Embed Size (px)
Citation preview
NASTAVNI TEKSTOVI ZA INTERNET STRANICU SVEUČILIŠTA
PREDMET : DERMATOLOGIJA
Tajana Borlinić, dr. med. predavač
Varaždin, travanj 2017
SADRŽAJ:
1. Organizacija dermato – venerološke djelatnosti2. Uvodni sat - građa kože, morfe, dijagnostičke metode u dermatologiji3. Virusne bolesti kože4. Bakterijske i parazitarne bolesti kože 5. Gljivične bolesti kože6. Bolesti kose7. Bolesti veziva8. Bulozne dermatoze9. Dermatološka onkologija10.Eritemato - skvamozne dermatoze11.Fotodermatoze i poremećaji pigmentacije12.Alergijske bolesti - medikamentozni egzantemi, urtikarija, kontaktni
dermatitis, atopijski dermatitis13.Poremećaji keratinizacije14.Posljedice kronične venske insuficijencije donjih udova15.Bolesti lojnica i folikula dlaka16.Spolno prenosive infekcije
LITERATURA:
• Lipozenčić J. i suradnici: Dermatovenerologija, 3. izmijenjeno i nadopunjeno izdanje, Medicinska naklada, Zagreb, 2008
• Brajac I. i suradnici: Kožne i spolno prenosive bolesti udžbenik za srednje medicinske i zdravstvene škole, Medicinska naklada, 2009
• Urednici: Burgdorf, W., Plewig, G., Wolff, H.H., Landthaler, M. (Eds.) Braun-Falco´s Dermatology, Springer 2001
Popis slika:sve fotografije dio su arhive autora teksta, osim slike 10.
Slika1. virusna bradavica na šaciSlika 2. moluscum contagiosum Slika 3. herpes zoster na trupuSlika 4. dermatomikoza uzrokovana gljivom iz roda TrichophytonSlika 5. nativni, KOH mikroskopski preparat. Strelica ukazuje na prisutnost gljivičnog elementa, hifeSlika 6. pityriasis versicolorSlika 7. alopecia areataSlika 8. sclerodermia circumscripta, strelice ukazuju na sklerodermične promjeneSlika 9. lupus erythematosus chronicus discoides, atrofični stadijSlika 10: mjesta patoloških zbivanja u buloznim dermatozamaSlika 11. pemphigoid bullosusSlika 12. dermatitis herpetiformis DuhringSlika 13. nevocelularni nevusSlika 14. displastični nevus Slika 15. seboroička keratozaSlika 16. elektrodisekacija mekog fibroma Slika 17. keloid, nastao nakon akneSlika 18. kapilarni hemangiomSlika 19. aktiničke keratoze vlasištaSlika 20. nodularni bazocelularni karcinomSlika 21. planocelularni karcinom šake Slika 22. površinsko – šireći melanomSlika 23. psoriasis vulgarisSlika 24. maložarišni oblik parapsorijazeSlika 25. velikožarišni oblik parapsorijazeSlika 26. phytophotodermatitis na koži podlakticeSlika 27. vitiligo. Depigmentirana žarišta na dorzumu šakaSlika 28. medikamentozni egzantem uzrokovan uzimanjem kemoterapeutikaSlika 29. urtikarijaSlika 30. kontaktni alergijski dermatitis uzrokovan reakcijom na nikalSlika 31. postavljeni alergeni za epikutani testSlika 32. atopijski dermatitis četverogodišnjeg dječakaSlika 33. stečena keratodermija dlanovaSlika 34. elastične čarape Slika 35. četveroslojni kompresivni zavoj
Slika 36. venski ulkusSlika 37. postavljanje hidrofiber obloge za vlažno cijeljenjeSlika 38. seborejički dermatitisSlika 39. akneSlika 40. rosacea erythematosaSlika 41. condylomata accuminata ženskog vanjskog spolovilaSlika 42. ulcus durum na tijelu penisa
1. ORGANIZACIJA DERMATOVENEROLOŠKE DJELATNOSTI
Dermato-venerološka djelatnost u Republici Hrvatsko dio je sekundarne zdravstvene djelatnosti te se ovisno o veličini bolnice sastoji od dermatovenerološke ambulante, dermatoveneroloških odjela te specijaliziranih ambulanti.Dermato-venerološka ambulanta sastoji se od jednog tima koji čine liječnik, specijalist dermato-venerologije i prvostupnica sestrinstva. Prema potrebi i opsegu djelatnosti, u ambulanti uz prvostupnicu sestrinstva može raditi medicinska sestra srednje stručne spreme. Ovisno o organizaciji djelatnosti, medicinska sestra može asistirati kod kirurških zahvata ili to može raditi instrumentarka neke druge djelatnosti.Dermato-venerološki odjeli ovise o veličini i unutarnjem ustrojstvu bolnice. Minimalni uvjeti opreme bolničkih prostora određeni su Pravilnikom o minimalnim uvjetima u pogledu prostora, radnika i medicinsko tehničke opreme za obavljanje zdravstvene djelatnosti Ministarstva zdravstva i socijalne skrbi objavljenim u Narodnim onvinama br 61/11 (članci 41 – 44). Osim osnovnih uvjeta jednakih za sve bolnice, dermatovenerološki odjel mora imati i prostoriju za mikroskopski pregled i uzimanje materijala Bolnica može imati posebne odjele za žene, muškarce i djecu ili svi bolesnici mogu biti na jednom odjelu. Pojedine bolnice ili ambulante koriste klinički i mikrobiološki laboratorij za provođenje dijagnostike dok Klinika za kožne i spolne bolesti KBC Zagreb u sklopu djelatnosti ima i laboratorije: dermatopatohistološki , imunološki, serološki te mikološki opremljeni prema odluci gore navedenog Pravilnika. U svakom od laboratorija, uz medicinske tehničare radi i specijalist dermatologije i venerologije.
1.1. ORGANIZACIJA RADA DERMATO-VENEROLOŠKE AMBULANTE
Svaka ambulanta trebala bi imati prostoriju za medicinsku sestru, ambulantu za liječnika i priručni laboratorij.
U prostoriji za medicinsku sestru nalazi se radni stol za medicinsku sestru sa stolicom s podešavanjem visine i mogućnošću pokretanja, stolica za bolesnika, garderobne vješalice, telefon, tlakomjer, računalo s pisačem. U današnje, informacijsko doba, svi nalazi i rad sestre i liječnika s pacijentom upisuju se u računalo. Računalo služi za naručivanje, upis pacijenata i fakturiranje učinjenih pregleda, pretraga i materijala.Osim navedenog prostorija za medicinsku sestru trebala bi biti opremljena metalnim ormarom za osobne zdravstvene kartone s ključem.
Prema pravilniku o zdravstvenoj djelatnosti osnovna medicinsko-tehnička oprema dermato - venerološke liječničke ordinacije jest: računalo s pisačem, radni stol za liječnika, stolica za liječnika s podešavanjem visine i mogućnošću pokretanja, stolica za bolesnika, ležaj za bolesnika, garderobne vješalice, telefon, tlakomjer, ležaj za pregled bolesnika, paravan, ormar za instrumente i lijekove, stolić za instrumente, toplomjer, fonendoskop (slušalice), špatule za pregled ždrijela za jednokratnu uporabu, plahte za jednokratnu uporabu, rukavice za jednokratnu uporabu, plastična posuda za medicinski otpad i posude za ostali otpad.
Komplet lijekova za terapiju anafilaktičkog šoka i ampulirani lijekovi sukladno potrebama djelatnosti moraju biti smješteni u liječničkoj ordinaciji.
Svakako je potreban reflektor (svijetlo s lupom), kohleja, igle za punkciju, epilacijske pincete, savijene i ravne škare, skalpeli, lancete, pribor za uzimanje materijala za laboratorijske pretrage.
U priručnom laboratoriju nalazi se ležaj za bolesnika za izvođenje malih zahvata, ginekološki stol, reflektor, mikroskop, termokauter, vaginalne spekule, cervikalna kliješta, kohleje, igle za punkciju, epilacijske pincete, savijene i ravne škare, skalpeli, lancete, zavojni materijal i oblozi za vlažno cijeljenje rana, ostali materijali za rad medicinske sestre (zavoji, rukavice, otopine za dezinfekciju, alergološki testovi), sterilni setovi za male kirurške zahvate, spremnik za tekući dušik te mikroskop.
1.2. SVAKODNEVNI RAD MEDICINSKE SESTRE
Na početku radnog vremena potrebno je pripremiti ambulantu za rad, uključiti uređaje, upisati pacijente, donijeti pribor iz sterilizacije ili naručene lijekove iz ljekarne.Sterilizacija se u ambulanti provodi ovisno o potrebama. Svakako je potrebno sterilizirati pribor periodično, jer i već sterilizirani pribor, ako dugo nije korišten nakon određenog vremena gubi svoju inicijalnu sterilnost. Ambulanta, ovisno o potrebama ima određeni broj kirurških setova: set za malu biopsiju, set za duboku biopsiju ili mali kirurški zahvat koji zahtjeva postavljanje primarnog šava. Materijal se čisti i sterilizira brzinom kojom se troši. Posebno se sterilizira instrument za trepanaciju tkiva, tj. punch biopsiju. Popis kirurškog pribora koji se sterilizira za svaki od pojedinih zahvata ambulanti dužan je sastaviti liječnik dok posao čišćenja i pripreme za sterilizaciju obavlja medicinska sestra. Nakon zahvata, potrošni materijal baca se u za to predviđene vreće kako bi bio
preoznat kao potencijalno infektivni otpad (obojene crveno). Kirurški pribor pere se vodom i sapunom s posebnim četkicama. Nakon pranja, instrumenti se potapaju u otopine za sterilizaciju (koje su specifične za pojedinu bolnicu). Tako oprani pribor te dodatni materijal (npr. pokrivalo za operativno polje) sestra odnosi u centralnu sterilizaciju. U centralnoj sterilizaciji tehničari će u set dodati tupfere za brisanje pacijenta i operativnog polja. Također, na isti način se peru instrumenti koji su u svakodnevno upotrebi: pincete, škare, „strugalice“ za uzimanje materijala za mikološku obradu, kohlee. Kod tih se instrumenata ne zahtjeva apsolutna sterilnost, tako da se nakon pranja i potapanja u otopine za sterilizaciju pakiraju u metalne posude i takve odnose u sterilizaciju. Prvim otvaranjem taj pribor više nije sterilan, ali je i dalje dovoljno čist da se njime mogu izvoditi određeni postupci na bolesniku. Pojedini instrumenti iz metalne posude vade se posebno određenim čistim peanom, nikako rukama. Ovi instrumenti također se steriliziraju brzinom kojom se koriste. Zadatak je medicinske sestre da o tome svakodnevno nakon završenog rada ambulante vodi evidenciju kako bi liječnik imao spreman pribor za sutrašnji rad.Tekući dušik u ambulantama obično je spremljen u posebne tankove od 10 litara (dušik je tekuć na -180 stupnjeva Celzija). Takav je izrazito nepraktičan za korištenje, tako da danas već ambulante imaju manje spremnike od cca 0,5l. Prosječna ambulanta „potroši“ spremnik od 10l za 3-4 tjedna, dok manji spremnici za svakodnevnu upotrebu ne mogu držati tu hladnoću više od 12 sati. Zbog toga je zadatak medicinske sestre da svako jutro prije početka rada ponovo napuni spremnik za rad. Na taj način, sestra signalizira i kada je vrijeme da se veliki spremnik dopuni novom količinom tekućeg dušika.Medicinska sestra u ambulanti zadužena je za prevoje. Najčešće su to prevoji ulkusa potkoljenica ili prevoji nakon malih kirurških zahvata. Budući da je prevoj ulkusa potkoljenica potrebno raditi pravilno, bolesnici su na previjanje obično naručeni ujutro. Previjanje se obavlja u priručnom laboratoriju te svakom bolesniku prvo odmota rane. Sestra pritom mora obratiti pažnju pridržavaju li se bolesnici uputa koje su dobili od specijalita ili opaža način na koji je u s ulkusima postupano prije nego su došli specijalisti. Treba obratiti pozornost na to ima li bolesnik zamotane elastične zavoje i jesu li isti zamotani pravilno, ima li preporučenu elastičnu čarapu. Medicinska sestra prosuđuje o inicijalno postavljenoj oblozi za cijeljenje rana (navedeni podaci neophodni su za daljnji rad liječnika). Nakon skidanja obloge, sestra ispire rane te postavlja obloge fiziološke otopine kako bi bilo lakše oprati i očistiti ranu. Nakon pranja, sestra čisti rane, kako bi liječnik mogao procijeniti stanje svake pojedine rane. Po preporuci specijalista, sestra postavlja obloge za vlažno cijeljenje i ukoliko se radi o venskom ulkusu postavlja elastični zavoj ili čarapu. Tijekom rada, vrlo je
bitno da medicinska sestra svaki puta iznova objasni bolesniku svaki pojedini postupak s ranom kako bi bolesnik isto znao napraviti kod kuće.Ukoliko se predviđa biopsija, sestra je zadužena imati pripremljen pribor za biopsiju: setove (ovisno o tome treba li biopsija primarni šav ili ne), postaviti pravilan nastavak za skalpel, te pripremiti posudu u kojoj će se materijal transportirati do laboratorija. Nije svejedno šalje li se materijal za „klasičnu“ patohistološku obradu te se materijal stavlja u formalin ili su predviđeni kriorezovi ili DIF te se materijal šalje namočen samo u fiziološku otopinu. Posudu s materijalnom je potrebno označiti, kako za samu ambulantu, tako i za daljnji laboratorij. Za vrijeme zahvata posao medicinske sestre je da brine o bolesniku i da liječniku signalizira bilo kakvu promjenu općeg stanja bolesnika. Tijekom duboke biopslije ili malog kirurškog zahvata sestra asistira liječniku (za takav postupak svaki je liječnik dužan educirati medicinsku sestru). Nakon zahvata, medicinska sestra previja ranu po uputi liječnika. Medicinska sestra estra brine i o tome je li uz preparat priložena sva potrebna dokumentacija te odnosi materijal na daljnju obradu u laboratorij (ili ga pakira za slanje). Postupak čišćenja nakon zahvata, kako pribora, tako i stola zadatak je medicinske sestre.U slučaju potrebe za vađenjem krvi, ista je posao medicinske sestre. Nakon vađenja krvi, medicinska sestra ju pakira u oblik prikladan za slanje u laboratorij.Kod postupaka elektrodisekacije, tj. rada s kauterom, sestra priprema bolesnika za postupak (npr.postavljanje neutralne elektrode, briga o metalima koje pacijent ima na sebi), te dostavlja pribor potreban za rad. Nakon samog postupka, na sestri je prevoj bolesnika ukoliko je potreban te pranje i sterilizacija pribora.Medicinska sestra u dermato-venerološkoj ambulanti izvodi alergološke testove. Priprema testove za već naručene bolesnike, postavlja ih na bolesnika te ih skida nakon potrebnog vremena. Educirana medicinska sestra i očitava testove te priprema očitano stanje za liječnika.Ukoliko bolesnici do tada nisu educirani, sestra postavlja i okluzivni zavoj, asistira liječniku kod primjene intralezionalne terapije te po potrebi aplicira lokalnu ili parenteralnu terapiju.FOTOTERAPIJA je dermatološka terapija pri kojoj se bolesnika obasjava određenim spektrom UVA ili UVB zraka. Obasjava se u više ekspozicija (10-30) s time da se količina UV zračenja koju svaki bolesnik primi određeni dan postupno povećava. Uređaj za fototerapiju danas ima gotovo svaka veća bolnica. Liječnik određuje potrebu za terapijom, vrstu terapije i količinu ostalih lijekova tijekom terapije. Samo obasjavanje i praćenje bolesnika zadatak je medicinske sestre ili tehničara, tj. prvostupnice/ka sestrinstva ili inžinjera
radiologije. Medicinska sestra ili tehničar dužni su svakodnevno pratiti bolesnike koji su na terapiji te signalizirati liječniku ukoliko dođe do neželjenih reakcija ili je vrijeme za kontrolu nakon terapije.
2. DERMATOLOGIJA I VENEROLOGIJA – UVODNI SAT
Definicija – „područje dermatologije i venerologije obuhvaća poznavanje, liječenje, prevenciju i rehabilitaciju bolesti kože i potkožja, vidljivih sluznica i adneksa, kao i tomu pripadajuću alergološku dijagnostiku i terapiju, dermatološku onkologiju, spolno prenosive bolesti, nevenerične bolesti vanjskih spolnih organa, bolesti krvnih žila kože te skupinu simptoma analne regije i andrologiju“ (njemački Katalog znanja, 1992)
2.1. PREGLED GRAĐE KOŽE
NORMALNA KOŽA ima tri sloja: epidermis, dermis i subkutis
2.1.1. EPIDERMIS Epidermis je građen je od samih stanica – keratinocita . Stanice su međusobno povezane mostićima koje zovemo dezmosomi.Raspoređene su u četiri (na dlanovima i tabanima u pet) slojeva te se nabrajaju od najdubljeg prema najpovršnijem sloju, jer stanice nastaju mitotskom diobom u najdubljem sloju te putuju prema površini kože gdje se na kraju odljušte kao odumrle stanice nevidljivim procesom. Taj proces nazivamo keratinizacija. U normalnoj kože keratinizacija prosječno traje 28 dana.
2.1.1.1. Slojevi epidermisa
1. stratum basale – temeljni (bazalni) sloj, sastoji se od jednog reda cilindričnih stanica koje su uz bazalnu membranu pričvršćene hemidezmosomima („polumostići“). Unutar sloja bazalnih stanica nalazimo stanice melanocite (otprilike jedan melanocit na 10 stanica keratonocita). Svojim izgledom melanociti su dendritičke stanice i pružaju svoje izdanke (dendrite) u gornje slojeve epidermisa. Melanociti proizvode pigment melanin. U bazalnom sloju nalaze se i Merkelove stanice koje su povezane sa živčanim stanicama u dermisu i služe za osjet dodira. Langerhansove stanice su pokretne stanice, mogu se seliti iz epidermisa u dermis i sudjeluju u imunološkom odgovoru organizma.
2. Stratum spinosum – nazubljeni sloj, sastoji se od 4 – 8 redova poligonalnih stanica, a dezmosomi im daju izgled bodlji
3. Stratum granulosum – zrnati sloj – sastoji se od 2-3 reda rombičnih stanica koje u citoplazmi imaju zrnca keratohijalina ( keratohijalin: međuprodukt keratina – roževine)
4. Stratum lucidum – svijetli sloj – nije obavezan, nalazi se na dlanovima i tabanima. Sastoji se od 2 – 3 reda plosnatih stanica koje sadrže kapljice eleidina (koji nastaje otapanjem keratohijalina)
5. Stratum corneum – rožnati sloj – sastoji se od 20 ili više slojeva spljoštenih stanica bez jezgre ili drugih organela, stanice su na površini kože nepovezane, a u nižim slojevima povezane tzv. cementnom tvari. Nepovezane stanice iz str. corneum lako se, i uglavnom neprimjetno ljušte s kože, uz stalno nadomještanje stanica iz dubljih slojeva str corneum
Granica između epidermisa i dermisa je valovita, a naziva se bazalna membrana. Time epidermis spušta svoje papile (prstenaste produžetke) u dermis, a dermis svoje prema epidermisu, što povećava dodirnu površinu dermisa i epidermisa. Bazalna membrana ima čvrstu vezivnu građu, građena je od kolagena i laminina. Osnovno svojstvo bazalne membrane je polupropusnost, što znači da određene tvari propušta iz dermisa u epidermis i obrnuto, a određene ne propušta.
2.1.2. DERMIS
Dermis je nekoliko puta deblji od epidermisa i sastoji se od 2 sloja – površinski ili papilarni sloj i dublji ili retikularni sloj.Osnovna struktura – čine ga kolagena i elastična vlakna.Kolagena su vlakna pretežno horizontalno položena i koži daju čvrstoću, a zastupljena su oko 80%. Ostatak čine elastična vlakna koja koži daju elastičnost i retikularna vlakna koja su predstadij kolagenih vlakana.Kolagena vlakna skupljena su u tračke koji se mogu dijagonalno razvlačiti, ali se ne mogu vratiti u prvobitno stanje bez elastičnih vlakanaElastin – se pod djelovanjem sile rasteže, a čim sila prestane vraćaju se u prvobitan položaj
Osnovne stanice dermisa su fibroblasti i fibrociti. Oni proizvode vezivna vlakna i osnovnu međustaničnu tvar. Osim fibroblasta i fibrocita u dermisu ima makrofaga (stanice bitne za ubijanje bakterija), mastocita (luče tvari koje sudjeluju u alergijskim reakcijama), neutrofila, eozinofila, limfocita (nosioci staničnih protutijela)U dermisu se nalaze i brojne krvne žile s osnovnom zadaćom dopremanja hranjivih tvari i termoregulacijom; limfne žile, živčana vlakna i osjetna tjelešca.
2.1.3. SUBCUTIS (HYPODERMIS)
Subkutis, koji neki autori nazivaju i potkožnim slojem, građen je pretežno od masnih stanica (adipocita) podijeljenih vezivnim pregradama (septe) tvoreći lobule. U septama se nalaze veće krvne i limfne žile. Debljina sloja je individualna i ovisna je o uhranjenosti.
