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Varón de 50 años, hipertenso en tratamiento con tiazidas. Acudió a
Urgencias por mareo y en la analítica de sangre se descubrió un
sodio de 103 mEq/l. Se inició una corrección lenta con un máximo de
8 mEq/24 horas. Con un sodio de 124, desarrolló un parkinsonismo
agudo grave con rigidez axial y apendicular, distonía y acinesia
completa, inicialmente sin signos piramidales. No presentaba otros
signos de disfunción troncoencefálica. Se realizó una prueba
terapéutica con levodopa/carbidopa que se mantuvo 3 meses. Se
objetivó mejoría lenta en los síntomas, y a los 4 meses el paciente
presentaba únicamente un parkinsonismo leve, aunque desarrolló
movimientos coreicos a nivel distal en ambos miembros inferiores,
que persisten un año después de que la levodopa haya sido
suspendida.
Sexo del paciente: hombre
Edad del paciente: 50
Pruebas complementarias
Se realizaron dos resonancias magnéticas (RM) cerebrales. Una
primera RM mostró alteración de señal en ambos estriados, muy
sutil. Una segunda RM realizada 4 días después demostró alteración
de señal en protuberancia y aumento de las hiperintensidades
previamente descritas en estriados (Imagen), sugerentes de
desmielinización osmótica sin que el paciente mostrara signos de
mielinolisis central pontina (MCP). Se realizó también una
analítica de sangre completa y una punción lumbar. El análisis de
líquido cefalorraquídeo fue normal. A los 6 meses, una nueva RM de
control mostraba lesiones residuales a nivel pontino.
Diagnóstico diferencial
Discusión
La mielinolisis extrapontina (MEP), como causa de parkinsonismo
agudo, es una manifestación rara del síndrome de desmielinización
osmótica. Cuando el núcleo caudado y el putamen se ven implicados,
se desencadena una serie de síntomas extrapiramidales que producen
un parkinsonismo agudo. El respeto del núcleo pálido es típico de
la MEP. Puede haber un periodo de tiempo entre el inicio de los
síntomas y los cambios en la resonancia, lo que a veces dificulta
el diagnóstico. La MCP normalmente se manifiesta como tetraparesia
y otros signos de disfunción troncoencefálica, pero en algunos
casos puede ser asintomática como en el que presentamos. En la MEP
la respuesta a levodopa/carbidopa es variable y a veces se objetiva
mejoría lenta en los siguientes 2 a 6 meses.
Bibliografía
1. Martin RJ. Central Pontine and extrapontinemyelinolysis: The
osmotic demyelination syndromes. J Neurol Neurosurg Psychiatry
2004; 75(suppl III): iii22-iii28. 2. Huq S, Wong M, Chan H. Osmotic
demyelination syndromes: Central and Extrapontine Myelinolysis. J
Clin Neurosci 2007; 14(7): 684-8. 3. Cury RG, Caldas VM, Dornelas
Jr GO, et al. Delayed Onset of Chorea After Extrapontine
Myelinolysis. Mov Disord Clin Pract. 2014; 1(4): 366–367.
1Neurorecordings.2021;3(3):1
RM cerebral. Hiperintensidades en caudado y putamen en secuencias
T2 y FLAIR así como en región central del puente.
Paula Pérez Torre - Hospital Universitario Ramón y Cajal Íñigo
Corral Corral
02 CASO
Ictus | Anatomía. Variantes de la normalidad
Roshan Hariramani Ramchandani - Complejo H. Universitario de
Badajoz Alberto González
Especialización/Etiología
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Varón de 44 años, sin antecedentes personales de interés, que
ingresa en Neurología tras ser encontrado inconsciente en su
vehículo, donde llevaba unos 40 minutos. A la exploración clínica
en sala de parada, destacaba una puntuación en la escala de Glasgow
de 9 puntos, así como pupilas mióticas que reaccionaban a la luz.
También presentaba respuesta a estímulos dolorosos. Fue valorado
por UCI, administrándose antídotos (naloxona y flumazenilo) sin
reversión del cuadro. Al cabo de varias horas, se encontraba vigil
y orientado en persona, pero desorientado en espacio y tiempo.
Llamaba la atención en la exploración una limitación de la mirada
conjugada a la infraversión, sin otra focalidad neurológica
reseñable.
