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SOCIEDADE BRASILEIRA DE TERAPIA INTENSIVA - SOBRATI
PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO
MESTRADO PROFISSIONALIZANTE EM TERAPIA INTENSIVA
ANNEMARIE GRANGEIRO XAVIER SARMENTO DIAS
ANÁLISE CONCEITUAL DA SÍNDROME DA MEMBRANA HIALINA E O
USO DE SURFACTANTE EM NEONATOS
JOÃO PESSOA – PB
2010
ANNEMARIE GRANGEIRO XAVIER SARMENTO DIAS
ANÁLISE CONCEITUAL DA SÍNDROME DA MEMBRANA HIALINA E O
USO DE SURFACTANTE EM NEONATOS
Dissertação apresentada à Banca Examinadora do Programa de Pós-Graduação Profissionalizante da Sociedade Brasileira de Terapia Intensiva como requisito para obtenção do título de Mestre em Terapia Intensiva.
ORIENTADORA
Profª. Dra. Valderez Araújo
JOÃO PESSOA – PB
2010
ANNEMARIE GRANGEIRO XAVIER SARMENTO DIASMARIA DE FÁTIMA DE ALMEIDA
FÁTIMA LÚCIA LEAL DE ALMEIDA
ANÁLISE CONCEITUAL DA SÍNDROME DA MEMBRANA HIALINA E O
USO DE SURFACTANTE EM NEONATOS
Dissertação submetida à banca examinadora como requisito para obtenção do título de
Mestre em Terapia Intensiva, no Programa de Pós-Graduação Profissionalizante da
Sociedade Brasileira de Terapia Intensiva
Aprovado em: __________/____________/_________.
BANCA EXAMINADORA
Professor (a): _______________________ Instituição: _________________
Julgamento: ________________________ Assinatura: ________________
Professor (a): _______________________ Instituição: _________________
Julgamento: ________________________ Assinatura: ________________
Professor (a): _______________________ Instituição: _________________
Julgamento: ________________________ Assinatura: ________________
DEDICATÓRIA
Dedicamos esta vitória aos que sempre estiveram ao nosso lado, a Deus, por ter nos guiado nesta caminhada e ter nos dado forças para superar todos os obstáculos que surgiram em nossas vidas durante este período e pelas oportunidades oferecidas.
Aos nossos pais, que nos deram a vida e ensinaram-nos a vivê-la com dignidade e amor, não bastaria um obrigado, a vocês que iluminaram os nossos caminhos com afeto e dedicação torna-se difícil exprimir uma emoção ímpar, uma emoção que jamais será traduzida por palavras.
A nossa orientadora Valderez Araújo, exemplo de profissional capacitada, que com dedicação e experiência nos ajudou na realização deste trabalho.
Muito obrigada pelo incentivo, pelos ensinamentos, enfim, por toda a ajuda.
“Recomeçar sempre. Melhorar sempre. Não ter paz, enquanto cada dia não se tornar um degrau mais alto na união
com Deus, em relação ao dia precedente... e fazer da ida uma escalada”. “Nada é pequeno daquilo que é feito por amor”.
Chiara Lubich
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO...........................................................................................................
1.1 Definição da Doença da Membrana Hialina.............................................................
1.1.2 Fisiopatologia........................................................................................................
1.1.3 Quadro Clínico.....................................................................................................
1.1.4 Fatores de Risco...................................................................................................
1.1.5 Diagnóstico...........................................................................................................
1.1.6 Tratamento...........................................................................................................
1.2 Surfactante Pulmonar..................................................................................................
1.3 Contextualizando o Desenvolvimento Pulmonar Fetal............................................
1.3.1 Período Embrionário............................................................................................
1.3.2 Período Fetal.........................................................................................................
1.3.3 Período Pós-Natal.................................................................................................
1.4 Avaliação Neonatal......................................................................................................
1.4.1 Prematuridade......................................................................................................
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2 OBJETIVO.................................................................................................................... 24
3 METODOLOGIA.......................................................................................................... 25
4 ANÁLISE E DISCUSSÃO............................................................................................ 27
5 CONCLUSÃO................................................................................................................ 32
REFERÊNCIAS................................................................................................................. 34
RESUMO
A Doença da Membrana Hialina (DMH) é uma doença da prematuridade, ainda frequente e fundamentalmente relacionada à deficiência primária de surfactante, afetando particularmente o recém-nascido pré-termo. A pesquisa tem como objetivo identificar os fatores relacionados à Doença da Membrana Hialina em neonatos entre os quais destacamos a idade gestacional mais incidente, distúrbios associados e os recursos terapêuticos a serem realizados mediante o quadro clínico destes. A Doença da Membrana Hialina (DMH) também denominada como Síndrome da Angústia Respiratória (SAR) ou ainda Síndrome do Desconforto Respiratório (SDR) é apontada por muitos autores como um dos distúrbios mais incidentes nos neonatos coincidindo com altas taxas de morbidade e mortalidade, tratando-se de um desafio para toda equipe que acompanha este tipo de paciente. Desse modo faz-se necessário o conhecimento clínico como também das repercussões desta patologia afim de se elaborar um tratamento mais específico e eficaz. No entanto, apesar dos avanços na otimização dos recursos terapêuticos relacionados a tal síndrome, é possível perceber sua alta incidência e repercussões nos neonatos acometidos, de modo que nos leve a crer que a sua prevenção através de um pré-natal mais efetivo asseguraria melhores condições de sobrevida. Desta forma, conclui-se que quanto menor a idade gestacional desses RN´s prematuros maior a gravidade da DMH. Por isso, torna-se importante e uma intervenção mais eficaz.
Palavras-Chave: Doença da Membrana Hialina; Prematuridade; Surfactante; Ventilação Mecânica.
ABSTRACT
Hyaline Membrane Disease (HMD) is a disease of prematurity, still widespread and fundamentally related to the primary deficiency of surfactant, particularly affecting the newborn preterm infants. The research aims to identify factors associated with hyaline membrane disease in neonates among whom the most frequent gestational age, associated disorders and therapeutic resources to be made by the clinical picture of these. Hyaline Membrane Disease (HMD), also known as Respiratory Distress Syndrome (SAR) or Respiratory Distress Syndrome (RDS) is pointed out by many authors as a disorder most common in newborns coinciding with high rates of morbidity and mortality, dealing is a challenge for any team that accompanies this type of patient. Thus it is necessary clinical knowledge as well as the repercussions of this pathology in order to elaborate a more specific and effective treatment. However, despite advances in optimization of treatment resources related to this syndrome, it is possible to realize its high incidence and impact on affected neonates, so that leads us to believe that its prevention through a more effective prenatal ensure better conditions survival. Thus, we conclude that the lower the gestational age of RN's premature greater the severity of HMD. Therefore, it is important and more effective intervention.
Key-words: Hyaline membrane disease, prematurity, surfactant, mechanical ventilation.
