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Vorlesung der Neuropathologie Folien auf der Website des Instituts für Neuropathologie (Lehre) und auf medicampus Mo. 09.04. 12.15-13.00 Trauma Werner Paulus L30 Mo. 16.04. 12.15-13.00 Multiple Sklerose Tanja Kuhlmann Dekan HS Mo. 23.04. 12.15-13.00 Entzündung Martin Hasselblatt L20 Mo. 30.04. 13.15-14.00 Vaskulär Martin Hasselblatt L20 Mo. 07.05. 13.15-14.00 Neurodegeneration Astrid Jeibmann L20 Mo. 14.05. 12.15-13.00 Tumoren Werner Paulus L30 Mo. 28.05. 12.15-13.00 Muskel und Nerv Tanja Kuhlmann L20 Mo. 04.06. 12.15-13.00 Repetitorium Martin Hasselblatt L20

Vorlesung der Neuropathologie - Willkommen · Akutes/subakutes subdurales Hämatom ... Symptome nach Stunden bis Tagen . Neuropathologische Klassifikation der Schädel -Hirn-Traumen

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Vorlesung der Neuropathologie

Folien auf der Website des Instituts für Neuropathologie (Lehre)

und auf medicampus

Mo. 09.04. 12.15-13.00 Trauma Werner Paulus L30

Mo. 16.04. 12.15-13.00 Multiple Sklerose Tanja Kuhlmann Dekan HS

Mo. 23.04. 12.15-13.00 Entzündung Martin Hasselblatt L20

Mo. 30.04. 13.15-14.00 Vaskulär Martin Hasselblatt L20

Mo. 07.05. 13.15-14.00 Neurodegeneration Astrid Jeibmann L20

Mo. 14.05. 12.15-13.00 Tumoren Werner Paulus L30

Mo. 28.05. 12.15-13.00 Muskel und Nerv Tanja Kuhlmann L20

Mo. 04.06. 12.15-13.00 Repetitorium Martin Hasselblatt L20

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Kurs der Neuropathologie

Bitte Kittel mitbringen

1 x im Semester mittwochs

16:15 bis 17:45

(Ausnahme: Dienstag 29.05. um 14.15)

Pottkamp 2

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SS 2018 Vorlesung Neuropathologie

Werner Paulus Institut für Neuropathologie

Schädel-Hirn-Trauma

09.04.2018

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Schädel-Hirn-Trauma in Münster

Arzt am Universitätsklinikum Münster Fahrradunfall auf dem Heimweg (Waldeyerstraße)

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75% der Todesfälle nach Fahrradunfall beruhen auf Schädel-Hirn-Trauma

Durch Tragen eines geeigneten Helms sind vermeidbar:

80% der Schädelfrakturen 90% der tödlichen Hirnverletzungen

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DL Robinson, Br Med J 332: 722-725 (25 March 2006)

%: Anteil der Kopf-Verletzungen an allen Verletzungen nach Fahrradsturz (Neuseeland; Einführung der gesetzlichen Helmpflicht 1993)

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Neuropathologische Klassifikation der Schädel-Hirn-Traumen

lokalisiert

primär

sekundär

Kontusion / Lazeration

Schussverletzung

epidurales Hämatom

subdurales Hämatom (akut und chronisch)

intrazerebrales Hämatom

Commotio

diffuse axonale Schädigung

Boxer-Enzephalopathie

Marathon-Gehirn

diffus

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Neuropathologische Klassifikation der Schädel-Hirn-Traumen

lokalisiert

primär

sekundär

Kontusion / Lazeration

Schussverletzung

epidurales Hämatom

subdurales Hämatom (akut und chronisch)

intrazerebrales Hämatom

Commotio

diffuse axonale Schädigung

Boxer-Enzephalopathie

Marathon-Gehirn

diffus

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„frische“ Kontusion

„alte“ Kontusion

Lazeration

oberflächlicher Defekt

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SN 29-09

Radfahren in Münster – Teil 2

16 Jahre. Fahrradunfall mit Schädelfraktur Keine neurologischen Symptome

6 Monate später tot aufgefunden worden

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Durchmesser der Blutungshöhle bis zu 30 mal größer als Kaliber: je schneller, desto größer

basale Kontusionen sind häufig

Subarachnoidalblutung

Ventrikeltamponade

Mortalität: 90% bei Bewusstlosigkeit 20% bei erhaltenem Bewusstsein 45% bei Beteiligung eines Hirnlappens 90% bei Beteiligung mehrerer Hirnlappen