2.1.4. KOŽNI ADNEKSI (pomoćni organi kože)
2.1.4.1. Žlijezde znojnice (glandulae sudoriferae) – zastupljene su na koži cijelog tijela, a najviše na dlanovima, tabanima i licu. Dvije su osnovne vrste znojnica, ekrine i apokrine. Male ili ekrine znojnice s osnovnom ulogom u termoregulaciji. Znoj ekrinih znojnica se izlučuje direktno na površinu kože ukoliko se temperatura tijela povisi i na taj način hladi površinu kože i cijeli organizam. Velike ili apokrine znojnice zovemo još i mirisnice vezane su uz folikul dlake, kamo luče svoj sekret (znoj), a nalazimo ih u predjelu pazuha, oko pupka, perigenitalno te perianalno
2.1.4.2. Žlijezde lojnice (glandulae sebaceae) – nalaze se posvuda na koži, osim na dlanovima i tabanima. Najviše ih ima na seboreičkim dijelovima kože: centrofacijalno, iznad prsne kosti, između lopatica. Sebacealne žlijezde nalaze se duboko u koži, a izvodnim kanalom priključuju se na dlačni folikul. Tako sebum (loj) odlazi na površinu kože ujedno podmazujući dlaku.
2.1.4.3. Dlake (pili) – su rožnati izdanci kože. Dio dlake uložen je u kožu (korijen ili radix pili), a dio je iznad površine kože (stabljika ili scarpus pili). Dlaka je uložena u dlačni folikul sastavljen od stanica epidermisa. Na dnu folikul nalikuje na lukovicu (bulbus pili) u čijem se dnu stanice najbrže dijele (papila pili), a time dlake obnavljaju. Dlaka i sebacealna žlijezda čine pilosebacealnu jedinicu.
2.1.4.4. Nokat (unguis) – je rožnata ploča koja pokriva gornju stranu završnog članka prsta i završava slobodnim rubom. Osnovni dijelovi završnog članka prstiju su: ležište nokta (hyponychium), okolno tkivo nokta (paronychium), kožica koja naliježe na nokatnu ploču (eponychium). Nokat je građen je od vidljivog dijela ploče nokta (corpus ungius) i skrivenog dijela nokta (radix unguis). Korijen nokta nastaje iz matriksa (matica nokta). Početni polumjesečasti, fertilni dio nokta zovemo lunula
2.2. EFLORESCENCIJE
Promjene na koži (fiziološke i patološke) nazivamo eflorescencije ili morfe. Radi lakšeg snalaženja dijelimo ih u promjene u razini kože, promjene iznad razine kože i promjene ispod razine kože.
2.2.1. EFLORESCENCIJE U RAZINI KOŽE
MAKULA (pjega, mrlja) – promjena u razini kože, oštro ili neoštro ograničena, od okolne kože razlikuje se bojom. Nastaje: vazodilatacijom (erythema) i zbog manje ili veće količine pigmenta (hiper ili hipopigmentacije). Makule nastale proširenjem malih krvnih žila zovemo teleangiektazije, krvarenja u kožu označujemo kao purpura, točkasta krvarenja su petehije, veća krvarenja sufuzije ili sugilacije
2.2.2. EFLORESCENCIJE IZNAD RAZINE KOŽE
PAPULA (čvorić) – je promjena solidne građe, veličine do 1cm, oštro ograničena od okolne kože, može biti smještena folikularno (u središtu je ostatak dlake) ili ekstrafolikularno.PLAX (plak ili ploča) – je pločasta tvorba, najčešće nastaje konfluiranjem papula, veličine veće od 1cmVEGETATIO (vegetacija) – je promjena čvorastog izgleda, veća od 1cm, izbrazdane površine nalik na cvjetačuTUMOR (novotvorina) – je karakterizirana bujanjem tkiva izazvanog autonomnim rastom. Tumori mogu biti benigni ili maligniURTIKA – je promjena koja brzo nastaje i brzo nestaje, različitih veličina, može konfluirati u veća žarišta, a karakteriziraju ju strmi rubovi. Tvrde je konzistencije, okrugla, eliptična ili nepravilnog oblika, nastaje zbog edema u dermisuVEZIKULA (mjehurić) – je tvorba iznad površine kože ispunjena bistrom, žućkastom ili sukrvavom tekućinom, veličine do 1cmBULLA (mjehur) – je vezikula koja veličinom prelazi 1cmPUSTULA (gnojni mjehurić ili mjehur) – je mjehur ispunjen gnojnim sadržajem , može biti primarna ili sekundarna; nastati kao posljedica djelovanja mikroorganizama ili biti sterilna.NODUS (čvor) – je upalna tvorba koja se postupno povećava i može nadignuti kožuSQUAMA (ljuska) –se sastoji se od odljuštenih stanica epidermisa
Ljuštenje kože dijelomo na sitno, prašinasto (pitirijaziformno) i lamelozno kada su ljuske veće.KERATOSIS (orožnjavanje) – označuje prekomjerno stvaranje rožnate tvari na ograničenom područjuCRUSTA (krasta) – je promjene iznad površine kože koja nastaje sasušivanjem sekreta, tj. sadržaja vezikule ili pustule, uglavnom sasušene krvi, limfe ili gnojaESCHARA – je promjena crne boje, tvrda i suha, čvrsto prijanja uz podlogu, a nastaje pri suhoj nekrozi kože
2.2.3. EFLORESCENCIJE ISPOD RAZINE KOŽE
RAGADA – je pukotina na nepromijenjenoj ili promijenjenoj koži. Ragada na sluznici naziva se fissuraEXCORIATIO (ekskorijacija, ogrebotina) – je linearno traumatsko oštećenje najpovršnijeg sloja kožeEROSIO (erozija) – označuje oštećenje epidermisa uslijed nekog patološkog zbivanja (upala, puknuće mjehura)ULCUS – je defekt tkiva koji zaostaje nakon demarkacije (odstranjenja) nekrotičnog tkiva, seže dublje od epidermo-dermalne granice, može doprijeti i do kosti. Ulkus redovito zacjeljuje ožiljkomVULNUS (rana) – je oštećenje tkiva nastalo djelovanjem vanjskih čimbenika, redovito zacjeljuje ožiljkomDUCTULUS (kanalić) – je uzak kanalić u epidermisu. Nastaje kako ženka grinje Sarcoptes scabiei buši rupe unutar epidermisa za postavljenje jajašaca.FISTULA – je cjevasta tvorba kroz koju iz dubine tkiva tekuća tvar izlazi na površinuATROPHIA (atrofija) – označava stanjenje epidermisa i dermisa uz smanjenje broja kožnih adneksaSCLEROSIS (skleroza) – je otvrdnuće kože, obično u kombinaciji s atrofijomCICATRIX (brazgotina, ožiljak) – nastaje kao reparatorni pokušaj organizma da zacijeli nastalo oštećenje, pri čemu se visokodiferencirano tkivo zamijeni manje vrijednim (vezivnim) tkivom. Može se uzdići iznad površine kože pa nastaje hipertrofični ožiljak.
2.3. DIJAGNOSTIČKE METODE
2.3.1.TESTOVI IN VIVO – KOŽNI
2.3.1.1. EPIKUTANO (PATCH) TESTIRANJE – koristi se za dokazivanje kasne, stanične preosjetljivosti; od presudne je važnosti za dokazivanje
kontaktnog alergijskog dermatitisa. Rezultati se očitavaju nakon 48 i 72 sata i nakon 7 dana. Uobičajeno se koristi osnovna serija alergena. Osnovnu seriju svaka ambulanta slaže za sebe ovisno o svojim potrebama, no postoji konsenzus na europskoj razini o tome koji su to alergeni koji na području Europe najčešće uzrokuju alergijske reakcije kasne preosjetljivosti. Prema smjernicama, osnovna serija ima 30 alergena. Mogu se pripremiti i pojedinačni alergeni za bilo koju supstancu s kojom je pacijent u kontaktu.
2.3.1.2. ATOPIJSKI EPIKUTANI TEST (ATOPY PATCH TEST) – koristi se za dokazivanje kasne reakcije preosjetljivosti na nutritivne i inhalacijske alergene, reakcija se očitava nakon 48 i 72 sata i nakon 7 dana te se uspoređuje se prick testom i vrijednostima ukupnog IgE
2.3.1.3. PRICK TEST (TEST UBODOM ) – koristi se u dijagnostici alergijske preosjetljivosti ranog tipa, najčešće kod atopijskog dermatitisa, urtikarije, angioedema, odnosno za dokazivanje preosjetljivosti na inhalacione i nutritivne alergene te konzervanse. Izvodi se na način da se na kožu bolesnika kapne kap industrijski proizvedene otopine s alergenom i koža se ubode lancetom čime se omogućava ulazak alergena. Reakcija se očitava nakon 20 minuta
2.3.1.4. PRICK TO PRICK test – rabi se u dijagnostici alergijske preosjetljivosti ranog tipa. Izvodi se na način da se radi sa alergenom (najčešće biljka, voće ili povrće), lancetom se ubode u alergen, a zatim direktno u kožu bolesnika. Očitava se nakon 20 minuta
2.4. TESTOVI IN VITRO
ODREĐIVANJE IMUNOGLOBULINA E (IgE) – radioimunološki testovi RIST (ukupni IgE) i RAST (IgE na specifični alergen) te ELISA (enzyme linked specific antibodies); koriste se za procjenu alergijskih zbivanja
TEST BLASTIČNE TRANSFORMACIJE LIMFOCITA (TTL) – je test za dokazivanje kasne reakcije preosjetljivosti na medikamente
INDIREKTNI TEST DEGRANULACIJE BAZOFILNIH GRANULOCITA (ITDBG) – test za dokazivanje reakcije preosjetljivosti na medikamente
BIOPSIJA KOŽE – uzimanje uzorka kože za patohistološku dijagnostiku
PATOHISTOLOŠKA DIJAGNOSTIKA (PHD) – svjetlosno – mikroskopska analiza ekscidiranog uzorka kože, preparati se bojaju hemalaun - eozinom, a po potrebi i drugim bojama specifičnim za pojedina nakupljanja ili bolesti.
ELEKTRONSKA MIKROSKOPIJA, IMUNOHISTOKEMIJSKA ANALIZA
CITOLOŠKE METODE (TZANK) – temelji se na uzimanju biološkog materijala obriskom, skarifikacijom ili punkcijom te njihovim mikroskopiranjem; koristi se u dijagnostici buloznih dermatoza, virusnih kožnih bolesti
DIREKTNA IMUNOFLUORESCENCIJA KOŽE (DIF) – je dokazivanje raspoređenosti imunoglobulina, komplemanta i njegovih frakcija u materijalu dobivenom biopsijom kože ili sluznice; koristi se u dijagnostici buloznih dermatoza, autoimunih bolesti, vaskulitisa i dr.
INDIREKTNA IMUNOFLUORESCENCIJA (IIF) – služi za dokazivanje i određivanje titra specifičnih protutijela u krvi bolesnika, najčešće kod buloznih dermatoza ANTINUKLEARNA ANTITIJELA (ANA) – su imunološki parametar za procjenu aktivnosti autoimunih procesa
PRETRAGA NA PATOGENE GLJIVE ILI PARAZITE – mikroskopiranje uzorka dobivenog skarifikacijom kože; mikroskopira se nativni preparat, strogotine kože pripremljene u 10% KOH
KULTURA NA PATOGENE GLJIVE – izvodi se u mikološkom laboratoriju, služi za dokazivanje specifične vrste patogene gljve
3. VIRUSNE BOLESTI KOŽE
Virusne bolesti kože su česte i brojne. Patogeneza: 1. putem krvi dolaze u kožu i neposredno djeluju toksično uzrokujući mjehuriće i ulkuse, 2. reagiraju s humoralnom i staničnom imunosti i uzrokuju egzantem, 3. cirkulirajući imuni kompleksi oštete kožu u vrijeme kada virusni antigen nije više prisutan u kožnim lezijama stvarajući, npr purpurične lezijeDijagnoza: citološkom pretragom, PHD, elektronskim mikroskopom, serološkim pretragama, izolacijom virusa u kulturi
3.1. VERRUCAE- su benigne epidermalne neoplazme uzrokovane HPV (humanim papiloma
virusima). Do sada je izolirano preko 200 tipova HPV koji uzrokuju različite tipove bradavica.
- najčešće oboljevaju djeca i mlađe osobe- u kožu ulaze dodirom ili autoinokulacijom, često na mjestu traume- prema kliničkom izgledu razlikujemo: verrucae vulgares, verrucae
plantares. verrucae planae, verrucae filiformes, condylomata accuminata- klinički: su tvrde solitarne papule nepravilne površine, veličine do 1cm,
smeđe ili boje kože- liječenje: ovisi o tipu i lokalizaciji veruka: krioterapija tekućim dušikom,
elektrokoagulacija, ekskohleacija, nespecifična imunoterapija Candida ili MO-PA-RU antigenom
Slika1. virusna bradavica na šaci
3.2. MOLLUSCUM CONTAGIOSUM
- je virusna bolest nastala inokulacijom Pox virusa u kožu- poznata su 3 tipa: tip 1 uglavnom se prepoznaje po lezijama na vratu
udovima i glavi, tipovi 2 i 3 su genitalne lezije u adolescenata i odraslih- prenosi se kontaktom, a širi autoinokulacijom- klinička slika: inkubacija 2-7 tjedana. Prepoznaju se kao papule voštanog
izgleda, žućkaste boje, udubljenog središta, najčešće na licu, vratu, trupu i ekstremitetima u djece te suprapubično u adolescenata
- liječenje: krioterapija, ekskohleacija, 5% KOH
-Slika 2. moluscum contagiosum
3.3. HERPES SIMPLEX
- je kronična virusna infekcija senzornih ganglija s različitim i nepredvidivim stupnjem epidermalne ekspresije
- tipovi virusa su: HSV -1 (labijalni) i HSV – 2 (genitalni), mogu se razlikovati samo laboratorijski
- prema vremenu pojave promjena razlikujemo primarnu i sekundarnu infekciju (reaktivaciju)
- PRIMARNI HERPES SIMPLEX: inkubacija traje od 5-7 dana, javlja se bol, parestezije, žarenje, mogući su opći simptomi (temperatura, glavobolja, slabost). Na koži nalazimo grupirane vezikule na eritematoznoj podlozi, vezikule prelaze u pustule, pustule pucaju pa nastaju kruste koje traju do 2 tjedna. Bolest prolazi bez rezidua
- Virus zatim ulazi u živce i njima dolazi do senzornih ganglija. Prilikom stanovitih endogenih ili egzogenih provokacija dolazi do reaktivacije virusa
- Prema kliničkj slici, oblici herpes virusnih infekcija su:
- GINGIVOSTOMATITIS HERPETICA – je akutna bolest dojenčadi i male djece izazvana HSV -1
- uz opće simptome dolazi do pojave ulceroznog stomatitisa i afti u ustima. Traje 7-14 dana
- VULVOVAGINITIS HERPETICA -javlja se u djevojaka i mladih žena uz opće simptome, bol, edem i eritem vulve te erupciju vezikula
- ECZEMA HERPETICATUM – nastaje inokulacijom virusa na već prije oštećenu kožu (atopijski dermatitis, psorijaza...). Uz opće simptome,mjehuri se jave prvo na bolesnoj pa zatim i na zdravoj koži, moguć je razvoj bronhopneumonije, proljeva i encefalitisa.
- HERPES SIMPLEX GENITALIS – najčešće je infekcija HSV -2, promjene u vidu grupiranih vezikula pojavljuju se glutealno, genitalno i uretralno
- HERPES SIMPLEX RECIDIVANS – označuje povremenu višegodišnju pojavu herpesa nakon provocirajućih čimbenika. Nakon prodromalnih simptoma koji traju 2-24h dolazi do pojave grupiranih vezikula iste veličine na eritematoznoj podlozi, vezikule prelaze u erozije i kruste. Nema limfadenopatije i općih simptoma
- dijagnoza: anamneza, klinička slika, citološki razmaz, serologija- liječenje: aciklovir, lokalno na mjestu kožnih promjena i per os; blagi
kortikosteroidi kod recidiva kako bi se smanjila upalna reakcija izazvana memorijskim stanicama kože
3.4. HERPES ZOSTER
- je virusna bolest uzrokovana virusom Varicella – zoster- primoinfekcija nastaje u djetinjstvu i očituje se pojavom vodenih kozica
(varičela).Nakon sanaacije primoinfekcije, virus se premješta u ganglije dorzalnih korijena spinalnih živaca i tu ostaje u latentnom obliku. Herpes zoster je posljedica reaktivacije virusa koji iz ganglija ponovo dolazi u živce pojedinog dermatoma. Ponovnom aktiviranju pogoduju starija dob, imunosupresija, limfomi, umor, stres, zračenje
- klinička slika: opća slabost, lagano povišena temperatura, svrbež pečenje i preherpetička neuralgija (blaga do vrlo jaka bol u predjelu dermatoma). Nakon nekoliko dana na koži nastaje eritem, zatim na eritemu papule koje prelaze u vezikule pa u umbilicirane pustule. Eruptivna faza traje oko 7 dana, a nakon toga se stvaraju kruste koje prolaze za 2-3 dana. Bolovi mogu trajati i nekoliko mjeseci (postherpetička neuralgija)
-Slika 3. Herpes zoster na trupu (Izvor: autor)
- dijagnoza: klinička slika, iznimno citologija ili elektronska mikroskopija- liječenje: lokalno: oblozi, puderi, paste, masti- sistemski: vitamini B skupine, analgetici, aciklovir u višim dozama nego
kod Herpes simple virusa; kortikosteroidi (?)
4. BAKTERIJSKE BOLESTI KOŽE (PIODERMIJE)
PIODERMIJE su bakterijske bolesti kože, najčešće uzrokovane stafilokokom i streptokokom, s karakterističnim rezultatom djelovanja: gnojem (pyon grč. gnoj)
- prema pojavnosti mogu biti primarne (nastale na zdravoj koži) i sekundarne (nastale infekcijom, tj. piodermizacijom neke druge kožne bolesti)
- fiziološka flora kože : Staph. epidermidis, neke vrste roda Corynebacterium i Propionibacterium, Acinetobacter
- prolazna flora (bakterije koji ne rastu i ne razmnožavaju se na koži): Staph. aureus, beta hemolitički streptokok grupe A , E. coli
- poremećena fiziološka flora kože dovodi do pojave bolesti- klasifikacija piodermija: epidermalne, folikularne, piodermije znojnica
4.1. EPIDERMALNE PIODERMIJE
4.1.1. IMPETIGO CONTAGIOSA- je piodermija površnog sloja kože, karakteristična je za dječju dob, loše
higijensko- socijalne uvjete te toplije i vlažnije klimatske uvjete- uzročnici: koagulaza – pozitivan Staphylococcus aureus (bulozni tip) i/ Ili
beta hemolitički streptokok grupe A (sitnovezikulozni tip)- izvor infekcije: egzogen (ruke ili nosna sluznica majke, njegovateljice i sl.)
