of 126/126
KAZALO PATOLOGIJA CELICE – SPLOŠNO.......................................2 VNETJE............................................................7 OBTOČNE MOTNJE...................................................10 IMUNOPATOLOGIJA..................................................12 NEOPLAZIJA.......................................................26 GENETSKE IN PEDIATRIČNE BOLEZNI..................................29 BOLEZNI OKOLJA...................................................30 INFEKCIJSKE BOLEZNI..............................................32 HEMATOPOETSKI IN LIMFNI SISTEM...................................33 VASKULARNE BOLEZNI...............................................40 SRCE.............................................................44 DIHALA...........................................................46 LEDVICE..........................................................61 ENDOKRINE ŽLEZE..................................................66 GIT..............................................................71 JETRA............................................................80 PANKREAS.........................................................88 ŽENSKA SPOLOVILA + PRSI..........................................89 MOŠKA SPOLOVILA..................................................96 KOŽA............................................................101 -1-

Vprašanja PATA

  • View
    166

  • Download
    1

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Skrbno urejena, popravljena vprašanja za patologijo. Morebiti je še kje kakšna napaka.

Text of Vprašanja PATA

ENDOKRINE LEZE

KAZALOPATOLOGIJA CELICE splono2VNETJE7OBTONE MOTNJE10IMUNOPATOLOGIJA12NEOPLAZIJA26GENETSKE in PEDIATRINE BOLEZNI29Bolezni okolja30Infekcijske bolezni32HEMATOPOETSKI IN LIMFNI SISTEM33VASKULARNE BOLEZNI40SRCE44DIHALA46LEDVICE61ENDOKRINE LEZE66GIT71JETRA80PANKREAS88ENSKA SPOLOVILA + PRSI89MOKA SPOLOVILA96KOA101

PATOLOGIJA CELICE splono

Hemoglobinski pigmenti so: a) melanin (tirozinski pigment)b) antrakotini pigment (eksogeni pigment)c) lipofuscin - lipopigmentd) olni pigment = BILIRUBIN, hematoidine) ceroid - lipopigment

olni pigment: a) je sestavljen iz tirozina b) je podoben hemoglobinu c) je iz iste skupine kot hemosiderin d) njegovo odlaganje v jetrnih celicah je posledica obstrukcijskega ikterusa

Koag. nekroza: a) posledica tromboze arterije b) jo opazujemo v podaljani hrbtenjai ???c) posledica avto- in heterolize SAMO HETEROLIZA!!!d) pogosto jo spremlja karioliza e) vekrat prizadene ledvice (najpogosteje srce, tudi vranica)

Degenerativne spremembe mitohondrijev: a) ruptura membran b) kalcijevi precipitati (posledica distrofina kalcifikacije v mrtvih/umirajoih celicah)c) mielinske figure d) hipertrofija adaptacijska sprememba

Katera sprememba je dokaz propada celice: a) piknoza jeder b) dilatacija

Adaptacija ni: a) hiperplazija b) hipertrofija c) steatoza d) metaplazija e) atrofija

Za metaplazijo je znailno: a) je reverzibilna b) je ireverzibilna c) prevladuje v mezenhimskih organih (v epitelijih je pogosteja; je tudi hrustanec, kostinina, maevje)) prevladuje v epitelijih d) lahko je podlaga za maligne spremembe e) da zrele epitelijske ali mezenhimske celice ene vrste nadomestijo zrele epitelijske ali mezenhimske celice druge vrste

Elektronsko mikroskopijo uporabljamo v medicini za A Ugotavljanje zunajcelinih imunskih depozitov v koi in ledvicah B V diagnostiki bolezni perifernih ivcev C Za ugotavljanje potencialne invazivnosti karcinomskih celic D Za dokazovanje prisotnosti doloenih virusov v celicah Odgovori: a,b,d (morda tudi c)

Nerazvitje organa zaradi odsotnosti genetske zasnove imenujemo:Ahipoplazija premalo razvit organBatrofija zmanjanje e razvitega organaCagenezija popolna odsotnost organa, osnove niDaplazija nepopolen razvoj organa, osnova jeEatrezija odsotnost ustja votlega organa

Metastatska kalcifikacija je posledica: a) maobne nekroze (distrofina kalcifikacija)b) frakture kosti c) hiperkalciemije d) maligne neoplazije (neoplazija v kosti oz. kostne metastaze)e) miliarne tuberkuloze (distrofina kalcifikacija)

Intermediarni filament ni (le eden): a) Aktin b) Dezmin c) Glialni fibrilarni kisli protein d) Nevrofilamenti e) Vimentin

Katere intermediarne filamente lahko dokazujemo v tkivu:A vimentin B dezmin C nevrofilament (tudi citokeratine in glialne fibrilarne kisle proteine)D miozin

S citopatolokimi preiskavami ugotavljamo A razmerje med zdravim in bolnim tkivom (histoloke rezine)B odnose med celicami v tkivu C obliko in velikost celic D ekstracelularni matriks E lastnosti ilja

Vitalna reakcija je: (vnetna reakcija pri ivem organizmu po pokodbi tkiva, obiajno ob nekrozi)A vnetna infiltracija z granulocitiB pogosta pri avtolizi (avtoliza je posmrtni razkroj tkiva oz. celice z lastnimi encimi, brez vitalne reakcije)C najdemo pri moganskem infarktu (heteroliza)D je posledica kemotakse (heteroliza)E nikoli je ni ob aneminem infarktu ledvice (heteroliza JE prisotna)F hiperplazija celic

olni pigment:A sodi v tirozinsko skupino pigmentov (Hb, tirozinski je melanin)B glede na osnovno sestavino je podoben hemosiderinu (Hb)C njegovo patoloko odlaganje v jetrih je povezano s holestazo in obstruktivno zlatenicoD nastane zaradi poveanega vnaanja eleza s hrano (dri za hemosiderin hemokromatoza)E nastane iz hemosiderina (iz hema)

?Megamitohondriji:A premer 1-2 mikromB opisani so tudi v zvezi s prekomernim uivanjem alkoholaC spremljajo atrofijo organaD lahko dosegajo velikost jederE vidni tudi svetlobno mikroskopsko

Karioreksa jerazkroj citoplazme razkroj celine membranerazkroj jedra

16-Karioliza pomeni:razkroj citoplazemske membranenabrekanje in razpad mitohondrijevraztaplanje celinega jedraraztaplanje citoplazme celicrazkroj membrane mitohondrijev

Kateri od natetih pojmov smiselno ne sodi k ostalim:hipetrofijahiperplazijamaobna infiltracijametaplazijadisplazija

V katerem organu ne pride do involucije? (zmanjanje organa, npr. uterus po nosenosti)jetratimusovarij uterus

Kolikvacijska nekrozaBakterijske ali glivne okube + levkociti purulentno (gnojno) unienje tkiva; hipoksina smrt nevronov CS, po ve mesecih ostane na mestu moganskega infarkta le votlina, izpoljnjena s tekoino = PSEVDOCISTA, v mohanih NE nastane vezivna brazgotina Katera dva organela sta znak akutne okvare celice?mitohondrijimembrana GERCitoskeletLizosomi

Znailnosti koagulacijske nekroze so: aktivacija pankreatinih lipazdenaturacija proteinovlikvefakcija (utekoinjenje) nekrotinega podrojadolgo so ohranjeni obrisi celicpogost vzrok je ishemija

28-Pokodba celine membrane, sporanje lizosomskih encimov, denaturacija proteino in vnetni odziv organizma soznailni za:apoptozonekrozovse oblike celine smrtireparacijovnetja33.Reverzibilno spremembo, pri katerizrel tip celic nadomesti drug zrel tip celic imenujemo:metaplazijahipoplazijaatrofijahiperplazijadisplazija

Apoptoza je pomembna histopatoloka znacilnosta) akutnega virusnega hepatitisab) rjave atrofije srcac) zavrnitve ledvicnega transplantatad) kronicne alkoholne okvare jetere) bronhopnevmonije

VNETJELanghansove velikanke: a) so pri tuberkulozi b) so pri sarkoidozi c) so pri tujkovem granulomu -> Tujkove velikanke, neorganiziraned) imajo jedra postavljena v obliki venka e) imajo jedra urejena nepravilno na sredini citoplazme Tujkovef) Aschoffov granulom (revmatski granulom)

Prehod sestavin krvne plazme skozi razirjene krvne il pri vnetju je: diapedeza (krvne celice levkociti migrirajo skozi endotelij)transudacija (hitrostatki tlak, filtrat plazme z malo beljakovinami, < 1,016g/dm3) eksudacija (prepustnost ilja, plazma s proteini in krvne celice, >1,016g/dm3 )krvavitev izliv

Znailnosti tujkovega granuloma so: tujek je lahko endogena ali eksogena snovtujkov granulom nastane zaradi mehaninega in keminega draenjav osrednjem delu tujkovega granuloma je vedno obilen gnojni eksudat v tujkovem granulomu pogosto najdemo tudi Langhansove velikanke (tujkove velikanke: jedra ob tujku ali brez reda v ctpl)nastane zaradi sekundarne bakterijske infekcije

Difuzno gnojno vnetje imenujemo: a) absces = ognojek/razmejeno gnojno vnetjeb) empiem = gonjno vnetje v telesni votlini, votlem organu (olnik, jajcevod)c) flegmona d) granulom = vnetno ariee) gangrena.

Mediatorji vnetja:C2C3a (anafilatoksin)C5a (anafilatoksin)C1qC5b-9 (MAC)

Mediatorji vnetja celinega izvora:kinini (jetra) plazemski mediator vnetjaROSprostaglandinikomplementne frakcije (jetra) plazemski mediator vnetjahistamin, sreotonin, metaboliti AA, PAF, citokini, ROS, NO, lizosomalni encimi levkocitov

Purulentno vnetje piogene bakterijelevkodiapedeza

Vnetni granulomPosebna oblika vnetjaOrganizacija vnetnega infiltrataPovzroitelj je lahko tujek lahko je tudi okuba, motena imunost, alergija

Nekazeozne granulome povzroajo naslednje bolezni, razen:kronina beriliozahistoplazmoza silikoza sarkoidoza TBC

Aschoffov granulom vnetne lezije v srcu pri akutni revmatini vroici

abiranje gnoja v votlem organu ali telesni votlini imenujemogangrenaabscesgranulomempiemflegmona

Nekazeozni epiteloidnocelini granulom z velikankami tujkovega in Langerhansovega tipa so znailne za:tujkov granolomsarkoidni granulomtuberkelrevmatoidni granulomrevmatski granolom

Med eksudacijska vnetja sodijo:fibrozno vnetjeserozno vnetjeabscesgangrenaproliferacijsko vnetje

S katero trditvijo najbolje definiramo vnetje?reakcija mikrocirkulacije na pokodbooblika nenormalne celine proliferacijeoblika edemaceline spremembe, ki imajo za posledico pokodbo tkivakemotaksa levkocitov zaradi bakterijake infekcije

Znailnosti celjenja z reparacijo proliferacija perenhimskih celicnastanek vezivne brazgotineproliferacija granulacijskega tkivapopolna ozdravitevorganizacija

OBTONE MOTNJEPasivna hiperemija: a) je pogost pojav v jetrih in vranici b) nastane zaradi simpaticne nevrogene stimulacije zaradi oviranega venskega odtokac) je vedno sistemski bolezenski proces sistemski ali lokalizirand) se pojavi v pljuih pri dekompenzaciji levega prekata e) je povezan z lokalnim edemom

Z nastankom tromboze so povezani: a) aktivacija koagulacijskega mehanizma b) endotelna okvara c) oblikovanje trombocitnih agregatov d) trombocitopenija e) zastoj krvi

Beli (anemini) infarkt je znailen za: ISHEMINIa) srce b) pljua c) ledvica + vranica) prebavila d) jetra MOGANI, PLJUA, JETRA, GIT -> HEMORAGINI INFARKT

Hemoragini infarkt je znailen za:srcepljuarevesjeledvicospodnje okoninevranicatrebuno slinavko (redek)

Najpogosteji izvor sistemskih tromboembolij a) globoke vene nog (pljuna tromboembolija)b) vena safena magna superficialna vena nogec) aurikule (intrakardialnmi muralni trombi)d) vene prostatinega pletea e) spodnja vena kava

Agregacijo trombocitov na mestu ilne pokodbe sproi:aktivacija Hagemanovega f. (intrinzina pot)Stik trombocitov s subendotelnim kolagenom ADHEZIJA TROMBOCITOVLizosomski encimi iz nevtrofilcevSprostitev tkivnega tromboplastina (ekstrinzina pot)Trombin vee se na povrinske trombocitne receptorje in skupaj s TXA2 in ADP promovira nadaljno agregacijo trombocitov in nastnek fibrina iz fibrinogena

Izberi najpogosteji izvor pljunih embolij:vene prostatinega pleteasp.vena kavaperiuterinski venski pleteileofemoralne venedesna cervikalnaKatero stanje je kronoloko 4. po vsrti:pljuni infarkt (poveana koagulabilnost venska tromboza pljuna embolija pljuni infarkt) pljuna embolijatromboza v venah poveana koagulabilnostholecistoktomija

Pljuna tromboembolijaiz v. saphene magneiz globokih ven nogzaplet je pljuni infarkt (krvavitev; infarkt ponavadi ne - e je nepokodovana bronhialna cirkulacija; e odpoveduje levo srce in je bronhialno ilje slabo pa lahko)levo pljuno srce (desno)pljuna hipertenzija (multipli emboli, sasoma)

Pasivna hiperemijaje pogost patoloki proces v jetrih in vranicinastane zaradi simpatine nevrogene stimulacijeje vedno sistemski bolezenski procesje pogosto povezana z lokalnim edemomje pojav v pljuih pri dekompenzaciji levega prekata

IMUNOPATOLOGIJAAmiloidoza:generalizirana in lokaliziranaimunski kompleksisv starosti: mogani, srce, pankreas predvsem SRCESistemska ledvica, srce, jetra, prebavila, vranica, TS, jezik, drugi organi, razen moganov.Lokalizirana mogani, koa, srce, periferno ivevje, itnica, sklepi, TS.Veinoma pridobljena (sporadina), lahko tudi genetsko pogojena (druinska).