1 INTRODUÇÃO
1.1 Definição da Doença da Membrana Hialina
Os relatos da literatura mostram que os constantes progressos nos
conhecimentos sobre a Doença da Membrana Hialina, e consequente aperfeiçoamento
no que diz respeito à nutrição, agentes farmacológicos, assistência respiratória, e outras
intervenções, como a estimulação precoce, por exemplo, vem mudando o prognóstico a
curto e longo prazo da doença.
Os distúrbios respiratórios representam a principal causa de morbimortalidade
entre as crianças recém-nascidas contribuindo significativamente sobre os óbitos no
período neonatal. Dos problemas respiratórios que acometem o recém-nascido (RN) um
dos mais graves e frequentes é a Doença da Membrana Hialina (DMH) também
denominada como Síndrome da Angústia Respiratória (SAR) ou ainda Síndrome do
Desconforto Respiratório (SDR), uma patologia relacionada à deficiência primaria de
surfactante, é também considerado o distúrbio respiratório mais frequente no recém-
nascido pré-termo (RN-PT), acometendo cerca de 10 a 15% dos RNs com peso abaixo
de 1.500 kg e 30% daqueles com menos de 34 semanas de gestação, sexo masculino,
filho de mãe diabética e naqueles que sofrem asfixia perinatal aguda. Constituindo
assim, uma condição clínica associada a um pulmão imaturo e caracterizada por colapso
alveolar e às anormalidades resultantes nas trocas gasosas pulmonares (MIYOSHI;
MACCARI, 2007).
Entretanto, os autores supracitados ressaltam que além da prematuridade, vários
outros fatores de risco podem contribuir para o desencadeamento da DMH, entre esses o
pré e perinatais: deslocamento prematuro da placenta, eritroblastose fetal, asfixia
perinatal, diabete materno, gemelaridade, panos traumáticos, uso de anestésicos e
analgésicos, e cesárea eletiva. Entre os fatores pós-natais destacam-se hipovolemia,
hipotermia, alterações metabólicas (hipoglicemia), choque e hipóxia prolongada.
Deste modo, o desenvolvimento da Doença da Membrana Hialina ocorre através
de uma lesão pulmonar de causa multifatorial, quando o sistema surfactante se apresenta
alterado por causa da sua inativação e comprometimento da sua composição e
metabolismo. A síntese do surfactante também é influenciada pelo pH, temperatura,
perfusão, podendo ser comprometida pela hipotermia, hipoxemia e acidose (ROZOV,
2004).
Esta síndrome se constitui em uma importante causa de óbito entre os recém-
nascidos prematuros, porém, o tratamento intensivo e precoce é capaz de reduzir
significativamente os índices de morbidade e mortalidade (SHEPHERD, 2002).
Dessa maneira, além da idade gestacional, outros fatores podem afetar tanto a
incidência como a gravidade da DMH. Há um maior risco de um RN prematuro vir a
apresentar a doença quando a mãe refere outros filhos que evoluíram com a DMH,
maior coincidência entre gêmeos monozigóticos, quando comparados com os
dizigóticos. Os neonatos de raça negra possuem menor risco desenvolver a síndrome,
quando comparados com os da raça branca para a mesma idade gestacional. Estes
fatores sugerem que, apesar da imaturidade pulmonar ser o principal fator para o
aparecimento da SDR, deve existir um componente genético interferindo direta ou
indiretamente no processo de maturação pulmonar predispondo ou protegendo o RN de
desenvolver a doença (MIYOSHI, 2001).
O reconhecimento da sua clínica é consequente da entrada de líquido rico em
proteínas para dentro da área alveolar ao mesmo tempo em que associado a lesão
epitelial proporciona redução na produção de surfactante e sua consequente inativação
(PINHEIRO et al, 2007).
É válido destacar que se trata, portanto, de uma resposta pulmonar devido à
variabilidade de sinais clínicos que em comum retratam uma intensa reação inflamatória
tanto pulmonar e sistêmica, cujo alvo principal está em recém-nascidos prematuros,
sendo sua incidência inversamente proporcional a idade gestacional (BOUSSO et al.,
2007).
Outros autores como Malinowski e Wilson (2000) e Silva e Souza (2006)
concordam com a ligação entre a Doença da Membrana Hialina e a prematuridade e traz
como fato primordial a produção inadequada de surfactante que, segundo os primeiros
autores, só é realizado de maneira suficiente para o suporte da vida extra-uterina da 34ª
a 36ª semanas de gestação, cuja produção está diretamente ligada à maturidade
pulmonar como também da adequação da perfusão fetal.
O final do desenvolvimento intra-uterino é marcado ainda por desenvolvimento
dos órgãos, sendo o nascimento prematuro uma agressão ao feto, uma vez que
morfologicamente e funcionalmente encontra-se imaturo. De acordo com a Idade
Gestacional (IG) os prematuros podem ser classificados em prematuros limítrofes
estando entre 37-38 semanas, moderadamente prematuros quando encontra-se entre 31-
37 semanas e prematuros extremo quando entre 24-30 semanas (TRINDADE, 2000).
Diversos estudos têm sido alcançados no campo da neonatologia se relacionando
com a conduta a ser adotada na Doença da Membrana Hialina entre os quais se pode
destacar o diagnóstico pré-natal na identificação dos recém nascidos que apresentam
risco de desenvolvimento da síndrome, bem como a sua prevenção através da utilização
de glicorticóides pela mãe no período pré-natal, além de otimizações do perinatal,
avanços na terapia ventilatória e na administração de surfactante (LILEY; STARK,
2000).
Entretanto, apesar das evoluções e da incidência da DMH ter sido reduzida em
centros de referência, a realidade é diferente em alguns serviços, cuja escassez de
recursos reflete diretamente no seu prognóstico. Isto pode ser verificado em cerca de
80% a 90% dos casos de óbitos dos neonatos, ocorridos na primeira semana de vida
(SILVA; SOUZA, 2006).
Assim, observando a gravidade da Doença da Membrana Hialina em prematuros
e o seu alto índice de morbimortalidade, este estudo vem propor quantificar o grau de
desconforto respiratório dos RN´s associando como principal fator a idade gestacional
(IG) comprovando que a incidência e gravidade da DMH esta diretamente relacionadas
com a prematuridade.
Objetivando uma melhor compreensão do presente estudo, serão explanados
alguns aspectos das características da Doença da Membrana Hialina, o desenvolvimento
pulmonar fetal, do surfactante pulmonar, avaliação neonatal, prematuridade
1.1.2 Fisiopatologia
A deficiente presença de surfactante alveolar em pacientes com a Doença da
Membrana Hialina concentra-se tanto na qualidade deste como na quantidade. Esta
redução gera um aumento nas forças de tensão superficial levando a instabilidade
alveolar com consequentemente atelectasia, reduzindo assim a complacência pulmonar
e ocasionando um acentuado aumento do trabalho respiratório com alterações de ordem
da relação ventilação perfusão (WHITETT et al., 2001).