Sexo del paciente: hombre
Edad del paciente: 44
Pruebas complementarias
Tóxicos en orina: positivos para cocaína. Resonancia magnética (RM)
cerebral con angio-RM de TSA y PW: lesión talámica medial bilateral
en T2 y FLAIR, con restricción en DWI, compatible con lesión
isquémica aguda en probable relación con infarto de la arteria
Percheron. Ecocardiograma transesofágico: foramen oval permeable
(FOP) con aneurisma de septo asociado. Tomografía computarizada
(TC) cerebral, analítica general (incluyendo hemograma,
coagulación, perfil hepatorrenal, lipídico, ionograma, TSH, fólico,
B12, PCR, VSG, autoinmunidad, etc.), estudio de trombofilia, LCR,
ECG, ecocardiograma transtorácico, eco-Doppler venosa de miembros
inferiores y radiografía de tórax: todas ellas con resultado
normal.
Diagnóstico diferencial
Neoplasia primera, encefalopatia de Wernicke, enfermedad de Fahr,
enfermedad de Wilson, PRES, encefalitis víricas.
Discusión
Durante su estancia en planta, tendencia a la mejoría. Al alta,
persiste confusión, olvidos y lenguaje reiterativo, sin otra
focalidad. En estudio etiológico del ictus isquémico se detectó
FOP, programándose el paciente para cierre de forma diferida. La
particularidad de la circulación talámica hace posible el
compromiso de ambos tálamos. Cuando tiene lugar un cuadro isquémico
dependiente de la arteria de Percheron las manifestaciones
neurológicas que suelen aparecer son la afectación del nivel de
conciencia, del lenguaje, apatía y otras afectaciones, como pares
craneales oculomotores, sueño y memoria. Reconocer esta afectación
bilateral en los estudios de RM es fundamental para caracterizar el
cuadro.
Bibliografía
1. Hegde AN, Mohan S, Lath N, Lim CCT. Differential diagnosis for
bilateral abnormalities of basal ganglia and thalamus.
Radiographics 2011; 31:5-30. 2. Smith B, Smirniotopoulos JG,
Rushing EJ et al. Bilateral thalamic lesions. AJR Am J Roentgenol
2009 ;192: 53-62.
Neurorecordings.2021;3(3):2
RM cerebral - FLAIR y DWI. Se objetiva una lesión hiperintensa en
ambos tálamos en FLAIR, con restricción en DWI, compatible con
infarto talámico bilateral agudo.
2
Miscelánea
Antonio Moreno de la Bandera - Hospital Universitari Son Espases
Margarita María Massot Cladera
Especialización/Etiología
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Resumen
Mujer de 42 años, deportista, con antecedentes de migraña episódica
y neumotórax espontáneo. Anticonceptivos orales como tratamiento
habitual. Acude a Urgencias por cefalea holocraneal, opresiva, de
instauración progresiva en pocas horas, alcanzando una intensidad
máxima de 9/10 en la escala visual analógica durante la
sedestación, con mejoría completa con el decúbito, diferente a su
migraña. Con la cefalea asocia náuseas y vómitos sin foto ni
sonofobia. No otra focalidad neurológica acompañante. No presentó
fiebre ni traumatismo previo pero el día anterior había corrido una
carrera. La exploración neurológica: leve descomposición de la
maniobra dedo- nariz bilateral sin alteraciones en el resto de la
exploración.
Sexo del paciente: mujer
Edad del paciente: 42
Pruebas complementarias
Se realizaron: analítica sanguínea (hemograma, coagulación y
bioquímica) normales, tomografía computarizada (TC) craneal sin
contraste y angioTC con secuencia venosa que no revelaron
alteraciones agudas del parénquima cerebral ni defectos de
repleción en los principales senos venosos cerebrales. La
resonancia magnética cerebromedular puso de manifiesto un realce
meníngeo difuso y descenso del cuerpo calloso y las estructuras de
la fosa posterior, signos compatibles con hipotensión de líquido
cefalorraquídeo (LCR) , lo que permitió confirmar el diagnóstico de
sospecha.
Diagnóstico diferencial
Discusión
La hipotensión intracraneal espontánea cursa con cefalea
holocraneal que empeora con el ortostatismo y remite en decúbito.
Se produce por una fuga de LCR en la médula espinal (habitualmente
por microtraumatismos). La resonancia cerebral y medular puede
mostrar: realce meníngeo, higromas/ hematomas subdurales, descenso
amigdalar/ del troncoencéfalo, disminución del tamaño de cisternas
y ventrículos cerebrales, colecciones extrameníngeas medulares,
colapso del saco dural y divertículos meníngeos. El tratamiento es
con reposo, cafeína e hidratación. Otras opciones terapéuticas son
la realización de parche hemático epidural o, en casos concretos,
reparación quirúrgica.
Bibliografía
1. Sun-Edelstein C, Lay CL. Spontaneous intracranial hypotension:
pathophysiology, clinical features, and diagnosis. Uptodate, 2020.