Znailno odlaganje amiloida:ledvica: mezangij, ob BM tubulov (glomeruli = mezangij in stena kapilar, ob BM tubulov, v ilnih stenah)srce: endokard + papilarne miice (miokard)jetra: Kupfferjeve cel + mreasto vezivo periportalnih podroij (Dissejevi prostori, sosednji parenhim, sinusoidi)vranica: limfni folikli + difuzno (folikli, sinusi, pulpa)

Pri primarni amiloidozi se amiloid nahaja v:srcu + GIT, respiratorni trakt, periferni ivci, koa, jezikjezikuledvicahjetrih

Pri amiloidozi v ledvicah v EM lahko dokaemo:homogene granularne odlage v mezangijskem matriksu mreasto razporejene fibrile v mezangijskem matriksu in glomerluni bazalni membrani. linearne zgostitve ob tubulni BMmreasto razporejene fibrile ob tubulni BM, ob bazalni membrani peritubulnih kapilar in v intersticijuprstnim odtisom pdb.odlage

Pri amiloidozi jeter se amiloid zane najprej nabirati v:portalnih poljihDissejevih prostorihhepatocitihKupfferjevih celicah

Amiloid se barva selektivno s:eozinomKongo rdeimhematoksilinomsudan III

Reaktivna amiloidoza:amiloid se odlaga v jezikuje posledica okub, kroninih vnetij in avtoimunskih bolezniodlagajo se imunoglobulinske lahke verige (ne, AA, ki izhaja iz vejega prekurzorja, ki nastaja v jetrih - SAA)

Amiloid lahko dokazemo z vsem razen z: a) Kongo rdeim b) Sudan III c) fluorescentnim barvilom tioflavin T d) s pomojo polarizacijskega mikroskopa e) s pomojo monoklonskih protiteles

Amiloid je a) fibrilarna, kongofilna beljakovina b) vedno se nalaga generalizirano c) ne nastane nikoli na familiarni osnovi kot genetska motnja d) sestavlja ga krob e) se nikoli ne odlaga v srcu (senilna amiloidoza)

Primarna amiloidozaa) povezana je z multiplim mielomom b) pod elektronskim mikroskopom jo lahko loimo od sekundarne c) amiloid se odlaga v srcu d) je posledica revmatoidnega artiritisa (sekundrana amiloidoza)e) ne prizadene ledvic f) odlaganje krobu podobne snovi v parenhimskih org.g) Pri motnjah limfoplazmocitnega sistema, ki stvarja patoloke Ig in lahke verige

Hialinoza:oblika amiloidoze (amiloidoza je oblika hialinoze???) razpad kolagena v ilah nastane zaradi insudacije sestavin krvne plazme nastane zaradi poveanega odlaganja elastina elektronsko mikroskopsko je hialin vlaknata snov (homogena snov brez strukture)

Sekundarna generalizirana amiloidoza: amiloid se odlaga v moganih, kosteh, jeziku (ne v moganih)!! kot posledica kroninih vnetij, avtoimunskih bolezni, tumorjev amiloid je iz lahkih verig (iz AA verig) se ne odlaga v ledvicah (najpogosteje so prizadete ledvice) familiarna amiloidoza - posebna skupina

Znacilnosti imunodiskrazicne (primarne) amiloidoze so: a) razvije se v povezavi s proliferacijo limfocitov B b) razvije se v povezavi z razlicnimi kronicnimi boleznimi (sekundarna amiloidoza)c) amiloid je grajen iz beljakovine AL d) amiloid v tkivih dokazemo z barvilom Kongo rdece e) amiloid je grajen iz beljakovine AA (sekundarna amiloidoza)

Primarna amiloidoza:povezana z multiplim mielomompod EM jo lahko loimo od sekundarne?amiloid se odlaga v srcuje posledica RAne prizadene ledvic

Znailnosti imonodiskrazine amiloidoze so: razvije se v povezavi s proliferacijo limfocitov B (B celina neoplazija, diskrazija) razvije se v povezavi z razlinimi kroninimi boleznimi =reaktivna, sistemska, sekundarna amiloid je grajen iz beljakovine AL amiloid v tkivih dokaemo z barvilom Kongo rdee amiloid je grajen iz beljakovine AA =sekundarna

Imunodiskrazina amiloidoza:odlaganju krobu pdb, snovi v parenhimskih org.Pri motnjah limfoplazmocitnega sistema, ki stvarja patoloke Ig in lahke verigeV zvezi z multiplim mielomom

Sekundarna amiloidoza najpogosteje z:TBCRA Kronini osteomielitisvasih, ko e ni blo tolk zdravil, so bile prve tri natete najbolj pogosted. Hodkingov limfom

Sekundarna amiloidoza:se razvije pri kroninih vnetnih obolenjihlahko nastane v zvezi s Hodgkinovim limfomomprizadane predvsem srce in pljualokalizirana je najpogosteje v jetrih in ledvicah

Amiloid se ne barva selektivno:z eozinoms hematoksilinoms Kongo rdeimz berlinskim modrilom

Za sekundarno amiloidozo je znailno:da je lokalizacija atipinada poznamo osnovno obolenjeda se razvije najvekrat pri kroninih bolnikihznailna lokalizacija so pljua

Za sekundarno amiloidozo je znailno:da je lokalizacija tipinada se razvije najvekrat ob kroninih vnetnih obolenjihda lahko nastane ob nekaterih malignih obolenjih (ja, Mb. Hodgkin, karcinom ledvinih celic)je lokalizirana predvsem v gladkem in skeletnem miiju

Pri primarni amiloidozi se amiloid nahaja v (to so mogli met v stari knjigi za pato, Robbins in nove knjige delijo na sistemske (kamor sodijo: primarna, sekundarna in familiarna) in lokalne amiloidoze):srcujezikuledvicahjetrih

Pri amiloidozi v ledvicah v EM lahko dokaemo:homogene granularne odlage v mezangijskem matriksu mreasto razporejene fibrile v mezangijskem matriksu in glomerluni bazalni membrani. linearne zgostitve ob tubulni BMmreasto razporejene fibrile ob tubulni BM, ob , ob bazalni membrani peritubulnih kapilar in v intersticijuprstnim odtisom pdb.odlage

17-pri bolniku s kronino tuberkulozo so odkrili odlaganje homogenega eozinofilnega acelularnega materiala v ledvico, ki kae zelenkasto dvolomnost v polarizacijskem mikroskopu. Eozinofilni material jeamiloidantrakotini pigmentbilirubin hialinceroid

Oznai, kaj je 1.tip preobutlj.: a) urtikarija (koprivnica)b) senen nahod c) astma d) kontaktni dermatitis = zakasnjena preobutljivoste) glomerulonefritis = tip III.

Pri katerih boleznih nastane anafilaktina reakcija?atopini dermatitisastmasarkoidozaseneni nahodanafilaksa

27-letna enska je zaradi infekcijskega endokarditisa prejela intravensko injekcijo penicilina, nekaj minut pozneje so se pokazali znaki anafilatinega oka. Te simptome je najverjetneje povzroil:IL-1bradikininkomplement C5ahistaminheparin

Za 1. tip preobutljivostne reakcije-anafilaksijo je znailnoodlaganje IK v tkivih (3.tip)alergeni izzovejo nastanek specifinih IgE protitelespomembna je aktivacija komplementa po alternativni poti II. tip IgE pritelesa se veejo na mastocite sproajo se mediatorji mastocitov

Za sistemsko anafilaksijo je znailno:kot posledica parenteralnega vnosaizraena urtikarija, eritemhemolitina anemija, trombocitopenijapoveano izloanje sluzivazospazem bronhialne muskulature

Kaj je znailno za anafilaksijo: a) konstrikcija bronhov b) urtikarija c) pacient lahko umre v nekaj minutah od oka d) povzroi ga intravask. injiciranje antigena

Sproeni mediatorji mastocitov povzroijo: a) zveano sekrec. sluzi b) konstrikcijo bronh. muskulature c) vazodilatacijo in vejo permeab. ilja d) kemotaxo eozinofilcev e) aktivacijo makrofagov z nastankom granulomov (makrofagi se pod vplivom IFNgama aktivirajo epiteloidne celice, okoli njih so limfociti -> granulom; vendar IFNgama izloajo celice pomagalke TH1)

Koristen imunski odg. po 1.tipu preobutlj. je proti a) spirohetam b) amiloidu c) tumorjem d) prahu e) parazitom

Za 2. tip preobutljivostne reakcie je znailno: odlaganje IK v tkivih (III)alergeni izzovejo nastanek specifinih IgE protiteles (I)pomembna je aktivacija komplementa po alternativni poti IgE pritelesa se veejo na mastocite (I)sproajo se mediatorji monocitov (I)

Oznai bolezen, katere nastanek je povezan s pozno celino preobutljivostjo (4. tip):a) Goodpasteurjev sindrom (2.tip)b) Akutna zavrnitev presadka (+ 2.tip)c) Kontaktni dermatitis d) Gnojna angina e) Glomerulonefritis (3. tip)

Pri otroku so dva tedna po streptokokni angini pri preiskavi sea ugotovili hematourijo. Imunohistoloka preiskava ledvine biopsije je pokazala zrnaste depozite IgG in komplementa C v glomerulih. Kateri imunopatogenetski mehanizem je najverjetneje povezan s tem vzorcem?anafilaksijaod protiteles odv.cel.citotoksinostcitotoksinost limfocitov Todlaganje imunskih kompleksov (III. tip preobutljivosti)pozna celina preobutljivost

Pri II.tipu obutljivosti jso citotoksina Ab lahko usmerjena proti:lastnim Ag na povrini celic (avtoimuna hemolitina anemija)tujim Ag, ki se veejo na organele v citoplazmilastnim Ag BM (Goodpasturejev sindrom, pemfigus, pemfigoid)tujim Ag, ki so se vezali na povrino celic (virusni Ag, zdravila)receptorjem na povrini celic (Miastenia gravis, Gravesova b. )

I. tip preobutljivostisodelujejo Tcelice tipa Th2, mastociti, eozinofilci mastociti sproajo vazogene aminenastanek Ig E protitelesnajpogosteje so udeleeni makrofagiznailno je odlaganje imunskih kompleksov

III.tip preobutljivosti.:ima pom.vlogo pri nastanku tumorjev II. osnovno vlogi imajo Ab IgEbolezenske spremembe nastanejo predvsem ob aktivaciji komplementa zaradi odlaganja imunskih kopleksovsinonim zanj je anafilaksijasinonim zanj je pozna preobutljivost

Oznai bolezen, ki ni povzroena po II.tipu preobutljivosti od Ab odv.cel.citotoksinost:Goodpasturejev sindromhemolitina anemijamiastenija gravisastma (I. tip)avtoimunska trombocitopenija

III.tip preobutljivosti.:ima pom.vlogo pri nastanku tumorjevosnovno vlogi imajo Ab IgEbolezenske spremembe nastanejo predvsem ob aktivaciji komplementa zaradi odlaganja imunskih kopleksovsinonim zanj je anafilaksijasinonim zanj je pozna preobutljivost

Kateri od natetih ugotovkov je najverjtneje povezan s preobutljivostjo tipa II od Ab odvisno citotoksinostjo?hemolizaedem larinksa anafilaktini ok?vaskulitis III. tipgranulomi III. tipsproanje IL-2

Linearni imunski depoziti, ki jih v IF dokaemo v tkivih, govorijo za:odlaganje imunskih kompleksov (akutna serumska bolezen)vezavo protijedernih Ab (SLE)vezavo citotoksinih Ab usmerjenih proti Ag glomerulne BMPri glomerulonefritisu v sklopu Goodpasturejevega sindromavezavo anti-nevtrofilnih citoplazemskih Ab (ANCA)pozno cel.preobutljivost

Zrnasti imunski depoziti, ki jih z IF dokaemo v tkivih, govorijo za:anafilaktino preobutljivostno rkcvezavo citotoksinih Ab na tkivne strukturePoststreptokokni glomerulonefritis. III. tip.preobutljivost povzroeno s citotoksinimi limfociti Tpozno cel.preobutljivost

Kasna preobutljivostkontaktni dermatitisakutna zavrnitev presadka (akutna celina zavrnitev) GN III. tipGoodpasturejev sindrom II.tipGnojna angina

Oznai bolezen, katere nastanek je povezan s kasno celino preobutljivostjo:Goodpasturejev sindrom (II)Akutna zvrnitev presadka (II,IV)Kontaktni dermtitis (I)Gnojna angina (streptokok)Glomerulonefritis (III)

Pozna preobutljivost:TBCGN III.Goodpasturejev sindrom II.zavrnitev transplantata

Za katero bolezen enske ne obolevajo pogosteje kot moki?RAholecistitisGoodpasturejev sindrom (najpogosteje zbolijo mladi moki med 20. in 30. letom starosti)

Katera imunodeficienca je najbolj pogosta?Brutonova agamaglobulinemijaDiGeorgejev sindromselektivna IgA deficiencaobiajna variabilna imunodeficiencahuda kombinirana imunodeficienca (SCID)