ili endogen (sluznica nosa)- klinička slika: vezikula ili bula u početku ispunjene bistrim, a kasnije
zamućenim sadržajem, mjehur koji puca, nastaju erozije pa kruste i na kraju cijeljenje. Kod buloznog tipa bule mogu biti veličine i do 2cm, debljeg su pokrova pa kasnije pucaju. Promjene zarastaju za 2-3 tjedna bez ožiljaka. U rijetkim slučajevima može se komplicirati impetigo nefritisom (stoga je potrebno i kod naoko nekompliciranih impetiga kontrolirati urin 3 tjednanakon početka bolesti)
- dijagnoza: klinička slika, bris vezikule ili pustule, antibiogram, po potrebi pregled urina (proteinurija) i AST (antistreptolizinski titar)
- liječenje: lokalno: antibiotske masti (mupirocin, bivacin)sistemski: kloksacilin (Orbenin), azitromicin, cefalosporini (Ceporex)
4.1.2. ANGULUS INFECTIOSUS ORIS (STREPTOGENES), Perleche, Žvale- uzročnik: beta hemolitički streptokok grupe A- klinička slika: eritem, erozije i fisure na uglovima usana
- diferencijalno dijagnostički: angulus infectiosus oris uzrokovan kandidom i herpes simplex
- liječenje: ukloniti predisponirajuće čimbenike (vlaženje), lokalni antibiotici
4.2. FOLIKULARNE PIODERMIJE- su infekcije folikula dlaka, najčešće uzrokovane koagulaza pozitivnim
Staphylococcus aureus, te gram negativnim bakterijama (Klebsiella, E. coli, Proteus mirabilis)
4.2.1. FOLLICULITIS SIMPLEX DISSEMINATA (OSTIOFOLICULITIS)- je proširena upala ušća folikula dlake- uzročnik: koagulaza pozitivan stafilokok. Upali pogoduje smanjen
imunitet, dijabetes, pojačano znojenje, neadekvatna primjena obloga i okluzivnih zavoja
- klinička slika: sitne, folikularno smještene pustule okružene uskim eritematoznim rubom. U središtu promjene vidi se dlaka. Predilekcijska mjesta su lice, glutealna regija i potkoljenice
- dijagnoza: na temelju kliničke slike, rijetko bakteriološkim brisom- diferencijalno dijagnostički: folikulitis uzrokovan kandidom ili gljivom
Malassezia furfur i neki oblici akne (jatrogeni)- liječenje: otvaranje pustula, oblozi, antibiotske masti; rijetko je potrebna
sistemska terapija kloksacilinom, azitromicinom ili cefalosporinima-4.2.2. OSTALI FOLIKULITISI:- FOLLICULITIS SIMPLEX BARBE, PSEUDOFOLLICULITIS BARBE, GRAM
NEGATIVNI FOLLICULITIS, FOLLICULITIS DECALVANS CAPILLITII, FOLLICULITIS SCLEROTISANS NUCHAE, PERIFOLLICULITIS CAPITIS ABSCENDENS ET SUFFODIENS
-4.2.3. FURUNCULUS- je gnojna upala folikula i perifolikularnog tkiva- uzročnik: koagulaza pozitivan stafilokok- klinička slika: crvenilo i edem kože koja se zbog toga odiže i pokazuje
znakove fluktuacije; zatim dolazi do pojave nekrotičnog čepa i otvaranja fistule, a gnojni se sadržaj kroz nju isprazni; cijeli ožiljkom jer je upala ispod dermo-epidermalne granice
- liječenje: ubodna incizija, oblozi, antibiotske masti, ihtiol mast; kod pojave furunkula na licu potrebna je sistemska terapija (kloksacilin, azitromicin, cefalosporini)
4.2.4. CARBUNCULUS- je stafilokokna upala folikula i perifolikularnog tkiva karakterizirana
jakom flegmonozno-nekrotičnom reakcijom tkiva (aglomerirani furunkuli uz afekciju subkutisa)
- klinička slika: eritematozno-lividni infiltrati s brojnim nekrotičnim čepovima, najčešće dorzalno na vratu odraslih muškaraca uz čest regionalni limfadenitis
- liječenje: kao kod furunkula, no često je potrebna kirurška terapija
4.3. PIODERMIJE ZNOJNICA
4.3.1. HIDRADENITIS SUPPURATIVA- je kronična nekrotizirajuća upala žlijezda znojnica- uzročnik: stafilokoki, gram – negativne bakterije; prekomjerno znojenje i
adipoznost- klinička slika: furunkoidni, bolni infiltrati iznad kojih koža postaje
eritematozno-lividna i sve manje pomična prema čvoru; promjene nakon nekoliko dana omekšaju, nekrotiziraju i prazne se kroz fistule. Nakon sanacije zaostaju uvučeni ožiljci
- liječenje je složeno, terapijski rezultati nisu uvijek najbolji, a recidivi mogu biti česti
- lokalno: antiseptički oblozi i kupke (KMnO4) uz pojačane higijenske mjere- sistemski: antibiotici prema ATB, kombinacija antibiotika, kirurška
terapija, biološki lijekovi (Humira® - adalimumab)
4.4. OSTALE PIODERMIJE
ERYSIPELAS – je akutna bolest limfnih prostora kože uzrokovana beta hemolitičkim streptokokomECTHYMA – je akutna bakterijska bolest kože uzrokovana beta hemolitičkim streptokokom grupe A, karakterizirana pojavom nekrotičnih ulceracijaPHLEGMONE – je difuzna gnojna upala kože i potkožnog tkiva uzrokovana beta hemolitičkim streptokokom grupe A koja progredira u dubinu zahvaćajući pritom fasciju i mišićno tkivoERYTHRASMA – je dermatoza intertriginoznih regija uzrokovana bakterijom Corynebacterium minutissimum
4.5. PARAZITARNE BOLESTI KOŽE
4.5.1. PEDICULOSIS (UŠLJIVOST)- je je infestacija kože i adneksa kože ušima, kukcima iz porodice
Pediculidae. Na čovjeku parazitiraju dvije vrste uši: Pediculus humanus (varietas capitis & varietas corporis) te Phtirus (pediculus) pubis
- PEDICULUS CORPORIS - uzročnik živi u unutrašnjim šavovima odjeće gdje ženka odlaže jajašca. Na kožu čovjeka dolazi samo radi prehrane. Razvojni ciklus uši traje oko 2 tjedna. Prenosi se neizravno (preko odjeće, posteljine). Prilikom uboda uš ispušta slinu, a kožne promjene su reakcija kože na antigene sastojke iz sline uzročnika.
- klinička slika: subjektivno izraziti svrbež, eritem, papule, vezikule ili urtike, linearne ekskorijacije (kod duže infestacije). Česta je sekundarna bakterijska infekcija
- liječenje: dezinsekcija odjeće i posteljine, na kožu indiferentne preparate (npr tekući puder protiv svrbeža); nije potrebno provoditi antipedikuloznu kuru, ali je ušljivost potrebno sanirati jer uš može biti prenosnik uzročnika pjegavog tifusa, povratne ili rovovske groznice
- PEDICULOSIS CAPITIS – uzročnik je prilagođen životu u vlasištu gdje ženka lijepi jajašca (ličinke, gnjide) koja se mogu mehanički odstraniti. Otprilike za 15 dana iz jajašca se razvije nova uš (liječenje sredstvom koje djeluje samo na odrasle uzročnike mora se ponoviti za 2 tjedna)
- klinička slika: izraziti svrbež vlasišta, u kojem se, osobito retroaurikularno i okcipitalno, vide papule, vezikule, urtike i ekskorijacije, povremeno i pustule kao znaci sekundarne bakterijske infekcije
- liječenje: lindan šampon koji djeluje na odrasle uzročnike i na gnjide; mehaničko odstranjivanje ličinki
- PEDICULOSIS PUBIS – infestacija kože, osobito pubične regije; najčešće se prenosi spolnim putem, znatno rijeđe preko posteljine ili ručnika. Phtirius pubis parazitira samo na područjima gdje ima apokrinih žlijezda (pubična regija, aksile, trepavice...)
- klinička slika: svrbež, osobito pubične regije, dlake imaju „zrnat“ izgled zbog pričvršćenih ličinki. Odrasle uši, smeđkaste boje, najčešće su pričvršćene uz korijen dlake, a na mjestu uboda mogu perzistirati plavkaste mrlje (nastale zbog djelovanja sekreta žlijezda slinovnica uši na hemoglobin čovjeka)
- liječenje: bijeli živin precipitat ili lindan; liječiti osobe u bliskom kontaktu s bolesnikom te iskuhavati i glačati odjeću
4.5.2. SCABIES (SVRAB)
- je zarazna bolest kože uzrokovana grinjama roda Sarcoptes (Sarcoptes scabiei, Acarus)
- prenosi se izravnim kontaktom s čovjeka na čovjeka, no moguć je i prijenos rubljem ili spolnim odnosom
- ženka uzročnika u koži čovjeka kopa kanaliće u koje odlaže jajašca; to čovjek osjeća kao svrbež. Nakon odlaganja jajašca ženka ugiba, a za 2-3 tjedna iz njih se razvije spolno zrela ženka
- klinička slika: izrazito jak svrbež, osobito noću; na koži se mogu naći kanalići, papule, vezikule, ekskorijacije, ponekad bule i urtike ili indurirani upalni čvorovi. Predilekcijska mjesta su donji abdomen, unutarnja strana bedara, fleksorne strane laktova, zapešća, areole dojki, skrotum, tabani kod dojenčadi.
- liječenje: osobito je važno liječiti sve osobe u kontaktu jer zaražena odoba može biti bez simptoma 3 tjedna! Mazati sve dijelove tijela bez obzira gdje se promjene nalaze. Nakon terapije dobro isprati i ispeglati odjeću te iskuhati rublje i posteljinu. Osobe tretirati 25% benzoil benzoatom (djecu peru balzamom), krotamitonom ili permetrin gelom
5. BOLESTI KOŽE UZROKOVANE GLJIVAMA (DERMATOMIKOZE) I KVASCIMA (SAPROFITIJE)
5.1. DERMATOMIKOZE
- su gljivične infekcije kože, najčešće uzrokovane dermatofitima, kvascima ili plijesnima
- rodovi dermatofita: Microsporium, Trichophyton i Epidermophyton- dermatofiti svojom sposobnošću keratinolize invadiraju keratinizirane
strukture: kožu, nokte i vlasi
5.1.1. TRICHOPHYTOSIS – je dermatomikoza izazvana gljivama iz roda Trychophyton;
- klinička slika ovisi o mjestu promjena i o patogenosti samog organizma- trichophytosis cutis glabrae (tinea corporis) vide se kao eritematozna,
okruglasta žarišta uzdignutih rubova koji se ljuskaju; u središtu promjene dolazi do regresije, a subjektivno je prisutan svrbež
- trichophytosis pedis et manus vidi se u obliku erozija i deskvamacije u interdigitalnim prostorima, moguće su vezikule i bakterijske superinfekcije uz jak osjećaj svrbeža
- trichophytosis superficialis capillitii (tinea capitis) su okrugla pojedinačna ili multipla alopecična žarišta veličine kovanog novca, prekrivena sitnim ljuskama
- trichophytosis profunda capillitii (kerion Celsi) je duboka trihofitoza vlasišta ili nekog drugog područja obraslog dlakama. Unutar žarišta vide se folikularne pustule i perifolikularni infiltrati, a mogu se stvarati i apscesi. Promjena prominira iznad ostale kože, vlasi često ispadnu; moguća je sekundarna piodermizacija i regionalni limfadenitis; promjene često cijele ožiljcima
- onychomycosis trichophytica (tinea unguium) označava trihofitozu noktiju, započinje na slobodnom rubu nokta i postraničnim dijelovima kao bijele ili žućkaste mrlje; mogu se pojaviti subungvalne hiperkeratoze što dovodi do zadebljanja nokta te njegove destrukcije
5.1.2. MICROSPOROSIS je dermatomikoza izazvana gljivama iz roda Microsporum, infekcija se najčešće širi kontaktom s bolesnom životinjom
- klinička slika: promjene su slične kao kod trihofitoze, mogu se javiti na goloj koži ili na vlasištu. Uzročnik invadira samu vlas te se ova lomi (obično u istoj visini)
5.1.3. EPIDERMOPHYTOSIS je dermatomikoza izazvana gljivom Epidermophyton floccosum; najčešće uzrokuje promjene u vidu eritema, ljuski i maceracije u ingvinalnoj regiji muškaraca
Slika 4. dermatomikoza uzrokovana gljivom iz roda Trichophyton
5.2. CANDIDOSIS
- kandidoza je najznačajnija mikoza uzrokovana kvascima- prema kliničkoj slici promjena razlikujemo:- candidosis intertriginosa koja nastaje na intertriginoznim područjima,
nalazimo jaki eritem uz madidaciju i ragade te erozije koje u okolini imaju bjelkastu boju
- stomatitis candidomycetica (soor) je infekcija sluznice usne šupljine (dojenčad, imunokompromitirani, osobe koje nose zubne proteze); vidi se u obliku bijelih membranoznih naslaga koje se lako skidaju špatulom
- candidosis genitalis (vulvovaginitis/balanopostitis candidomycetica) očituje se bjelkasto – žućkastim mrvičastim iscjetkom iz vagine uz crvenilo vagine i vulve, subjektivno je čest jak svrbež
- paronychia et onychia candidomycetica je upala nokta i okolnog tkiva, a posljedica traume i vlaženja nokta i paronihija. Paronihij je edematozan, eritematozan, sa strane se može istisnuti kap gnoja, česta je destrukcija nokatne ploče
- candidosis neonatorum su promjene kože pelenske regije uzrokovane kandidom. Infekcija najčešće dolazi crijevnim sadržajem, koža glutealne regije je eritematozna, uz eritem i ljuštenje, na rubu promjena česte su papule i pustule
5.3. DIJAGNOSTIKA GLJIVIČNIH BOLESTI
Prisutnost gljiva na keratiniziranim površinama dokazujemo nativnim mikroskopskim preparatom s 10% KOH; a identifikaciju uzročnika u mikrobiološkoj kulturi (modificirani Sabouraudov agar). Može se provoditi DNA analiza gljivičnih elemenata
Slika 5. nativni, KOH mikroskopski preparat. Strelica ukazuje na prisutnost gljivičnog elementa, hife
5.4. LIJEČENJE GLJIVIČNIH BOLESTI - lokalno – preparati iz skupine imidazola (klotrimazol - Plimycol®,
mikonazol – Dactarin®), kod dermatofita alilamin terbinafin- sistemski – ovisno o dokazanom rodu gljive koriste se terbinafin
(Terbinax®), itrakonazol (Itrac 3®), flukonazol (Diflucan®), griseofulvin
5.5. SAPROFITIJE
Saprofitije su dermatomikoze u širem smislu, uzročnici saprofitiraju u rožnatom sloju gornjg dijela epidermisa.
5.5.1. PITYRIASIS VERSICOLOR
To je saprofitija uzrokovana kvascem Malassezia furfur- klinički na trupu i šiji nalazimo svijetlije crvena, a kasnije smeđasta
makulozna žarišta različitih veličina, koja često konfluiraju u velika žarišta, glatke površine ili sa sitnim prašinastim ljuskama.
- liječenje: ukloniti predisponirajuće čimbenike (prekomjerno znojenje, sintetičko rublje), lokalni antimikotici (klotrimazol, ketokonazol), sistemski itrakonazol
Slika 6. pityriasis versicolor
6. BOLESTI KOSE
- postoje 3 vrste dlaka: lanugo (kod fetusa), velusne i terminalne- dlaka prolazi razvojni ciklus u tri faze: anagena faza, katagena faza,
telogena faza- rast dlake pod snažnim je utjecajem androgena- anagena faza je faza rasta dlake (83-88%), traje 4 – 6 godina, kosa ne
ispada spontano, može se isčupati primjenom jače sile- katagena faza je prelazna faza (3-1%) i traje oko 3 tjedna,- telogena faza ili faza ispadanja dlake (14-11%), traje 3 - 4 mjeseca,
tijekom te faze dlaka se lako gubi blagim povlačenjem ili češljanjem
6.1. STRUKTURNE PROMJENE DLAKE UZROKOVANE VANJSKIM UZROCIMA
- vanjska oštećenja dlake česta su pojava, a najčešće su posljedica različitih frizerskih procedura (sušenje sušilom i četkama, trajna undulacija, bojanje, izbjeljivanje)
- najčešće nastaju uzdužno kalanje te poprečno ili koso lomljenje, nakon traume dlake su bez sjaja i lako pucaju
- liječenja nema, potrebno je izbjegavati štetne utjecaje
6.2. PRETJERANI RAST DLAKE6.2.1. HYPERTRICHOSIS označuje prekomjerni rast dlaka na licu i tjelu,
pri čemu su dlake deblje, grublje i dulje nego što je na tom mjestu inače uobičajeno
- liječenje: depilacija, trajna epilacija (elektroepilacija, laser)
6.2.2. HYRSUTISMUS je pojačani rast dlaka pod utjecajem androgena- katkad su vrijednosti androgena povišene, a ponekad su razine hormona
normalne, ali je hirzutizam nastao zbog pojačane osjetljivosti dlačnih folikula na malu količinu androga izlučenih iz nadbubrežne žllijezde.
- liječenje: hormonska terapija u međusobnom dogovoru dermatologa, endokrinologa i ginekologa
6.3. STEČENI POREMEĆAJ UZ GUBITAK DLAKE
6.3.1. EFFLUVIUM je stanje koje se očituje pojačanim ispadanjem dlake s korijenom kose
- uzroci mogu biti endogeni i egzogeni: primjena citostatika, sistemske bolesti, infekcije, postporođajno
- efluvij dijelimo na anageni i telogeni KLINIČKA SLIKA: kosa ispada difuzno, po cijelom vlasištu; intenzitet i brzina opadanja ovisi o vrsti uzročnika koji je doveo do ispadanja
- nema popratnih simptoma- anageni efluvij – kosa ispada naglo, unutar 3-4 tjedna, posljedica je
toksičnog djelovanja (npr. citostatici)- telogeni efluvij – veći postotak vlasi prelazi u telogenu fazu i ispada,
događa se 3-4 mjeseca nakon djelovanja uzroka ispadanjaLIJEČENJE: ukloniti uzrok ispadanja
6.3.2. ALOPECIA ANDROGENETICA
Androgenetska alopecija nasljedni je oblik ispadanja kose vezan za spolne hormone, uglavnom se dešava muškaracima iako nakon menopauze mogu oboljeti i žene, po tipu to je telogeni efluvijETIOPATOGENEZA – pod utjecajem androgena dolazi do stanjenja dlake, a zatim do ispadanja, kosa prelazi iz terminalne dlake u velusnuKLINIČKA SLIKA – kosa ispada na tipičnim mjestima, najprije u području čeonih recesusa, potom na tjemenu, a zatim se alopecična žarišta spajaju
- u muškaraca počinje u 20tim godinama. Kosa uvijek ostaje održana na zatiljku (tzv. donacija donora)
- u žena je ovaj oblik manje izražen, a rub kose prema čelu je uvijek održanLIJEČENJE – lokalno minoxidil, sistemski: finasterid kod muškaraca, za žene hormonska terapija (antiandrogeni), transplantacija kose
6.3.3. ALOPECIA AREATA je žarišno ispadanje kose kružnog oblika bez promjene kože
Slika 7. alopecia areata
ETIOPATOGENEZA – bolest često nasljedna, točan uzrok nije poznat, postoje naznake o uključenost autoimunih mehanizamaKLINIČKA SLIKA – počinje bez subjektivnih simptoma, nastaju ovalna žarišta bez dlaka, sa svijetlom kožom bez znakova upale
- na rubovima žarišta kosa ispada lagano i bezbolno (light pull test) na lagano povlačenje
- u težim oblicima može se naći veći broj žarišta ili spajanja žarišta s potpunim gubitkom kose vlasišta – alopecia totalis
- ponekad ispadnu i trapavice i obrve te dlake na drugim dijelovima tijela – alopecia universalis
TIJEK BOLESTI je nepredvidiv, može doći do spontanog rasta novih dlaka, ali gubitak kose može biti potpun i trajanLIJEČENJE – minoksidil, kortikosteroidi, fototerapija
6.3.4. GUBITAK DLAKE UZROKOVAN VANJSKIM ČIMBENICIMA
- nastaje zbog dugotrajnog pritiska na vlasište ili jako istezanje zbog frizure (trakcijska alopecija). Bolest povlačenja kose uzrokovana psihičkim poremećajem (opsesivno kompulzivni poremećaj u odraslih) naziva se trichotilomania
- –neki čimbenici (opekline, kiseline, lužine) mogu dovesti do trajne, ožiljkaste alopecije
6.3.5. PROMJENE U BOJI DLAKE- mogu biti prirođene, ili nastati tijekom života (fiziološki, npr. kod stresa ili
vanjskih utjecajaFIZIOLOŠKE PROMJENE – canitis senilis, sijeda kosa, nastaje starenjem zbog degenerativnih promjena u korijenu dlakeEGZOGENO UZROKOVANE PROMJENE BOJE – nastaju nanošenjem boja za kosu
7. BOLESTI VEZIVA (AUTOIMUNE BOLESTI)- u skupinu autoimunih bolesti ubrajaju se bolesti kojima je zajednička
osobina poremećaj vezivnog tkiva uzrokovan imunosnim čimbenicima
7.1. SCLERODERMIA
- sklerodermija je kronična bolest nerazjašnjenog uzroka obilježena zadebljanjem i otvrdnućem kože, a nerijetko i unutrašnjih organa
- dijeli se na cirkumskriptnu i sistemsku
7.1.1. SCLERODERMIA CIRCUMSCRIPTA (MORPHEA)
- je oblik sklerodermije koji zahvaća ograničena područja kože i potkožnog tkiva
- EPIOPATOGENEZA - uzrok nije poznat, sumnja se na ubod krpelja i unos mikrobijelnog uzročnika Borrelia burgdorferi
- KLINIČKA SLIKA – bolest počinje pojavom lividno crvenih, obično multiplih ovalnih ili okruglih plakova veličine kovanog novca do dlana
- s vremenom plakovi u središnjem dijelu blijede, a rub ostaje crven (lilac ring). To je upalni stadij bolesti
- daljnjim razvojem bolesti žarišta blijede ili postaju smeđasto pigmentirana, epidermis atrofira, a u dermisu se javljaju otvrdnuća – bolest prelazi u sklerodermični stadij. Žarišta su najčešće smještena na trupu, rijeđe na vlasištu. U vlasištu bolest uzrokuje trajnu alopeciju.
- DIJAGNOZA – klinička slika, PHD, ANA mogu biti pozitivna- LIJEČENJE – upalni stadij: antibiotici, lokalno kortikosteroidi, kod težih
slučajeva: sistemski kortikosteroidi ili imunosupresivi. U sklerotičnom stadiju: PUVA, fizikalna terapija za prevenciju kontraktura
Slika 8. sclerodermia circumscripta, strelice ukazuju na sklerodermične promjene
7.1.2. SCLERODERMIA SYSTEMICA
- je multisistemska kronična bolest s upalnim, vaskularnim i sklerotičnim promjenama na koži i unutrašnjim organima
- ETIOPATOGENEZA – uzrok nije poznat, smatra se da uz genetsku predispoziciju određenu ulogu imaju i promjene na krvnim žilama te upalni imunološki odgovor koji zajedno dovode do lučenja određenih medijatora (posrednika). Medijatori stimuliraju fibroblaste na pojačano stvaranje kolagena
- KLINIČKA SLIKA:- lokalizirani oblik je češći, zahvaća kožu akralnih dijelova tijela i lice,
počinje znakovima Raynaud fenomena (nakon izlaganja hladnoći prsti poblijede uz bol, nakon utopljavanja postaju cijanotični te potom crveni zbog reaktivne hiperemije), a kasnije se pojavljuju i tjestasti edemi prstiju i šaka, a zatim otvrdnuća kože u kojima se koža ne može podići u nabor (acrosclerosis)
- u daljnjem razvoju bolesti zbog zadebljanja dermisa prsti se ne mogu ispraviti, ostaju u semifleksiji poput pandži. Otvrdnućem kože lice gubi mimiku (postaje poput maske), nos je ušiljen, usnice tanke, oko usta se vide radijarne brazde, jezik je gladak i atrofičan, kao i sluznica usne šupljine
- difuzni oblik je rijeđi, počinje kraćim prodromalnim stadijem sa simptomima malaksalosti, povišene temperature i glavobolje, uz pojavu Raynaud fenomena. Nakon toga javljaju se otvrdnuća kože distalnih dijelova udova, a ubrzo i proksimalnih dijelova udova te trupa. Na koži se vide metličaste teleangiektazije, hiper i hipopigmentacije.
