikulasi,
pengucapan kata-kata
- Pelaksanaan terapi : tim medik dan keluarga
- Memerlukan waktu 3 bulan
o Occupational Therapy
Mempertahankan dan meningkatkan kemandirian, terutama
fungsi aktivitas kehidupan sehari-hari
Melatih dan memberikan terapi pada gangguan koordinasi,
keseimbangan, aktivitas lokomotor
Membuat alat adaptik fungsional
Latihan koordinasi, aktivitas kehidupan sehari-hari, berbagai
fasilitas/stimulasi untuk penyandang cacat termasuk
penggunaan kursi roda
o Ortotik Prostetik
Penggunaan prostetis anggota gerak atas dan bawah
Penggunaan ortosis anggota gerak bawah, alat bantu jalan
(tongkat, walker, dan sebagainya)
o Psikolog
Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 24
Melakukan penilaian dan evaluasi terhadap kesehatan mental
dan emosional pasien
Fase-fase psikologis tersebut adalah :
1. Fase shock
• Waktu : segera setelah serangan
• Gejala : panik, cemas, putus asa
• Program : memberi keyakinan dan dukungan semangat,
konsultasi dengan keluarga
2. Fase penolakan
• Waktu : fase akut
• Gejala : agak panik
• Program : dorongan semangat bagi penderita untuk
melakukan aktivitas yang dapat dikerjakan, pemberian
“hadiah” atas usaha yang dapat dikerjakan
3. Fase penyesuaian
• Waktu : fase pemulihan awal
• Gejala : cemas, rasa kepahitan hidup, depresi
• Program : secara bertahap memberikan aktivitas
baru yang bersifat tantangan
4. Fase penerimaan
• Waktu : fase pemulihan lanjut
• Gejala : kenaikkan terhadap gairah hidup
• Program : “paksa” penderita untuk mencapai
sasaran yang telah ditetapkan
J. Prognosis 8
o Prognosis umum serangan pertama relatif baik, yaitu 70-80% akan
selamat jiwanya, 90% akan terus hidup dalam 2 tahun, 50% akan hidup
10 tahun lagi atau lebih lama.
o Dengan rehabilitasi yang tepat, 90% penderita stroke dapat berjalan
kembali, 70% bisa mandiri, 30% dari usia kerja dapat kembali bekerja
K. Edukasi 1, 4
Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 25
o Olahraga teratur
o Hindari faktor pencetus (rokok, alkohol, stress)
o Diet rendah lemak hewani, rendah garam, dan rendah kolesterol
o Penggunaan obat yang teratur sesuai petunjuk dokter
o Mencegah kekambuhan stroke dengan Aggrenox (kombinasi aspirin-
dipiridamol)
o Untuk jangka panjang, penting dilakukan kontrol tekanan darah untuk
mengetahui apakah ada hipertensi atau tidak
o Segera konsultasi ke dokter bila memiliki factor risiko terjadinya
stroke
2. Area Fungsi Luhur pada Otak 3, 8
Fungsi Luhur
o fungsi yang memungkinkan manusia dapat memenuhi kebutuhan jasmani
dan rohani sesuai dengan nilai moral yang berlaku
o terdiri dari :
- kognisi (pengenalan / pengertian)
- memori
- bahasa
- emosi
- visuospatial
o merupakan hasil pengolahan fungsi kortikal (korteks), dimana tiap bagian
korteks berintegrasi baik antar lobus dalam satu hemisfer maupun antar
hemisfer
o Area Otak
Korteks prefrontal (Lobus Frontal) : berbicara, pengendalian gerak
Korteks Auditori (Lobus Temporal) : pemanggilan, semantik, ingatan
indriawi
Korteks Indriawi (Lobus Parietal) : spasil, pembelajaran, sentuhan
Korteks Visual (Lobus Oksipital) : penglihatan, visualisasi gambar
Serebelum (Keseimbangan) : pembelajaran procedural dan refleksif,
respons
Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 26
Hipokampus : ingatan semi-semantik dan episodic
Amigdala : ingatan emosional
Thalamus : kewaspadaan dan fungsi indra motorik
o Secara Anatomis Ada 3 Daerah Utama Otak Untuk Fungsi Bahasa
1. Dua daerah reseptif
a. Area Wernicke (area 22) untuk bahasa yang didengar
b. Area Girus angularis (area 39) untuk bahasa yang dilihat
2. Satu Daerah Yang Berfungsi Ekspresif (mengontrl pembentukan /
artikulasi bicara) yaitu area Broca (area 44) yang terletak di lobus
frontalis sinistra. Jika lesi terjadi pada hemisfer kiri kesulitan dalam