2. Ferrante E, Trimboli M. Rubino F. Spontaneous intracranial
hypotension: review and expert opinion. Acta Neurol Belg 2019; 120
(1): 9-18. 3. Sencakova D, Mokri B, McClelland RL. The efficacy of
epidural blood patch in spontaneous CSF leaks. Neurology 2001; 57:
1921.
RM cerebral con signos de hipotensión de LCR. Se visualiza realce
meníngeo difuso en el corte transversal. En la proyección sagital
se observa descenso del esplenio, el tentorio y el cerebelo.
3Neurorecordings.2021;3(3):3
Metabólico | Tóxica-yatrogenia | Infecciosas / inflamatoria /
desmielinizante
Pablo Gómez-Porro Sánchez - Hospital U. Puerta de Hierro
Majadahonda Angel Ruíz Molina
Especialización/Etiología
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Resumen
Varón de 53 años, con enolismo grave que acude por disartria,
inestabilidad y alteraciones cognitivo- conductuales de 2 semanas.
Se evidencia somnolencia, bradipsiquia, apatía, abulia,
desorientación temporal, hipoprosexia, afectación de la memoria
episódica, disartria, ataxia truncal que requiere dos apoyos para
la marcha, reflejos de estiramiento muscular hiperactivos de forma
universal y movimientos oculares sacádicos dismétricos. MMSE
Folstein: 16. Test de MOCA: 14. Test del reloj: 4/10. RANKINm: 4.
La resonancia magnética (RM) de cráneo muestra datos específicos de
enfermedad de Marchiafava-Bignami. Se administra tratamiento con
tiamina iv. a dosis altas, vitaminas B12 intramuscular, B1 y B6
orales, amantadina 100 mg/12 h y 5 g de metilprednisolona iv
Sexo del paciente: hombre
Edad del paciente: 53
Pruebas complementarias
Evolución médica: durante el ingreso se evidencia mejoría
progresiva importante presentando al alta marcha autónoma,
resolución de las alteraciones en la motilidad ocular y mejoría del
estado mental (persiste hipoprosexia leve y fallos en memoria
episódica). MMSE: 25. MOCA: 21. Test del reloj: 9/10. RANKIN: 1.
Bioquímica, hemograma, coagulación, radiografía de tórax y ECG
anodinos. RM craneal: hiperintensidad de señal en T2 y FLAIR y
restricción a la difusión en cuerpo calloso. También existe
afectación subcortical de predominio frontal e insular. PET 18FDG:
hipocaptación difusa bilateral con predominio parietal
derecho.
Diagnóstico diferencial
Encefalopatia de Wernicke, Otras lesiones del cuerpo calloso de
etiología desmielinizante, glioma, linfoma cerebral.
Discusión
La enfermedad de Marchiafava-Bignami es un síndrome poco frecuente
caracterizado por desmielinización y necrosis del cuerpo calloso.
El tratamiento consiste en corticoesteroides (de eficacia dudosa
según algunas revisiones) por ser capaces de reducir la
inflamación, la desmielinización y el edema cerebral; la tiamina
(que podría mejorar el pronóstico) y la amantadina al existir
síntomas extrapiramidales en los pacientes (su eficacia nunca ha
sido probada).
Bibliografía
1. Hillbom M, Saloheimo P, Fujioka S, et al. Diagnosis and
management of Marchiafava-Bignami disease: a review of CT/MRI
confirmed cases. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2014; 85 (2):
168-73. 2. Staszewski J, Macek K, Stepie A. Reversible
demyelinisation of corpus callosum in the course of
Marchiafava-Bignami disease. Neurol Neurochir Pol. 2006; 40 (2):
156-61. 3. Nalini A et al. Marchiafava- Bignami disease: Two cases
with magnetic resonance imaging and positron emission tomography
scan findings. Neurol India. 2009; 57 (5): 644-8.
PET 18FDG: disminución difusa de la captación en ambos hemisferios
cerebrales con un predominio parietal derecho.
RM craneal. Hiperintensidad de señal en T2 y FLAIR en el pico,
rodilla, esplenio y tercio anterior del cuerpo calloso.
Neurorecordings.2021;3(3):44
Ictus | Anatomía. Variantes de la normalidad
Alejandro Fuerte Hortigón - Complejo Hospitalario Regional Virgen
Macarena Ana Barragán Prieto
Especialización/Etiología
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Resumen
Varón de 68 años, exfumador de dos paquetes diarios desde hace 20
años e hipertenso conocido no tratado, sin tratamiento activo. Es
traído a Urgencias por su esposa por apatía, abulia y bradicinesia
de dos días de evolución y comienzo brusco. El estudio
neuropsicológico demostró ligero déficit en la capacidad mnésica,
presentando fallos en la capacidad de fijación y en la evocación
categorial. No presentaba ninguna focalidad neurológica.