- osim kože, bolest zahvaća i druge organe (probavni trakt, (jednjak), pluća, bubreg i srce), Zbog otvrdnuća stijenke jednjaka bolesnici se žale na otežano gutanje, zbog plućne fibroze na otežano disanje, dok ostale promjene mogu dovesti do bubrežnog, odnosno srčanog zatajenja
- prognoza je loša- DIJAGNOSTIKA: SE je ubrzana, u krvnoj slici anemija i disproteinemija,
ANA su pozitivna, a pri difuznom obliku pozitivna su i topo-1 antitijela; biopsija kože i PHD; Rtg pluća, spirometrija, EKG, pasaža jednjaka, gastroskopija, analize bubrežne funkcije
- LIJEČENJE: u početku kortikosteroidi, sistemski u malim dozama, imunosupresivi, NSAR. Kod vaskularnih promjena lijekovi za poboljšanje cirkulacije; D-penicilamin zbog sprečavanja oštećenja bubrega; u sklerotičnoj fazi: PUVA i fizikalna terapija
7.2. LUPUS ERYTHEMATOSUS
7.2.1. LUPUS ERYTHEMATOSUS CHRONICUS DISCOIDES
- je kronična bolest obilježena pojavom eritematoznih i hiperkeratotičnih diskoidnih žarišta koja s vremenom prelaze u atrofiju
- ETIOPATOGENEZA je nepoznata. Smatra se da pod utjecajem UV zraka dolazi do oštećenja keratinocita, dijelovi DNA iz oštećene jezgre stanica odlaze u cirkulaciju te postaju strani inumološkom sustavu (autoantigen) koji reagira stvaranjem antitijela (autoantitijela)
- najčešći oblik, zahvaća samo kožu- KLINIČKA SLIKA: promjene se nalaze na svijetlu izloženim dijelovima kože
(nos, uške, vlasište, dekolte), dolazi do pojave eritematoznih žarišta na površini prekrivenih adherentnim ljuskama. S vremenom se u središtu pojavljuje bjelkasta atrofija. Žarišta u vlasištu reagiraju trajnom alopecijom
- DIJAGNOSTIKA: klinička slika, PHD, DIF (lupus band test je pozitivan samo u promijenjenoj koži), ponekad pozitivna ANA
- LIJEČENJE: izbjegavati izlaganje suncu, SPF 50+, antimalarici per os (Resochin), kortikosteroidi lokalno, krioterapija
Slika 9. lupus erythematosus chronicus discoides, atrofični stadij
7.2.2. LUPUS ERYTHEMATOSUS SUBACUTUS
- je oblik eritematoznog lupusa obilježen pojavom diseminiranih eritematoznih žarišta na koži trupa i udova bez folikularne keratoze i atrofije, ali s ljuskama
- ETIOPATOGENEZA: UV zrake- KLINIČKA SLIKA: naglo izbijanje eritematoznih plakova veličine kovanice,
okruglog oblika, najčešće na leđima, presternalno, na ekstenzornim stranama gornjih udova te dorzumima šaka
- povremeno artralgije, opća slabost , povišena temperatura- DIJAGNOSTIKA: povišene vrijednosti gama globulina, u DIFu nakupljanje
imnoglobulina na epidermo-dermalnoj granici u promijenjenoj i rijetko nepromijenjenoj koži, ANA su pozitivna, pozitivna su specifična protutijela SS-A i SS-B
- LIJEČENJE: lokalni i sistemski kortikosteroidi, antimalarici, UV zaštita
7.2.3. LUPUS ERYTHEMATOSUS SYSTEMICUS
- je multisistemska bolest obilježena aktivacijom limfocita B i stvaranjem autoantitijela na jezgru stanica kože i unutrašnjih organa
- ETIOPATOGENEZA: smatra se da postoji genetska predispozicija za razvoj sistemskog eritematoznog lupusa i povezanost s antigenima glavnog sustava tkivne podudarnosti (HLA sustava); od vanjskih provokacijskih čimbenika spominju se virusi, UV zrake, lijekovi, hormoni (estrogeni)
- u genetski predisponirane osobe pod utjecajem vanjskih čimbenika dolazi do promjene staničnih antigena, osobito antigena jezgre koji postaju strani imunosnom sustavu
- imunosni sustav reagira stvaranjem autoantitijela na dijelove vlastitih stanica
- KLINIČKA SLIKA: bolest počinje prodromalnim simptomima (povišena temp, slabost, artralgije, umor)
- kožne promjene počinju na licu u obliku leptirastog eritema na obrazima i nosu, ali se mogu vidjeti na svim fotoeksponiranim dijelovima (vrat, prsti, dorzum šake, prsa) u vidu oštro ograničenih eritematoznih makula (iako mogu biti makulopapulozna, urtikarijelna i papulovezikulozna žarišta)
- periungvalno nalazimo petehije i teleangiektazije, u usnoj šupljini eritem, erozije i ulceracije, na vlasištu ožiljkastu alopeciju
- sistemski simptomi uključuju kroničnu bubrežnu insuficijenciju, endokarditis, perikarditis; bolest može zahvatiti pluća, GI trakt, CNS, oči
- DIJAGNOSTIKA: u krvi se nađu ubrzana SE, anemija, leukopenija, trombocitopenija; pozitivna ANA; anti ds-DNA protutijela, DIF je pozitivan na promijenjenoj i nepromijenjenoj koži
- LIJEČENJE: izrazita fotoprotekcija, SPF 50+; lokalno kortikosteroidi- kod pretežno zahvaćanja kože: antimalarici i NSAR, u težih oblika
sistemski kortikosteroidi i imunosupresivi
7.3. DERMATOYOSITIS/ POLYMYOSITIS
- je autoimuna bolest obilježena oštećenjem proksimalne skupine mišića ramenog i zdjeličnog obruča i kože (dermatomiozitis) ili samo mišića (polimiozitis)
- ETIOPATOGENEZA: uzrok bolesti nije poznet, smatra se da provocirajući čimbenici (infekcija, stres, lijekovi) u genetski predisponiranih osoba oštećuju vlastite proteine (kože i mišića) koji time postaju antigeni. Antigeni aktiviraju imunosni sustav koji stvara protutijela na vlasitte proteine. Bolest se često javlja u bolesnika s malignim tumorima probavnog trakta, pluća, jajnika i dojke
- KLINIČKA SLIKA: obično počinje Raynaud fenomenom, povišenom tjelesnom temperaturom i slabošću mišića
- na koži vjeđa je crveno –ljubičaste boje (heloitropni eritem) uz edem (fenomen tamnih naočala). Eritem i edem mogu zahvatiti kožu cijelog lica, vrata i gornjeg dijela trupa
- iznad maliz zglobova šaka i na koži koljena i laktova vide se crveno-ljubičaste papule (Gotronove papule)
- u kasnijoj se fazi na koža atrofira, javljaju se teleangiektazije i hipopigmentacije
- proces zahvaća mišiće, javljaju se simetrične mijalgije uz slabljenje mišića ramenog i zdjeličnog obruča
- bolest zahvaća jednjak (otežano gutanje), srce (miokarditis i perikarditis te srčana insuficijencija), može doći do razvoja pneumonije
- DIJAGNOSTIKA: klinička slika, ubrzana SE, povišene transaminaze, LDH i kreatinin fosfokinaza (CPK) u krvi i kreatinin u mokraći; pozitivna anti-Jo antitijela, biopsija kože i mišića te EMNG
- LIJEČENJE: mirovanje, kortikosteroidi per os, imunosupresivi, imunoglobulini i.v.
8. BULOZNE DERMATOZE
- su dermatoze kojima je zajednička karakteristika nastanak mjehura na površini kože
- Dijelimo ih na 5 velikih skupina: 1. nasljedne epidermolize, 2. skupina pemfigusa, 3. skupina pemfigoida, 4. skupina herpetiformnih dermatitisa, 5. kronične bulozne dermatoze dječje dobi
- osnovno mjesto djelovanja može biti unutar epidermisa, na dermoepidermalnoj granici ili u retikularnom dermisu
- mogu nastati kongenitalno, kao nasljedni nedostatak strukturnih proteina ili biti stečene kao posljedica autoimunih zbivanja (nađu se autoantitijela protiv strukturnih proteina dermisa ili epidermisa
-Slika 10: mjesta patoloških zbivanja u buloznim dermatozama(Izvor: https://www.intechopen.com/source/html/42516/media/image1.png, preuzeto 20.11.2017.)
- da bismo razmujeli zašto se stanice razilaze, moramo poznavati osnovne strukture koje ih drže zajedno
- stanice srednjeg sloja epidermisa (spinoznog sloja) međudobno su povezane vezama koje nazivamo dezmosomi (mikroskopski se vide zadebljanja stanične membrane). Dezmosomi imaju nekoliko komponenata koji se nalaze intracelularno i intercelularno (desmoplakin I i II, desmocolin, desmoglein, envoplakin, periplakin, plakoglobin)
- u bazalnom sloju epidermisa stanice su za bazalnu membranu pričvršćene hemidezmosomima (zadebljanjima donjeg dijela stanice)
- ispod hemidezmosoma nalazi se svijetli sloj bazalne membrane (lamina lucida), zatim ispod njega tamni sloj (lamina densa), a izpod nje
ukotovljena vlakanca (anchoring filaments) gornjeg dermisa pričvršćuju gornji dermis za lamina densa
- svaki od ovih dijelova može biti zahvaćen specifičnim poremećajem koji dovodi do nedostatka pojedine komponente, a time i do bolesti
8.1. EPIDERMOLYSIS BULLOSA
- uključuje grupu nasljednih bolesti koje se klinički prezentiraju u ranom djetinjstvu bulama na koži i sluznici, nasljeđuju se autosomno dominantno ili recesivno, bule mogu nastati spontano ili kao rezultat manje traume
- dijele se ovisno o visini separacije: unutar epidermisa, na epidermo-dermalnoj granici ili subepidermalno
- KLINIČKI OBLICI:- Epidermolysis bullosa simplex – nasljeđuje se autosomno dominantno,
mutacija se nalazi u keratinocitima bazalnog sloja, mjehuri obično nastaju kao posljedica traume, a cijele bez ožiljaka
- Epidermolysis bullosa junctionalis – nasljeđuje se autosomno recesivno, separacija nastaje u lamina lucida dijelu bazalne membrane, mnoge strukture lamina lucida su pronađene kao nedostatne i ovisno o tome postoji više kliničkih varijanti. Hemoragične bule su prisutne pri rođenju, često zarastaju bjelkastim ožiljcima, česte su stenoze pilorusa no neka djeca s godinama imaju blažu kliničku sliku
- Epidermolysis bullosa dystrophica – nasljeđuje se autosomno dominantno, genetski je mutacija u kolagenu tip VII koji je sastojak ukotovljenih vlakanaca gornjeg dermisa
- problemi počinju pri rođenju, koža može odmah nedostajati kao manifestacija erozija tijekom poroda; koža i sluznice su izrazito sklone stvaranju bula na najmanju traumu, bule su često hemoragične, cijele atrofijom, hiper i hipopigmentacijama;
- takvi bolesnici imaju mnoštvo drugih problema, bule na rukama i nogama često dovode do deformacija prstiju, pa i cijelih šaka (u početku adhezije, zatim i fuzija cijele šake), vrlo je visok rizik razvoja planocelularnog karcinoma u ranoj dobi (svaku eroziju koja ne cijeli treba bioptirati i liječiti), javljaju se erozije probavnog sustava, sa stenozom jednjaka
- pacijenti su ugroženi gubitkom tekućine (veliki gubitak kožom, mali unos), disbalansom elektrolita i malnutricijom
- DIJAGNOSTIKA: klinička slika, genetsko testiranje i „mapping“ kože, prenatalna dijagnostika provodi se biopsijom kože u 22. tjednu gestacije
- LIJEČENJE: sistemsko – genska terapija (koja je daleka budućnost)
- lokalno: oblozi za vlažno cijeljenje rana, gaze koje se ne lijepe za kožu, lokalni antiseptici i po potrebi antibiotici per os; veliki troškovi njege i liječenja; paziti na sinehije prstiju, ne koristiti ljepivu traku!
- kirurško liječenje: prevencija i korekcija sinehija prstiju, dilatacija jednjaka, liječenje karcinoma
- rad u konzultaciji s kirurzima, stomatolozima, oftalmolozima, gastroenterolozima, dijetetičarima
8.2. SKUPINA PEMPHIGUSA- uključuje skupinu bolesti koje karakterizira intraepidermalna bula i
akantoliza; dolazi do uništenja veza između stanica (dezmosoma), najčešće autoimunim procesom
- oblici: pemphigus vulgaris, pemphigus herpetiformis, pemphigus vegetans, pemphigus foliaceus, brasilian pemphigus, pemphigus erythematosus, paraneoplastic pemphigus, IgA pemphigus, kronični benigni familijarni pemfigus (morbus Hailey-Hailey)
8.2.1. PEMPHIGUS VULGARIS
- je stečena kronična bolest, oboljevaju osobe 30-60 godina života- ETIOLOGIJA – stvaraju se autoantitijela protiv dijelova dezmosoma:
dezmogleina 1 (gornji dijelovi epidermisa) i dezmogleina 3 (kroz cijeli epidermis i u sluznicama). Potpuni nedostatak DG 1, uz očuvani DG3 uzrokuje manifestacije samo na koži; potpuni nedostatak DG3, uz očuvani DG1 uzrokuje manifestacije samo na sluznicama
- KLINIČKA SLIKA: javljaju se mjehuri bistrog sadržaja tankog površnog sloja koji lako i brzo puca, nakon pucanja mjehura zaostaju pliće upaljene erozije, centralno se javljaju kruste. Novi mjehur nastaje na rubu erozije prema zdravoj koži ili čak na mjestu prijašnjeg mjehura; česte su bolne erozije u usnoj šupljini i sluznici oka
- Prije specifične dijagnostike, na vulgarni pemfigus možemo posumnjati ukoliko su kod bolesnika prisutni ovi klinički znakovi:
- Nikolski znak I – jači pritisak ili trljanje kože neposredno uz mjehur dovodi do odvajanja epidermisa ljuštenja kože ili stvaranja nove bule, Nikolski znak II – ako se pritisne nepuknut mjehur dolazi do povećanja mjehura i njegovog širenja lateralno
- DIJAGNOSTIKA: TZANK razmaz – citološki razmaz dna bule (mora se probušiti postojeća bula) – mikroskopski se dokazuju akantolitičke
stanice (keratinociti kod kojih su dezmosomi uništeni te su „pali“ na dno mjehura)
- PHD: intraepidermalni mjehur- DIF (direktna imunoflorescencija) perilezionalne kože – depoziti
imunoglobulina i komponenti komplementa između epidermalinh stanica- IIF (indirektna imunoflorescencija) – nalaz cirkulirajućih antitijela u krvi- ELIZA na antitijela protiv dezmogleina 1 i dezmogleina 3- TIJEK I PROGNOZA – neliječeni pemfigus je letalan unutar 1-3 godine
(gubitak tekućine i elektrolita, malnutricija); uvođenjem terapije životni vijek bolesnika je produžen, a najveći problemi su posljedica dugotrajne imunosupresivne terapije (dijabetes, osteoporoza…)
- LIJEČENJE – sistemski kortikosteroidi u visokim dozama (1-2mg/kg/ dnevno);imunosupresivi (azatioprin 100-300mg/dnevno, mycophenolate mofetil 2g/dnevno), cyclophosphamide, methotrexat 15-30mg tjedno, visoke doze IvIg (brzo antiinflamatorno djelovanje i sniženje autoantitijela), plazmafereza
- lokalno: njega erozija kao kod opeklina, lokalni kortikosteroidi, antiseptici (srebrni-sulfadijazin)
8.3. SKUPINA PEMFIGOIDA- skupina u kojoj dolazi do odvajanja unutar lamina lucida bazalne
membrane, što pokrov bule čini dosta stabilnim, bule su često hemoragične; autoantitijela su usmjerena protiv dijelova bazalne membrane
- varijante: pemphigoid bullosus, herpes gestationis, cikatrijski pemfigoid, linearna IgA dermatoza, epidermolysis bullosa acquisita
8.3.1. PEMPHIGOID BULLOSUS
- je kronična bolest sa bulama na eritematoznoj podlozi- antitijela BPAG2 i BPAG1 su usmjerena protiv komponenta
hemidezmosoma u lamina lucida bazalne membrane- KLINIČKA SLIKA: bolesnici dolaze sa velikim, bulama koje nastaju na
urtikarijelnom plaku ili na normalnoj koži; bule su rezistentne na oštećenja, a nakon pucanja bula dolazi do stvaranja hemoragične kruste. Lezije na sluznicama su rijetke
Slika 11. pemphigoid bullosus
- DIJAGNOSTIKA: biopsija i PHD (subepidermalni mjehur), DIF perilezionalne kože (nađu se depoziti komponenata komplementa i imunoglobulina na dermoepidermalnoj granici), Tzank i IIF su negativni
- LIJEČENJE: sistemsko – kortikosteroidi u srednjim dozama (0.5mg/kg dnevno), azatioprin,
- lokalno: jaki kortikosteroidi, njega erozija
8.4. SKUPINA HERPETIFORMNOG DERMATITISA
8.4.1. DERMATITIS HERPETIFORMIS DUHRING
- kronična polimorfna bulozna dermatoza s depozitima IgA u dermalnim papilama
- ETIOPATOGENEZA: pokazuje povezanost s HLA; često se nalazi u osoba s glutenskom enteropatijom, target antigeni su tkivna transglutaminaza, glijadin i retikulin. Cirkulirajuća IgA protutijela deponiraju se u dermalnim papilama uzrokujući upalnu reakciju koja se očituje stvaranjem bula
- KLINIČKA SLIKA: intenzivan svrbež, čak do boli- predilakcijska mjesta su koljena, laktovi, ramena, vlasište, gluteusi- dolazi do pojave pruritičnih makula i papula, koje prelaze u grupirane
vezikule i manje bule (herpetiformni raspored), česte su ekskorijacije i sekundarne hiperpigmentacije nakon cijeljenja
Slika 12. dermatitis herpetiformis Duhring
- DIJAGNOZA: PHD (vidi se subepidermalna bula s papilarnim mikroapscesima), DIF perilezionalne kože ili s gluteusa (nađu se granularni depoziti IgA u dermalnim papilama; krv (pozitivana sz autoantitijela na tkivnu transaminazu, glijadin i retikulin)
- LIJEČENJE: dapson 50-150mg dnevno (oprez! ne smije se davati osobama s nedostatkom glukoza 6-fosfat dehidrogenaze zbog mogućnosti razvoja methemoglobinemije i hemolize). Izrazito je važno pridržavati se dijete bez glutena!