Kateri opis velja za MHC II?vkljuuje loveke levkocitne Ag (HLA) lokusov A; B; C (HLA I)sestavlja ga 1 transmembranska gp veriga (2 verigi)omejuje ekspanzijo CD8+ cel.vkljuuje HLA lokuse DR, DP, DQima b2-mikroglobulin kot del gp strukture (HLA I)

Kateri je prevladujoi imunski mehanizem pri atopinem dermatitisu?citotoksinost, posredovana z Abbolezen IKposredovana hipersenzitivnost I. tipcelino posredovana citotoksinosthipersenzitivnost zakasnjenega tipa

Prevladujoi imunoloki mehanizem pri avtoimunski hemolitini anemiji je:citotoksinost, posredovana z Abbolezen IKposredovana hipersenzitivnostcelino posredovana citotoksinosthipersenzitivnost zakasnjenega tipa

Ab za centromere je povezano s:SLESjogrenovim sindromomprogresivno sklerodermopolimiozitisomCREST sindromom (omejena skleroderma)

Avtoimuna protitelesa nastanejo proti spremenjenim lastnim molekulamnavzkrina reakcija vzrok je genetski dejavnik

Myasteria gravismiopatijaokvara motorine ploice ivno-miini stikdistrofija

Akutna zavrnitvena rkc (ledvica).nekaj dni, mesecevhumoralni in celini odzivspremembe na glomerulih hiperakutnovaskulitis (akutno: vaskulitis = B celini odziv; intersticij in epitelijske celice tubulov = T celini odziv)kronina zavrnitev = arterioskleroza

Kaposijev sarkom:samo pri AIDSusamo na koiendotelne cel.Kaposijev sarkom:mononuklearna infiltracija

Katera izjava opie sistemski lupus eritematozus?organska pokodba posredovana predvsem z NK celicami ubijalkamiavtoprotitelesa so omejena na avtoprotitelesa proti nativni dvojnovijani DNA (ANA, AB proti Ag krvnih elementov, antifosfolipidna-Ab)stanje je povezano s pomanjkanjem komponent C2 in C4odlaganje IK je redko pogosto, zaradi tega nastanejo tkivne pokodbevzorci klinine bolezni so zelo omejeni

Pri SLE ne najdemo teles proti BM glomerula

Katere okvare ne povzroi SLE: sklepi

Kaj je vzrok membranskega GN: SLE

Pri kateri avtoimunski bolezni ni Ab? RA

Pojav Ab proti Ag plju, kosti, koe SSPri kateri bolezni ni imunskih kompleksov: amiloidoza

Za polmeseasti GN ni znailno:fibrinproliferacije celic Bowmanovega prostorahistamine pri tkivni biopsiji identificiramo eozinofilce in matocite iz vnetnega procesa, kateri tip imunske reakcije se verjetno pojavlja:tip Itip IItip IIItip IVtip V

Kateri je prevladujoi imunski mehanizem pri atopinem dermatitisu?citotoksinost, posredovana z Abbolezen IKposredovana hipersenzitivnostcelino posredovana citotoksinosthipersenzitivnost zakasnjenega tipa

Prevladujoi imunoloki mehanizem pri avtoimunski hemolitini anemiji je:citotoksinost, posredovana z Abbolezen IKposredovana hipersenzitivnostcelino posredovana citotoksinosthipersenzitivnost zakasnjenega tipa

Znailni Ag pri Sjgrenovem sindromu SS-B Ag Ro (SS-A), Ag La (SS-B)

Katero Ab je visokospecifino za Sjogrenov sindrom?ANAanti-Acl-70 (skleroderma)anti-SS-B (+anti-SS-A) Antigena Ro in Laanti-Jo-1 (vnetne miopatije)anti-Sm (SLE)

Sjogrenov sindrom:avtoimunska bolezen, kjer so prizdete predvsem slinavke in solznicapogosteje mokipomemben klinini znak je kserostomijaveje tveganje za limfoproliferativne boleznilahko v kombinaciji z drugimi avtoimunskimi

Sjgrenov sindrom:spremembe v slinavkahrazvoj limfoma (SS je dejavnik tveganja za razvoj ne-Hodgkinovega limfoma)

DiGeorgejev sindrom vkljuuje vse natete lastnosti, razen (glej pediatrine bolezni):hipokalcemijetetanijamanjkajoi timusmanjkajoe plazmatkemanjkajoe paratiroidne leze

ilna zavrnitev presadka:nastane izkljuno kot posledica celinih imunskih odlaganjpri nastanku sodelujejo Ab, usmerjena proti aloantigenom na endoteluvezava Ab privede do aktivacije komplementanastaja praviloma zaradi odlaganja kroeih imunskih kompleksovpojavi se v prvem tednu po presaditvi

Recipient ledvinega presadka po 48ih urah ne more ve proizvajati urina. Naredi se biopsija. Tubuli kaejo izgubo etkaste meje (brush bordera), izgubo jeder in izoblikovanje tubularnega cast. Drugih sprememb ni. Kaj je najverjetneje etiologija za pacientovo primarno izgubo funkcije?akutna cel.zavrnitevhiperakutna zavrnitevkronina zavrnitevakutna tubularna zavrnitevrekurentna bolezen

Bence-Jonesove beljakovine v urinu so znailne za;limfomkarcinom ledvinih celicmultipli mielomlevkemijopieonefritis

Akutna zavrnitev:nekaj nekaj dninekaj mesecvnekaj let

Biopsija ledvinega presadka pokae fibrinoidno nekrozo majhnihn il. Kateri izmed sledeih imunskih mehanizmov je neposredno vpleten?celino posredovana citotoksinostpokodba, posredovana s Ab in komplementomCD8 posredovana pokodbaCitotoksinost preko NK celicHipersenzitivnost tipa IV

Katero Ab je najboj znailno za sklerodermo?antinukleolarno Ab v 15-40%antinuklearno Ab v 95% (procenti povzeti po lanku: Antibodies in Scleroderma: Direct Patogenicity and Phenotypic Associations: http://utzlab.stanford.edu/publications/scleroderma.pdf)Ab za dvojnovijano DNAAb za histonAb za Sm

Katero Ab je najboj znailno za sklerodermo?antinukleolarno Ab antinuklearno Ab (Scl-70 DNA topoizomeraza 1; CREST anticentromerno Ab)Ab za dvojnovijano DNA (SLE)Ab za histon (drug-induced LE)Ab za Sm (SLE)

Za sklerodermo ni znailno:malabsorbcijaaortna stenozazoitev pljunih arterij

Vaskularni tumor, ki se pojavlja v zvezi z AIDS-om, je:Akapilami hemangiomBglomangiomCKaposijev sarkomDkavernozni hemangiomElimfangiosarkom

Spremembe v ustni votlini, ki se pogosteje pojavljajo v sklopu AIDS-a so vse razen:Aaftozne ulceracijeBerozivni gingivitisCKaposijev sarkomDkarcinom malih slinavk (male slinavke so redko prizadete, bolj je obuesna)Elasasta levkoplakija

AIDS:zelo pogoste okube med zdravstvenimi delavcini e zdravilaje smrtna bolezenv zdravstvu prepreimo okubo s preprostimi sredstvi

Kdaj pri IS osebah posumimo na AIDS?A okuba s Pneumocystis carinii (AIDS-defining)B okuba s Aspergillusom C okuba s Legionello D okuba s Sincicijskim respiratornim virusom E okuba s M. tuberculosis (AIDS-defining)(sumimo pa e pri candidi, CMV, hud herpes simplex, C. neoformans )

Pri AIDS-u obicajno ugotovimo: a) limfocitozo b) pomanjkanje T limfocitov pomagalk (CD4)c) pomanjkanje citotoksicnih T limfocitov (CD8)d) pomanjkanje naravnih celic ubijalk (CD16, CD56)e) pomanjkanje/izgubo B limfocitov (CD21, CD40)

AIDSinf. s hemolitinim streptokokomKaposijev sarkomNon-hodgkinov limfomPlanocelularni karcinom ustne votline in rektuma (samo ustne votline)

AIDS: kandida v poiralniku

AIDS+ mogani toksoplazmoza, Criptococcus neoformans

Virus HIV ima posebno afiniteto za okubo katereg tipa celic: CD4 +

1. -24--25-2. Bacterial Infectionsa. Gingivo-Periodontal Diseasei) Linear gingival erythema (LGE)ii) Necrotizing ulcerative periodontitis (NUP)iii) Necrotizing stomatitis (NS)b. Other Locations3. Fungal Infectionsa. Candidiasisi) Pseudomembranousii) Hyperplasticiii) Erythematousiv) Angular cheilitisb. Other Fungi

4. Viral Infectionsa. Epstein-Barr Virusi) Oral Hairy Leukoplakiab. Herpes Simplex Virusi) Primary herpetic gingivo-stomatitisii) Recurrent herpetic infectionc. Variacella-Zoster Virusi) Herpes zosterd. Human Pailloma Virusi) Condyloma accuminatumii) Multifocal epithelial hyperplasiae. Cytomegalovirus5. Neoplasmsa. Kaposi's sarcomab. Lymphomac. Other neoplasms ploatocelini rak jezika6. Other Oral Lesionsa. Oral ulcersb. Salivary gland enlargement

NEOPLAZIJAZnacilnosti mukoepidermoidnega karcinoma sta: a) je vedno hitro rastoc tumor, ki zaseva le hematogeno b) je najpogostejsi karcinom v obusesni slinavki c) histoloska slika je povezana s prezivetjem bolnikov d) karcinom raste pogosto perinevralno e) za to obliko raka sta znacilni ploscatocelicna in hondroidna komponenta. Pri gradaciji tumorja upotevamo: a) velikost tumorja b) polimorfija in obarvanost jeder c) t.mitoz d) regresivne spremembe e) metastaze

Preneoplastini sindrom

Carcinoma in situ: a) Vedno ploatocelien iz vevrstnega ploatega ep. (najpogosteje), lahko tudi iz prehodnega ali leznegab) Lahko prisotne patoloke mitoze c) V vsej debelini epitelija d) Nima znailne makroskopske slike ima citoloke znailnosti karcinomae) Vdira ez bazalno membrano NI INVAZIJE EZ BAZALNO MEMBRANONE ZASEVA, 100% OZDRAVLJIV

Benigni epitelijski tumorji: a) Adenom b) Papilom c) Adenomatozni polip prekanceroza, je to e benigen?

Maligni epitelijski a) Carcinoma in situ b) Plazmocitom maligni plazemski tumor iz mehkega tkiva, MEZENHIMSKIc) Adenokarcinom

Karcinoid: a) APUD b) Bolj maligen od karcinomov c) Najpogosteji v steni prebavne cevi d) Unimorfne celice

Ploatocelini karcinom je pogost v:Aitnici Bkoi CpljuihDelodcuEpoiralnikuPenis, prostata, mehur, MATERNINI VRAT

Pri doloanju stadija tumorja upotevamo: VELIKOST, BEZGAVKE, METASTAZIRANJEAvelikost tumorjaBzasevanje v podrone bezgavkeCangioinvazioDinvazivno rast v okolna tkiva Etevilo mitoz v tumorskem tkivu

Najpogosteji vzrok poveanja bezgavk je/so:Akronina limfatina levkemijaBHodgkinova nodulama sklerozaCmetastaze karcinomovDne-Hodgkinov maligni limfomEAIDS

Ne-Hodgkinovi limfomi najpogosteje vzniknejo izAlimfocitov TBlimfocitov BCcelic NK (ubijalk)DmakrofagovEplazmatk

Maligni epitelijski tumorjia) Carcinoma in situb) Plazmocitom c) Adenokarcinom

Katera znacilnost kaze na zanesljivo maligno naravo tumorja a) Invazivna tumorska rast. b) Jedrna in celicna polimorfija. c) Patoloske mitoze. d) Zasevanje. e) Nekroza in krvavitve v tumorju.

Ploscatocelicni karcinom je pogost v: a) scitnici b) kozi c) pljucih d) zelodcu e) poziralniku. f) jezikug) vratu maternice

Med benigne epitelijske tumorje sodijo: a) limfom b) adenom c) teratom d) papilom e) bazaliom (poasi rasto karcinom nizke stopnje malignosti, ki nastane iz bazalnih celic epidermisa)

Kapilarni hemangiompogosto pride do ulcerjacije pogosta lokacija je koa

GENETSKE in PEDIATRINE BOLEZNI

Cistina fibrozaobiajno pankreas ni prizadetrazvojna anomalija pankreasaslan znojsindahtilija (dedna anomalija rok, vasih tudi nog, kjer so sosednji prsti bolj ali manj popolno zraeni)

Problem nedonoenostiPljua (RDS bolezen hialinih membran)MoganiPrepona Srce

Sindrom dihalne stiske novorojenca se razvije zaradi:nezrelosti plju pri prezgodaj rojenih otrocihintrauterine okubemoganske pokodbeaspiracije amnijske tekoinerazvojnih anomalij dihal

RDS pri otrocih esa ni?hialine membrane intersticijski alveolitiszmanjanje surfaktanta

DiGeorgejev sindrom vkljuuje vse natete lastnosti, razen:hipokalcemijetetanijamanjkajoi timusmanjkajoe plazmatke (B-celini odziv je neprizadet)manjkajoe paratiroidne leze

Bolezni okolja

Vse je posledica kroninega alkoholizma RAZEN: a) pospesen razvoj aterosklerozeb) kronicni pankreatitis c) oslabljenost skeletne misice d) kardiomiopatija e) atrofija testisov

Katere bolezni najbolj ogroajo kadilcepokodba koronark (sistemska ateroskleroza, miokardni infarkt)rak debelega revesa (pljuni rak, rak ustne votline, grla, poiralnika, pankreasa, senega mehurja)emfizem (+ kronini bronhitis)

Pasivno kajenje1,2 2x veja monost za pljuni karcinom (pri kadilcih je vsaj 10x)rak debelega revesjakarcinom poiralnikaKOPB

Silikoantrakoza: a) azbest b) silikati c) emfizem d) znailne spremembe povzroi antrakotini pigment e) spada med pnevmokonioze

Silikoantrakoza: a) kajenje b) premogov/silicijev prah c) difuzni vozlii d) pljuno srce

Znailnosti silikoantrakoze: a) Nastane zaradi vdihavanja premogovega in silicijevega prahu. b) Znailni so fibrohialinizirani vozlii. c) Moen zaplet je kronino pljuno srce.