Desse modo, os autores supracitados destacam que, tais alterações contribuem
para uma redução da oxigenação e consequente acidose respiratória e metabólica
gerando um aumento da resistência vascular pulmonar e permitindo aporte sanguíneo da
direita para esquerda por intermédio do ducto arterioso e forâmen oval (shunt direito-
esquerdo).
Para Meneses (2004), concomitante há ocorrência de lesão do endotélio e edema
pulmonar, agravando ainda mais o desconforto respiratório devido o extravasamento de
determinadas proteínas oriundas do plasma, exacerbando a inativação do pouco
surfactante existente. Associado a complicação decorre o fato de a criança apresentar
uma musculatura respiratória fraca e uma parede torácica complacente contribuindo
para redução da ventilação.
Assim, as alterações fisiopatológicas estão na alteração da permeabilidade da
membrana basal alvéolo-capilar resultando na passagem de água e proteínas para o
interstício pulmonar (edema pulmonar não cardiogênico) e com isso perda das unidades
alveolares, inativação do surfactante e infiltrado inflamatório agudo e aumento da
resistência vascular pulmonar (BOUSSO et al., 2007).
1.1.3 Quadro Clínico
Entre os sinais apresentados pelo recém-nascido com a DMH está a taquipnéia
que comumente surge no primeiro momento, seguida das retrações de tórax, respiração
forçada, respiração paradoxal, grunhidos e batimento de asa do nariz, a criança pode se
apresentar inquieta e agitada, relacionando-se ao provável aumento de PaCO2; a fadiga
pode estar presente após procedimentos simples e a exaustão completa pode ser
verificada após procedimentos mais complexos, levando a bradicardia e hipóxia
(KENNER, 2001).
Segundo Malinowski e Wilson (2000) a cianose pode estar presente e quando
observada em sua forma central há probabilidade indicativa de uma hipoxemia severa.
A hipoxemia geralmente apresentada é refratária ao tratamento explicando assim o
porquê da administração de FiO2 elevada influenciar pouco na melhoria da oxigenação
arterial. Segundo Zucchi (2007), o surgimento de edema de extremidades após algumas
horas do surgimento da doença está ligado ao aumento da permeabilidade vascular.
Ademais, a presença de gemidos expiratórios inicialmente pode ser percebida a
ausculta com estetoscópio passando a audível com a distância. Tais ruídos são
decorrentes da expiração como resultado do parcial fechamento da glote neste
momento, o que dificulta e retarda a saída do ar na tentativa de prevenir a redução do
volume residual e com isso atelectasia por facilitar a distensão dos alvéolos à nova
inspiração (MIRANDA; ALMEIDA, 2000).
1.1.4 Fatores de Risco
Os fatores que afetam o estado de desenvolvimento do pulmão no nascimento
incluem a prematuridade (idade gestacional menor do que 35 semanas), fatores
genéticos e fatores pré e perinatais como: descolamento prematuro da placenta,
entroblastose fetal, asfixia perinatal, mãe com diabetes mellitus, gemelaridade, partos
traumáticos, uso de anestésicos e analgésicos, irmão com antecedentes da DMH, raça
branca, e cesárea sem trabalho de parto prévio. Entre os fatores pós - natais se destacam
a hipovolemia, hipotermia, alterações metabólicas (hipoglicemia), choque e hipóxia
prolongada (CRANE, 2003).
Entretanto, existem outros fatores que não são tão graves quanto os citados
acima, mas que também podem desencadear a DMH tais como o stress materno,
infecção materna, bolsa rota, uso de corticosteróide, sexo feminino, raça negra
(RIBEIRO et al., 2003).
O reconhecimento e a prevenção destes fatores de risco contribuirão não só para
a diminuição da incidência da doença, bem como para a menor morbimortalidade
(CLOHERTY; STARK, 2000).
1.1.5 Diagnóstico
A suspeita da existência da DMH pode ser diagnosticada através de teste no
líquido amniótico no período pré-natal, este prognóstico de risco tem sua real eficácia
relacionada à medida que deverão ser adotadas como a indicação da transferência
materna para um centro perinatal bem como a viabilização da administração de
glicorticóides induzindo a maturação pulmonar com mais rapidez e administração de
surfactante artificial (LILEY; STARK, 2000).
De acordo com, Malinowski e Wilson (2000), o diagnóstico da síndrome é
realizado através do radiológico onde pode ser observada a presença de condensações
retículo granulares devido a aeração dos bronquíolos respiratórios e colapso alveolar
como também broncogramas aéreos típicos pela aeração e escurecimento dos brônquios
maiores envolto em tecido pulmonar colapsado ou condensado, ambos importantes para
a verificação do seu estadiamento.
Para Almeida e Bernardes (2000) a sua classificação pode ser descrita em: Leve:
quando ocorre infiltração reticulogranular difuso, porém a silhueta cardíaca encontra-se
preservada; Moderada: há uma maior intensidade das opacificações, broncogramas
aéreos e sendo possível observar o apagamento da silhueta cardíaca; Grave: presença de
opacificação pulmonar completa.
A utilização na análise dos gases sanguíneos é fundamental para avaliação do
quadro e melhor condução da terapêutica a ser desenvolvida. Inicialmente observa-se
uma acidose respiratória e com o passar do tempo pode ser verificada uma acidose
metabólica, as ações relacionadas ao tratamento dos neonatos com a SDR priorizam a
manutenção de PaO2 em torno de 50 mmHg e uma PaCO2 menor que 55 mmHg
associado a medidas gerais de controle térmico, calórico e hídrico (MULLER et al,
2000).
1.1.6 Tratamento
O tratamento da DMH visa não somente medidas que possibilitem a adequada
expansão das áreas não ventiladas, através do uso do surfactante, mas também evitar
que novas unidades venham a deixar de ser funcionantes, procedendo às adequadas
medidas de suporte ventilatório, conforme a gravidade do caso requerer (GUTIERREZ
et al. 2001).
Os autores também destacam que, o tratamento se inicia na sala de parto com a
assistência cautelosa e, se necessário, reanimação adequada. A ventilação e a
oxigenação devem ser rapidamente estabelecidas para evitar anormalidade de
ventilação-perfusão, atelectasias e vasoconstrição pulmonar. A assistência ventilatória
pode ser conduzida por oxigênio inalatória, campânula ou Hood e ventilação mecânica
invasiva ou não invasiva. O que irá determinar o modo ventilatório será o grau de
comprometimento da DMH e o quadro clínico do neonato.
● A ventilação mecânica invasiva (VMI) favorece o aumento da sobrevida dos
RN’s com DNH podendo ser atribuído em grande parte aos avanços do suporte
ventilatório. Tem como objetivo prover um suporte ventilatório que permita manter o
RN oxigenado e ventilado desde os primeiros minutos de vida, visando à diminuição do
trabalho respiratório. O modo mais utilizado é a ventilação mandatória intermitente por
meio dos ventiladores convencionais ciclados a tempo, limitados a pressão, com fluxo
contínuo. Esta deve maximizar a oxigenação com o mínimo de exposição ao oxigênio,
por meio da otimização da CRF e da ventilação. Na ventilação mecânica, a Pressão
Positiva no Final da Expiração (PEEP) é largamente usada para prevenir o colapso
alveolar, manter a CRF, melhorar a oxigenação, mesmo com uso do surfactante e
prevenir ou corrigir a hipóxia, hipercapnia e acidose, com o menor dano pulmonar
possível (KOLPEMAN et al., 2000).