- lokalno: lokalni kortikosteroidi, pripravci protiv svrbeža
9. DERMATOLOŠKA ONKOLOGIJA
9.1. NEVUSI
- nevusi (madeži) su cirkumskriptne tvorbe na koži i sluznicama, a riječ je o malformacijama u embrionalnom razvoju ili o benignim proliferacijama pojedinih kožnih stanica
- stanice mogu biti razne: melanociti, keratinociti, adneksalne strukture, krvne žile, neuroni, mišićne stanice, adipociti
- KLINIČKA SLIKA ovisi o vrsti stanica koje su sastavna struktura nevusa no najčešći su:
- NEVOCELULARNI NEVUSI – najčešći, građeni su od gnijezda nevus stanica, uglavnom nastaju nakon rođenja, rijetko su prisutni i pri rođenju
- KONGENITALNI NEVUSI – su nevocelularni nevusi prisutni pri rođenju, obično veličine od nekoliko milimetara do desetak ili više centimetara
- DIVOVSKI KONGENITALNI NEVUSI – kongenitalni nevusi veći od 20 cm, pokazuju veću sklonost malignoj alteraciji
- većina nevocelularnih nevusa nastaje u pubertetu te do tridesete godine života; obično su ograničene makule ili papule, svijetlo do tamnosmeđe boje, jednolike pigmentacije, simetrična izgleda, glatke ili verukozne površine, promjera 2-6mm
- HALO NEVUS – pigmentirani nevus smeđe boje oko kojeg se opaža depigmentacija okruglog oblika; najčešće u djece, većinom spontano nestaje
- DISPLASTIČNI NEVUS – je nejednoliko pigmentiran, asimetričan nevus, nepravilnih rubova, promjera obično većeg od 6mm. Sklonost razvoju multiplih displastičnih nevusa se nasljeđuje i rizični je čimbenik za razvoj melanoma
- praćenje displastičnih nevusa providi se ABCDE pravilom: A – asimetrija, B – granica, tj. rubovi koji su nepravilni (border), C – boja (colour) koja je nejednolika, D – dijametar veći od 6mm, E – elevacija (nevus koji je bio u razini kože, djelomično se uzdiže iznad razine kože)
- promjene u ovim parametrima upućuju na alteraciju nevusa, stoga takav nevus treba pregledati, eventualno kirurški odstraniti i pregledati patohistološki
Slika 13. nevocelularni nevus Slika 14. displastični nevus
9.2. BENIGNI TUMORI KOŽE- dijelimo ih na benigne tumore epidermisa, benigne tumore adneksa
kože, benigne tumore vezivnog (fibromi), masnog ( lipomi), živčanog (neurofibromi) i mišićnog (leomiomi) tkiva te benigne vaskularne promjene
9.2.1. KERATOSIS SEBORRHOICA
- seboroičke keratoze su najčešći benigni tumori kože epidermalnog porijekla, javljaju se u osoba starije životne dobi, osobito multiplo
- KLINIČKA SLIKA: na koži trupa, lica i vrata u obliku oštro ograničeneih papula ovalna oblika i meke konzistencije, mogu biti svijetlo smeđe do tamnosmeđe boje, mogu dosezati velilčinu do nekoliko centimetara
- DIJAGNOZA: klinička slika, ponekad PHD- LIJEČENJE: krioterapija tekućim dušikom ili ekskohleacija
Slika 15. seboroička keratoza
9.2.2. FIBROMA
- fibrom je benigni tumor vezivnog tkiva- KLINIČKA SLIKA: fibroma molle – meki fibrom – mekane je konzistencije,
boje okolne kože ili svijetlosmeđ, visi na tankoj petiljci (fibroma pendulans); veličine od nekoliko milimetara do nekoliko centimetara, najčešće u području aksila, vrata, prepona i na vjeđama; dijagnoza se postavlja na temelju kliničke slike, a liječi se elektrodisekacijom
- fibroma durum – dermatofibrom – tvrde je konzistencije, smeđaste boje, obično solitarna tvorba, češće na donjim udovima; smatra se da nastaje kao reakcija na mikrotraumu; dijagnoza se postavlja na temelju kliničke slike te pozitivnog „znaka uvlačenja“; liječi se kirurški
Slika 16. elektrodisekacija mekog fibroma
9.2.3. KELOID
- je benigni tumor veziva koji nastaje nakon ozljede (trauma, opeklina, operacija) ili nekog upalnog proccesa (akne)KLINIČKA SLIKA: je oštro ograničena tvorba glatke površine, u početku crveno-ljubičaste boje koja vremenom prelazi u svijetloružičastu ili boju kože; za razliku od hipertrofičnog ožiljka, proteže se izvan granica traume koja je prethodila nastankuLIJEČENJE: krioterapija, intralezionalna primjena kortikosteroida
Slika 17. keloid, nastao nakon akne
9.2.4. HAEMANGIOMA
- hemangiom je benigni tumor krvnih žila; u dječnoj dobi je kapilarni (haemangioma capillare), u starijih osoba senilni (haemangioma senilis, Cherry angioma)
- haemangioma capillare – je crvena makula koja se može vidjeti već pri rođenju ili ubrzo nakon rođenja, povećava se tijekom nekoliko mjeseci, a do 7. godine života obično u cijelosti regredira; riječ je o mekanom režnjatom tumoru crvene boje, u početku veličine zrna graška do nekoliko centimetara, najčešće na licu i vratu. Dijagnoza se postavlja na temelju kliničke slike; u većini slučajeva liječenje nije potrebno jer spontano regredira, ali se može liječiti laserom.
- haemangioma senilis – vrlo su česti, nastaju nakon 40.te godine života, u obliku brojnih sitnih crvenih makula i papula veličine nekoliko milimetara, većinom na trupu
- LIJEČENJE HEMANGIOMA: krioterapijom, elektrokoagulacijom ili laserom - noviji način liječenja uključuje terapiju propranololom per os koji uvelike
smanjuje veličinu hemangioma. Koristi se kod hemangioma koji brzo
rastu te mogu biti ugrožavajući na bilo koji način. Liječenje je izrazito skupo i kod nas nije dostupno. Postoje pokušaji terapije propranololom u obliku lokalnih aplikacija.
Slika 18. kapilarni hemangiom
9.3. PREKANCEROZE
- prekanceroze kože i sluznica su kronične upalne patološke promjene iz kojih se nakon nekog vremena može razviti zloćudna novotvorina (zloćudni tumor)
- u nastanku prekanceroza ulogu imaju genetski čimbenici (fototip I i II), UV zrake i različine kancerogene tvari (katran, arsen, nikotin)
- prekanceroze u užem smislu: često maligno alteriraju- prekanceroze u širem smislu: iz njih se malokad razvije zloćudni tumor
9.3.1. KERATOSIS ACTINICA- aktinička ili solarna keratoza je najčešća prekanceroza kože- ETIOPATOGENEZA: kumulativna doza UVB zraka koje oštećuju DNA
bazalnih stanica epidermisa; u građevinara, ribara, pomoraca i zemljoradnika javlja se kao profesionalna dermatoza
- KLINIČKA SLIKA: javlja se na fotoeksponiranim dijelovima kože, pojedinačne ili multiple keratotične promjene, crvenkasto-smeđe boje, oštro ograničene, od nekoliko mm do 2 cm, tijek bolesti je kroničan, iz njih se mogu razviti planocelularni karcinomi
- DIJAGNOZA: anamneza i klinička slika, ponekad PHD (ukoliko je potrebno aktiničku keratozu razlikovati od planocelularnog karcinoma)
- LIJEČENJE: krioterapija, elektrodisekacija, lokalni citostatik (5-fluorouracil - Efudix krema, imiquimod – Aldara krema)
Slika 19. aktiničke keratoze vlasišta
9.3.2. LEUKOPLAKIA9.3.3.
- najčešća prekanceroza sluznica i polusluznica- ETIOPATOGENEZA: kronična trauma kemijskim tvarima (nikotin, duhan)
ili fizikalnim čimbenicima (UV zrake, zubna proteza); kronični podražaj uzrokuje kroničnu upalu koja dovodi do atipije stanica
- KLINIČKA SLIKA: bjelkaste, oštro ograničene ploče koje se ne mogu mehanički odstraniti; homogena leukoplakija je glatke površine, bijele boje; verukozna leukoplakija je neravne, bradavičaste površine, nijanse bijele i sive boje, često maligno alterira u planocelularni karcinom
- DIJAGNOZA: klinička slika i PHD- LIJEČENJE: uklanjanjem kroničnog poddražaja, kod verukozne
leukoplakije potrebno je isključiti planocelularni karcinom, liječi se kirurški
9.4. ZLOĆUDNI TUMORI KOŽE
- u zloćudne tumore kože ubrajamo maligne epitelne tumore (bazocelulanri i planocelularni karcinom), maligne mezenhimalne tumore (sarkome), maligne tumore melanocita (melanom) i metastatske tumore (najčešće hematogenim rasapom iz dojke i želuca)
9.4.1. CARCINOMA BASOCELLULARE- je semimaligni tumor kože čije stanice morfološki nalikuju na stanice
bazalnog sloja epidermisa; lokalno je agresivan, u pravilu ne metastazira i ne razvija se na sluznicama, nastaje na klinički nepromijenjenoj koži
- ETIOPATOGENEZA: najčešći karcinom kože, često u starijih osoba, kumulativna doza UVB zraka, fototip I i II (genetski čimbenici)
- KLINIČKA SLIKA: javlja se na svijetlu izloženim dijelovima kože, osobito licu (80%), u gornjem dijelu lica iznad linije koja spaja kutove usana sa ušnom resicom; većinom iznad 60te godine života, anamnestički: sitna papula ili erozija koja ne zarasta ili zarasta krustom. Klinički oblici su:
- basalioma nodulare – okrugla papula, obično boje kože, sedefastog odsjaja, prožeta teleangiektazijama; središte papule može biti udubljeno, sa bedemastim rubom
- basalioma exulcerans – počinje plitkom erozijom koja postupno prelazi u ulkus tvrdih rubova različite veličine i oblika
- basalioma terebrans – infiltrativni, destruktivni rast, razara hrskavicu i kost, često krvari, moguće su meningealne komplikacije i letalan ishod, u pravilu ne metastazira
- basalioma pigmentosum – tvrdoelastična papula smeđe boje- basalioma superficiale – površinski tumor, obično na trupu, oštro
ograničene, solitalne ili multiple makule crvenosmeđe boje, s ljuskama na površini
Slika 20. nodularni bazocelularni karcinom
- DIJAGNOZA: klinička slika i PHD- LIJEČENJE: kirurško, frakcionirano RTG zračenje (Dermopan), lokalni
citostatici (fluorouracil, za površinske bazaliome)- nakon liječenja bolesnika se kontrolira 5 godina, potrebna je izrazita
fotoprotekcija
9.4.2. CARCINOMA PLANOCELLULARE
- je zloćudni tumor kože čije stanice nalikuju stanicama spinoznog sloja epidermisa; invazivni tumor, sposobnost metastaziranja
- ETIOPATOGENEZA: starija životna dob, kumulativna doza UVB zraka, fototip I i II, jaka insolacija tijekom života; kemijski karcinogeni (čađa, ugljen, katran, arsen), fizikalni čimbenici (Rtg zrake), infekcije (HPV); planocelularni karcinomi često nastaju iz prekanceroza
- KLINIČKA SLIKA: na svijetlu izloženim dijelovima tijela, često na donjoj trećina lica, donjoj usni, dorzumima šaka, jeziku, penisu, vulvi. Sluznični planocelularni karcinomi pokazuju veću sklonost metastaziranju.
- Klinički oblici:- egzofitični planocelularni karcinom – hiperkeratotični čvorić ili ploča
boje kože koji prilikom rasta egzulcerira- endofitični planocelularni karcinom – plitka ulceracija koja se postupno
povećava; ako se ne liječi nastupaju metastaze u regionalne limfne čvorove, a potom i u udaljene organe
Slika 21. planocelularni karcinom šake
- DIJAGNOZA: klinička slika i PHD- LIJEČENJE: kirurško, Rtg zračenje (Dermopan), ukupna doza zračenja
mora biti viša nego kod bazalioma- nakon liječenja, bolesnika je potrebno pratiti 5 godina
9.4.3. MELANOMA MALIGNUM
- zloćudni tumor melanocita, najzloćudniji tumor kože, sklon ranom limfogenom i hematogenom metastaziranju; izlječiv je ukoliko se otkrije u ranom stadiju bolesti
- ETIOPATOGENEZA: nema točnih podataka, pretpostavlja se da je prevalencija 13/100 000 u HR, 50/100 000 u Australiji. Javlja se u osoba srednje životne dobi, u 25% slučajeva nastaje iz promijenjenog melanocitnog nevusa (displastični) (kronična iritacija, upalne promjene, učestala traumatizacija nevusa); poligensko nasljeđivanje, fototip I i II, česte intermitentne opekline suncem u dječjoj dobi smatraju se važnim rizičnim čimbenikom
- KLINIČKA SLIKA:- površinskošireći melanom (SSM) javlja se u 70% slučajeva melanoma,
obično nastaje iz displastičnog nevusa; očituje se kao makula ili neznatno uzdignuta ploča nepravilnih rubova, glatke površine, s arealima svijetlosmeđe, tamnosmeđe, plavocrne, ružičaste i bijele boje; ulceracija ili čvorić na površini ukazuju na prodor tumorskih stanica u dermis
- melanoma nodulare čini 20% melanoma, rana pojava vertikalne faze rasta i razvoja metastaza; klinički je plavkastocrni čvor koji lako krvari i često egzulcerira
- amelanotični melanom je poseban, nepigmentiran oblik, ružičastocrvene boje, biološki izrazito agresivan
- akrolentiginozni melanom nastaje na dlanovima, tabanima i prstima ruku i nogu; počinje kao makula smeđe do crne boje koja postupno prelazi u papulu. Posebni oblik je subungvalni melanom koji je uzdužna pigmentirana traka na nokatnoj ploči
- lentigo maligna melanoma nastaje iz prekanceroze lentigo maligna u vidu nejednoliko pigmentirane ploče, policikličkih rubova, veličine do nekoliko cm, svijetlo-smeđe do smeđe-crne boje; najčešće na licu u osoba starije dobi. Pojava papula, čvorića ili erozija upućuje na prelazak u invazivni melanom
Slika 22. površinsko – šireći melanom
- DIJAGNOZA: klinička slika, dermoskopija, PHD
- dermatoskop – epiluminiscentni uređaj kojim uz povećanje 10-100x gledamo promjene na koži. Određene dermatoskopske značajke omogućavaju treniranom dermatologu ranije prepoznavanje prelaska u maligni melanom.
- LIJEČENJE: kirurško: početno se radi ekscizija promjene s rubom od 2mm. Ovisno o dubini tumora (>1mm, <1mm) radi se reekscizija i pretraga sentinel limfnog čvora na metastaze. Ovisno o nalazu sentinel limfnog čvora prilazi se ekstirpaciji grupe limfnih čvorova. Dodatno su pokušavane monokemoterapija ili polikemoterapija sa slabim učinkom. Provodi se specifična imunoterapija interferonom alfa ili BRAF inhibitorima, posebno sintetiziranim protutijelima za sprečavanje rasta tumora.
- PROGNOZA ovisi o stadiju bolesti: stadij I: nema udaljenih metastaza, petogodišnje preživljenje 70-95%; stadij II: nema udaljenih metastaza, petogodišnje preživljenje 45-78%; stadij III: klinički vidljive metastaze u regionalne LČ, petogodišnje preživljenje 26-66%, stadij IV: udaljene metastaze, preživljenje 7-11%
- svi bolesnici liječeni od melanoma kontroliraju se doživotno!- PREVENCIJA: redoviti samopregled kože prema ABCDE pravilu;
profilaktičko odstranjenje nevusa; fotozaštita, izbjegavanje UV zraka
10. ERITEMATO-SKVAMOZNE DERMATOZE
10.1. PSORIASIS VULGARIS
- DEFINICIJA: psorijaza je upalna bolest kože sa povećanom epidermalnom proliferacijom, obično karakterizirana eritematoznim, oštro ograničenim promjenama sa srebrnim ljuskama na površini
- PATOGENEZA:- ubrzani epidermalni turnover: povećani su sinteza DNA i mitotički
indeks, keratinocita je više i veći su- epidermalna diferencijacija: povećani broj keratinocita sa abnormalnim
str. corneum čije stanice sadrže jezgre- dermalne kapilare: eritem i točkasto krvarenje posljedica su dilatiranih
krvnih žila u psorijatičnoj koži- imunološki faktori: aktivacija T limfocita- najvažniji provokacijski čimbenik: trauma (prisutan je Koebner-ov
fenomen u kojem na mjestu manje traume nakon 14 dana nastaje psorijatička morfa), radijacija, injekcije, tetoviranje, opekline, infekcije, lijekovi, trudnoća, alkohol, cigarete, stres
- KLINIČKA SLIKA: klinički izgled lezija je monoton, ali stupanj zahvaćenosti i lokalnizacija promjena variraju praveći dijagnostičke poteškoće
- primarna lezija: eritematozna ljuskava promjena
Slika 23. psoriasis vulgaris
- na psorijazu možemo posumnjati ukoliko su kod bolesnika prisutna tri klinička znaka: znak svijeće, iznenadno krvarenje nakon oštećenja „posljednje kožice“, fenomen točkastog krvarenja (Auspitz-ov fenomen) kad se dođe do dermalnih papila
- prema veličini pojedine morfe: guttatae psoriasis, nummular psoriasis (kod većih žarišta: psoriasis in placibus), geographic, erythrodermic
- predilekcijska mjesta: koljena i laktovi, vlasište, između gluteusa- specijalne lokalizacije: vlasište (diferencijalno dijagnostički dolazi u obzir
seboroički dermatitis), intertriginozno (nema ljuski), perianalno (fisure), penis (malo ljuski, površina izgleda kao lakirana), dlanovi i tabani (oštro ograničena, ljuske, fisure), nokti (uljne mrlje, točkaste udubine, distrofija, mrvljenje), mukozne površine (pustule), unutrašnje manifestacije (artritis, enteropatije zbog gubtka proteina)
- TIJEK: eruptivna ili guttatae psorijaza, kronična stabilna, nestabilna eksudativna
- LIJEČENJE: lokalna terapija: keratolitici (salicyl); antralin ( cignolin) rijeđe se koristi jer uzrokuje iritaciju, bojanje kože i odjeće, no često se kombinira sa UV terapijom; katrani (Naftalan), kortikosteroidi –„Bolje slabiji nego jači, bolje jači pa kraće“, smanjuju upalu i induciraju regresiju. Nuspojave dugotrajne upotrebe kortikosteroida: atrofija kože, strije, hipertrihoza, teleangiektazije, perioralni dermatitis; analozi vitamina D, kalcipotriol moduliraju funkciju limfocita; retinoidi utječu na diferencijaciju keratinocita
- FOTOTERAPIJA - kod psorijaze se koristi uski spektar (narow band) UVB zraka (310-311 nm) u do XXIV ekspozicija ili UVA sa fotosenzibilizatorom psoralenom (fotokemoterapija, PUVA)
- SISTEMSKA: kortikosteroidi u slučaju teške psorijaze, pustulozne psorijaze, eritrodermije. Imaju brojne nuspojave tijekom dugotrajnog liječenja. Brzo smanjuju simptome, ali nakon ukidanja javljaju se brzi recidivi; Metotreksat citostatik koji modulira imunološke stanice i citokine te zaustavlja epidermalni rast (potrebna je kontrola: crvena krvna slika, trobociti, jetra, bubrezi); ciklosporin – imunosupresiv, inhibira produkciju uzrokovanu T stanicama, daje se u dozi 2.5-5mg/kg dnevno, potrebno je praćenje renalne funkcije; retinoidi: acitretin primjenjuje se kod teških oblika, eritrodermije, pustulozne psorijaze, blokira epidermalnu proliferaciju i smanjuje upalu, potrebne su kontrole: kolesterol, trigliceridi,jetreni testovi. Svi sistemski retinoidi, pa tako i acitretinoin su teratogeni, potrebna je kontracepcija tijekom terapije i 2 godine nakon završetka liječenja
- biološki lijekovi: novi lijekovi za liječenje psorijaze, blokiraju specifične korake u imunološkoj kaskadi patogenetskih zbivanja u psorijazi. Rezervirana je za izrazito teške slučajeve koji ne reagiraju na ostalu sistemsku terapiju. Na listi su posebno skupih lijekova HZZO
- VARIJACIJE: eritrodermija, pustulozna psorijaza, acrodermatitis cointinua suppurativa,
- PSORIJATIČKI ARTRITIS je tip seronegativnog artritisa, izrazito je progresivan, dovodi do suženja interartikularnih prostora s marginalnim erozijama i periartikularnim stanjenjem te do ankiloze i osteolize
10.2. PITYRIASIS RUBRA PILARIS- je kronična hiperkeratotična eritematozna dermatoza- KLINIČKA SLIKA: folikularne eritematozne papule i difuzni eritematozni