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Schussverletzungen

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Neuropathologische Klassifikation der Schädel-Hirn-Traumen

lokalisiert

primär

sekundär

Kontusion / Lazeration

Schussverletzung

epidurales Hämatom

subdurales Hämatom (akut und chronisch)

intrazerebrales Hämatom

Commotio

diffuse axonale Schädigung

Boxer-Enzephalopathie

Marathon-Gehirn

diffus

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Intrakranielle Hämatome: Anatomie

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Epidurales Hämatom

Definition: Blutung zwischen Dura und Schädelkalotte Pathogenese: Verletzung meningealer Gefäße (50% A. meningea media, 30% V. meningea media) Form: bikonvex Fraktur: meist temporal absteigende Kalottenfraktur Trauma: Sturz oder Verkehrsunfall Alter: am häufigsten 2. und 3. Lebensdekade Symptome: sofort (2/3) oder nach Intervall (1/3) 85% akut, 15% subakut bis chronisch

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Epidurales Hämatom: Makroskopie

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Epidurales Hämatom: A. meningea media

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Akutes/subakutes subdurales Hämatom

Definition: Blutung zwischen Dura und Arachnoidea (meist über größere Fläche als epidurales Hämatom) Pathogenese: Abriss von Brückenvenen oder kortikalen Arterien Form: sichelförmig („pancake“), seltener bikonvex Fraktur: meist keine Trauma: Verkehrsunfall oder Sturz Beginn der Symptome: Minuten bis zu 4 Wochen je früher die Symptome, desto schlechter die Prognose

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Akutes subdurales Hämatom: Brückenvenen

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Chronisches subdurales Hämatom

Mehr als 4 Wochen nach Trauma häufig Bagatelltrauma, in 50% kein Trauma erinnerlich Prädisposition: Alkoholismus, Hirnatrophie, hämorrh. Diathese 75% der Patienten älter als 50 Jahre Symptome: Kopfschmerz, psychische Veränderungen CT: isodens bis hypodens

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Chronisches subdurales Hämatom: Histologie

Lymphozyten, Granulozyten, Fibrose, Gefäßneubildung, Hämosiderin

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Intrazerebrales Hämatom

90% frontal oder temporal, seltener Basalganglien, Kleinhirn meist mit Kontusionen assoziiert Pathogenese: Ruptur kleiner zerebraler Blutgefäße Symptome nach Stunden bis Tagen

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Neuropathologische Klassifikation der Schädel-Hirn-Traumen

lokalisiert

primär

sekundär

Kontusion / Lazeration

Schussverletzung

epidurales Hämatom

subdurales Hämatom (akut und chronisch)

intrazerebrales Hämatom

Commotio

diffuse axonale Schädigung

Boxer-Enzephalopathie

Marathon-Gehirn

diffus

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Diffuse axonale Schädigung (diffuse axonal injury)

Symptomatik: sofortiges Koma für mehr als 6 Stunden in > 90% Folge von Verkehrsunfällen Pathogenese: Scherkräfte durch plötzliche Rotation des Kopfes bei Aufprall gegen große verformbare Flächen Lokalisation: Balken, rostraler Hirnstamm, Großhirnmarklager Histologie: axonale Sphäroide

HE-Färbung Versilberung (Bodian)

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Diffuse axonale Schädigung

Grad I (nur histologisch) Immunhistochemie für ßAPP

(Amyloidvorläuferprotein)