● A pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP) é definida como uma
aplicação de pressão positiva nas vias aéreas durante todo o ciclo respiratório. A pressão
de distensão é oferecida na expiração, favorecendo estabilidade pulmonar. Recomenda-
se o seu uso precoce para prevenir colapso dos alvéolos ainda abertos e para melhor
conservação da função do surfactante alveolar, o que leva a necessidade de menor
suporte ventilatório no curso da doença. Portanto, a CPAP é largamente utilizada no
tratamento de RN´s com SDR. Indica-se a aplicação da CPAP através da cânula nasal,
com pressão inicial de 5 cmH2O (máximo de 12 cm H2O) e fluxo contínuo de 8-12
l/min (EGER, 2003).
● O método HOOD, capacete ou campânula é o melhor método para oferecer
um ambiente enriquecido de oxigênio para um neonato que respira espontaneamente. O
oxigênio é liberado ao capacete através de um nebulizador de arrastamento de ar
aquecido ou de um sistema misturador com umidificador aquecido. Assegura que a
mistura gasosa seja adequadamente aquecida e umidificada. O seu fluxo mínimo deve
ser ajustado a 7 l/min. para impedir o acúmulo de dióxido de carbono dependendo do
tamanho do capacete podem ser necessários fluxos maiores de 10 a 15 l/min. A
temperatura dos gases fornecidos a um lactente em um capacete de oxigênio deve ser
ajustada apuradamente para manter um ambiente térmico neutro que varia de acordo
com a idade e o peso do lactente (KOLPEMAN et al., 2000).
Além do uso da oxigenoterapia de forma invasiva ou não, a eficácia da terapia
de reposição de surfactante exógeno, no tratamento da DMH, tem sido verificada em
vários estudos clínicos controlados. A instilação endotraqueal de surfactante exógeno
tem demonstrado reduzir a mortalidade dos RN com DMH de 30 a 40% (MULLER et
al. 2000).
O surfactante exógeno na DMH tem sido utilizado com duas finalidades
principais: profilático, onde tem sido mais indicado em RNPT (menor que 30-32
semanas de IG) dentro de 10 a 20 minutos após o nascimento; e no tratamento da
doença estabelecida Após a instalação do surfactante exógeno ocorre melhora aguda nas
primeiras horas da oxigenação e mais lentamente (após 24 horas) da complacência
pulmonar (RIBEIRO et al., 2003).
Segundo Muller et al. (2000), as variáveis que devem ser monitoradas durante a
aplicação de surfactante são: posição da cânula endotraqueal, parâmetros de ventilação
mecânica (VM), saturação de oxigênio por oximetria de pulso, frequência cardíaca,
movimentos respiratórios, expansão torácica, coloração da pele e vigor do RN.
Os autores supracitados ressaltam que, após a instilação de surfactante, é
esperada redução do requerimento de O2, redução do esforço respiratório, melhora da
mecânica respiratória e do volume pulmonar, levando à diminuição dos parâmetros de
VM, com melhora do índice de oxigenação e do gradiente artério-alveolar de oxigênio.
Inicialmente, reduz-se a concentração de O2, seguida pela redução na pressão
inspiratória. Deve-se evitar a aspiração da cânula traqueal nas primeiras 2 horas de uso
do surfactante.
Contudo, alguns efeitos colaterais podem surgir como consequência à terapia
com surfactante como: a hipoxemia, bradicardia transitória, hemorragia pulmonar,
palidez, hipotensão, obstrução do tubo, hipertensão, hipercapnia, apnéia e infecção.
Dessa maneira, a sobrevida dos RN está fundamentalmente relacionada à
gravidade da DMH, idade gestacional e utilização de técnicas terapêuticas adequadas
(RIBEIRO et al., 2003).
A DMH é uma patologia grave, com inúmeras complicações e elevada
mortalidade. Sem dúvida os recursos terapêuticos mais recentes, como a utilização do
surfactante exógeno, têm propiciado uma evolução melhor destes bebês, reduzindo a
necessidade de suporte ventilatório e exposição a elevadas concentrações de oxigênio
por períodos prolongados (EGER, 2003).
1.2 Surfactante Pulmonar
O surfactante é sintetizado a partir da 20ª semana gestacional pelos pneumócitos
II que são células epiteliais alveolares especializadas. Tais células se localizam nos
alvéolos, armazenam surfactante em corpos lamelares osmofilíticos. A sua produção
aumenta progressivamente durante a gestação, atingindo o pico por volta da 35ª semana
(KOLPEMAN et al., 2000).
O surfactante pulmonar é um complexo predominantemente lipídico protéico
cuja sua composição engloba cerca de 90% a 95% de lipídios (tendo como principal
representante a fosfatildilcolina) e, 5% a 10% de proteína A (SP-A), proteína B (SP-B),
proteína C (SP-C) e proteína D (SP-D) e uma pequena porcentagem de hidratos de
carbono (tabela 1). A sua composição é variável de acordo com a idade gestacional
(DINIZ, 2000).
Os fosfolípides constituem a maior porcentagem de lípides do surfactante
pulmonar. Entre os fosfolípides, a mais importante é a fosfatildilcolina, principalmente a
da forma saturada, pois se encontra em maior proporção no pulmão que em outros
tecidos, maior proporção no lavado pulmonar do que no tecido pulmonar, e é o único
fosfolípide presente no surfactante que tem a propriedade de diminuir a tensão
superficial, quando o pulmão é comprimido. Uma vez formado, o surfactante deve ser
retirado do local de formação e colocado onde vai atuar, devendo ser a taxa de formação
e transporte normalmente igual à de perda pela superfície (ALENCAR et al., 2003).
Os autores citam a ligação físico-química entre os gases alveolares e as
moléculas presentes no ápice da superfície do epitélio respiratório que geram uma
região de tensão superficial aumentada devido à distribuição desigual das forças
moleculares entre moléculas de água na interface ar-líquido.
O surfactante pulmonar atua nesta superfície, diminuindo esta tensão alveolar, a
necessidade de grandes pressões para manter os alvéolos funcionantes e abertos durante
a expiração, e a manutenção da estabilidade alveolar, variando a tensão superficial com
o tamanho de cada alvéolo (GUYTON; HALL, 2006).
A gravidade e a duração da DMH são determinadas não só pela deficiência
quantitativa do surfactante pulmonar, mas também pelo estado funcional do surfactante
presente na superfície alveolar. A principal consequência da insuficiência desse
surfactante resulta em um aumento da tensão superficial e da força de retração elástica.