(boje lososa) plakovi sa pitirijaziformnim ljuskama; na noktima se javljaju subungvalne hiperkeratoze, stanjenje i diskoloracija nokatne ploče
- brzo može prijeći u eritrodermiju- kod djece se vide perzistentne papule i eritematozni plakovi na koljenima
i laktovima te često se zamijeni sa psorijazom- LIJEČENJE: retinoidi: isotretinoin 0.5-1mg/kg/ dnevno, acitretin 30-50mg
dnevno; kortikosteroidi, MTX, ciklosporin- lokalna: kortiko pod okluzijom, sa keratoliticima, oprezno retinoidi
(iritacija)
10.3. PARAPSORIJAZE
- su kožne bolesti koje u nekom razvojnom stadiju mogu sličiti psorijazi- razlikujemo: pityriasis lichenoides, parapsoriasis in placibus,
parakeratosis variegata
10.3.1. PITYRIASIS LICHENOIDES CHRONICA (PLC)
- je kronična, upalna papuloskvamozna dermatoza nepoznate etiologije, vjerojatno infekcijsko – alergološke etiologije
- KLINIČKA SLIKA: pojava crvenkasto-smeđih papula promjera 2-5mm, pretežno na trupu i proksimalnim dijelovima ekstremiteta. Promjene su smještene simetrično i na jednom bolesniku prisutne su u raznim stadijima razvitka
- površina papula je lihenoidna, tijekom 3-4 tjedna papule regrediraju, postaju smećkaste sa tzv. završnom ljuskom, nakon regresije može ostati prolazna depigmentacija. Bolest je sklona recidivima i remisijama koje mogu trajati godinama
- DIJAGNOZA: klinički i histološki- LIJEČENJE – visoke doze penicilina, srednje doze kortikosteroida,
fototerapija (UVA ili PUVA)
10.3.2. PITYRIASIS LICHENOIDES ET VARIOLIFORMIS ACUTA (PLEVA), Syndroma Mucha – Habermann
- je akutna papuloskvamozna i papulonekrotička dermatoza nepoznate etiologije, vjerojatno površinski alergijski vaskulitis
- KLINIČKA SLIKA: bolesnt ima nagli početak, često nakon akutne infekcije praćene visokom temperaturom
- dolazi do erupcije papuloskvamoznih, hemoragičnih, vezikuloznih i papulonekrotičnih lezija na trupu koje zacijeljuju varioliformnim ožiljcima
- DIJAGNOZA: klinička slika i histologija- TIJEK BOLESTI: česti recidivi ili prelaz u PLC- LIJEČENJE – sanirati fokalne infekcije ukoliko se iste pronađu, antibiotici,
srednje visoke doze kortikosteroida, UVB i PUVA; lokalno cink losioni i kortikosteroidi
10.3.3. PARAPSORIASIS IN PLACIBUS- MALOŽARIŠNI OBLIK je upalna bolest nepoznate etiologije, pretežno
starijih muškaraca- KLINIČKA SLIKA uključuje blijedocrvena ili žućkasto-crvena ovalna žarišta
položena u smjeru linija kalanja kože, obično lateralno na trupu i udovima, pokrivena pitirijaziformnim ljuskama; ponekad je prisutan svrbež
- DIJAGNOZA – klinička slika i histološki- TIJEK – kroničan i benigan, često spontano ozdravljenje- LIJEČENJE – kortikosteroidi, primjenjeni lokalno i sistemski, UVB, PUVA
Slika 24. maložarišni oblik parapsorijaze
- VELIKOŽARIŠNI OBLIK označuju žućkasto-smeđa do žućkasto-ružičasta žarišta s nježnim pitirijaziformnim ljuštenjem, bizarnih oblika, pretežno na trupu, glutealnim regijama te proksimalno na udovima
- može prijeći u limfom kože (mycosis fungoides, MF) na što treba posumnjati ukoliko dođe do naglog povećanja žarišta i pojave infiltrata
- LIJEČENJE – PUVA, u kombinaciji s retinoidima
Slika 25. velikožarišni oblik parapsorijaze
10.4. ERITRODERMIJE- su stanja u kojima je koža u cijelosti upalno promijenjena, eritematozna,
infiltrirana i ljušti se- prema nastanku razlikujemo primarne i sekundarne eritrodermije- uzrok nastanku eritrodermije može biti pogoršanje kontaktnog ili
atopijskog dermatitisa, psorijaze, pityriasis rubra pilaris, lichen planusa, ihtioze, može ukazivati na razvoj limfoma kože (mycosis fungoides) ili leukemije
- LIJEČENJE – važno je naći i liječiti osnovnu bolest; nadoknađivati tekućinu i elektrolite, pratiti hidraciju, tjelesnu temperaturu, proteine i moguć razvoj sekundarne infekcije
- u ilječenju se, ovisno o osnovnoj bolesti koriste retinoidi, PUVA, citostatici, radioterapija; uljne kupke, kortikosteroidni pripravci, blagi neutralni pripravci, pažljiva njega kože
11. FOTODERMATOZE I POREMEĆAJI PIGMENTACIJE
11.1. TIPOVI KOŽE
- poznato je da će različite osobe različito reagirati na izlaganje suncu u ljetnim mjesecima
- s obzirom na odgovor kože na 30- minutno izlaganje suncu u ljetnim mjesecima razlikujemo šest tipova kože
- tip I – opekline se javljaju uvijek, koža nikad ne potamni- tip II – opekline se ponekad jave, koža ponekad potamni - tip III – ponekad se jave opekline, koža uvijek potamni - tip IV – opekline su vrlo rijetke, koža uvijek dosta potamni- tip V – osobe s izrazito tamnim tenom - tip VI – crnci
11.2. PATOGENEZA OŠTEĆENJA UV ZRAKAMA
- od kompletnog sunčevog zračenja na vidljivi dio otpada oko 50% (400-800nm), 40% na infracrveni dio spektra (800-2500nm), a samo 10% otpada na ultraljubičasto (UV) zračenje (200-400nm)
- međutim, upravo taj dio spektra biološki je najaktivniji- na temelju duljine vala i bioloških osobina indukcije eritema i
melaninskih pigmentacija UV zračenje se dijeli u tri područja: UVC (200-280nm), UVB 280-320nm) i UVA (320-400nm)
- UVC zračenje se apsorbira u ozonskom omotaču i ne dopire do Zemlje, ali se zrake tih valnih duljina mogu proizvoditi pomoću ksenonskih i živinih svjetiljki; u medicini se primjenjuju zbog svojih baktericidnih svojstava. Na koži UVC zrake uzrokuju eritem koji je vidljiv oko 6 sati nakon ozračavanja, a eritem slijedi blaga pigmentacija kože. UVC zrake mogu izazvati iritaciju konjuktiva i rožnice. Zato se pri radu s UVC zrakama moraju nositi zaštitne naočale
- UVB zrake dopiru do Zemljine površine, mogu se proizvoditi pomoću živinih svjetiljaka, a koriste se u dijagnostičke i terapijske svrhe. Uzrokuju iritaciju konjuktive oka, ne prolaze kroz prozorsko staklo, ali prolaze kroz kvarcno staklo i vodu. Na koži uzrokuju eritem 12-24 sata nakon obasjavanja, a 48-72 sata nakon obasjavanja koža počinje tamnjeti. UVB zrake glavni su medijator konverzije 7-dihidrokolesterola u biološki aktivan oblik vitamina D, no u velikim količinama UVB zrake uzrokuju akutna i kronična oštećenja stanica epidermisa (karcinogeneza!) UVB zrake uzrokuju intracelularni edem i nastaju diskeratotične (sunburn)
stanice. Sunburn stanice su jedna od manifestacija maligne transformacije, a nastaju zbog oštećenja DNA
- UVA zračenje do Zemlje dopire u malim količinama. U malim dozama ne uzrokuje eritem ni pigmentaciju, ali u velikim dozama uzrokuje eritem i tzv. neposrednu pigmentaciju. UVA 365nm primjenjuje se u obliku fotokemoterapije (PUVA). U malim dozama ne uzrokuje iritaciju konjuktive, ali ako se primjenjuje sa fotosenzibilizatorom (8-metoksipsoralen) može prouzročiti konjuktivalni podražaj
- Osnovno negativno djelovanje UV zraka je oštećenje deoksiribonukleinske kiseline (DNA) stanica fotonima UV zraka
- ERITEM je najvažniji odgovor kože na UV zračenje. Apsorpcijom UV zraka u koži počinje fotokemijska reakcija koja dovodi do oštećenja staničnog metabolizma, promjena u funkciji i strukturi stanica, promjena u staničnoj kinetici i promjena u protoku krvi i pigmentaciji
- UVB zračenje pretežno se apsorbira u epidermisu, samo oko 10% UVB prelazi u gornji dermis, dok 50% UVA radijacije prelazi u dermis
- UVB i UVC zrake uzrokuju epidermalne promjene u obliku sunburn stanica, vakuolizaciju melanocita i Langerhansovih stanica te smanjenje broja Langerhansovih stanica
- pod utjecajem UV zraka povećava se debljina epidermisa što uz zaštitu melaninom predstavlja djelotvornu zapreku protiv daljnjeg UV oštećenja (fotoakantoza)
- dermalne promjene nastaju uglavnom djelovanjem UVA zraka, oko većine krvnih žila dermisa nalaze se upalni infiltrati mononukleara
- MED (minimalna eritemska doza) je doza UVB zračenja koja kod osobe izaziva eritem nakon 24 sata
- MPD (minimalna fototoksična doza) je najmanja doza UVA zračenja koja, zajedno sa fotosenzibilizirajućim tvarima, uzrokuje eritem i pigmentaciju
- PIGMENTACIJA se razvija kao posljedica stimulacije melanocita- dva tipa pigmentacije – direktna i indirektna- direktna pigmentacija nastaje ubrzo nakon UVA zračenja ili čak
istodobno, boja je papeljasto-siva ili smećkasta- indirektna ili kasna pigmentacija javlja se 24-48 sati nakon UV zračenja,
najveći utjecaj imaju valne duljine oko 297nm (UVB), utjecajem tog zračenja povećava se broj melanosoma u melanocitima, a stimulirana je i penetracija dendritskih nastavaka melanocita prema keratinocitima uz prijenos pigmenta iz melanocita u keratinocite
- jednu melaninsku jedinicu čine 1 melanocit i 36 keratinocita; broj jedinica individualno varira, a pigmentacija ovisi o broju i aktivnosti melaninskih jedinica , što je genetski određeno
11.3. FOTODERMATOZE
- fotodermatoze su kožne bolesti nastale pri izlaganju suncu- dijele se na primarne i sekundarne- primarne dermatoze nastaju direktnim djelovanjem djelovanjem UV
zračenja, a mogu biti akutne i kronične- u nastanku sekundarnih fotodermatoza sudjeluju fotosenzibilizirajuće
tvari koje mogu potjecati iz okoline ili nastati u organizmu kao produkt metablizma
- prema patgenetskom mehanizmu, sekundarne se fotodermatoze dijele u fototoksične i fotoalergijske
11.3.1. AKUTNE PRIMARNE FOTODERMATOZE
11.3.1.1. DERMATITIS SOLARIS
- je toksična kožna reakcija izazvana UV zrakama- ETIOPATOGENEZA: za nastanak solarnog dermatitisa potrebno je 10-
20MED-a UVB zračenja koje dovode do vazodilatacije i upalnih zbivanja u papilarnom dermisu, što se na koži očituje kao edem i eritem
- KLINIČKA SLIKA: eritem nastaje 4-6 sati nakon izlaganja suncu, najjači je nakon 12-24 sata, a nakon 72 sata počinje nestajati. Često je prisutan edem i subjektivan osjećaj topline i umora. Nakon 2-3 dana koža se počinje ljuštiti; u težim slučajevima mogu se naći vezikule i bule na opečenim mjestima. Osim lokalnih, moguća je pojava općih simptoma: groznica mučnina, povraćanje, glavobolja, cirkulacijski šok
- LIJEČENJE: hladni oblozi, losioni koji hlade i kortikosteroidni pripravci u obliku losiona i emulzija koriste se za liječenje solarnog dermatitisa u blažim slučajevima
- u težim slučajevima; NSAR, (aspirin, indometacin)
11.3.1.2. POLIMORFNA REAKCIJA NA SVIJETLO
11.3.2. KRONIČNE PRIMARNE FOTODERMATOZE
- nastaju nakon dugogodišnjeg izlaganja sunčevom svijetlu – fotostarenje- najčešće se zapaža kod tipova kože I i II- Klinički: oštećenje keratinocita dovodi dopojave aktiničkih keratoza;
oštećenja melanocita dovode do hiperpigmentiranih i hipopigmentiranih zona, mogu se desiti i ozbiljna oštećenja kao: lentigo maligna ili lentigo maligna melanoma; oštećenja dermalnih fibroblasta dovode do solarne elastoze, a oštećenja endotelnih stanica krvnih žila dovode do pojave teleangiektazija i purpura
11.3.3. SEKUNDARNE FOTODERMATOZE
11.3.3.1. FOTOTOKSIČNI DERMATITIS
- je fotokemijska reakcija uzrokovana uzajamnim djelovanjem sunčeva zračenja i fotosenzibilizirajuće tvari, što na koži dovodi do reakcije kože slične sunčanim opeklinama
- ETIOPATOGENEZA: fototoksična tvar može biti unesena preko kože (furokumarini u biljkama, ulja, katran), putem probavnog trakta (psoralen) i parenteralno (neki lijekovi, npr. amiodaron, tetraciklini, antireumatici, fenotiazini). Rijeđe, tvari budu stvorene u samom organizmu
- mehanizam nastanka isti je kao kod opeklina, ali u ovom slučaju uobičajene, neeritemske doze zračenja dovode do stvaranja kliničke slike
- KLINIČKA SLIKA: na svijetlu izloženim mjestima, koja su prethodno došla u doticaj sa fototoksičnom tvari, pojavljuje se eritem s mjehurima koji cijele dugotrajnom hiperpigmentacijom; posebni oblici fototoksičnog dermatitisa su Berloque dermatitis (fotosenzibilizirajuće tvari su parfemi) i dermatitis bullosa pratensis (Phytophotodermatitis, fotosenzibilizirajuće tvari su furokumarini biljaka)
Slika 26. phytophotodermatitis na koži podlaktice
- LIJEČENJE: provode se mjere kao kod solarnog dermatitisa uz obavezno izbjegavanje fototoksične tvari. Kod Berloque dermatitisa dolazi u obzir izbjeljivanje hidrokinonom, azelaičnom kiselinom ili retinoidima
- njega kod pojave bula: Sterilno probušiti bule, s time da se, ukoliko je to moguće, ne skida pokrov mjehura jer isti na taj način djeluje kao prirodna zaštita kože od kolonizacije ili infekcije bakterijama s kože
- bez obzira što stavili na opeklinu, važno je da bude dovoljno vlažno da se ne lijepi za ranu, kako se kasnije kod prevoja ne bi dodatno oštećivala ionako oštećena koža
- na rane se mogu stavljati kreme sa srebrnim sulfadijazinom i previti sterilnim tupferom; korisno je ukoliko se ispod tupfera postavi vazelinska gaza
- uputno je koristiti obloge za vlažno cijeljenje rana koje u sebi imaju dodatak srebra – hidrofiber sa srebrom (npr. AquacelAg®), silikonska obloga sa srebrom (npr. MepilexAg®), hidrokoloid s visokoupijajućim vlaknima s dodatkom srebra (npr. BiatainAg®). Na hidrofiber je potrebno staviti sekundarnu oblogu, najčešće tanku hidrokoliodnu oblogu. Za razliku od klasičnog previjanja srebrnim sulfadijazinom, oblogu za vlažno cijeljenje potrebno je previjati svakih 3-7 dana, ponekad i rijeđe, ovisno o sekreciji, tako da se time smanjuje trauma za pacijenta i mogućnost sekundarne infekcije rane
11.3.3.2. FOTOALERGIJSKI DERMATITIS
- je kožna reakcija koja uključuje uzajamno djelovanje fotoalergena, UVA zračenja i imunoloških mehanizama
- ETIOPATOGENEZA: fotosenzibilizirajuća tvar može biti nanesena lokalno ili unesena sistemski. Interakcijom fotosenzibilizirajuće tvari s proteinima kože pod utjecajem UV radijacije stvara se pravi fotoalergen. Kada se UV zračenje i fotoalergen ponovo sretnu na koži, događa se alergijska reakcija
- KLINIČKA SLIKA: eritem i vezikule na mjestu kontakta kože s inkrimiranom tvari ako je tvar stigla izvana. Eritemom, papule i urtikama generalizirano po cijeloj koži ako je tvar u organizam ušla peroralno (npr. lijek). Promjene su praćene pečenjem i svrbežom
- LIJEČENJE: lokalno kortikosteroidni preparati uz izbjegavanje sunca tijekom terapije određenim lijekom za koji se zna da je fotoalergen; fotoprotekcija
11.4. POREMEĆAJI PIGMENTACIJE
- četiri vrste pigmenta utječu na kožu: endogeno stvoreni smeđi melanin, egzogeno uneseni žuti karoten, reducirani plavi i oksidirani crveni hemoglobin. Glavni utjecaj ima melanin
- melanin se stvara u melanocitima, stanicama bazalnog sloja epidermisa, procesom koji se naziva melanogeneza; stvoreni melanin se iz melanocita njihovim dendritičnim nastavcima, transportira u keratinocite. Osnovna uloga melanina je zaštita kože od UV zraka
- poremećaji pigmentacije: hipopigmentacije (hipomelanoze) i depigmentacije (amelanoze) i hiperpigmentacije (hipermelanoze)
11.4.1. HIPERPIGMENTACIJE
11.4.1.1. MELASMA
- označava multiple svijetlosmeđe mrlje na licu- ETIOPATOGENEZA: nastaju zbog povećanog stvaranja melanina u
melanocitima bazalnog sloja pod utjecajem estrogena, kroničnog hepatitisa i kaheksije uz izlaganje UV zračenju
- KLINIČKA SLIKA: na koži čela, obraza i brade vide se svijetlosmeđe mrlje napravilnog oblika, oštro ograničene od okolne kože, veličine 5mm do nekoliko centimetara, a izraženije su ljeti
- LIJEČENJE: izbjegavanje UV zraka, jaka fotoprotekcija; hiperpigmentacije se mogu pokušati ukloniti hidrokinonskim preparatima, retinoičnom kiselinom ili kemijskim peeling-om
11.4.2. DEPIGMENTACIJE
11.4.2.1. ALBINIZAM
- je nasljedni oblik depigmentacije kod kojeg je genetski blokiran određeni korak u sintezi melanina. Ukoliko se nasljedi recesivno (generalizirani albinizam) prisutna je potpuna depigmentacija (cijela koža, dlake, oči), a ukoliko se nasljedi dominantno na koži se vide depigmentirana žarišta razne veličine i oblika (parcijalni albinizam)
- KLINIČKA SLIKA: koža je crvenkaste boje, kosa je bijela; u šarenici i mrežnici nema pigmenta, prisutni su nistagmus, fotofobija i kratkovidnost
- LIJEČENJE: fotoprotekcija
11.4.2.2. VITILIGO
- je stečena, ograničena depigmentacija kože, često se javlja s drugim autoimunim bolestima, osobito bolestima štitnjače
- ETIOPATOGENEZA: depigmentirana žarišta su rezultat destrukcije i gubitka melanocita; nepoznatog je uzroka (autoimunost?); često se javlja s drugim autoimunim bolestima: dijabetes, bolesti stitnjače, alopecia areata
- KLINIČKA SLIKA: oštro ograničene, mliječno bijele ili bijele poput krede makule raznih veličina, najčešće na ekstenzornim stranama udova, (koljena, iznad tibije, laktovi, iznad zglobova prstiju), na licu oko ustiju i orbitalno, u pazusima, oko pupka, na leđima i periglutealno; može postojati i depigmentacija kose (leukotrihija) te sluznice usne šupljine i oko genitalija
- DIJAGNOSTIKA: klinička slika i PHD- LIJEČENJE: lokalni imunomodulatori, lokalni kortikosteroidi duže vrijeme,
fototerapija (UVB ili PUVA). Obavezna je fotoprotekcija, a moguće kozmetsko prekrivanje
Slika 27. vitiligo. Depigmentirana žarišta na dorzumu šaka
12. ALERGIJSKE BOLESTI
12.1. MEDIKAMTOZNI EGZANTEMI (osipi)
su manifestacije na koži i vidljivim sluznicama (enantem) nastale najčešće kao posljedica alergijskog odgovora organizma na endogeno ili egzogeno primjenjenu tvar lijeka, njegova omotača ili vehikla.Osipi su posljedica hematogene ili limfogene diseminacije lijeka, a ne kemijskog ili farmakogenog djelovanja lijekaEtiologija: alergijska patogeneza, jaki senzibilinogen (afinitet prema proteinima), toksično djelovanje, prirođeni enzimatski defekti u organizmu, toksoalergijski mehanizmi
- najčešće su uzrokovani anelgeticima i antipireticima, sulfonamidima, jodom, sedativima, antibioticima (osobito tetraciklinom), antihistaminici (primjenjeni lokalno)
- Klinička slika je raznolika. Eflorescencija koja ovisi o načinu spajanja antigena i specifične protutvari
- 25 različitih morfoloških oblika, ali najčešće: urtikarija, angioedem, purpura, vaskulitis, lihenoidne erupcije, eritema multiforme, bulozna erupcija.
- ako je reakcija na razini vaskularnog aparata vidimo makulozne promjene, ako su u pitanju dublji slojevi nodozne promjene. Na krvnim žilama ili trombocitima promjene su purpurične.