Grad II

Grad III

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Neuropathologische Klassifikation der Schädel-Hirn-Traumen

lokalisiert

primär

sekundär

Kontusion / Lazeration

Schussverletzung

epidurales Hämatom

subdurales Hämatom (akut und chronisch)

intrazerebrales Hämatom

Commotio

diffuse axonale Schädigung

Boxer-Enzephalopathie

Marathon-Gehirn

diffus

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Risikofaktoren: Dauer der Boxkarriere, Anzahl der KOs, Apolipoprotein-E-Genotyp

Boxer-Enzephalopathie (Dementia pugilistica)

Bei 10-50% der Boxveteranen Demenz mit Parkinsonismus häufig Psychose Atrophie von Neokortex, Substantia nigra und Locus coeruleus Tangles und Neuropilfäden, seltener senile Plaques

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Abblassung Abblassung

Neuropathologie der Boxer-Enzephalopathie: Atrophie von Neokortex, Nigra, locus coeruleus. Tangles, Neuropilfäden, (Plaques)

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Auch andere Sportarten als Boxen können für das Gehirn gefährlich sein….

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Chronisch-traumatische Enzephalopathie (CTE) bei American Football Profis

Bisher wurde CTE neuropathologisch bei Mehr als 90% der neuropathologisch untersuchten Profis nachgewiesen

Kein Sport Football Boxen

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S100β und GFAP sind gliale Schadensmarker Liquor- und Serumspiegel von S100β steigen nach Hirnschädigungen an

Das Marathongehirn: ein Spezialfall des Schädel-Hirn-Traumas?

S100β Serum Anstiege bei Boxern und Läufern (Int J Sports Med. 2000 Nov;21(8):551-5)

18 Läufer (vor dem Lauf, 0, 1, 3, 20 h nach dem Lauf) S-100ß, GFAP, CK im Serum

Schädigung des Gehirns durch exzessives Sporttreiben?

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0,000,020,040,060,080,100,120,140,160,18

Base

line 0h 1h 3h 20h

Ser

um S

100β

(µg/

L)

**

**

0

10000

20000

30000

40000

50000

60000

0,0 1,0 2,0 3,0A

UC

CK

(U

/L)x

hAUC S100β (µg/L)xh

Schädigt Marathonlaufen das Gehirn?

p<0.001

Massiver Anstieg von 100ß im Serum bereits unmittelbar nach dem Lauf

Kein Anstieg von GFAP im Serum

Korrelation von S100ß und CK im Serum

S100ß-Anstiege nach Laufen stammt aus Muskel oder Fettgewebe. Hirnschädigung durch Marathonlaufen ist nicht zu befürchten.

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Traumatische Primärläsion

Alkohol - Azidose - Hypoxie - Hypotension - Elektrolyte - Medikamente Genetik Alter

Infektion Ödem/ Epilepsie Hirndruck

Reparation

Sekundär- schäden

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Sekundärschaden nach Schädel-Hirn-Trauma: Radfahren in Münster Teil 3

62-jährige Frau auf Kopfsteinpflaster mit Fahrrad ausgerutscht Zunächst Versorgung eines Beckenbruchs, bewusstseinsklar. In der Nacht Krampfanfall. Bildgebung: Subduralhämatom.

Am nächsten Morgen Operation des Subduralhämatoms. Nach einer Woche Tod im zunehmenden Hirnödem.

frontal okzipital

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Läsion im rechten somatosensorischen Cortex

L

T1 T2

fMRI mit Aktivierung des sensomotorischen Cortex

ipsilateral zu der sich bewegenden paretischen (linken) Hand

Reparation und Plastizität nach kortikaler Läsion: Aktivierung im kontralateralen homotopen Kortex

L R R

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Reparation und Plastizität nach Schädel-Hirn-Trauma: Morphologische Veränderungen im kontralateralen homotopen Kortex

Vermehrung von Dendriten Läsion

Vermehrung dendritischer spines

Vermehrung von Synapsen

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Der Neuropathologe rät (hinsichtlich sportlicher Aktivitäten):