À medida que ocorre a formação de atelectasias, há uma diminuição da complacência
pulmonar, aumentando o trabalho respiratório e a diminuição da relação ventilação/
perfusão. Com a hipoxemia e a acidose ocorrem vasoconstrição e menor perfusão
pulmonar, aumento da pressão nas artérias pulmonares e consequentemente shunt
direito-esquerdo extrapulmonar, estabelecendo-se assim um círculo vicioso
(KOLPEMAN et al., 2000).
Os recém-nascidos prematuros são incapazes de produzir quantidades adequadas
de surfactante, tendo como consequência o fechamento do alvéolo, com atelectasia e
consequente piora na troca gasosa pulmonar. Por isso, para esses RNPT`s, a
complicação mais significativa é a Síndrome do Desconforto Respiratório (GOMES,
2002).
1.3 Contextualizando o Desenvolvimento Pulmonar Fetal
Neste contexto o complexo e contínuo desenvolvimento do sistema respiratório
começa por volta da quarta semana gestacional. Cada estágio de desenvolvimento
pulmonar compreende alterações distintas na organização tecidual e diferenciações
importantes para o crescimento subsequente e maturidade pulmonar (PARANKA et al.,
2001).
Entretanto, um fator que interfere na dinâmica respiratória do RN é a
imaturidade do sistema nervoso central (SNC), que no lactente é representada por
menor grau de mielinização, bem como um menor número de sinapses entre os
neurônios, o que acarreta menor velocidade de transmissão dos impulsos
(FIGUEREDO, 2002).
Ademais, para serem capazes de realizar trocas gasosas adequadas, os pulmões
devem formar uma membrana alvéolo-capilar e uma quantidade adequada de
surfactante (CALIXTO, 2005).
Segundo Kopelman et al. (2000), após o nascimento, o neonato terá que iniciar a
respiração em poucos segundos. O seu pulmão deverá se transformar rapidamente de
um órgão preenchido de líquido para um órgão arejado que seja capaz de executar uma
forma diferente de respiração, ou seja, troca direta de gás com o meio ambiente.
É importante ressaltar que o processo de desenvolvimento é dividido em três
períodos cronológicos: embrionário, fetal e pós-natal.
1.3.1 Período Embrionário
Nesta fase de organogênese, as células que revestem o trato respiratório se
desenvolvem a partir da quarta semana após a concepção. Surge o início do processo de
desenvolvimento e crescimento pulmonar, que é o sulco laringotraqueal na parede
ventral do intestino primitivo. A seguir, ocorre evaginação do sulco em direção ao
mesoderma, dando origem ao primórdio do sistema respiratório, o broto pulmonar.
Em seguida simultaneamente, o broto pulmonar cresce de forma rápida em
direção ao mesoderma e se divide em dois brotamentos brônquicos, que virão a ser os
brônquios principais: direito e esquerdo.
No entanto, na 5ª e 6ª semana de desenvolvimento, esses brotamentos
pulmonares primários crescem lateralmente formando os brônquios lobares e
segmentares. Ao fim da 7ª semana, as ramificações da árvore respiratória se estendem
até os bronquíolos subsegmentares. O mesoderma esplâncnico que cobre a superfície
externa do pulmão se desenvolve em pleura visceral conforme pode ser observado na
figura 1 (KOLPEMAN et al., 2000).
Ao final deste período, os principais ramos pulmonares já estão formados,
embora ainda não haja nenhum desenvolvimento significativo da circulação pulmonar
(DINWIDDIER, 2003).
1.3.2 Período Fetal
Nesta fase o pulmão sofre mudanças constantes em sua forma, seu tamanho e
composição, preparando-se para a vida extra-uterina. Assim, de acordo com o aspecto
histológico, o período fetal é subdividido em quatro estágios bem definidos até o
nascimento: pseudoglandular, canalicular, sacular e alveolar. Ademais, apesar de
possibilitar a sobrevivência do RN, este período ainda não corresponde à maturidade
estrutural total do pulmão, que somente será alcançada por volta dos 8 anos de idade
pós-natal. Esta fase compreende a formação de toda a via aérea condutora (CALIXTO,
2005).
Neste contexto o autor supracitado ressalta que, o Período Pseudoglandular
segue-se ao período embrionário e se encera por volta da 16ª semana de gestação. Nessa
fase o pulmão se assemelha a uma glândula exócrina.
Durante este estágio os brotos brônquicos continuam a subdividir-se e ao final
da 1ª semana, observa-se completo o desenvolvimento da árvore respiratória até o
bronquíolo terminal. A diferenciação das células epiteliais ocorre em direção centrífuga,
assim, as células ciliadas secretórias e as glândulas mucosas aparecem inicialmente nas
vias aéreas proximais, entre a 10ª e 13ª semana. A cartilagem e a célula muscular lisa
surgem na fase inicial desse período.
Por volta da 17ª semana os elementos principais da respiração já se formaram,
com exceção, dos envolvidos com as trocas gasosas. Por essa razão, a respiração não se
torna possível nessa fase e os fetos que nascem nesse período não sobrevivem
(KOPELMAN et al., 2000).
Já o Período Canalicular estende-se da 17ª a 26ª semana de gestação, onde
haverá grande proliferação de vasos sanguíneos no interstício. Nesta fase, ocorrem
alterações importantes na estrutura pulmonar, que transformam o pulmão em um órgão
potencialmente viável para a realização das trocas gasosas. Os seguimentos cranianos
amadurecem mais rapidamente que os caudais, e a luz dos brônquios e bronquíolos vão
se ampliando; por volta da 24ª semana um bronquíolo terminal dá origem a dois
bronquíolos respiratórios e estes, se dividem em três ductos alveolares. Além disso,
outro fator importante que ocorre é a vascularização do tecido pulmonar (MORRE;
PERSAUD, 2000).
Para os autores acima citados, os pneumócitos tipo I dão origem à superfície
intermediária entre o ar e o sangue e irão recobrir 95% aproximadamente da área da
superfície alveolar onde serão realizadas as trocas gasosas. Já os pneumócitos tipo II são
responsáveis pela síntese e armazenamento do surfactante.
O período do saco terminal (sacular) ocorre entre a 27ª e 35ª semanas
gestacionais. É caracterizado pela grande expansão da porção de troca gasosa ou
respiratória do pulmão fetal adequada para a sobrevivência dos prematuros, responsável
pelo revestimento dos sacos terminais por células alveolares ou pneumócitos do tipo I,
através das quais promovem as trocas gasosas, e pela secreção do surfactante pulmonar
pelas células alveolares ou pneumócitos do tipo II (KOLPEMAN et al., 2000). Durante
o período sacular, o epitélio de revestimento dos alvéolos primitivos (sacos terminais)
se torna tão fino que os capilares fazem saliência na luz alveolar.
Contudo, é possível a respiração, porque o fino epitélio escamoso (MORRE;
PERSAUD, 2000).
Neste contexto o período alveolar é o último período do desenvolvimento
pulmonar, caracterizado por um grande aumento da superfície e do volume pulmonar.