- medikamentozne erupcije mogu prijeći u eritrodermiju, Stevens – Jonson syndrom ili toksičnu epidermalnu nekrolizu (Mb Lyell)
Tijek: egzantemi obično prolaze spontano tjedan dana nakon ukidanja lijeka, no ponekad je potrebno liječenjeDijagnoza: anamneza, klinička slika, testiranja (scratch test, TTL, ITDBG, CAST – ELISA, test ekspozicije potencijalnim lijekom u bolničkim uvjetimaLiječenje: obustaviti uzimanje lijeka, per os antihistaminici i kortikosteroidi
Slika 28. medikamentozni egzantem uzrokovan citostatikom
12.2. URTIKARIJA
Urtikarija je monomorfna dermatoza obilježena urtikama, eleviranim, edematoznim, eritematoznim ili blijedim morfama različite veličine i oblika, koje na pritisak nestaju. Često je subjektivno prisutan svrbež.Patogenetski mogu biti imunološki (posljedica tipova alergijskih reakcija tipa 1, 3 ili 4) ili neimunološki uvjetovane (direktno oslobađanje histamina iz bazofila i mastocita)Podjela: prema etiologiji, izgledu morfi, trajanju i imunopatogenetskim zbivanjimaPrama etiologiji: alergijski (prehrambene tvari, lijekovi..), toksični (kukci,biljke, acetilsalicilna kiselina, analgetici, konzervansi), fokusi (paraziti, gljive, neoplazije), fizikalni (mehanički, kolinergijski, toplina, hladnoća, svijetlo), enzimski defekti (nedostatak inhibitora C1 esteraze); autoimuni (urtikarija vaskulitis, sistemski lupus), psihosocijalni čimbenici (stres, depresija), hormonski poremećaji (štitnjača), urticaria pigmentosa (mastocitoza), idiopatski (uzrok se ne može pronaći)Prema trajanju: akutna (ukoliko traje do 6 tjedana), subakutna (6-8 tjedana), kronična (duže od 8 tjedana), recidivirajućaDijagnoza: iscrpna anamneza, klinička slika, test karencije (izbjegavanje alergena), testovi in vitro i in vivo, ekspozicijski testIn vivo testovi: prick, scratchIn vitro: ukupni IgE (RIST), specifični IgE (RAST), određivanje koncentracije sulfidoleukotriena LTC4 i njegovih metabolita koje proizvode mastociti i bazofili nakon senzibilizacije specifičnim alergenom (CAST - ELISA)
Liječenje: ukloniti alergen, antihistaminici (blokatori H1 i H2 receptora), tvari koje djeluju antieksudativno (kortikosteroidi); lokalna terapija za ublažavanje svrbeža; aminofilin u slučaju bronhokonstrikcije, adrenalin u slučaju anafilaktičkog šokaHiposenzibilizacija je metoda liječenja kod koje se povisuju vrijednosti IgG4 protutijela koja blokiraju IgE protutijela čime se sprječava degranulacija mastocita. Bolesnicima se dugotrajno subkutano ili sublingvalno daju određene, progresivno veće koncentracije komercijalno priređenih alergena.Indikacije:preosjetljivost na ubode kukaca, peludna alergija, alergija na kućnu prašinu i grinjeMože se provoditi kontinuirano ili sezonski tijekom više godina.Vrlo djelotvorno se provodi i oralna (sublingvalna) hiposenzibilizacija
Slika 29. urtikarija
12.3. KONTAKTNI DERMATITIS
Kontaktni dermatitis (KD) je upala kože nastala nakon kontakta s čimbenicima iz okoline. Obzirom na patogenetski mehanizam nastanka, KD možemo podijeliti na alergijski i nealergijski. Prema duljini trajanja bolesti, oba možemo podijeliti na akutni i kronični.Klinička slika:
1. akutni kontaktni dermatitis: eritem, edem, papule, vezikule, bule, kruste2. subakutn i kontaktni dermatitis: eritem, minimalni edem, vezikule i kruste3. kronični kontaktni dermatitis: suha, infiltrirana koža, skvame, ragade
Bolest može, ali i ne mora prijeći sve spomenute faze. U svim fazama prisutan je svrbež. Akutni stadij traje 1-4 tjedna, kronični može trajati mjesecima i godinama.
Promjene zahvaćaju one dijelove tijela koji su u izravnom kontaktu s uzročnikom (vrat, lice, ruke).
Slika 30. kontaktni alergijski dermatitis uzrokovan reakcijom na nikal
Dijagnoza: klinička slika, anamneza, lokalizacija promjena, tijek bolesti, epikutani (patch) test
Slika 31. postavljeni alergeni za epikutani test
Liječenje: izbjegavanje kontakta s uzročnim čimbenicima; lokalno primjeniti kortikosteroidne pripravke (ovisno o stadiju i lokalizaciji), lokalno antibiotici u slučaju bakterijske superinfekcije. Od posebne je važnosti redovita primjena indiferentnih pripravaka za njegu kože
Definicije: 1. Kontaktni alergijski dermatitis (CAD) je upalna dermatoza alergijske
geneze, odnosno posljedica je senzibilizacije kože tvarima male molekularne mase
2. Kontaktni nealergijski (iritativni) dermatitis (DEC) je upala kože uzrokovana direktnim oštećenjem kože iritativnim (toksičnim) sredstvima
Akutno toksično oštećenje kod KD uzrokuje direktan kratak kontakt kože s jakim iritativnim sredstvima (kiseline, lužine, metali) dok je kronični iritativni KD uzrokovan dugotrajnin, ponavljanim kontaktom s tvarima koje su slabi iritansi (npr. detergenti)U određenom broju slučajeva, nakon kontakta sa tvarima iz okoline dolazi do preosjetljivosti (senzibilizacije) na istu, odnosno do međusobnog djelovanja antigena iz okoline u epidermisu i Langerhansovih stanica i T limfocita u dermisu. Senzibilizacija može nastati već pri prvom kontaktu s alergenom ili tek pri višekratnim izlaganjima (tijekom nekoliko mjeseci ili godina). Svaki ponovljeni kontakt s alergenom u senzibilizirane osobe pokreće patogenetski slijed zbivanja koji za oko 48 sati dovede do ponovne pojave promjena.
12.4. ATOPIJSKI DERMATITIS (AD)
Atopijski dermatitis je upalna bolest kože osoba s nasljednom sklonošću alergijskim reakcijama, obilježena suhom kožom, jakim svrbežom, eritemom, ekskorijacijama i lihenifikacijom. Tijek bolesti je kronično – recidivirajući.Klinička slika:
1. dojenčad i mala djeca : obično počinje na licu, no često je generaliziran. Na obrazima se vide papule i vezikule, često kruste. Prisutno je stalno vlaženje i intenzivan svrbež. Sklon je širenju i zahvaća vlasište, vrat, trup, ekstenzorne strane udova, pregibe koljena
2. starija djeca (4-10 godina): promjene kože više nisu toliko eksudativne i generalizirane. Najčešće su zahvaćeni: ekstenzorne strane udova, pregibi udova na flaksornim stranama, lice, vrat, zapešća i šake. Koža pokazuje tendenciju lihenifikaciji kao rezultat grebanja, javljaju se i hiperpigmentacije
3. AD u odraslih : najčešće nalazimo lihenifikaciju, vezikule često više nisu vidljive, a bolest ima sliku kroničnih, bezbolih, pruritičnih, često hiperpigmentiranih i zadebljanih područja kože fleksura, lica, vrata i vjeđa.
Klinička slika se često komplicira bakterijskim ili virusnim superinfekcijama i kontaktnim dermatitisom
Dijagnostika: RIST i RAST, testovi in vivo (prick, scratch, epikutani)Liječenje: lokalno: indiferentni preparati: oblozi, uljne kupke, kreme, masti („vlažno na vlažno, suho na suho“); topički kortikosteroidi („Bolje slabiji nego jači!“ „Bolje jači pa kraće!“); imunomodulatori (tacrolimus, pimecrolimus)sistemsko: antihistaminici (?), triciklički antidepresivi, fototerapija (UVA, UVB ili kombinacija), ciklosporin
Slika 32. atopijski dermatitis četverogodišnjeg dječaka
13. POREMEĆAJI KERATINIZACIJE
- unutar epidermisa – 5 slojeva (stratum basale, str. spinosum, str. granulosum, str. lucidum, str. corneum), osnovne stanice su keratinociti i uz njih melanociti, Merkelove stanice, Langerhansove stanice
- proces keratinizacije (diferencijacije keratinocita) je izrazito složen, u njemu sudjeluju razni enzimi, prekursorne molekule, citokeratini (keratini)
- poznato je oko 30 tipova keratina, svi dolaze u parovima, a oštećenje koje dovodi do bolesti može se naći u bilo kojem od njih
- stanice kože u gornjem sloju (str. corneum) posložene su po sistemu cigle i betona, s time da su stanice cigle, a lipidi vezivo koje ih povezuje. U najgornjem sloju str. corneum nema lipida i stanice se ljušte s kože
- kod ljudi, gornji sloj str. corneum mora se stalno ljuštiti s kože i na taj način zaštitna barijera kože komunicira s okolinom
- epidermalni turnover – diferencijacija keratinocita iz bazalnog sloja do njegovog odljuštenja s površine kože. U zdrave osobe traje u prosjeku 28 dana
- funkcija epidermisa je sprječavanje gubitka vode, evaporacija i regulacija tjelesne temperature
- poremećaji keratinizacije uglavnom dovode do smanjenog ljuštenja površinskog sloja kože i pojave hiperkeratoza. Mogu se podijeliti na proliferacijsku hiperkeratozu koju označuje prebrz epidermalni turnover i retencijsku hiperkeratozu za koju je značajno odgođeno ljuštenje s površine kože. Bilo koji poremećaj rezultira nakupljanjem debelih ljuski na površini kože
- podjela: ihtioze, palmoplantarne keratodermije, eritrokeratodermije, folikularne keratoze, diskeratotično- akantolitičke dermatoze, porokeratoze
13.1. ICHTHYOSES
13.1.1. ICHTHYOSIS VULGARIS
- najčešća ihtioza sa defektom u molekuli filagrina- mutacije filagrina rezultiraju oštećenom funkcijom kožne barijere i
gubitkom prirodnog čimbenika vlaženja kože koji ima ključnu ulogu u hidrataciji stratum. corneum
- KLINIČKA SLIKA: promjene se jave nekoliko mjeseci nakon rođenja na ekstenzornim stranama udova i na tijelu. Vide se simetrične svijetlosive ljuske, promjene pošteđuju pregibe laktova i koljena te aksile i ingvinalnu
regiju; neki bolesnici imaju hiperkeratozu dlanova i stopala. Promjene ne zahvaćaju sluznicu
- DIJAGNOSTIKA: klinička slika, PHD- TIJEK: izmjenjuju se periodi remisije i egzacerbacije, stanje kože je bolje
ljeti, često bolje nakon nakon puberteta- LIJEČENJE: izbjegavati isušivanje kože, lubrikacija masnim kremama koje
sadrža ureu, laktatnu kiselinu isl. , uljne kupke, ulja za tuširanje
13.1.1. LAMELARNA IHTIOZA (ICHTHYOSIS CONGENITA)
- tri tipa: lamelarna sa deficitom transglutaminaze, ne – bulozna kongenitalna ihtioziformna eritroderma, autosomno dominantna lamelarna ihtioza
- nasljeđuju se autosomno recesivno- KLINIČKA SLIKA: mnogi pacijenti rode se kao collodion baby sa debelom
membranom koja puca i nastalju ljuske i erozije. Kod drugog tipa može se javiti i eritem, dlanovi i tabani mogu imati debele keratotične naslage i biti macerirani. Često nalazimo onihodistrofiju i ektropion.
- opasnost gubitka tekućine i elektrolita i infekcija, osobito kod collodion baby. Već pri rođenju bolesnici zahtjevaju posebnu brigu, boravak u vlažnim komorama i obilnu aplikaciju neutralnih losiona
- sva tri oblika perzistiraju tijekom cijelog života- DIJAGNOZA: klinička slika, imunohistokemija, prenatalna dijagnostika
(biopsija fetalne kože nakon 22 tjedna)- LIJEČENJE: sistemski retinoidi (acitretin, isotretinoin), intermitentno zbog
sprječavanja nuspojava- lokalno: emoliensi sa laktičkom kiselinom, 10% ureom
13.2. PALMOPLANTARNE KERATODERMIJE- epidermolitička palmoplantarna keratodermija, keratosis palmoplantaris
transgrediens et progrediens Mljet, progresivna palmoplantarna keratodermija, Papillon- Lefevre sindrom, keratosis palmoplantaris mutilans, palmoplantarna punktiformna keratoderma, linearna palmoplantarna keratodermija
Slika 33. stečena keratodermija dlanova
13.2.1. KERATOSIS PALMOPLANTARIS TRANSGREDIENS ET PROGREDIENS MLJET
- nasljeđuje se autosomno recesivno, posljedica je konsangviniteta roditelja
- KLINIČKA SLIKA: u prvim tjednima života dolazi do pojave palmoplantarnog eritema koji prelazi u keratodermu koja prelazi sa kože dlanova i tabana na dorzalni dio šaka i stopala. Lezije se mogu javiti i na koljenima i laktovima te perioralno. Česta je distrofija noktiju.
- LIJEČENJE: retinoidi
13.3. FOLIKULARNE KERATOZE
13.3.1. KERATOSIS PILARIS
- izrazito česta , čak do 50% mladih žena (je li to uopće bolest?)- KLINIČKA SLIKA: lateralna strana nadlaktica, bedra i potkoljenica te
lateralni dijelovi lica su najčešće zahvaćeni- prisutni su keratinizirajući čepovi u folikularnim otvorima, koža ima
osjećaj ribeža. Ukoliko se keratotični čep silom otkloni vidi se velusna dlaka. Često je prisutan eritem oko folikularnog otvora; okolna koža je suha i blago eritematozna
- LIJEČENJE: izrazito teško; keratolitici, laktička kiselina, urea, salicilna kiselina
14. POSLJEDICE KRONIČNE VENSKE INSUFICIJENCIJE DONJIH UDOVA
Bolesti vena su vrlo čest problem, osobito za dermatologiju, značajne su bolesti vena nogu. Kroničnu vensku insuficijenciju, kao osnovni problem vena, je vrlo teško liječiti, a edukacija je obično nedovoljna.
U nogama postoje dva sustava vena kojima se krv vraća u srce: površinske i duboke vene nogu. Oba sustava povezana su tzv. perforantnim venama.
Najvažnije površinske vene su v. saphena parva i v. saphena magna
V. saphena parva (VSP) drenira krv iz lateralnog dijela dorzalnog venskog pleksusa, zatim iza lateralnog maleola te se u poplitealnoj jami uljeva u poplitealnu venu.
V. saphena magna (VSM) drenira vensku krv iz medijalnog dijela dorzalnog venskog pleksusa, medijalnom stranom noge, malo ispred medijalnog maleola, u koljenu zavija lagano prema natrag i prema ingvinumu gdje se spaja s femoralnom venom.
VSP i VSM su međusobno povezane dorzalnim venskim pleksusom na stražnjoj strani stopala i brojnim drugim međusobnim vezama, a obje su perforantnim venama vezane za duboki venski splet.
Vene subokog spleta su v. tibialis anterior i vena tibialis posterior, koje se spajaju u poplitealnu venu, zatim u femoralnu venu i u ilijačni venski splet.
Perforantne vene: Cockett vene povezuju VSM i v. tibialis posterior; Boyd, Dodd i Hunter vene povezuju VSM sa dubokim venama u gornjim dijelovima nogu.
14.1. FIZIOLOGIJA
tlak u venama je nizak
- glavna uloga vena je vraćanje venske krvi prema srcu, a venski tonus pomaže održanju funkcionalnog volumena krvi
- više sila djeluje na povrat krvi prema srcu- kada pri hodu dođe do kontrakcije vene u venama se stvori usisni tlak.
Micanje dijafragme pri disanju također djeluje na povećanje tlaka u kardiovaskularnom sustavu
- u ležećem položaju, tlak u venama je oko 15mmHg, a u stajaćem položaju oko 90mmHg
- gradijent tlaka je premošten pumpnim sustavom mišića. Kontrakcija mišića nogu stisne duboke i perforantne vene . Ukoliko su zalisci funkcionalni, krv će biti potisnuta prema srcu. Opuštanje mišića uzrukuje širenje vena, otvaranje valvula i usisni tlak koji puni vene.
14.2. DIJAGNOSTIKA- anamneza: obiteljska, trudnoće, kontracepcija, zanimanje (produženo
stajanje), prijašnje tromboze, operacije, produžena imobilizacija, antikoagulantna terapija
- simptomi (stezanje, grčevi, bolovi), problemi sa utopljavanjem, oticanje nogu tijekom dana
- inspekcija: ima li osoba varikozitete, prisutnost trofičkih promjena (koža bez dlaka, glatka i suha koža), pigmentne promjene, ulceracije
- vene se najlakše uoče ako osoba stoji- prisutnost stazičkog dermatitisa, hiperpigmantacije (najčešće smeđe-
crvene od pigmentne purpure), dermatoskleroza, atrophy blanche, ulceracije i ožiljci ukazuju na kroničnu vensku insuficijenciju
- venska insuficijencija najčešće znači insuficijenciju valvula, u površinskim, dubokim ili perforantnim venama
- unilateralne promjene, kao što su povećani opseg noge, jače izražene vene, pojačana toplina ekstremiteta ili suprapubični varikoziteti ukazuju na trombozu ili posttrombotsko stanje
- venska insuficijencija najčešće se dokazuje Doppler UZV, koji je brz, pouzdan, neinvazivan
- Color Doppler može pokazati: funkcionalno stanje valvula, pouzdano ukazati na početno i završno mjesto refluksa, prosutnost tromba u većim venama
- ostale metode: fotopletizmografija, flebodinamometrija, pletizmografija, flebografija, duplex sonografija
14.3. VARIKOZNE VENE
- vene koje su proširene i izdužene, tako da se zavojito šire- proširenost površinskih vena vidi se inspekcijom, dok je za dijagnozu
proširenosti dubokih i perforantnih vena potreban Doppler UZV- stupanj proširenosti se može mjeriti – CEAP klasifikacija
0 stupanj – nema vidljivih znakova na koži, umor, bol, edem oko gležnjeva, noćni grčevi1 stupanj – teleangiektazije i venektazije (Corona phlebectatica)
2 stupanj – varikozne vene (proširene vene)3 stupanj – edem, ali bez promjena na koži4 stupanj – kožne promjene – edem ekcemi, lipodermatoskleroza5 stupanj – promjene na koži + zaliječeni ulkus6 stupanj – promjene na koži + ulkus
- početku proširene vene su kozmetski problem, koji s vremenom prelazi u ozbiljan zdravstveni problem
- terapija: bolje spriječiti nego liječiti. Naravno, nećemo svakoj ženi od 20 godina provjeravati ima li šansu za proširene vene, ali ukoliko u anamnezi ima majku, oca i baku s proširenim venama, prevencija je više nego dobrodošla.
- najbolji način prevencije i liječenja varikoziteta su kompresivne elastične čarape ili kompresivni zavoji. Čarape se kupuju ovisno stupnju kompresije koji želimo postići. Za prevenciju je dovoljna kompresija I. stupnja, kod problema s venama ili početnim simptomima potrebna je kompresija II stupnja, kod jačih oštećenja potreban je stupanj kompresije III
- ili, naravno, pravilno namotani elastični zavoji- sklerozacija: ubrizgavanje sklerozantnog sredstva u venu koja se začepi,
upali i jednostavno raspadne. Danas se koristi terapija tekućim sklerozantnim sredstvom (1 – 3% aethoxysklerol) kod estetskog problema i ultrazvučno navođena sklerozacija (eng. Ultrasound Guided Foam Sclerotherapy – UGFS) kod vena većeg promjera
- proširene vene mogu se operirati: stripping vene, endovenski laser, radiofrekventna ablacija, podvezivanje perforantnih vena, ligacija vene saphene
14.4. KRONIČNA VENSKA INSUFICIJENCIJA
- su promjene kože nastale zbog oštećenog venskog protoka- kronična venska insuficijencija (KVI) nastaje zbog inkompetentnih
površinskih, dubokih ili perforantnih vena- inkompetentne vene dovode do patološkog refluksa sa povećanim
volumenom krvi i povišenim tlakom u venama potkoljenica- to rezultira povećanom kapilarnom dilatacijom i „curenjem“ između
endotelnih stanica- tekućina, eritrociti i proteini se deponiraju u intersticiju- „curenje“ doprinosi stvaranju edema, a izlaženje eritrocita dovodi do
promjene u boji kože
- strana tijela u intersticiju stimuliraju fibroblaste na povećanu proizodnju kolagena, a time i razvoj dermatoskleroze
- u sklerotičnim područjima oštećena je cirkulacija, a okluzija dovodi do pojave atrophie blanche
- „curenje“ fibrinogena u intersticij, zajedno sa oštećenom fibrinolizom dovodi do stvaranja fibrinskih nakupina, koje zajedno sa sklerozom dovode do smanjene opskrbe tkiva kisikom
- takva rezultirajuća hipoksija daje predispoziciju za nastanak ulceracija i oštećenog cijeljenja rana
- dodatno, leukociti koji se nalaze u intersticiju oslobađaju enzime koji dovode do upale
- KLINIČKI: 3 stupnja KVI:- 1. edem jer limfa ne može odvesti višak tekućine, corona phlebectatica –
oko gležnja i iznad tabana- 2. trofičke i degenerativne promjene kože : očituju se edemom,
stazičkim dermatitisom (perivaskularna upaka s eritemom, ljuskama krustama i vlaženjem, jakim svrbežom, ekskorijacije), hiperpigmentacijama (depoziti hemosiderina), hipodermitisom (koža je osjetljiva, eritematozna na distalnim dijelovima – neinfektivana upala i edem – pseudoerizipel), dermatosklerozom (znak okrenute boce šampanjca), pahidermom (jaka dermatoskleroza sa zadebljanjem kože, papilomatoznim i verukoznim promjenama)
- LIJEČENJE: cilj liječenja je povećati ili vratiti vensku pumpu, veća aktivnost da se poveća rad mišićno zglobne pumpe, inkompetentne vene treba sklerozirati ili kirurški otkloniti
- KOMPRESIJA – elastične čarape ili zavoji
Slika 34. elastične čarape Slika 35. četveroslojni kompresivni zavoj
14.5. VENSKI (STAZIČKI) ULKUS
- je ulkus koji je posljedica kronične venske insuficijencije- može nastati spontano ili nakon manje traume- najčešće je smješten na medijalnom dijelu potkoljenice, oko i iznad
gležnja- oblici mogu biti različiti: okrugli, ovalan, bizarnih izgleda, može nastati
više ulceracija koje se spoje u jednu veliku (koja opet može zahvaćati cijelu cirkumferenciju potkoljenice)
- mogu biti različito duboki, otkrivajući podležeće strukture- sekundarne komplikacije: bakterijska ili gljivična infekcija (naravno,
klinički je izazov prepoznati kada prisutne bakterije predstavljaju opasnost, kolonizacija, infekcija)
- sekrecija iz samog ulkusa može dovesti do erozivnog dermatitisa okolne kože
- neliječeni, ili neadekvatno liječeni ulkus može trajati godinama- LIJEČENJE: potrebno je liječiti podležeću bolest, a to je kronična venska
insuficijencija. Popravak venskog povratka dovesti će do cijeljenja- čišćenje ili mehanički debridman kiretom (anestezija?), dezinficijensi
(srebrni sulfadijazin, Dermazin®; betadine), hipermangan, fiziološka otopina
- stimulacija granulacije
Slika 36. venski ulkus
- OBLOGE ZA VLAŽNO CIJELJENJE- izbor obloge za pojedini ulkus ovisi o količini sekrecije iz rane- ukoliko je sekrecija iz rane obilna: alginati, pjene, hidrofiber- kod srednje obilne sekrecije iz rane: poliuretanske pjene- ukoliko je sekrecija slaba: hidrokoloidi, silikonske obloge
- prisustvno nekroza zahtjeva primjenu gelova za nekrotične rane- rane neugodnog mirisa: obloge s aktivnim ugljenom- inficirane ili kolonizirane rane: oblozi sa srebrnim ionima, jodom,
medom, NaCl- nema izlječenja venskog ulkusa bez pravilno postavljene kompresije!!!