Infekcijske bolezni

Infekcija s H.pylori: a) povezana s septikemijo b) v zvezi s kroninim gastritisom c) okuene je ve ko 50% slov. populacije d) predhodnik perniciozne anemije (avtoimunski gastrtis je predhodnik anemije)e) s starostjo manj pogosta

Kaj niso virusne okube:A condyloma accuminata (HPV)B condyloma latum (Treponema pallidum-sifilis)C verruca vulgaris (HPV)D pemfigus (avtoimuno)E psoriasis (kronina vnetna dermatoza)

Z okubo EBV so povezani:A Burkittov limfomB koni ploatocelini karcinomC karcinom materninega vratuD nazofaringealni karcinomE infekcijska mononukleoza

Herpes simplex 2se prenaa med porodomparenteralna okubav akutni fazi manj aktivennosilci vedno simptomatski

Kaj povzroa CMV: AIDS+intersticijska pljunica+inkluzije v cel.

Kateri virus pri pljunici pri AIDSu dela IC vkljuke CMV

HEMATOPOETSKI IN LIMFNI SISTEMPetehija je krvavitev v globokih tkivihobiajna, velika podpludbakrvavitev v peritoneju1-2mm velika podkona krvavitevtrombus v kapilari

Za DIK velja vse, razen:znailne so tromboze v razlinih organihpogosto gre za primarno(idiopatsko) bolezen (ne, najvekrat sledi sepsi, komplikaciji pro porodu, maligni bolezni in obsenim pokodbam(predvsem moganov)znailne so tevilne krvavitve razsejane po telesu (ja, zaradi porabe trombocitov in faktorjev strjevanja krvi in sproanja aktivatorjev plazminogena)najpogosteje so prizadeti mogani (ja, zaradi mikroinfarkotov v moganih)vzrok je lahko malignom (ja, ker nekateri sproajo tkivne tromboplastine snovi v krvni obtok)

Agregacijo trombocitov na mestu ilne pokodbe sproi:aktivacija Hagemanovega f.Stik trombocitov s subendotelnim kolagenomLizosomski encimi iz nevtrofilcevSprostitev tkivnega tromboplastinaTrombin

Vse nateto velja za plazmocitom, razen:Bence-Jones protinurijaZmanjana odpornost do infekcij Infiltracija ploatih kosti s plazmatkamiMakroglobulinemija (ne, velja za limfoplazmocitni limfom)Monoklonska gamopatija (proliferacija enega klona plazmatk, ki prizvaja Ig istega razreda ali njihove sestavine)

Perniciozna anemija je posledica:pomanjkanja folne kisline (megaloblastna anemija)pomanjkanja Fe zmanjane sinteze globinskih verig (talasemije)pomanjkanja intrinzinega faktorja ali (redko) vitamina B12spremenjene zgradbe Hb (anemija srpastih eritrocitov)

Lakunarne velikanke so znailne za:Hodgkinovo bolezen (tip limfocitne deplecije)Hodgkinovo bolezen (tip nodularne skleroze)Hodgkinovo bolezen (tip limfocitne predominance) (RS podobne celice s puhastim jedrom pop corn cell) Hodgkinovo bolezen (meanocelini tip) (tipine Reed-Sternbergove velikanke)Ne-Hodgkinov difuzni velikocelini limfom B (imunoblasti, centroblasti)

V etiopatogenezi levkemij in limfomov igrajo pomembno vlogo:ionizirajoe sevanjekajenjeokuba z nekaterimi virusialkoholizemprehrana

ne-Hodkinovi maligni limfomi so najpogosteji v:bezgavkah (nodalni 60%, ekstranodalni 35%)prebavilihCSreluKoi

Bence-Jonesove beljakovine v urinu so znailne za:multipli mielompielonefritislimfomlevkemijokarcinom ledvinih celic

Kateri od natetih tumorjev se pojavlja pri otrocih in odraslih?nefroblastomnevroblastomretinoblastomakutna levkemijahepatoblastom

Kronina limfatina levkemija:veinoma izvira iz B limfocitovnajpogosteja pri otrocih (ne, pri >50 let)celice so majhne, podobne zrelim limfocitomnapredovanje bolezni je hitro (ne, pri akutni)levkemine infiltrate najdemo tudi v KM (ja, + e bezgavke, kri in ostala tkiva)

Pri igelni biopsiji enega od ve periventrikularnih ari v moganih, velikosti 1-3cm, ugotovimo monoklonsko proliferacijo imunoblastov. Kateri od navedenih klininih podatkov se najbolje sklada s to histoloko najdbo?5-letni otrok z levkemijo30-letna z radioterapijo v anamnezi40-letnik z Downovim sindromom35-letnik z AIDSOm15-letno dekle z virusnom encefalitisom

Kdaj je malabsorbcija vitamina B12?kronini gastritis tip A (avtoimuni propad parietalnih cel zmanjan IF zmanj.B12)kronini gastritis tip Bgastrini ulkusceliakia

Etiologija levkemije je vezana na: virusekem.agensedednostionizirajoe sevanje

Kaj je najhuja komplikacija nevtropenije? DISEMINIRNA INFEKCIJA

IgM + hiperviskoznost krvi + generalizirana limfadenopatija so znailnosti: MAKROGAMAGLOBULINEMIJELobanja z degeneriranimi lezijami: MULTIPLI MIELOM

Zmanjano tevilo trombocitov + anemija: APLASTINA ANEMIJA

Pri Hodgkinovi bolezni ima najsalbo prognozo:meanocelini tipimunska deplecija (limfocitna)imunska dominancanodularna skleroza

Vzroki za pojav limfomov?EBVIonizirajoe sevanjePrehranaKajenje

Kaj je znailno za anemijo srpastih celic?folna kislinaIFSpremenjena zgradba Hb (mutacija gena, ki kodira beta verigo Hb)

Pri otrocih najpogosteja: AKUTNA LIMFOCITNA LEVKEMIJA (+ BURKITTOV LIMFOM)

NHL nastajajo iz:limfocitov TplazmatkNK celic

Pomanjkanje vitamina B12 MEGALOBLASTNA ANEMIJA

Kronina limfatina levkemija: (najpogosteja levkemija pri odraslih)otrotvokostni mozeg infiltriran z mailimi limfocitiPh kromosom (ne, kronina mieloina levkemija)Ga ne loimo od limfoma

Multipli mielom:Mlaji (ne, med 50.in 60.letom, obiajno M)multifokalna proliferacija enega klona celiclitine lezije v kostehpovean IgA (redko, ponavadi IgG)

Nodularna skleroza pri Hodgkinovem limfomu:najpogosteja oblikahiter poteklakunarne velikankeni limfocitov (veina tumorja tvorijo limfociti, + e plazmatke, eozinofilci, lakunarne cel.)

Trombocitopenija + anemija:aplastina anemijaTTP I (trombocitna trombocitopenina purpura)Kronina mieloina levkemija (50 % bolnikov ima trombocitozo)Vsi primeri

ne-Hodgkinovi limfomi?limfatini organisekundarno v visceralnih org.Za vse oblike znailne lakunarne velikanke

Kronina limfatina levkemija: vseh levkemijpoveane bezgavkeprizadetost B limfocitov

Najpogosteji vzrok smrti pri akutni nelimfocitni (mieloblastni) levkemiji:INFEKCIJE

Kaj ni znailno za aplastino anemijo? ERITROCITNA HIPERPLAZIJA

Benigna limfoepitelijska lezija:atrofija parenhimainfiltracija z nevtrofilci, limfocitimetaplazija plazmatkplanocelularna metaplazija

Splenomegalija:Sepsa (blaga splenomegalija)kronina limfatina levkemija(masivna splenomegalija)kronina mieloina levkemija (masivna splenomegalija)amiloidoza (srednja splenomegalija)

Bezgavke so najvekrat poveane pri:kronini limfocitni levkemijimetastaze karcinomovHodgkinova nodularna skleroza

Kronina limfatina levkemija:otroci vseh levkemijprizadetost humoralne imunostipoveane bezgavkene loimo od limfoma

Kronina mieloina levkemija:huda splenomegalijaprisotnost Ph kromosomapojav akutnih blastnih krizotrociiz limfocitov B (ne, iz pluripotentne matine celice)?

Dejavniki pri nastanku aplastine anemije so vsi, razen:benzenkloramfenikolcitostatikipenicilin?Fenilbutazon

Pomanjkanje vitamina B12 je lahko rezultat vseh naslednjih obolenj, RAZEN a. totalna gastrektomija b. Chronova bolezen c. ezofagealni karcinom d. infestacija z Diphyllobothrium latum e. celiakalna bolezen

Burkittov limfom EBV (redek v Evropi, videz zvezdnatega neba, veliko mitoz in makrofagov, opis celic) Je endemien v Afriki in sporadien drugod. Povezan je z EBV okubo. Tumorske celice so monotone, malo veje od malih limfocitov. Imajo okroglo ali ovalno jedro z 2-5 jedrci. Citoplazma je srednje obilna. Zelo znailna je visoka mitotina aktivnost in apoptoza, zato so v tumorju prisotni tudi tevilni makrofagi, ki odstranjujejo odmrle celice. Ker so ti benigni makrofagi pogosto obdani s praznim prostorom, ima tumor videz ''zvezdnega neba''. Znailna je translokacija, ki vkljuuje MYC gen to privede do poveane ekspresije MYC proteina, ki ima mono transformirajoo aktivnost. Tumor veinoma prizadene otroke in mlade odrasle (30% otrokih NHL). Redko vznikne v bezgavkah. V Afriki sta pogosto prizadeti maxilla ali mandibula, v Ameriki pa abdominalni organi (revo, retroperitonej, jajniki). Burkittov limfom je visoko maligen tumor, ki zelo hitro raste, a z agresivno kemoterapijo je lahko ozdravljiv.

Najpogostejsi vzrok povecanja bezgavk je/so: a) kronicna limfaticna levkemija b) Hodgkinova nodularna skleroza c) metastaze karcinomov d) ne-Hodgkinov maligni limfom e) AIDS

Ne-Hodgkinovi limfomi najpogosteje vzniknejo iz: a) limfocitov T b) limfocitov B c) celic NK (ubijalk) d) makrofagov e) plazmatk.

Kronina mieloina levkemija:huda splenomegalijaprisotnost Ph kromosomapojav akutnih blastnih krizotrociiz limfocitov B (iz pluripotentne matine celice)trombocitopenija

Akutna limfoblastna levkemijaB-prekurzorske celiceb)T celiceNK Histiociti Plazmatke

Znailnosti hemokromatoze so vse razen:Fe se v obliki feritina in hemosiderina kopii v parenhimskih celicah organov, kot so jetra, pankreas, srce, sklepne ovojnice, koa, endokrine lezeBolezen je lahko recesivna dedna ali pridobljena, sekundarnaProces intraceularnega kopienja Fe je iriverzibilen, zaradi esar je bolezen neozdravljivaKer je Fe hepatotoksino in direktno okvari parenhimske celice, ni vnetne reakcijePostopno portogeno razraanje veziva v jetrih ob kopienju Fe razvije mikronodularno jetrno cirozo

Primarna hemokromatoza: a) poveana absorbcija Fe iz revesa b) pogosteja pri mokih c) poveano vnaanje Fe s hrano

Sekundarna hemokromatozapovean vnos elezase nikoli ne odlaga v srcualkoholikiv mononuklearnem sistemu

Hemokromatoza: a) Fe se kopii v obliki hemosiderina b) zaradi toksinega uinka Fe se razvije fulminantni hepatitis c) postopno patogeno razraanje veziva se razvije v mikronodularno cirozo d) se zaradi dedovanja izrazi e v otrotvu

Hemokromatoze ni v:jetrihmoganihsrcukoi

Generalizirana hemosideroza:preve vnosa Fev ganglijihlahko pride do rakaciroza

VASKULARNE BOLEZNI

1. Kateri od navedenih dejavnikov ni dejavnik tveganja za razvoj ateroma?a. kajenjeb. visoka raven HDL v serumuc. visoka raven LDL v serumud. moki spole. sistemska hipertenzija

2. 48-letni moki ima temperaturo in pozitivna anti-nevtrofilna citoplazemska Ab (c-ANCA). Biopsija plju pokae granulome. Diagnoza?a. astmab. Goodpastzrejev sindromc. SLEd. Wegenerejeva granulomatozae. TBC

3. Faktor, ki stimulira proliferacija gladko-miinih viter v patogenezi ATH, je:

4. trombocitni RF (PDGF) (+ e FGF in TGF-alfa)a. transformirajoi RF beta (TGF-beta)b. IL-1c. IFN-alfad. TNF

5. Vse navedeno velja za varikozne vene, razen:a. predisponirajo k trombozb. so zvijuganec. imajo neustrezne zaklopked. vsebujejo poveano tevilo elastinih lamel (ne, tu je degeneracija elastinega tkiva + pikaste kalcifikacije v medii FLEBOSKLEROZA)e. povzroajo vensko stazo in edem ekstremitete