Estende-se da 36º semana a gestação a termo. Ocorrerá a formação do septo alveolar
secundário, separando os ductos transitórios e sáculos em verdadeiros ductos alveolares
e alvéolos.
Portanto, esse processo de alveolarização aumenta a área de superfície pulmonar
disponível para as trocas gasosas. A época exata do início do estágio alveolar ainda é
controversa, em virtude da dificuldade na distinção histológica entre o subsáculo e o
alvéolo. Entretanto, os alvéolos ou sacos alveolares podem ser observados por volta da
36ª semana gestacional. Nesse estágio, apesar do desenvolvimento pulmonar não estar
completo, o RN é capaz de realizar trocas gasosas, transportar oxigênio, excretar
dióxido de carbono e apresentar defesa pulmonar contra os microorganismos do meio
ambiente. Sabe-se, que de 20 a 70 milhões de alvéolos são formados antes do
nascimento (CALIXTO, 2005).
1.3.3 Período Pós-Natal
Após o nascimento, o processo de desenvolvimento e crescimento do pulmão
continua, com remodelamentos na sua estrutura até os oito anos de idade. A expansão
dos sítios de trocas gasosas ocorre à custa da alveolização. Cerca de 80% a 85% dos
alvéolos se formam nesse período. Acredita-se que a fase mais rápida de multiplicação
alveolar ocorra nos dois primeiros anos de vida, seguida por um período de
multiplicação lenta até os 5-8 anos de idade. Juntamente com a alveolização, ocorre um
remodelamento importante no parênquima pulmonar, com mudanças morfológicas no
septo pulmonar (KOLPEMAN et al., 2000).
Conforme Sadler (2001) antes do nascimento já se pode observar movimentos
respiratórios fetais que provocam a entrada de líquido amniótico nos pulmões e assim
estimula o desenvolvimento pulmonar e o condicionamento dos músculos respiratórios.
Desse modo, a maioria dos RN´s com a DMH se encontram no estágio
canalicular ou sacular do desenvolvimento pulmonar. Nessa fase, a estrutura básica para
as trocas gasosas é rudimentar, não existindo, os verdadeiros alvéolos. É possível que
essa imaturidade estrutural e morfológica do pulmão contribua na gravidade e na
evolução da DMH. Esse fator associado com as características anatômicas e fisiológicas
do RN resulta num pulmão pouco distensível, levando a uma respiração paradoxal e
conseqüentemente fadiga muscular respiratória (KOLPEMAN et al., 2000).
1.4 Avaliação Neonatal
Para avaliação do neonato com SDR, deve-se ter conhecimento da idade
gestacional (IG), peso ao nascer do neonato, o Apgar, e se este fez ou não uso de
suporte ventilatório (AVERY et al., 2004).
De acordo com Murahovschi (2002), a idade gestacional é o tempo
compreendido desde a concepção até o momento do nascimento. A avaliação da IG
pode ser feita através de dados clínicos obstétricos, laboratoriais e clínicos pediátricos.
● Dados clínicos obstétricos:
- Baseado na data da última menstruação (DUM) adiciona 10 ou 7 (se primíparas
ou multípara, respectivamente) ao dia e 9 ao mês da última menstruação. Com
isto calcula se a data esperada do parto (correspondendo a uma idade gestacional
de 40 semanas). Esse método é mais confiável quando os ciclos menstruais são
regulares. A idade gestacional deve ser expressa em semanas completas;
- Altura do fundo uterino;
- Dados indiretos como audibilidade do foco, primeiros movimentos fetais.
● Dados Laboratoriais Obstétricos:
- Análise do líquido amniótico através da amniocentese;
- Dosagem de estriol urinário materno: informa sobre condições fetais;
- Uso de vídeo-som: fornece a medida do diâmetro biparietal fetal;
● Estimativa clínica do RN
- Através do método Capurro que é um exame neurológico e somático do RN
que indica a IG através da avaliação da textura da pele, formato da orelha,
glândula mamária, pregas plantares, sinal do cachecol, posição da cabeça e
formação do mamilo (YAMAMOTO, 2006);
Neste contexto, os dados neurológicos poderão ser obtidos na sexta hora de vida,
e em algumas circunstâncias, como na asfixia neonatal e na prematuridade, recomenda-
se aguardar cerca de 12 a 24 horas para a sua realização, afim de que seja obtida uma
correlação mais precisa com idade estimada pelo exame e a idade gestacional “real”
(GUTIERREZ et al. 2001).
Sendo a IG correspondente à duração da gestação desde o primeiro dia do último
período menstrual normal até o parto, podendo ser expresso em dias ou em semanas
completas (RESTIFFE, 2004).
Conforme Marques (2003), em 1953 foi desenvolvido um boletim para se
avaliar as condições de nascimento e vitalidade do neonato. O boletim Apgar deve ser
realizado no primeiro, quinto e décimo minuto de vida, observando alguns parâmetros
clínicos como a freqüência cardíaca, regularidade da respiração, tônus muscular,
reflexos e coloração da pele.
1.4.1 Prematuridade
A prematuridade, embora permaneça pouco compreendida, é o principal
problema clínico associado à morbidade neonatal elevada, mortalidade perinatal e
alterações no desenvolvimento neuropsicomotor e sensorial na infância em todo o
mundo. Nos países desenvolvidos, a proporção de nascimentos antes de 37 semanas
permanece em torno de 6 a 8%, apesar dos progressos obtidos na assistência perinatal
(MARTINS et al., 2000).
No Brasil, a Doença da Membrana Hialina persiste como a principal causa de
mortalidade em prematuros. Considerando-se prematuro o RN com menos de 37
semanas e seis dias de idade gestacional (259 dias de gestação) (HOLANDA; SILVA,
2004).
O grupo dos recém-nascidos prematuros (RNPT) subdivide-se em outros 3
subgrupos: pré-termo limítrofe (36 a 36 semanas 6/7 dias ): maior incidência de icterícia
neonatal, e desconforto respiratório adaptativo, pré-termo moderado (31ª 35 semanas
6/7 dias): dificuldades no controle térmico, de sucção, SDR, distúrbios metabólicos
como hipoglicemia, hipocalcemia, mais susceptível a infecção e a icterícia neonatal,
pré-termo extremo (26 a 30 semanas 6/7 dias ); todas as afecções anteriores acrescida de
hiperglicemia, hemorragia intra-craniana, displasia broncopulmonar, enterocolite
necrosante, oftalmopatia e osteopenia da prematuridade (GUTIERREZ et al. 2001).
Vale salientar que existem fatores que predispõem a prematuridade como a
primiparidade, baixo nível sócio-econômico, estado nutricional materno, idade das
mães, intervalos pequenos entre gestações, amninorrexe prematura dentre outras.
2 OBJETIVO
♪ Identificar os fatores relacionados à Doença da Membrana Hialina em
neonatos entre os quais destacamos a idade gestacional mais incidente,
distúrbios associados e os recursos terapêuticos a serem realizados mediante o
quadro clínico destes.