Slika 37. postavljanje hidrofiber obloge za vlažno cijeljenje
15. (BOLESTI LOJNICA I FOLIKULA DLAKA) SEBOREIČKA SKUPINA DERMATOZA
15.1. SEBOREIČKI DERMATITIS
- je česta kronična upala kože koja zahvaća intertriginozna područja, područja obrasla dlakama ili područja kože bogata sebumom
- ETIOLOGIJA: 1. pojačan rad lojnica (sebacealnih žlijezda) 2. mikrobni uzročnici - Malassezia furfur koja je normalni rezidentni mikroorganizam na koži koja pojačano luči loj 3. emocionalni čimbenici također igraju određenu ulogu (najjače u pojačanoj produkciji sebuma)
- KLINIČKA SLIKA: eritematozna ljuskava žarišta, često uz svrbež, najčešće vlasište, rub vlasišta, glabela, obrve, kratki zalisci (zulufi), nazolabijalna brazda, regija brade i brkova, iza uha, unutar uški, sternalna regija, aksile, ingvinum, seborejički blefaritis (eritem, svrbež i blago ljuštenje kapaka)
-Slika 38. seborejički dermatitis
- TIJEK I PROGNOZA: seboreički dermatitis je kronična, recidivirajuća dermatoza, može se kontrolirati, ali ne i izlječiti
- LIJEČENJE: „NE ŠTETITI“ ; gotovo svi bolesnici mogu biti izlječeni jednostavnim lokalnim metodama: šamponima, lokalnim antimikoticima
- jedini terapijski šampon: Oronazol, šampon sa ketokonazolom smanjuje količinu Malassezia furfur. Mnogim pacijentima biti će bolje kod češćeg šamponiranja, ali opet, preagresivno šamponiranje pojačava suhoću kože i ljuštenje vlasišta. Dobra je terapija pranje kose šamponima sa katranima te cink-piritionom.
- lokalna terapija antimikoticima ili blagim kortikosteroidima- sistemska terapija itrakonazolom- kod vrlo debelih naslaga ljuski – 3-5% salicyl (u ulju)
- seboreički blefaritis savjetuje se liječiti u konzultaciji sa oftalmolozima – kortikosteroidi mogu uzrokovati glaukom ili periorbitalnu steroidnu rosaceu
-SEBOREIČKI DERMATITIS DOJENČADI
- češće se vidi u djece sklone atopiji ili psorijazi- osim M. furfur, Candida albicans može pogoršati promjene- KLINIČKA SLIKA: javlja se do navršenih 3 mjeseca života, ali se može javiti
i kasnije- djeca imaju debele naslage žućkastih ljuski, osobito u vlasištu (tjemenica)- eritem je blag ili ga uopće nema, nastane nakon preagresivnog čišćenja.- ljuske su najčešće u aksilama, oko pupka te u području pelena, ponekad
na trupu- mogu se razviti erozije, ali tu se već postavlja pitanje sekundarne
infekcije Candida spp, mogu se javiti kruste- LIJEČENJE: biti nježan i blag- češće mijenjanje pelena, čišćenje blagim sredstvima i nanošenje
lubrikanata nakon kupanja- tjemenica se može prije pranja natopiti uljem za bebe (salicyl?)- promjene su obično vlažne i se mogu koristiti sredstva za sušenje (ne
puderi)- antimikotici lokalno ili blagi kortikosteroidi
15.2. ACNE
- akne je polietiološka dermatoza koja se javlja na seboreičkim dijelovima kože, obično u pubertetu
- karakterizira ju poremećena keratinizacija folikula dlaka, sa stvaranjem komedona upalnih promjena i ožiljaka
- u nastanku akne sudjeluju: Nasljednost - nasljeđuje se autosomno dominantno s varijabilnom ekspresijom, nasljeđuje se veličina lojnica i funkcionalna osjetljivost lojnica na podražaje čime je povećano lučenje loja; HORMONI – počinju se lučiti početkom puberteta kada se poremeti odnos spolnih hormona, pojačano je lučenje androgena, a smanjeno lučenje estrogena u kojem onda prevladava lučenje androgena koje dovodi do hiperprodukcije lojnica i poremećaj sastava epidermalnih lipida; poremećaj epidermalnih lipida omogućuje razvoj različitih bakterija, od kojih su najvažniji Propyonibacterium acnes i Propyonibacterium granulosum
- KLINIČKA SLIKA: acne comedonica – otvoreni i zatvoreni komedoni, po koja papula i pustula, acne papulopustulosa – komedoni, crvene bolne papule i papulopustule; acne conglobata – komedoni, papule, pustule, hemoragične kruste, upalni proces zahvaća i dublje slojeve folikula dlake i javljaju se tvrdi, bolni čvorovi furunkuloidnog oblika. Čvorovi mogu konfluirati i nastaju tvrdi crveno-plavi infiltrati iznad površine kože. Infiltrati vremenom omekšaju i gnojni se sadržaj iz dubine fistulama izlučuje na površinu, često zaostaju ružni ožiljci, ispod i iznad razine kože
-Slika 39. akne
- DIJAGNOZA – na temelju kliničke slike- LIJEČENJE – kod blažih slučajeva: lokalni komedolitici (resorcinol i
salicilna kiselina, retinoidi – adapalen), lokalni antibiotici – eritromicin 2% i klindamicin 1%; benzoil peroxid 5-10% i azelaična kiselina koji imaju komedolitičko i bakteriostatsko djelovanje
- kod težih slučajeva: sistemski tetraciklinski antibiotici – doksiciklin, sebosupresivi – ciproteron acetat (sintetski antiandrogen) u kombinaciji s etinil estradiolom
- isotretinoin (13-cis retinoična kiselina) – djeluje na sve patogenetske mehanizme nastanka akne postižući sebosupresiju, antikeratinizaciju, antiupalno djelovanje, antibakterijsko djelovanje. Nuspojave terapije: teratogenost, moguće povišenje kolesterola, triglicerida, jetrenih testova, suhoća kože, bolovi u mišićima i zglobovima
15.3. ROSACEA
- kronična dermatoza karakterizirana centrofacijalno smještenim crvenilom, teleangiektazijama uz povremeno papule i pustule
- najčešće oboljevaju ljudi s konstitucijalnom vazolabilnošću
- crvenilo kože nastaje djelovanjem manjih podražaja, jače je izraženo i dulje traje. Najčešći uzroci hiperemije su nutritivnog porijekla (masna i začinjena hrana, vrela hrana, alkoholna pića), probavne smetnje, hormonski utjecaji, labilnost neurovegetativnog živčanog sustava; vanjski čimbenici – hladnoća, toplina, vjetar, UV zrake, nagle promjene temperature; Demodex folliculorum
- kronična izloženost UV zrakama ili toplini dovodi do degenerativnih promjena kolagena i elastina što se očituje teleangiektazijama
- pojedini antigeni, osobito grinja Demodex folliculorum ili promijenjeni kolagen mogu izazvati imunološki odgovor pa nastaju upalne promjene, papule i pustule
- KLINIČKA SLIKA: rosacea erythematosa, rosacea teleangiectatica, rosacea papulosa, rosacea pustulosa, rynophima (infiltracija kože, proliferacija vezivnog tkiva uz proliferaciju lojnica)
-Slika 40. rosacea erythematosa
- LIJEČENJE: lokalno – izbjegavanje čimbenika rizika i pranje otopinama koje iritiraju (alkoholi, jaki sapuni), pranje blagim sapunima ili sindetima, tetraciklin, metronidazol
- sistemski – tetraciklini, metronidazol, isotretinoin- elektrokoagulacija, laser, kirurgija rinofime
15.4. PERIORALNI DERMATITIS
- je kronična dermatoza smještena perioralno, najčešće je posljedica dugotrajne upotrebe lokalnih kortikosteroida čime koža postaje osjetljivija na vanjske čimbenike: oralne kontraceptive, kozmetička sredstva, UV svijetlo, infektivne agense ( Candida spp, Demodex fol)
- KLINIČKA SLIKA – oboljevaju većinom žene starosti 20-50 godina. Grupirane sukulentne papule i papulovezikule na eritematoznoj podlozi, obično su smještene perioralno, nazolabijalno, na obrazima i kapcima
- LIJEČENJE – tetraciklini, eritromicin, niske doze isotretinoina; prekinuti kortikosteroide, oblozi, neutralne emulzije tijekom dužeg vremena
16. SPOLNO PRENOSIVE INFEKCIJE
- su bolesti koje se prenose spolnim putem, a neke se mogu prenjeti s majke na dijete
- širenju bolesti pogoduju često mijenjenje partnera, neuoptreba zaštite pri spolnom odnosu, prostitucija, narkomanija, loši socijalni i higijenski uvjeti, migracija stanovništva
16.1. NESPECIFIČNI URETRITISI
- nespecifičnim uretritisom nazivamo svaku specifična upala koja nije uzrokovana uzročnikom gonoreje
- KLAMIDIJSKI URETRITIS – upala uzrokovana Chlamydiom trachomatis, ubrajaju se u najčešće spolne infekcije današnjice
- prijenos je spolnim putem, ali može s majke na dijete, inkubacija 1-3 tjedna
- KLINIČKA SLIKA: u 30% muškaraca i 65% žena nema simptoma- u muškaraca: sluzavi ili sluzavo-gnojni iscjedak uz osjećaj pečenja pri
mokrenju, ako se ne liječi može uzrokovati neplodnost- u žena: iscjedak, smetnje pri mokrenju, bolovi donjeg dijela male
zdjelice; može se razviti upalna bolest male zdjelice, a moguć je sterilitet ili izvanmaternična trudnoća
- LIJEČENJE: antibiotici, azitromicin, doksiciklin, liječe se oba partnera- MIKOPLAZME – upala uzrokovana s Mycoplasma hominis i Ureaplasma
urealiticum- klinička slika jednaka je onoj kod klamidije, dokazuje se nalazom
uzročnika u kulturi; liječi se antibiotskom terapijom (oba partnera)- TRIHOMONAS – upala uzrokovana protozoom Trichomonas vaginalis- najčešće se prenosi spolnim putem, ali se može prenjeti putem
predmeta, u bazenima i sl.; češće oboljevaju žene, a muškarci su asimptomatski prenosnici bolesti; inkubacija 4-30 dana
- KLINIČKA SLIKA u žena: upala vagine i vulve sa žućkasto-zelenkastim iscjetkom neugodnog mirisa; često svrbež i peckanje, bol pri mokrenju, učestalo mokrenje i bol pri spolnom odnosu
- u muškaraca ponekad blage smetnje pri mokrenju, crvenilo ušća uretre- DIJAGNOZA: dokazom Trihomonasa u nativnom preparatu vaginalnog ili
uretralnog sekreta- LIJEČENJE: metronidazol peroralno, oba partnera
16.2. HERPES GENITALIS
- virusnaje bolest urogenitalnog sustava, najčešće kronično recidivirajuća- ETIOPATOGENEZA: herpes simplex virus tip 2, iako u novije vrijeme ima
sve više infekcija genitalne regije herpes simplex virusom tip 1. Prenosi se spolnim putem, inkubacija primarne infekcije je 2-7 dana; brojni okidači (stres, UV zrake, imunodeficijencija) mogu potaknuti recidiv
- KLINIČKA SLIKA: PRIMARNA INFEKCIJA: opći simptomi (glavobolja, bolovi u mišićima, ponekad povišena temperatura), na sluznici i prijelaznom području sluznice i kože pojavljuju se vezikule, pustule i zatim erozije i ulceracije prekrivene krustama; pečenje i bol; traje oko 2-3 tjedna
- RECIDIV GENITALNOG HERPESA: traje oko 10 dana s blažom kliničkom slikom i bez općih simptoma, promjene su obično lokalizirane jednostrano; u pacijenata s HIV infekcijom klinička slika recidiva može biti jako izražena
- DIJAGNOZA: klinička slika, dokaz virusa mikrobiološki i citološki, serološkom pretragom
- LIJEČENJE: aciklovir peroralno i lokalno
16.3. GENITALNE INFEKCIJE UZROKOVANE HUMANIM PAPILOMA VIRUSOM (HPV)
- spolne bradavice ili šiljati kondilomi (condyloma accuminatum) javljaju se u predjelu spolovila, ali mogu nastati i na sluznici usne šupljine; prenosi se spolnim putem
- ETIOPATOGENEZA: HPV virus, poznato je preko 200 tipova, a samo neki uzorkuju ovaj tip bolesti. Određeni tipovi su visokorizični u smislu povezanosti s uzrokovanjem karcinoma grlića maternice (16,18, 31, 33), dok su neki niskorizični (HPV 6,11) što znači da uzrokuju pojavu kondiloma, ali ne i pojavu karcinoma grlića maternice. Infekciji pogoduju oderotine ili mikrotaume kože i sluznice
- KLINIČKA SLIKA: bradavičaste izrasline ružičaste boje; mogu biti plosnati ili potpuno asimptomatski
Slika 41. condylomata accuminata ženskog vanjskog spolovila
- DIJAGNOZA: anamneza, klinička slika, PAPA test (promjene koje su povezane s HPV, nije dokaz postojanja virusa), dokaz HPV PCR metodom
- LIJEČENJE: krioterapijom, elektrokauterizacijom, lokalno podofilin, interferon i imiquimod (Aldara, imunomodulator); cijepivo protiv HPV (dvovalentno i četverovalentno)
16.4. BOLESTI UZROKOVANE VIRUSOM HUMANE IMUNODEFICIJENCIJE
- bolest uzrokuje oštećenje imunološkog sustava i smrt, prenosi se spolnim putem ili krvlju, s majke na dijete
- 1. kožne manifestacije - eritematozan ili papulozan osip sličan infektivnoj mononukleozi uz povećanje limfnih čvorova
- 2. infekcije – bakterijske, gljivične, virusne, parazitarne- 3. neoplazme – Kaposi sarkom, limfomi, bazaliomi, spinaliomi- 4. eritematoskvamozne bolesti – psorijaza, Reiterov sindrom- 5. ostale bolesti – seboroični dermatitis, medikamentozni egzantemi,
eozinofilni folikulitis
16.5. GONOREJA
- je zarazna spolna bolest koja zahvaća sluznice genitalnog trakta, a znatno rjeđe i druge organe, uzrokovana gram negativnim diplokokom – Neisseria gonorrhoae (gonokok). Prenosi se isključivo spolnim putem
- KLINIČKA SLIKA: muškarci – inkubacija je 2-5 dana, zatim se javlja gusti žuto-zeleni iscjedak iz uretre uz često mokrenje; otvor uretre je crven i otečen, subjektivno je prisutno pečenje i bol pri mokrenju. Ukoliko se ne liječi nakon 6-7 dana nastane kronični gonoroični uretritis i simptomi se
smanjuju (jutarnja kap, oskudan iscjedak, bol se smanjuje). Komplikacije: upala prostate, sjemenovoda, mokraćnog mjehura
- žene – nakon kratke inkubacije pojavljuje se gnojni iscjedak, bol pri mokrenju, oteklina, crvenilo i erozije malih usmina. Simptomi su oskudniji, česta je upala ušća maternice, u 50% žena uopće nema znakova bolesti. Komplikacija: upalna bolest male zdjelice (jajovodi, jajnici) sa mogućim posljedičnim sterilitetom
- ekstragenitalna gonoreja - upala oka u novorođenčeta koja nastaje pri prolasku kroz porođajni kanal zaražene majke
- DIJAGNOZA: klinička slika, anamneza, dokaz diplokoka intracelularno- LIJEČENJE: doksiciklin
16.6. SIFILIS
- kronična zarazna bolest koja može zahvatiti sva tkiva i organe, najčešće se prenosi spolnim putem (venerični sifilis), ali može i transplacentarno (konatalni sifilis) te rijetko transfuzijom ili zaraženim predmetima (endemski sifilis)
- tri stadija: primarni, sekundarni i tercijarni- ETIOPATOGENEZA: Treponema pallidum, spiralna bakterija; ulazna vrata
su najčešće oštećenja kože ili sluznice, najčešće u genitalnoj regiji ili u ustima; inkubacija je oko 3 tjedna
- PRIMARNI SIFILIS- na mjestu ulaska treponeme razvija se crvenkasta makula iz koje nastaje
bezbolna ulceracija tvrdih rubova promjera 5mm do 2cm, uzdignutih rubova (ulcus durum). Ulcus durum traje 4-6 tjedana i cijeli bez ožiljaka. Primarna promjena obično je na spolovilu, oko spolovila ili na sluznici usne šupljine, obiluje treponemama i bolesnik je izrazito zarazan. Često su uvećani regionalni limfni čvorovi (bezbolni, tvrdi, pomični prema koži i podlozi)
Slika 42. ulcus durum na tijelu penisa
- DIJAGNOZA: klinička slika, anamneza, mikroskopski dokaz treponeme u tamnom polju i serološkim testovima na sifilis (svi su testovi pozitivni krajem primarnog stadija)
- SEKUNDARNI SIFILIS- započinje 9-10 tjedana nakon infekcije, ali može i nakon nekoliko
mjeseci, posljedica je hematogenog ili limfogenog rasapa treponeme- sifilis – veliki imitator; brojni simptomi, bolesnik je jako zarazan- prodromalni simptomi – opća slabost, bolovi u kostima, mršavljenje,
glavobolja, osip- makulozni sifilid – roseola syphilitica – prvi osip sekundarnog stadija,
ružičaste mrlje veličine nekoliko milimetara, postranično na trupu- papulozni sifilid – lihenoidne papule smeđecrvene boje, sjajne površine,
katkad s ljuskama na površini; tipično na dlanovima i tabanima- condylomata lata na intertriginoznim područjima kože- generalizirana limfadenopatija- DIJAGNOZA: anamneza, klinička slika, serologija
- LATENTNI SIFILIS- nema kliničkih znakova bolesti, ali su pozitivni serološki testovi, može
trajati godinama, pa i do kraja života. U ranoj fazi (1-2 godine) bolesnik spolnim kontaktom može prenjeti bolest, a u kasnom latentnom stadiju (nakon 4 godine) bolesnik više nije zarazan, ali se bolest može prenjeti transplacentarno
- DIJAGNOZA: pozitivni serološki testovi- TERCIJARNI SIFILIS- razvija se u oko 40% neliječenih bolesnika nakon 3-5 godina; dolazi do
destrukcije tkiva koje cijeli ožiljno; danas je taj stadij vrlo rijedak- promjene na koži – tuberozni sifilid i gume
- tuberozni sifilid – grupirane papule ili čvorići smeđasto-crvene boje, glatke površine ili s ljuskama, ulceriraju, a cijeljenjem ostaju glatki atrofični ožiljci
- gume – čvorovi u potkožnom tkivu ili sluznici, promjera 1-2cm, iznad kojih koža s vremenom pocrveni, stanji se i nastaje fistula iz koje se cijedi tekućina i nekrotično tkivo; nakon nekoliko mjeseci cijeli brazgotinom, najčešće na čelu, vratu, podlakticama i potkoljenicama, nosnom septumu, tonzilama, jeziku i drugim organima
- promjene na drugim organima – kardiovaskularni sifilis: upala aorte i aneurizma te oštećenje srčanih zalistaka; neurosifilis: zahvaćanje živčanog sustava
- DIJAGNOZA: klinička slika, serološki testovi, internistička i neurološka obrada
- LIJEČENJE – penicilin, 2,4mil i.j. i.m.KONATALNI SIFILIS- nastaje prijenosom treponeme s majke na nerođeno dijete, sudbina
ploda ovisi o vremenu infekcije majke, što je više vremena prošlo od infekcije majke do trudnoće prognoza je bolja za dijete. Ukoliko se majka inficira ubrzo nakon početka trudnoće dolazi do pobačaja ili mrtvorođenja. Ukoliko je majka u latentnom stadiju sifilisa ili se zarazi kasnije tijekom trudnoće novorođeno dijete ima simptome sifilisa
- RANI KONATALNI SIFILIS očituje se u prve dvije godine života na koži, sluznicama unutarnjim organima i živčanom sustavu. Promjene su uglavnom slične promjenama sekundarnog stadija sifilisa
- KASNI KONATALNI SIFILIS javlja se nakon 2. godine života djeteta, nađu se tuberozni sifilidi i gume te sifilitične stigme (sedlast nos, brazde oko usana, bačvasti gornji sjekutići, gluhoća idr.
- DIJAGNOZA: anamneza, klinička slika, serološki testovi- LIJEČENJE: penicilin u dozama prilagođenim težini novorođenčeta