6. Za DIK velja vse, razen:a. znailne so tromboze v razlinih organihb. pogosto gre za primarno (idiopatsko) bolezenc. znailne so tevilne krvavitve razsejane po telesud. najpogosteje so prizadeti moganie. vzrok je lahko malignom

7. Agregacijo trombocitov v primeru ilne pokodbe sproi.a. aktivacija Hagemanovega faktorjab. stik trombocitov s subendotelnim kolagenomc. trombind. sprostitev velikega t.e. Lizonimski encimi iz nevtrofilcev

8. Varice poiralnika se razvijejo pri: CIROZI JETER

9. Bolezen z granulomi v zg.dihalih in granulomatoznim vaskulitisom v ledvicah je:a. Mb. Buergerb. Nodozni poliarteritisc. Temporalni arteritisd. Churge-Straussov sindrome. Wegenerjeva granulomatoza

10. Receptorji ta katere lipoproteine so na endotelijskih cel.v ili? Rec.za LDL

11. Pri sifilisu nastane anevrizma zaradi: Obliterativnega endartritisa v vaza vazorum

12. Za nastanek anevrizme v Th-delu aorte je najpogosteji vzrok?a. Sifilis?b. ATHc. Cistina medionekroza

13. Za nastanek anevrizme v abdominalnem delu je najpogosteji vzrok? ATH

14. Disekantna anevrizma: CISTINA NEKROZA MEDIE

15. Wegenerjeva granulomatoza:a. bolezen se nikoli ne pojavlja v ustni votlinib. zanjo je znailno vnetje v zg.delu dihalne poti in prebavne poti ter prizadetost ledvic (ni prizadet GIT ta pri mikroskopskem poliangiitisu)c. vaskulitis s fibrinoidno nekrozo ni sestavni del te boleznid. prizadetost ledvic je zelo redek pojav (ne, fokalni nekrotizirajoi, pogosto polmeseasti GN)e. nobena trditev ni pravilna

16. Vse trditve, ki so povezane z intrakranialnimi jagodiastimi anevrizmami so pravilne, razen:a. prisotne so ob rojstvu (pridobljena degenerativna lezija zaradi kronine mehanine hemodinamine- pokodbe ilne stene)b. subarahnoidlana krvavitevc. lahko se pojavijo pri bolniku dominantno policistino boleznijo ledvic( + e pri FIBROMUSKULARNI DISPLAZIJI, KOARKTACIJI AORTE, A-V MALFORMACIJAH MOGNOV)d. ruptura anevrizme ni nujno povezana s sistemsko hipertenzijoe. ruptura anevrizme lahko povzroi intracerebralno krvavitev

17. Kaj so znailnosti angiomov?a. maligna oblika je angiosarkomb. najdemo jih v hrbtenicic. so pogosti tumorji jeterd. lahko so vzrok intrakranialne krvavitve

18. Star 80 let v 1 % granulomatozno vnetje il::a. temporalni gigantocelini vaskulitis (arteritis)

19. Pri katerih vaskulitisih nastajajo granulomi?a. Wegenerjeva granulomatoza + e pri temporalnem arteritisu, Takasuyev arteritisb. Churg-Straussov sindrom

20. Mikroanevrizme se pojavijo pri:a. SLEb. Poliarteritis nodozac. Wegenerjeva granulomatoza

21. Ob delni ali popolni zapori a.renalis pride do:a. hipertenzije

22. Skupen sindrom feokromocictoma in Cushingovega sindroma je:a. Hipertenzija

23. Zaplet hipertenzije ni:a. ATHb. Anevrizmac. Embolija

24. Endarteritis, ki povzroa anevrizmo Th aorte: SIFILIS

25. Vzrok hipertenzije in hipertrofije levega ventrikla:a. Addisonova bolezenb. Hiperaldosteronizemc. Cushing?d. Feokromocitom

26. Sekundarne hipertenzije ni pri:27. Connovem sindromu primarni hiperaldosteronizema. Hipertirozib. Feokromocitomc. Cushingd. SB -> hialina arterioloskleroza

28. Zelo bole vozli pod nohtom? GLOMANGIOM

29. Subarahnoidalna krvavitev: RUPTURA KONGENITALNE ANEVRIZME

30. Subarahnoidalna krvavitev:a. pri anevrizmi (jagodiasti)b. trombusuc. dedne ilne motnje

31. Disekantna anevrizma aorte znailnosti:a. stanjevanje medie s propadom elastinih vlakenb. limfocitni infiltrat adventicije?c. cistina nekroza medije z izgubo elastike

32. Buergerjeva bolezen (Tromboangitis obliterans):a. najpogosteje so prizadete periferne ile na spodnjih okoninah (ne, tudi radialne in tibialne a.)b. bolezen je povezana s kajenjemc. mlaji od 35 let

33. Kaj sestavlja kristale v ateromu? HOLESTEROL

34. Na kateri del ilja vplivajo vnetni mediatorji? ARTERIOLE, KAPILARE, VENULE (mikrocirkulacija)

35. Tromb:a. BELI. Osnovni proces pri njegovem nastanku je SEPARACIJA TROMBOCITOVb. RDEI: osnovni proces pri nastanku je KOAGULACIJA KRVI

36. Virchow-ova triada (pokodba endotela, hemodinamske motnje, hiperkoagulabilnost)

37. Anevrizma pri hipertenziji (Charcot-Bouchardove mikroanevrizme)

38. Arterioskleroza je (ateroskleroza, arterioloskleroza, Mnckebergova kalcifikantna skleroza medije)

39. Kaposijev sarkom:a. samo pri AIDSub. samo na koic. endotelne cel.d. mononuklearna infiltracija (limfociti, plazmatke, makrofagi)

SRCE

Najverjetnejsi patogenetski mehanizem pri revmaticni vrocici je: a) navzkrizna reakcija protiteles proti bakterijskim antigenom z lastnimi antigenib) odlaganje imunskih kompleksov c) virusna okuzba d) direkten skodljiv ucinek bakterijskih toksinov e) preobcutljivostna reakcija na virusne antigene

Katere srne hibe so povezane s cianozo:a) tetralgija fallot b) defekt interventrikularnega septuma (L-D ant)c) truncus arteriosus persistens d) koarktacija aorte (cianoza spodnjega dela telesa)e) trikuspidalna atrezija

Myocarditis rheumatica: a) asteroidna telesa (Aschoffova telesca)b) Aschoffov granulom c) epikarditis d) endokarditis e) miokarditis

Znailnosti ulcerotrombotinega endokarditisa: nebakterijski trombotibia) Nastane kot posledica virusne okube. b) Nastane kot posledica bakterijske okube. c) Lahko se pojavi tudi na zdravem srcu. d) Na robovih zaklopk nastanejo bradavicam podobne strukture (revmatini verukozni endokarditis)

Znailnosti verukoznega endokarditisa: a) Lahko se pojavi na umetnih zaklopkah. (infekcijski endokarditis)b) Povzroajo ga Stafilokoki in Streptokoki. (infekcijski endokarditis)c) Nastane na zaporni strani zaklopk. d) Vnetje se iri na horde. e) Posledici sta stenoza in insuficienca zaklopk. (mitralna zaklopka!)

Dejavniki tveganja za infekcijski endokarditis so:prirojena srna hibaprebolela revmatina vroicatromboza povrhnjih ven spodnjih okoninpljuna trombembolijauivanje intravenskih drog

Kateri sta acianoticni anomaliji:a) tetralogija fallotb) pljucna stenoza (pozna cianoza)c) transpozicija velikih zild) botallov vod (pozna cianoza)

Miokarditis:a) najpogosteje povzrocijo bakterije VIRUSI!!b) se praviloma diagnosticira z biopsijo srcac) se lahko pojavi v okviru nekaterih sistemskih boleznid) se pojavi le v steni levega prekata

Hipertrofija levega prekatapreobremenitev srcasvetlina je normalna ali zoanazadebeljene papilarne in trabekularne miicesist. hipertenzija

Verukozni endokarditisnajpogosteje ga spremlje revmatina vroicaAschoffova telescaBradavice na ventralni strani mitralne zaklopke (ob zapornem robu)Nalaganje fibrina in trombocitov

Za duktus areriosus velja vse razen:po treh mesecih se popolnoma zapre povezuje aorto in pljuno arterijo

DIHALA

Ploatocelini karcinom plju a) hitro zaseva v mogane (izven toraksa zaseva pozno)b) znailne so obsene nekroze c) je pri nas najpogosteja oblika pljunega raka d) tumorske celice imajo pilo citoplazmo in hiperkromna jedra (drobnocelini karcinom)e) znailni so intercelularni mostiki

Restriktivne pljune bolezni so: a) sistemska skleroza b) idiopatska pljuna fibroza c) pneumokonioze d) bronhiektazije e) kronini bronhitis

Med alveolne pljunice spadajo: a) intersticijska pljunica (peribronhiolarna, interalveolarna=alveolitis)b) lobarna pljunica (+ plevra = plevropneumonija)c) nodularna pljunica ) bronchopneumonia (=lobularna)d) ARDS

Za intersticijsko plunico je znailno: a) najvekrat je vzrok bakterijski (vzrok je najvekrat neznan)b) vzrok so najvekrat antibiotiki in virusne okube c) v intersticiju prevladujejo nevrofilni granulociti ) v intersticiju prevladujejo plazmatke, histiociti, monociti d) v alveolih je specifini vnetni infiltrat

Kaj se nabira v alveolih ob pjunem edemu: a) transudat b) eksudat c) vnetni infiltrat (siderofagi)) voda d) kri

Silikoantrakoza: kombinacija silikoze in antrakozea) azbest ANTRACITb) silikati c) emfizem d) znailne spremembe povzroi antrakotini pigmente) spada med pnevmokonioze

Silikoantrakoza:kajenje premogov/silicijev prah difuzni vozlii Nastane zaradi vdihavanja premogovega in silicijevega prahu. Znailni so fibrohialinizirani vozlii. Moen zaplet je kronino pljuno srce.

Osnovni patoloki proces je mono poveana prepustnost alveolnih kapilar, ki nastane zaradi pokodbe alveolnega epitelija in kapilarnega endotela: a) brohopneumonija b) intersticijska pljunica c) ARDS ) edem plju d) nodularna pljunica

Pljuni absces: a) pljuni infarkt b) alveolitis c) bronhopnevmonija d) virusni infekt

Intersticijski emfizem: a) umetno dihanje b) pokodbe dihalnih poti c) alfa-1-antitripsin (panacinarni emfizem)

Zapleti pri lobarni pljunici so: a) Empiem (+abcesi)b) Difuzna fibroza. c) Kronina pljunica. ?d) Septikopiemija.

Difuzni mezoteliom plevre:je pozna posledica vdihovanja azbestazelo maligen tumorpoveano izloanje sluzije vedno povezan z azbestomnikoli ne zaseva izven toraksa (redko)

Tuberkulozni granulom:asteroidna telesca ?epiteloidne celiceferuginozna telescalimfocitifibrinoidna nekroza (kazeozna nekroza)

Acinonodozna tuberkuloza:s irjenjem po dihalnih potehprizadete predvsem zgornje dele pljuznailne kavernelimfogeni razsojdeteljici podobni skupki vozliev ob dihalnih poteh

Primarna atelektaza: je obiajno popolnaje posledica obstrukcije dihalnih potivekrat jo najdemo pri doraslihje povezana s pomanjkanjem surfaktantaprizadeto je obiajno le eno pljuno krilo

Difuzna alveolarna okvara: a) predstavlja morfoloske spremembe pri ARDS b) v zgodnjem stadiju bolezni so pogoste hialine membrane c) povzroca jo lahko pnevmotoraks d) lahko se razvije difuzna intersticijska pljucna fibroza e) pljuca so prekomerno zracna. abd

Kateri od nastetih dejavnikov NE povzroca difuzne alveolarne okvare a) Septicni sok. b) Aspiracija zelodcne vsebine. c) Virusna okuzba. d) Pnevmotoraks. e) Radiacijski pnevmonitis.

Pljuni absces je kombinacija vsega, razen:aspiracije orofaringealne vsebinebronhalne obstrukcije s tujkombronhiektazijeorganizirane pljuniceseptinih pljunih embolizmov

Katera od natetih bolezni je znailno povezana s pljuno TBC?. AntrakozaBronhiektazijaSilikozaCentrolobularni emfizemLipidna pnevmonija

Obiajne lokalizacije metastaz primarnega pljunega karcinoma so vse natete, razen?nadledvinicakostic)moganejetra vranica

ARDS sreamo lahko pri vseh natetih stanjih, razen:moganska pokodbaprekomerna doza heroinavisoke konc.kisikapljuna embolija (lahko vzrok tudi maobna embolija)ok

Katera trditev dri za bronhialni karcinom?histoloko je najpogosteje planocelularni karcinomincidenca tumorja upadapogosto pri enskah (pri enskah pogosteji adenokarcinom)pogosto komplikacija cistine fibroze5-letno preivetje je 50% ( paraneoplastini sindromvranica

Kateri organ je poleg plju najbolj prizadet zaradi toksinega kisika v inkubatorju?OKO (fibroza lee)

Hiperplazija aic v pljuih, zadebelitev miinega sloja bronhialne stene in BM epitelija, eozinofilci, sluz, ...so morfoloki zanki: ASTME

Plevralni plaki, feruginozna telesca in pljuna fibroza so znaki: AZBESTOZE

Najpogosteji periferni pluni rak je: ADENOKARCINOM

Morfoloke karakteristike ARDS: HIALINE MEMBRANE

Dezmosomi, monofilamenti?, rak v pljuih PLANOCELULARNI KARCINOM

Pomanjkanje alfa1-antitripsina: PANACINARNI EMFIZEM

epki sluzi + razirjeni bronhioli BRONHIEKTAZIJEomanjkanje surfaktanta ATELEKTAZA MIKROATELEKTAZA

Eksudat v plevralnem prostoru se imenuje: PIOTORAKS, EMPIEM

Za Goodpasturejev sindrom so znailne: ALVEOLARNE KRVAVITVE

Sekundarna atelektaza je najvekrat: PARCIALNA

Med intersticijske pljunice spadajo:Alveolitis (interalveolarna)interlobularnaperibronhialna

Azbestoza:poveana monost nastanka rakapri delavcih v kamnolomihfibroza poleg odlaganja azbestnega prahu

RDS pri otrocih esa ni?hialine membrane intersticijski alveolitis?????????zmanjanje surfaktanta

Planocelularni karcinom v pljuih:bazalnocentralno

Progradientna primarna TBC:limfogeno zasevahematogenoprimarni (Gohnov kompleks) pljuni hilus???