3 METODOLOGIA
A metodologia deste estudo teve o propósito de delinear e fundamentar
cientificamente o tema estudado, onde foram explicitados os procedimentos técnicos e
metodológicos para a elaboração desta pesquisa.
Pretende-se nesta seção, caracterizar a pesquisa, apresentando as técnicas e os
aspectos metodológicos utilizados.
O presente trabalho é caracterizado por uma pesquisa do tipo exploratória, pois
tem como objetivo adquirir conhecimentos a respeito do problema abordado,
principalmente no que diz respeito ao aprofundamento de conceitos, visando tornar mais
clara a temática enfocada neste estudo. Essa pesquisa envolve um levantamento
bibliográfico.
O método de abordagem empregado foi o dedutivo tendo por raciocínio, basear-
se no todo, para entender as partes em estreita observância as teorias inseridas no
contexto do termo a ser relatado. Através das idéias gerais observadas nas referências
bibliográficas, foi elaborado um raciocínio dedutivo, chegando-se a uma conclusão.
O procedimento monográfico, tem como etapas a investigação das explicações
gerais as quais estão limitadas a um domínio particular, utilizando-se fontes secundárias
tais como: livros, revistas científicas, publicações avulsas, jornais, pesquisas, materiais
on-line, dentre outros. O tipo de documentação utilizado foi à indireta, realizada por
meio de pesquisa bibliográfica que pode ser encontrada através de publicações em
livros, dicionários, enciclopédias, artigos publicados em periódicos (revistas e jornais),
monografias, teses, internet, dentre outras.
Por se tratar de uma pesquisa bibliográfica, inicialmente, empreendeu-se o
levantamento bibliográfico, em seguida a seleção do referencial pertinente à temática e
logo após, a análise e discussão dos materiais pesquisados, obtidos através da leitura,
fichamento e resumo do material selecionado, onde os mesmos foram analisados de
forma qualitativa.
Desta forma, de acordo com os procedimentos técnicos e metodológicos
adotados, este trabalho constituiu uma revisão literária baseadas em evidências,
direcionadas a pacientes recém-nascidos prematuros acometidos pela Doença da
Membrana Hialina atualmente Síndrome do Desconforto Respiratório.
4 ANÁLISE E DISCUSSÃO
Esta seção do trabalho se destina a analisar as informações relacionadas aos
benefícios da terapêutica no paciente acometido com a Doença da Membrana Hialina e
discuti-las a luz do referencial teórico, bem como a levantar questões pertinentes ao
assunto.
Conforme Diniz (2001) a DMH é inversamente proporcional à idade gestacional.
A incidência e a gravidade tornam-se maior, relacionando com a menor idade
gestacional ao nascimento e, em geral, é pior no sexo masculino. Cerca de 50% dos
óbitos que ocorrem no período neonatal estão relacionados a distúrbios respiratórios,
participando a DMH em cerca de 80 a 90% dos casos, durante a primeira semana de
vida e 30% com menos de 34 semanas gestacionais.
Almeida e Kopelman (2004), acrescentando esta idéia definem o
desenvolvimento da DMH, que se inicia a partir de uma produção insuficiente de
surfactante pulmonar resultando em aumento da tensão superficial e da força de retração
elástica, levando à instabilidade alveolar com formação de atelectasias progressivas e
um aumento do trabalho respiratório. Ao mesmo tempo, o aumento da tensão superficial
atrai o líquido dos capilares pulmonares para o interior dos alvéolos. À medida que
ocorre a formação de atelectasias, observa-se uma diminuição na complacência
pulmonar e na capacidade residual funcional. A atelectasia diminui a relação ventilação/
perfusão, aumentando o shunt intrapulmonar, que leva à hipoxemia, hipercapnia e
acidose. Com hipoxemia e acidose ocorre, vasoconstrição, hipoperfusão pulmonar,
aumento da pressão nas artérias pulmonares e conseqüentemente shunt extrapulmonar
direito-esquerdo através do canal arterial e forâmen oval, com piora da hipoxemia e
acidose inicial, estabelecendo-se assim um círculo vicioso
Já outros autores como Almeida e Bernardes (2000) classificam a evolução do
desconforto respiratório como sendo progressiva nas primeiras 24-36 horas. Tal quadro
tende a piorar progressivamente com um pico entre 48 e 72 horas de vida. Em casos
mais graves pode haver apnéia e comprometimento do estado hemodinâmico e
metabólico.
Silva e Sousa (2006) concordam que o tratamento da DMH tem por prioridade a
manutenção da oxigenação e ventilação ideais, repercutindo em medidas gerais de
suporte, a reposição do surfactante e uma assistência ventilatória adequada através de
uma monitorização intensa principalmente no que se diz respeito à ventilação.
Dentre os objetivos do tratamento da DMH deve-se evitar a hipoxemia e acidose
afim de que se consiga a manutenção de uma metabolismo tissular dentro da
normalidade, além da otimização da produtividade de surfactante e prevenção de shunt
direita-esquerda; otimizar a hidratação evitando-se a hipovolemia como também o
edema pulmonar; reduzir a demanda metabólica e minimizar as lesões oxidativas
pulmonares e as por assistência ventilatória (ZUCCHI, 2007).
Silva e Sousa (2006) ainda completam que dentre os objetivos terapêuticos tem
se a diminuição do trabalho respiratório levando a conseqüente redução da fadiga
muscular bem como prevenção e reversão de atelectasias presentes.
Martins et al. (2000) dividem o tratamento clínico em duas fases: aguda e de
recuperação. Onde na fase aguda todas as ações são direcionadas para asseguridade da
sobrevivência do recém-nascido, tais como a colocação em ambiente termoneutro,
regulação hídrica, dosagens de glicose, de aminoácido, além da monitorização da
freqüência cardíaca, respiratória, PaO2 , PaCO2 , HCO3 e suporte ventilatório.
Além disso, a fase de recuperação pode ser iniciada com 72 horas de nascido
sendo antecipada por diurese espontânea, ocorrendo a melhora da função pulmonar e
consequentemente a revisão dos parâmetros do suporte ventilatório evitando-se o
barotrauma.
Para Muller et al (2000), a utilização de glicocorticóide antes do nascimento
permite um amadurecimento pulmonar e produção dos componentes do surfactante
permitindo uma condição hemodinâmica estável e melhora da resposta ao surfactante
exógeno.
Em decorrência de todos esses fatores, os autores supracitados destacam que, a
administração preventiva ou profilática de surfactante é recomendada ao nascimento
para recém-nascido como prematuridade acentuada, haja vista o risco de surgimento da
DMH posteriormente, em recém-nascido de prematuridade extrema cuja idade
gestacional apresenta-se inferior a 30 semanas ou peso menor que 1.000 gramas e que
porventura seja submetido a intubação endotraqueal para reanimação na sala de parto
deve ser administrado o surfactante precoce antes que ocorra o desenvolvimento da
DMH.