srtikulasi (afasia motorik / afasia ekspresif)
o Struktur anatomi otak untuk emosi
- Bagian otak yang berkaitan dengan emosi adalah sistem Limbik
- Sistem limbik merupakan batas antara diensefalon (batang otak) dengan
cerebrum
- Bangunan utama sistem limbik :
o amigdala
o septum (dinding)
o hipokampus
o girus singulatus
o thalamus anterior dan hipotalamus
- Menurut papez (1958, yang dikenal sebagai sirkuit papez) :
oBagian otak yang mengurus emosi adalah : hipokampus,
oAmigdala, corpus mamillare, nuclei anterior thalamus,
oDan girus singulatus
o Fungsi visuospatial
Fungsi hemisfer kanan, berhubungan dengan fungsi :
- pengamatan
- perlindungan diri dan lingkungan
Gangguan persepsi visual :
- hemispatial neglect (pengabaian ruang)
- anosognosia
Gangguan gerakan visual (integrasi visuo-motor) :
Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 27
- gangguan konstruksi (apraksia konstruksional)
- gangguan berpakaian (apraksia berpakaian)
3. Perbedaan Paralisis, Plegi, dan Paresis 12
Paralisis Plegi Paresis
- Kelumpuhan
- Hilangnya atau
penurunan nilai
kontrol motor atau
fungsi suatu bagian
atau wilayah
- Kelumpuhan
- Hilangnya fungsi
motorik akibat
banyaknya motor unit
atau semua dalam
satu otot yang tidak
terkonduksi
- Kelemahan
(weakness)
- Paralisis yang tidak
lengkap
- Paralisis sebagian
dari otot volunteer
dan involunter
-
4. Lumpuh Menyilang 13
Hemiparese disebabkan karena pengaturan motorik anggota gerka dipersarafi
oleh jaras kortikospinalis (piramidalis). Jaras ini akan menyilang ke
kontralateral pada decussatio piramidalis di medulla oblongata, sehingga lesi
di salah satu hemisfer akan menimbulkan efek pada sisi kontralateralnya. Jaras
piramidalis saat melewati crus posterior kapsula interna akan berdampingan
dengan saraf afferent (sensorik) sehingga jika terjadi lesi pada daerah tersebut,
maka akan terjadi hemihipestesia kontralateral. Pada pasien terjadi kelemahan
anggota gerak kanan sehingga kemungkinan besar terjadi kerusakan pada
hemisfer sinistra otak
Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 28
KESIMPULAN
Berdasarkan gejala hemiplegi, disartria, mulut merot ke kiri dan sejumlah
kemungkinan anatomis, fisiologis, serta pemeriksaan yang kami anggap berkaitan,
maka kelompok kami mendiagnosa bahwa penyakit yang diderita oleh pasien adalah
Stroke Iskemi / Stroke non-hemoragik.
Daftar Pustaka
1. Price, Wilson Anderson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2. Jakarta : EGC
2. Shaleh, gadir abdul. 2007. Mengenal dan Memahami Stroke . Jogja
3. Ginsberg, lionei. 2005. Lectures notes Neurologi. Jakarta : EGC
4. Corwin, Elizabeth.j. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC
5. FK Unimus. 2010. Buku Panduan Skillab Blok 13 : Sistem Saraf dan
Kesehatan Jiwa. Semarang : FK Unimus
6. Pasijan R. 2009. Hipertensi. Semarang : FK Unimus
7. Tugasworo Dodyk. 2005. Stroke. Semarang : FK Undip
8. Hanan Siti. 2010. Rehabilitasi Medik pada penderita Stroke. Semarang : FK
Unimus
9. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/19329/4/Chapter%20II.pdf
10. http://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi31.pdf
11. http://file.upi.edu/Direktori/A%20%20FIP/JUR.%20PEND.%20LUAR
%20BIASA/197710132005012%20%20EUIS%20HERYATI/FUNGSI
%20LUHUR%20[Compatibility%20Mode].pdf
12. http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/
13. http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php?
page=STROKE+NON+HEMORAGIK+DENGAN+HEMIPARESE+DEXTR
A+
Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 29
14. http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php?
page=PENATALAKSANAAN+STROKE+NON+HEMORAGIK+PADA+PA
DA+PASIEN+TANPA+RIWAYAT+HIPERTENSI
Mendadak Lumpuh, Kelompok 2 Page 30
Recommended