Drobnocelini pluni rak:pozno zasevalahko pojavlja skupaj s ploatocelinim rakomzaseva v mogane

S katerim terminom oznaujemo skupino pljunih bolezni, ki nastanejo zaradi kronine inhalacije delnih ali plinskih agensov, kot rezultat poklicne izpostavitve? a. granulomatozna bolezen b. pneumokonioza c. mikobakterioza d. psevdolimfom e. BronhiektazijePnevmokonioza je patoloko stanje plju, ki ga povzroa inhalacija delne ali plinske snovi, ki se obiajno pojavlja pri doloenih poklicih. Antrakozo vidimo pri rudarjih in obasno pri ljudeh, ki ivijo v preplavljenih urbanih okoljih. Silikoza je prisotna pri rudarjih, kovinostrugarjih in drugih, ki so kronino izpostavljeni silikatnim delcem. Azbestoza je posebno razirjena oblika pnevmokonioze in lahko vodi do razvoja malignega mezotelioma.

Velike nepravilne zgoine in oitne kavitacije z nivoji zraka in tekoine, ki jih opazimo na prsnem posnetku rudarja z x arki sugerirajo: a. kronino silikozo z jajastimi kalcifikacijami b. superimponirano tuberkulozo c. preprosto rudarsko premogovniko pnevmokoniozo (CWP) d. azbestozo e. Caplanov sindromVsakrne kavitarne lezije, najsi bo pri kronini silikozi, preprosti rudarski pnevmokoniozi (CWP) ali progresivni masivni fibrozi, lahko osumimo za superimponirano tuberkulozo. Jajasti izgled hilusnih bezgavk pri kronini silikozi nastane zaradi zunanje kalcifikacije in ne kae na infekcijo. Preprosti CWP ima le majhne nepravilne gostote, kot tudi azbestoza, ne vidimo pa nobene kavitacije. eravno se granulome opazi pri revmatoidnem artritisu kompliciranega CWP (Kaplanov sindrom), niso videti kot kavitarne lezije.

Z azbestozo povezano bolezen najbolje opie naslednja izjava: a. azbestoza je pogosta pri pacientih z mezoteliomom b. mezoteliom se lahko pojavi leta po delu na ladji (ladjedelnici?), ki je trajalo 6 tednov c. tip in oblika fibril nista znailni d. feruginozna telesca so nespecifina odkritja e. izpostavljenost azbestozi povea tveganje za tuberkulozoetudi obstaja groba povezava med totalnim bremenom azbesta in razvojem malignosti, ni krivulje odvisnosti doze - odgovora in ni pravega praga izpostavljenosti, ki bi bolezen povzroil. Dobro je znano, da je e 6 tedenska izpostavljenost azbestu povzroila mezoteliom 20 let kasneje, vendar so mnogi pacienti z mezoteliomom bili zelo visoko izpostavljeni. udno, vendar pacienti z mezoteliomom ne kaejo pogosto azbestoznih intersticijskih pljunih nodulov. Pomembni so fibrilni tipi, npr. rak je najbolj pogosto povezan z amfibolami. Feruginozna telesca so dokaj tipina in karakteristina za izpostavljenost azbestu, a so redko vidna pri drugih inhaliranih substancah tako lahko usmerijo patologa k domnevi izpostavljenosti azbestu. Tuberkuloza ni pogosteja pri pacientih, izpostavljenih azbestu.

Za vsak patoloki odgovor izberi bolezen, s katero je najverjetneje povezan. a. silikoza polarizirani madei v nodulihb. azbestoza plevralne kalcifikacijec. tuberkuloza kazeozni granulomd. kronina berilioza e. rudarska pnevmokonioza (CWP) centrilobularni emfizem

LEDVICE

Za diabeticno glumerulosklerozo velja vse razen: a) je posledica metabolnih motenj

Glomerulonefritis: a) je vnetje omejeno na ledvicne zile b) nastane zaradi bakterijske infekcije iz secnih poti zg. dihalnih potic) ni nikoli povezan z imunskimi mehanizmi d) najpogosteje nastane zaradi patoloskega odlaganja imunskega kompleksa e) ne povzroci nikoli nefrotskega sindroma

Pielonefritis: a) je zelo redka bolezen ledvic b) navadno je posledica ascendentne infekcije z gram () bakterijami c) je imunokompleksna bolezen d) nikoli ni purulentno vnetje ponavadi je supurativna nekrozae) ne more nastati kronicna oblika te bolezni

Izginotje nozic podocitov pri nefrotskem sindromu: a) je reverzibilna okvara b) je ireverzibilna okvara c) je hipoksina okvara

Akutni postinfekcijski glomerulonefritis: a) nastane zaradi neposrednega ucinka bakterij na glomerule b) nastane najpogosteje kot posledica streptokokne infekcije c) hemoliticni streptokok direktno napade glomerul d) je neozdravljiva bolezen e) histomorfolosko ga oznacuje glomerulno endokapilarni proliferacijski eksudat

Ekstrakapilarni proliferacijski glomerolnefritis : a) oznacuje ga polmesecasti kapsulni proliferat b) nastane kot posledica hude glomerulne poskodbe c) je lahko imunokompleksne narave d) bolezen se ponavadi naglo konca z ledvicno odpovedjo e) nikoli ne nastane zaradi delovanja avtoprotiteles proti antigenom v glomerulni bazalni membrani (Goodpasturejev sindrom anti-GBM tip I)

44. Najpogostejsi tumor secnega mehurja pri otrocih: WILMSOV TUMOR mezodermsporadino/familiarno (AD)

Idiopatski nefrotski sindrom z minimalnimi spremembami: Iipoidna nefrozaa) je najpogostejsa oblika nefrotskega sindroma pri otrocih do 4. leta b) je oblika imunokompleksnega glomerulonefritisa c) pod elektronskim mikroskopom ga oznacuje difuzno izginotje nozic podocitov d) bolezen lahko uspesno zdravimo s kortikosteroidi e) je imunokompleksna bolezen zaradi T-celine preobutljivosti

Intersticijski nefritis: a) oznacuje intersicijske vnetne spremembe b) ob intersticiju so navadno prizadeti tudi ledvicni tubuli c) je najpogostejsa imunokompleksna ledvicna bolezen d) pielonefritis je ena od oblik intersticijskega nefritisa e) nastane lahko zaradi skodljivih vplivov nekaterih zdravil

Karcinom ledvicnih celic: CLEAR CELL, PAPILARNI, KROMOFOBNI iz celic tubularnega epitelija, veinoma v skorjinajpogosteji maligni tumorji ledvicvekrat moki, 60 70 let, hipertenziki, kadilci, debeli, kadmij

Akutni intersticijski nefritis: a) je neozdravljiva bolezen zdravimo z antibiotikib) vzrok so nekatera zdravila c) vzrok so virusne in bakterijske infekcije d) v ledvicnem intersticiju ugotovimo vnetni celicni infiltrat e) glometur je vedno prizadet ze na zacetku -> glomeruli so lahko prizadeti proti koncu bolezni

Karcinom ledvicnih celic a) najpogosteje iz celic dist.tubula PROKSIMALNEGA TUBULAb) tum.cel. so ma.vakuolizirane c) lahko vraa v obl. blast.tromba v ledvine vene d) histo je ponavadi zelo anaplastien LAHKO je anaplastiene) anaplazijo doloamo po videzu jeder

Najpogostejsi tumor secnega mehurja pri otrocih: a) embrionalni rabdomiosarkom b) leiomiosarkom c) ca. prehodnega urotelija d) ploatocelini ca. e) adenokarc.

5 letni otrok z okroglasto izrastlino v steni mehurja-kaj bi lahko bilo

Akutni glomerulonefritis: a) odlaganje imunskih kompleksov b) predvsem proliferacija mezangija ENDOTELIJSKE CELICE + MEZANGIJc) eozinofilci LEVKOCITId) prizadeti vsi glomeruli e) sinehije

Za ledvini karcinom velja: A pojavlja se med 2. in 3. dekado ivljenja B makroskopsko gre za homogen tumor C Lahko se pojavlja v sklopu von Hippel - Lindau sindroma D je najpogosteji maligni tumor ledvice E Pojavlja se predvsem pri enskah

Hialinoza: A oblika amiloidoze B razpad kolagena C v ilah nastane zaradi insudacije sestavin krvne plazme D nastane zaradi poveanega odlaganja elastina E elektronsko mikroskopsko je hialin vlaknata snov

Akutni intersticijski nefritis: a) je neozdravljiva bolezen b) vzrok so nekatera zdravila c) vzrok so virusne in bakterijske infekcije (zdravila, hipokaliemija, sevanje, imunske reakcije)d) v ledvicnem intersticiju ugotovimo vnetni celicni infiltrat e) glomerul je vedno prizadet ze na zacetku

Akutni postinfekcijski glomerulonefritis: a) nastane zaradi neposrednega ucinka bakterij na glomerule b) nastane najpogosteje kot posledica streptokokne infekcije c) hemoliticni streptokok direktno napade glomerul d) je neozdravljiva bolezen e) histomorfolosko ga oznacuje glomerulno endokapilarni proliferacijski eksudat

Izginotje nozic podocitov pri nefrotskem sindromu: a) je reverzibilna okvara (terapija s kortikosteroidi)b) je ireverzibilna okvara c) je hipoksina okvara (ne, zamaena fenestra podocitov z lipidi)

Najpogostejsi tumor secnega mehurja pri otrocih: a) embrionalni rabdosarkom b) leiomiosarkom c) karcinom prehodnega urotelija d) ploatocelini karcinom. e) adenokarcinom

Za ledvini karcinom velja: A pojavlja se med 2. in 3. dekado ivljenja (60-70 let)B makroskopsko gre za homogen tumor C Lahko se pojavlja v sklopu von Hippel-Lindau sindroma (hemangioblastomi v malih moganih, angiomi retine, feokromocitom, visceralne ciste, tumorji nadmodka)D je najpogosteji maligni tumor ledvice E Pojavlja se predvsem pri enskah

Znailnosti glomerulonefritine nefroskleroze: Ponavadi sta prizadeti obe ledvici. Na povrini so iroke brazde, ki se irijo iz hilusa navzven. (pielonefritina nefroskleroza)Iz hilusa izhajajo proti zunanjosti ozke in zvezdasto oblikovane brazde. (arteriosklerotina nefroskleroza)Ledvica je znatno pomanjana.povrina je enakomernao nagrbana, brazgotinice so sorazmerno plitve.

Znailnosti ledvinih kamnov: a) Nastanejo zaradi obarjanja razlinih snovi v seu. b) Povzroijo hidronefrozo. Zaradi obstrukcije iztoka, kadar kamne zanese v ureter

Z elektronsko mikroskopijo lahko v ledvicah gledamo:ultrasktrukturo celicelokalizacijo imunskih kompleksovlokalizacijo neimuskih kompleksovmolekularna genetska analizasestavo depozita

Najbolj verjetni povzroitelj akutnega pielonefritisa je: ascendentna infekcija iz sp. urinarnega traktanosenost predisponizirajoi dejavnikhipertenzijaveziko-uretralni refluks septikemija bakterije lahko doseejo ledvice po krvi (hematogena infekcija)diabetes bolj izpostavljeni

Maligni tumor v secnem mehurju je najpogosteje: a) ploscatocelicni karcinom b) adenokarcinom c) karcinoid d) tranziciocelularni karcinom e) papilom.