Rebello et al, (2002), chamam atenção para o fisiologista Neegard no ano de
1929, o qual determinou que a força retrátil do pulmão seria dependente da tensão
superficial do alvéolo, iniciando-se então a história da terapêutica com surfactante. Foi
no final da década de 1950, que os pesquisadores Avery e Mead propuseram que o
colabamento alveolar presente em prematuros era decorrente da deficiência de
surfactante pulmonar. No entanto foi em 1980, através de um estudo não controlado,
que Fugiwara utilizou pela primeira vez o surfactante intratraqueal em prematuros que
apresentavam a SDR havendo uma melhora na oxigenação o que demonstra a eficácia
na nova terapêutica.
Percebe-se, no entanto que, a administração de surfactante mostrou-se bem
sucedido em inúmeros ensaios clínicos, onde foram estudados para sua reposição tanto
minutos após o nascimento como também após o surgimento de sinais e sintomas de
SDR, mostrando melhora da oxigenação e redução da necessidade de suporte
ventilatório (ZUCCHI, 2007).
Segundo o mesmo autor, os surfactantes naturais (de origem bovina, suína ou
humana) possuem uma resposta mais rápida tanto na otimização da oxigenação como da
função pulmonar, isto poderá estar relacionado a razão do surfactante sintético está
ligado ao aumento do pool alveolar e tecidual, reciclado dentro do Pneumócito II.
A resposta a administração varia de um RN a outro contribuindo para isto o
momento em que foi feito a terapêutica, associação de doenças concomitantes e a
imaturidade pulmonar. Os benefícios do tratamento com surfactante podem ser
impedidos pelo retardo na reanimação, insuflação insuficiente do pulmão, estratégias
ventilatórias não compatíveis com o caso e excesso hídrico (HONRUBIA, STARK,
2005).
Estudos observaram a abordagem do tratamento profilático ou terapêutico até
duas horas apresentando vantagens, deixando evidências que os melhores resultados
serão obtidos quanto mais cedo for implantado o tratamento (REBELLO et al, 2002).
A associação da utilização do surfactante à ventilação mecânica constitui o
tratamento modelo para a DMH confirmada, mas não descarta a possibilidade de
complicações oriundas desta estratégia tais como o surgimento de hipóxia pelas
aspirações sucessivas e desencadeamento de pulmonar crônica (MULLER et al, 2000).
Amato et al (2007) destaca como objetivos da ventilação a demanda adequada
de oxigênio para as trocas, promoção do menor dano pulmonar e a permissão de tempo
para recuperação das alterações pulmonares.
A decisão da administração de surfactante influencia no suporte ventilatório,
indica-se o início da ventilação quando se presencia um quadro de acidose respiratória
com PaCO2 maior que 55 mmHg ou ligeiramente crescente; uma PaO2 menor que 50
mmHg ou saturação de oxigênio abaixo de 90% em FiO2 menor que 0,5 ou apnéia
(HONRUBIA; STARK, 2005).
Desta forma, os autores acima salientam que a ventilação do recém-nascido
utiliza-se de um modo que ofereça um fluxo contínuo que seja limitado à pressão e
ciclados a tempo, isto porque o formato da onda de pressão, o período de inspiração e
expiração assim, como a pressão podem estar variando independente além de a
respiração espontânea livre ser permitida pelo fluxo de gás.
Ao mesmo tempo em que se adota um protocolo de ventilação mecânica faz se
indispensável uma severa vigilância das evoluções clínicas e gasométricas a fim de
permitir modificações dos parâmetros do ventilador, desmame e extubação tão logo seja
possível, reduzindo complicações que possa advir do uso de ventilação (MIRANDA;
ALMEIDA, 2000).
A pressão contínua das vias aéreas (CPAP) trata-se de um gerador de fluxo que
utiliza oxigênio e ar atmosférico mantendo nas vias aéreas uma linha constante de
pressão, geralmente utilizado através de prongas nasais ou tubos nasofaríngeos
(HONRUBIA; STARK, 2005).
A utilização de CPAP nasal precocemente tem reduzido significativamente as
complicações agudas e crônicas da DMH, reduzindo inclusive as necessidades de
oxigênio suplementar e ventilação mecânica (MIRANDA; ALMEIDA, 2000).
Almeida e Bernardes (2000) indicam a utilização do capacete (Hood) com FiO2
de 60% recolhendo após 15-30 min a gasometria arterial afim de avaliar a utilização de
CPAP ou ventilação mecânica, caso não haja deve-se reduzir a FiO2 conforme
avaliação até que se alcance 25-30% de FiO2.
Através deste estudo pode-se observar que as medidas terapêuticas na DMH visam fundamentalmente conservar uma oxigenação adequada (Pa02 > 5OmmHg), ventilação adequada (PaCO2 < 5OmmHg) e medidas gerais de manutenção térmica, calórica e hídrica, dessa forma levanta-se a importância de no momento em que se suspeita de DMH, o RN deve ser transferido imediatamente para a Unidade de Terapia Intensiva Neonatal (UTIN).
5 CONCLUSÃO
Neste contexto, quanto menor a idade gestacional desses RN´s prematuros maior
a gravidade da Doença da Membrana Hialina, sendo esta decorrente da insuficiência do
surfactante e imaturidade pulmonar. Por isso, a importância de tratamento neonatal
adequados para a quantificação do desconforto respiratório contribuindo positivamente
para o diagnóstico precoce, a fim de reduzir a gravidade e complicações da DMH,
aumentando a sobrevida desses neonatos.
Logo, observa-se que a decisão pela terapêutica do uso de surfactante influencia
na introdução do tratamento ventilatório. No entanto a associação da utilização de
surfactante e a combinação da ventilação mais precisamente a pressão positiva
intermitente constitui-se do tratamento padrão para a DMH não descartando, a
ocorrência de graves complicações como a hipóxia resultante das frequentes aspirações
e o desenvolvimento de doença pulmonar crônica.
Desta forma, nos primeiros dois dias de vida, a terapia com surfactante deve ser
considerada no neonato com insuficiência respiratória grave, mesmo que o diagnóstico
não seja DMH. O resultado clínico é muitas vezes surpreendente. Um dos principais
problemas para a indicação de surfactante, nestas circunstâncias, é o custo da
medicação, mas devemos lembrar que outras terapias de alto custo podem ser muitas
vezes evitadas se o surfactante for utilizado. Além disso, o surfactante, de uma forma
geral, é uma terapia muito segura. Os surfactantes podem ser ainda melhorados,
sobretudo para resistir à inibição, e as formas de utilização em outras doenças que não a
SDR deverão ser aperfeiçoadas.
Conclui-se ainda, que apesar dos avanços relacionados às pesquisas com a
otimização e a busca por um surfactante mais eficaz, assim como estratégias
ventilatorias que viabilizem a proteção pulmonar e que permitam menor agressão a estes
neonatos, a prevenção ainda se faz indispensável através de um acompanhamento pré-
natal bem feito e com medida terapêuticas preventivas podendo influenciar nos
resultados, lançando a hipótese inclusive de uma redução desta mortalidade tão evidente
pela DMH em nossa realidade.
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