Za polmeseasti GN ni znailno:fibrinproliferacije celic Bowmanovega prostorahistamin

Karcinom ledvinih celicv obliki tromba v venenekroze in krvavitvepri mokih pogosteji

Ledvini kamninajpogosteje iz uratov (75% Ca-oksalat ali Ca-oksalat Ca-P, 15% Mg-amonije-P, 10% sena kislina ali cistin)sprememba pH seaokuba kot zaplet

Nefroblastom (Wilmsov tumor)otrociomejen z ledvino kapsulo

ENDOKRINE LEZE1. Kaj ne povzroa Addisonove bolezni:A tuberkuloza B metastazeC avtoimuni adrenalitisD poveana sekrecija ACTH (povzroa jo pomanjkanje ACTH sekundarna adrenokortikalna insuficienca)E amiloidoza

2. Za medularni karcinom itnice, ne velja:A vznikne iz parafolikularnih C celicB v stromi se nahaja amiloidC je najpogosteji maligni tumor itnice (najpogosteji je papilarni karcinom)D ali je sporadien/ali spada med MEN 2 (MEN 2a ali MEN 2b sindroma, mlaji bolniki, sporadini: 5., 6. dekdada)

3. Miksedem: + kretenizemA hipertiroidizemB hipotiroidizemC paratiroidizem

4. V odstranjenem renju itnice s tirotoksikozo je 2cm velik inkapsuliran vozli, ki najverjetnjeje predstavlja:a. medularni karcinomb. papilarni karcinomc. multinodozno golod. folikularni karcinome. folikularni adenom

5. Medularni karcinom itnice:A. je najpogosteji maligni tumor itnice (papilarni)B. vznikne iz parafolikularnih C celicC. v stromi se nahaja amiloidD. klinino se kae s hipertiroidizmom

6. Znailnosti nevroblastoma:a. tumor otroke dobe (< 5 let)b. vznikne iz celic zone fasciculate nadledvinice (iz sredice nadledvinice)c. tumorske celice so poveini unimorfne in majhned. mona je histoloka diferenciacija v smeri gangljiskih celic

7. Za tumorje hipofize ni znailno:a. Poveanje konc.RFb. Hipokalcemija

8. Hiperaldosteronizem:a. adenom zone retikularisb. adenom zone fasciculatec. adenom zone gromerulose

9. Papilarni karcinoma itnice:a. izloa kalcitonin (medularni)b. dobra prognozac. resolutio s hormonsko terapijod. v starosti (20-40 let)e. bolj pogost pri mokih

10. Vzrok hipertenzije in hipertrofije LV:a. Addisonova bolezenb. Hiperaldosteronizemc. Feokromocitom d. Cushing

11. Medularni karcinom itnice:a. ground-glass jedra (papilarni)b. iz parafolikularnih celicc. MEN IIA (in MEN 2B)d. Proizvaja kalcitonin

12. Miksedem pri:a. popuanju srcab. nefrotskem sindromu c. itnina bolezen hipotiroidoza

13. Mb. Basedow (Gravesova bolezen)a. Ab proti TSHrb. Ni mikstofolikularen

14. Primarni hiperaldosteronizem je znailen za:a. tumor hipofzec. tumor sredice nadledviniced. hiperplazijo zone glomerulosee. hiperplazijo z.fasciculatef. hiperplazijo z.retikularis

15. Najpogosteji vzrok za Addisonovo bolezen je:a. amiloidoza nadledviniceb. hiperplazija skorje nadledvinicec. idiopatska atrofija nadledviniced. metastaza karcinoma plju v nadledvinicahe. TBC nadledvinic

16. Hashimotov tiroiditis:a. Hipertiroidizem (hipotiroidizem)b. avtoimunac. limfatina infiltracija, fibroza, atrofija foliklovd. mlaji moki (enske v starosti 45-65 let)

17. Hipotiroidizem je znailna posledica:a. Hashimotovega tiroiditisab. Pokodb hipotalamusac. Hipopituaritizmad. Basedowe bolezni

18. Papilarni karcinom itnice:a. najpogostejib. soliden tumor (lahko mehak, vrst, cistien)c. psamomska telescad. ugodna prognoza

19. Struma Basedow histoloke znailnosti:a. v foliklih je malo koloida in je bledb. epitel tvori papilarne poganjke v svetlino foliklovc. v vezivni stromi so limfocitni skupki

20. Papilarne poganjke leznega epitelija v svetlino vidimo:a. pri hiperplaziji prostateb. v strumi Basedow

21. Najpogosteji vzrok hipertiroidizma jea) avtoimunost -> Gravesova bolezen (bazedovka)b) tumor

22. Posledica hipotiroidizma med nosenostjo je:a. kretenizemb. miksedemc. struma ovarijad. infiltrativna oftalmopatija s posledinim eksoftamusome. Mb. Basedow

23. Kaj od natetega ne povzroa Cushingovega sindroma:a. adenom nadledvine lezeb. karcinom nadledvine lezec. avtoimunski adrenalitis (Addison)d. zdravljenje z glukokortikoidie. adenom hipofize, ki izloa ACTHf. povzroa ga vse vsaka motnja, ki povia nivo glukokortokoidov

24. Bolezen, pri kateri AB povzroajo hiperfunkcijo organa je BAZEDOVKAa. Za tumorje hipofize ni znailno:b. Poveanje konc.RFc. Hipokalcemija

25. Hiperaldosteronizem zaradi:a. adenom zone retikularisb. adenom zone fasciculatec. adenom zone gromerulose

26. Kretenizem je posledica pomanjkanja JODA

27. Sekundarni hiperparatiroidizem:A. pri pomanjkanju vit.D

28. Najbolj pogost tumor v sprednjem mediastinumu: Timom

29. Sek.hiperparatiroidizem najpogosteji vzrok: KRONINA ODPOVED LEDVIC

30. Gigantizem adenom acidofilnih celic hipofize

31. Addisonova bolezen idiopatski propad nadledvinice

32. Primarni hiperaldosteronizem je znailen za:a) tumor hipofzeb) tumor sredice nadledvinicec) hiperplazijo zone glomerulosed) hiperplazijo z.fasciculatee) hiperplazijo z.retikularis

33. Nevroblastom najpogosteje pojavi:a) 0-5 letb) 5-10letc) 10-20let

34. Najpogosteji vzrok za Addisonovo bolezen je:a) amiloidoza nadledviniceb) hiperplazija skorje nadledvinicec) idiopatska atrofija nadledviniced) metastaza karcinoma plju v nadledvinicahe) TBC nadledvinic

GIT

Pljuna aspiracija je posledica: a) divertikla poiralnika b) ahalazije c) Barretovega poiralnika d) Displazije sluznice poiralnika e) Stenozirajoega karcinoma poiralnika

Znailnosti avtoimunskega gastritisa: a) najpogosteja oblika kroninega gastritisa pri nas (samo 10%)b) prizadane samo antralno sluznico elodca c) v serumu so zviana protitelesa za parietalne celice d) lahko se pojavi kot zaplet elodni karcinom

Celiakija: a) obolevajo izkljuno otroci b) resice v tankem revesu atrofirajo c) ni etiolokih povezav s hrano d) pri otrocih povzroi zastoj rasti e) v epiteliju resic so pomnoeni limfociti T

Warthinov tumor = papilarni limfomatozni cistadenombenigninajpogosteje v obuesni slinavkiredko obojestransko, multifokalno60. do 80. let, MOKI, KADILCINastane iz heterotropnih leznih izvodil v bezgavkah (tkivo slinavke ujeto v bezgavki), stroma obilo limfatinega tkivaMaligna transformacija je redkaPovezan s predhodnim obsevanjem, se ne ponavlja

Ploscatocelicni karcinom v ustih Prevladuje, starejiEtiologija: levkoplakija, tobak, HPV, alkohol, kronina draenjaMed ustnico in sluznico spodnje ustnice/ustno dno/lateralne meje jezikaSivobele spremembe, podobne levkoplakijiEksofitino/endofitino z ulceracijoDiferenciirani kerotinizirajoi tumorjiAtipije, diplazijairjenje v regionalne bezgavke, odkriti pozno, zato imajo e metastaze

Pleomorfni adenom obuesne slinavkeBenigen, enskeHeterogenRazraanje in sekrecijska aktivnost epitelijskih in mioepitelijskih celicInfiltrira kapsulo, se ponavljaRedko preide v maligno obliko

Vse je rizini faktor za karcinom poiralnika razen: a) pomanjkanje cinka b) hrana kontaminirana z aspergilusom c) alkoholizem d) hrana z vlakninami e) nitrozamini v hrani

Kateri faktor ne predisponira k nastanku pept. ulkusa? okuba s helicobacter pylori kajenje prekomerno izloanje gastrina nsaid aklorhidrija hiperkalciemija povzroi poveano sproanje gastrina!

Sveza kri na blatu od kot verjetno prihaja (hemoroidi in deb. crevo)

Karcinom kolona (pozor mastna hrana je risk faktor se mi zdi)

e pacient bruha kri je to najverjetneje (Malllory weiss sindrom)

Helicobacter pylori, kaj povzroca - perniciozne anemije ne

Kaj vse povzroa stenozo poziralnika: ahalazija, GE refluks, karcinom,...

Kaj vse je posledica GE refluksa: Barettov poziralnik, ...

Akutni gastritisNSAID, alkohol, kajenje, stres, ishemija, Lokaliziran (NSAID)/difuzenSuperficialen/celotna debelina sluznice (+krvavitve, nekroze, erozije -> akutni erozivni gastritis)Mukozni edem + NGMona regeneracija

Mb.Crohncelotna prebavila, segmenta prizadetost transmuralno vnetjeodziv na normalno revesno florofistule, adhezijetveganje za nastanek adenokarcinomakonni del ileuma in Dsarkoidni (nekazeozni) granulomi

Varice poiralnikaso kolaterale skozi vene poiralnika, veno azygos in zgornjo veno kavo, ki se pojavijo ob zmanjanem portalnem obtoku (ciroza jeter) so raziritve il, ki leijo v submukozi distalnega poiralnika in proksimalnega elodcaruptura! Velikokrat pridruen HepatoCelini karcinom

Epulis: tumorji dlesni ali pa epulis fissuratum (slednji je prekomerna rast dibroznega vezivnega tkiva v ustih, lahko prisotno pri Mb. Crohn)a) posledica mehanskega draenja b) povezava s tumorjem epiglotisa c) je granulomatozna tvorba na dlesni

Adenoma tubulovilosum intestini crassi: a) Najpogosteje v sigmi in rektumu b) Displazija epitelija c) Invazija v submukozo -> pri maligni alteraciji, sicer samo TUNICA MUCOSAd) starejie) posamini/polipoza

Za adenokarcinom intestini crassi velja vse, razen A 60-75 tumorjev zraste v rektumu in sigmi B Ne pojavlja se pred 50.letom starosti C Je pogost karcinom D Dobro do zmerno diferenciran tumor E Odgovor, ki se ga ne spomnim Odgovor: e

Znailnosti kronine peptine razjede elodca: a) Razjeda ima oster rob. Sega globlje od MMb) Iz razjede se vedno razvije karcinom. NE VEDNOc) Najpogosteje nastane v podroju male krivine in antruma. ZAETEK DUODENUMA, nato antrum in mala krivinad) V primeru predrtja elodne stene pride do bakterijskega peritonitisa.

Loevanje akutnega in kroninega ulkusa: a) Makroskopsko. b) Mikroskopkso. c) Po granulacijskem tkivu. In fibrozi.d) Po nekrozi.e) Po fibrozi.

Znailnosti ulceroznega kolitisa: a) Pri mladih odraslih se pojavlja bolj pogosto kot pri odraslih in otrocih. b) Sega ez vso debelino revesja. c) Zane se v ozkem revesju in se iri oralno. d) Spremljata ga maobna metamorfoza in ciroza jeter. e) Iz sluznice pogosto vznikne rak.

Za karcinom debelega revesa velja:Aje najpogosteji vzrok smrti zaradi raka pri loveku (1. plua, 2. kolon, 3. dojke, 4. TS)Bpatogenetsko je v zvezi s hrano, ki ima malo vlakninCnajpogosteji je ploatocelini karcinom ADENOKARCINOMDveina se jih razvije iz adenomovEstadij bolezni je najpomembneji prognostini faktor

Za raka poiralnika je znailno:Apogosto nastane iz adenomaBprehrana je pomemben etioloki dejavnikCnavadno oi svetlino poiralnika in ovira poiranjeDkot zaplet se pojavi Krukenbergov tumorEza vznik je obvezna okuba s HPV

Barretov poiralnik pomeni:Adisplazijo sluznice poiralnikaBmetaplazija sluznice poiralnika v lezno sluznico kot je normalno v elodcu ali revesjuCstenozo v srednji tretjini poiralnikaDdivertikularno izboenje v zgornji tretjini poiralnikaEpojav tevilnih cistinih prostorov v sluznici poiralnika

Znailnost aftoznega stomatitisa je:A v svetovni populaciji je to izredno redka bolezen; prizadene manj kot 1 % ljudi ZELO POGOSTOB klinino se kae v treh oblikah: minor, major in verukozni oblikiC za minor obliko so znailni drobni bradaviasti poganjki epitelija in stromeD za minor obliko so znailni majhni bolei ulkusi z znailnim rumenkastim dnomE major oblika se pojavi izkljuno na ustnem dnu sluznica, jezik, ustnice, lica

Med bolezni, ki jih spremlja zviana incidenca raka, tejemoBarettov poiralnikpeptini ulkus dvanajstnika (ne, ileus)peptini ulkus dvanajstnika

Obstrukcije ne povzroi:intersuscepcija tumorWhipplova bolezenvolvulus (zasuk revesja, ki zaradi stisnjenja il okvari cirkulacijo in vodi v ileus)ingvinalna kila

Stenoza poiralnika je:znak karcinomaznak ahalazijepovezan z Helicobacter pylorizaradi gastroezofagealnega refluksa (zaradi kronine vnetne bolezni)

Hematohezija: svea kri v blatu varice poiralnikanekaj v zvezi z elodcemulceracija peptine razjedekolorektalni rakhemeroidi (odvajanje svetlordee krvavega fecesa, navadno znak svee krvavitve distalno od ileocekalne zaklopke)

Ploatocelini karcinom ustne votline se klinino kae kot:levkoplakijanebolea razjeda sluznice na ustnem dnuizkljuno eksofitina tvorbapri velikem primarnem tumorju na lat strani jezika so pogosto vidni zasevki na vratueritroplakija na ustnem dnu

Za primarne GIT maligne limfome je znailno vse razen:najpogosteje se pojavljajo v elodcuskoraj vedno gre za B-celine limfomeimajo boljo prognozo kot limfomi, ki vznikajo v bezgavkahobiajno vznikajo v mezenterialnih bezgavkah (MALT limfomi v mukozi)elodni limfomi so patogenetsko lahko v zvezi z H.Pylori infekcijo

Barettov poiralnikveinoma ploatocelini karcinomspodnja tretjina poiralnikakajenje, alkohol povezan z adenokarcinomom (intestinalna metaplazija)

Warthinov tumornajpogosteje v parotidipogosteji pri mokih + kadilcihcistini prostoriopet z dvovrstnim epitelijem

Krvavitvepeptini ulkuserozijekarcinomapendicitis - rupturaceliakija

Akutna revesna (mezenterina) ishemija je pogosto povezana z:splono dobro prognozotrombozo celiakalne arterijeprisotnosjo spanhnine vazokonstrikcijeprizadene mlaje paciente (stareje)ni povezave med stopnjo muralne pokodbe in agresivnostjo nastopa ali resnostjo ali trajanjem inzulta

Definicija zgodnjega gastrinega raka.tumor manji od 2 cm premerapacient s simptomi manj kot 2 letinevpletenost bezgavktumorska invazija ne see dlje kot do submukozetumor z dvignjenim makroskopskim izgledom

Akutni apendicitis katera trditev ne velja:a) je najpog. vzrok akutnega abdomna, ki se zdravi kirurko b) se preteno pojavlj v adolescenci c) diagnostina histo znailnost je hiperplazija limf. tkiva (diagnostini so nevtrofilci v muskularis mukozi)d) obiajno je povzroen z obstrukcijo svetline e) v hujih primerih pride do perforacije

Infekcija HP je navadno: A povezana s septikemijo B v zvezi s kroninim aktivnim gastritisom C predhodnik perniciozne anemije D prisotno v ve kot 50 slovenske populacije E s staranjem vse manj pogosto

JETRAHemokromatoza a) fe se kopii v obliki hemosiderina b) zaradi tox uinka fe se razvije fulminantni hepatitis c) postopno potogeno razraanje veziva se razvije v mikronodularno cirozo d) se zaradi dedovanja izrazi e v otrotvu

Neki klinicni primer pacienta ki se slabo pouti, ma zvian bilirubin in jetrne encime in se nekaj kaj je diagnoza (alkoholni hepatitis) poviana alkalna fosfataza

Histoloke znailnosti alkoholne jetrne okvare: a) difuzna kapljina metamorfoza jetrnih celicb) malloryev hialin c) panlobularne nekroze hepatocitov z granulocitno infiltracijo d) jedrna glikogenoliza v centrolobularnih hepatocitihe) perilobularna, gigantocelina transformacija hepatocitov (balooning)f) nekroza hepatocitov z granulocitozno vnetno reakcijog) jetrna glikogenoza v centrolobularnih hepatocitih

Jetrna ciroza (dva najznailneja): a) alkohol b) virusi c) avtoimuno d) hemokromatoza

Holangitini abscesi: a) hematogeni razsoj b) posledica infekcije c) irjenje vnetja iz olnih vodov

Carcinoma cholesystae: a) posledica olnih kamnov b) irjenje na jetrni parenhim c) kronino vnetje

Znailnosti primarnega karcinoma v jetrih: a) Etioloka dejavnika sta infekcija z virusom hepatitisa A in jetrna ciroza. (HBV, HCV, HDV)b) Pogosto se pojavi na cirotinih jetrih. c) Vznikne iz nevroepitelnih celic.

Za ciste pri hepar cysticum congenitum velja: a) So razirjene vene. b) Nastanejo kot posledica vnetja pred rojstvom. c) So prave ciste, ki nastanejo ob rojstvu.

Kronini hepatitis se lahko razvije pri:okubi z bakterijo H.pylorinekaterih podedovanih boleznih (pomanjkanje alfa-antitripsina, Wilsonova bolezen)Marfanov genopatijaOkubi z virusi B-G (ne, samo pri B, C, D)Zdravljenje z izbranimi zdravili (izoniazid, metotreksat)

Kronini hepatitis B:infekcijska bolezen, ki jo povzroi okuba z RNA virusom (DNA virus)je kronino vnetje, ki se lahko razvije pri asimptomatinoh nosilcih s serumskim Ag HBVhistoloko aktivnost oznaujejo piece-meal nekroze hepatocitov

Maobna metamorfoza je znailna za vse bolezni, razen za:Reyev sindromSBAkutni virusni hepatits BTetraciklinska toksinostPopolna parenteralna prehrana

Hidropina degeneracija se pojavi pr:zastrupitvi s CCl4alkoholnem hepatitisu

Maobne metamorfoze ne povzroajo:alkoholdebelostSBadenomstradanjeReyev sindromperniciozna anemijaHCVakutni virusni hepatits B

Primarni hepatocelularni karcinom:Redek v EU & ZDAV cirotinih jetrihDef. adenokarcinomAFP (alfa-fetoprotein) (90% bolnikov ima povianega)

Intrahepatini ikterus je posledica:gen.motnje v prehodu bilirubina v olne vodenezrelost hepatocitovokvare AER in jedrne memb.hepatocitov (glukuronilztransferaza)megamth.v hepatocitih

Najpog.vzrok jetrne ciroze pri nas?dobra prehranaalkoholdiabetes mellitus

Abscesi v jetrih nastanejo zaradi:holangitisaolnih tumorjev

Kronini hepatitis nastane zaradi okuba s Hphepatitis B-Gmarfanova genopatijadoloene kemikalije ccl4

Histoloke znalnost kroninega hepatitisa C:portalno-septalna fibroza, ki pogosto napreduje v posthepatino cirozo jeterportalno vnetje tvorijo limfociti, zbrani ..v. foliklemaobno degenerirani centrolobularni hepatociti, ki vsebujejo Malloryjev hialinvnetje pokoduje in uniuje interlobulne olne vode (zlasti pri HCV epitelij olnih duktulov proliferira!!!!!!!!!!)v citoplazmi perifernih hepatocitov se kopii siderin (ne, ol)

Kronini hepatitis se lahko razvije pri:okubi z bakterijo H.pylorinekaterih podedovanih boleznih (pomanjkanje alfa-antitripsina, Wilsonova bolezen,...)Marfanov genopatijaOkubi z virusi B-G (ne, samo pri B;C;D)Zdravljenje z izbranimi zdravili (izoniazid, metotreksat)

Okvara jeter pri alkoholikih nastane zaradi:Vzdraenja CS pri alkoholnem opojukoliinsko in vsebinsko polnovredne hraneodlaganje siderina v centrolobularnih hepatocitihhepatotoksinega delovanja etanola in njegovih presnovnih produktovtromboz v portalnem in hepatinem venskem obtoku

Znailnosti hemokromatoze:Fe se v obliki feritina in hemosiderina kopii v parenhimskih celicah organov, kot so jetra, pankreas, srce, sklepne ovojnice, koa, endokrine lezeBolezen je lahko recesivna dedna ali pridobljena, sekundarnaProces intraceularnega kopienja Fe je iriverzibilen, zaradi esar je bolezen neozdravljivaKer je Fe hepatotoksino in direktno okvari parenhimske celice, ni vnetne reakcijePostopno portogeno razraanje veziva v jetrih ob kopienju Fe razvije mikronodularno jetrno cirozo

Kronini hepatitis B:infekcijska bolezen, ki jo povzroi okuba z RNA virusomje kronino vnetje, ki se lahko razvije pri asimptomatinoh nosilcih s serumskim Ag HBVhistoloko aktivnost oznaujejo piece-meal nekroze hepatocitov

Histolke znailnosti alkoholne jetrne okvare:difuzna grobokapljina maobna metamorfoza lipogranulomi mikrovezikularna jetrna steatozamalloryjev hialinnekroza hepatocitov z granulocitozno vnetno reakcijoperilobularna gigantocelina transformacija hepatocitovjetrna glikogenoza v centrolobularnih hepatocitih

Maobna metamorfoza je znailna za vse bolezni, razen za:Reyev sindromSBAkutni virusni hepatits BTetraciklinska toksinostPopolna parenteralna prehrana

Pomanjana rdekasta jetra, ohlapna ovojnica, zabrisana zgradba so morfoloko znakfulminantnega hepatitisa

Komplikacije olnih kamnov so vse, razen:adenokarcinom papile Vateriakutni intrahepatini holangitisakutni pankreatitisgangrenski holecistitisintestinalna obstrukcija (gallstone ileus vasih veji kamen zapre lumen tankega revesa)

Najpogosteji maligni tumor je METATASTATSKI KARCINOMSolitaren, rumen olni kamen, sestava preteno..? HOLESTEROLKatere celice v jetrih so pri malariji hiperplastine? KUPFFERJEVE

Kateri znak ni znailen za cirozo jeter'ascitesdriska

Holelitiaza : ni pileflebitis

Karcinom olnika najpog. Posledica: olnih kamnov

olni kamni pri srpasti anemiji: PIGMENTNI

Jetrna ciroza, retenca Na+ v tubulih, kateri hormon? aldosteron

Izid HAV ozdravitev

Ciroza + simptomi NI DIAREJE

Hepatitis B PARENTERALEN PRENOS

Aktivni kronini hepatitis NI ZNAILEN TROMB V VENI

Pri kateri bolezni ni olnih kolik?pilefelbitisholecistitisholelitiaza

Za primarno biliarno cirozo ni znailno:pogosteje prizadene fibrozazoitev skupnega olnega vodaAb proti MTH

Vedno prisotna znailnost ciroze? razrast veziva

Katera dva sindroma se najpogosteje pojavljata skupaj?granuloza teka tumorji + ginekomastijaAddison + primarna biliarna cirozaSjogren + biliarna ciroza (ja, in to primarna bililarna ciroza)

Pri cirozi jeter ni: migrarirajoega tromboflebitisa (Trussaoujev sindrom )

Kronini virusni hepatitis C:limfatini folikliMalloryjev hialinGranulacijeMaobna metamorfoza (ja, znailna le za HCV, pri drugih hepatitisih nepogosta)olni vodi (proliferacija epitelija olnih vodov)

Hemosideroza jeter:najdemo tudi apoptotska telesca

Generalizirana hemosideroza:preve vnosa Fev ganglijihlahko pride do rakaciroza

Ciroza se lahko razvije priMarfanov sindromZmanjana konc.alfa-antitripsina (redko)

Ogroene skupine hepatitisa:narkomanizobozdravnikibolniki pri hemodialzi

Piece- meal nekroza kronini aktivni hepatitis - agresivni

Hepatitis, ki se najpogosteje prenese s transfuzijo: A, B, C, D

Hemokromatoza ne v:jetrihmoganihsrcukoi

Najpogosteje neoplazme v jetrih metastaze

Pri maobni metamorfozi jeter, se maobe nabirajo v obliki: TAGMK

Kaj povea monost za razvoj karcinoma jeter?aflatoksin

Pri Rayevem sindromu ni maobe v:Ledvici (jetra, ledvica, skeletne miice, srce)vranici

Kronini agresivni hepatitis:HAVPiece-meal nekrozeMononuklearna infiltracija v portalnih poljihRedko povezan s cirozo

Kje ni obstrukcijske zlatenice?obstrukcija d.choledocuskarcinom glave pankreasa, papile Vaterisklerozirajoi holangitisobstrukcija d.cysticusa

Med natetimi oznai AIB:primarna biliarna ciroza

olni kamni + splenomegalija:srpasta anemija

Maobna metamorfoza:alkoholstradanjezastrupitveReyev sindrom

Meani olni kamni:redkiholesterolno jedro, ovojnica iz Ca-karbonata (ni nujno)vnetjeobstrukcija ola

Maobne metamorfoze ni pri:alkoholnem hepatitisuvirusnem hepatitisu (HCV)perniciozni anemijiobesitas

Intrahepatini ikterus je posledica:gen.motnje v prehodu bilirubina v olne vodenezrelost hepatocitovokvare AER in jedrne memb.hepatocitov (tu glukuronilztransferaza)megamth.v hepatocitih

Ateroskleroza ni pospeena pri:SBHipertiroidizmuNefrotskem sindromuCushinguCirozi jeter

Karcinom olnika najpogosteje posledica: OLNIH KAMNOV

Populacije, ki jih najbolj ogroza okuzba z virusom B/C hepatitisa so: a) narkomani b) delavci v tovarnah azbesta, vinilklorida in anilinskih barv (holangiokarcinom)c) novorojencki (vertikalen prenos)d) zobozdravstveni delavci e) zdravstveni delavci na oddelkih za dializo, kirurgijo, patologijo in sodno medicino

olni pigment: sodi v tirozinsko skupino pigmentov glede na osnovno sestavino je podoben hemosiderinu njegovo patoloko odlaganje v jetrih je povezano s holestazo in obstruktivno zlatenico nastane zaradi poveanega vnaanja eleza s hrano nastane iz hemosiderina

Megamitohondriji: premer 1-2 mikrom opisani so tudi v zvezi s prekomernim uivanjem alkohola spremljajo atrofijo organa dosegajo velikost jeder vidni tudi svetlobno mikroskopsko

Zolcni pigment: a) je sestavljen iz tirozin b) je podoben hemoglobinu c) je iz iste skupine kot hemosiderin

PANKREAS

Najpomembneja etioloka dejavnika pri akutnem pankretitisu sta:alkoholizemvaskulitisokuba z bakterijami ali glivicamiaterosklerozaolni kamni

Vse natete spremembe v oesu lahko nastopijo kot zapleti pri SB, razen:katarktaeksudat v retiniglavkommikroanevrizme retinalnih kapilaredem papile vidnega ivca

SB je povezana z naslednjimi ledvinimi spremembami, razen:difuzna glomerulosklerozanodularna glomerulosklerozabenigna nefrosklerozauratna nefropatijaakutni pielonefritis

Za diabetino glomerulosklerozo velja vse, razen:je posledica metabolne motnjeglomerulna bazalna membrana se stanja do 100 nmgomerulna bazalna membrana se zadebeli do 1000 nmznia se vsebnost proteoglikanov v glomerulni BMspremeni se naboj glomerulne BM

Steatonekroza je:posledica aktivir