Sexo del paciente: hombre
Edad del paciente: 68
Bioquímica, hemograma y coagulación normales. Radiografía de tórax
sin hallazgos. Tomografía computarizada (TC) craneal: ictus en
evolución en el tálamo anterior izquierdo. El estudio
ecocardiográfico y la eco-Doppler de troncos supraaórticos fueron
normales.
Diagnóstico diferencial
Discusión
Las arterias nutricias del tálamo son las siguientes:
tuberotalámica, inferolateral, paramediana y coroidea posterior;
existiendo gran diferencia interindividual. La mayoría de las
lesiones talámicas son debidas a ictus lacunar. El territorio más
frecuentemente afectado es el de la arteria inferolateral y el de
la clínica más díficilmente reconocible el de la arteria
tuberotalámica, que irriga el núcleo talámico anterior. Su lesión
se ha relacionado con alteraciones neurocomportamentales por
lesiones del tracto mamilotalámico. Es infrecuente, sin embargo, la
ausencia de focalidad neurolológica, como ocurrió en nuestro
caso.
Bibliografía
1. Schmahmann JD. Vascular syndromes of the thalamus. Stroke. 2013;
34: 2264-78. 2. Percheron G. Les artères du thalamus humain, I:
artère et territoire thalamiques polaires de l’artère communicante
postérieure. Rev Neurol (Paris). 1976; 132: 297- 307. 3.
Bogousslavsky J, Regli F, Assal G: The syndrome of unilateral
tuberothalamic artery territory infarction. Stroke. 1986; 17:
485-516.
TC craneal. Imagen hipodensa en núcleo talámico anterior izquierdo
sugestiva de ictus de la arteria tuberotalámica izquierda.
5Neurorecordings.2021;3(3):5
Ana Echavarría Íñiguez - Hospital Universitario de Burgos Mónica
Bártulos Iglesias
CUANDO EL BOTULISMO SE CONSERVA EN CASA
Nivel de certeza
Resumen
Mujer de 68 años con antecedentes de dislipemia y trastorno
depresivo. Ingresa tras presentar episodio autolimitado de vómitos
y diarrea seguido de cuadro progresivo de debilidad generalizada,
disfagia a sólidos y líquidos, disfonía y ptosis palpebral
bilateral que se inició 21 días atrás tras la ingesta de judías
verdes envasadas. No disnea ni diplopía. Exploración neurológica:
ptosis palpebral bilateral simétrica. Pupilas en midriasis media,
escasamente reactivas. MOE conservados. No diplopía basal ni tras
facilitación. Paresia facial bilateral. Disfonía y disartria.
Reflejo nauseoso abolido. Xerostomía. Balance muscular EESS 4/5.
ROT exaltados simétricos, sin clonus. Marcha cautelosa, posible con
un apoyo.
Sexo del paciente: mujer
Edad del paciente: 68
Diagnóstico final
Botulismo alimentario.
Pruebas complementarias
Estudios de laboratorio: hemograma, bioquímica y coagulación
normales. VSG 68. Autoinmunidad: ANA, Ac anti-receptor Ach y
anti-Musk negativos. Serologías Borrelia, Brucela, VIH, VHB y VHC
negativas. Tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética
(RM) craneal: sin hallazgos significativos. Electromiograma (EMG):
tras estimulación repetitiva se objetiva facilitación tras
ejercicio del 180% y con estimulacion a altas frecuencias (20Hz)
del 150% que sugiere la existencia de alteración de la placa motora
a nivel presináptico.
Diagnóstico diferencial
Discusión
El botulismo es un trastorno poco frecuente causado por la
neurotoxina producida por la bacteria Clostridium botulinum que
actúa a nivel presináptico impidiendo la liberación de
acetilcolina. La vía de intoxicación más común es la alimentaria
tras la ingesta de alimentos mal preparados o conservados de manera
inapropiada. La clínica habitual incluye síntomas
gastrointestinales inespecíficos al inicio, parálisis fláccida
simétrica descendente, afectación de nervios craneales (disartria,
disfagia, disfonía, ptosis palpebral, oftalmoplejía, diplopía y/o
visión borrosa), manifestaciones disautonómicas (boca seca, pupilas
arreactivas, hipotensión ortostática e íleo paralítico) y en
algunos casos finalmente puede producirse fallo respiratorio.
Bibliografía
1. Gable KL, Massey JM. Presynaptic Disorders: Lambert-Eaton
Myasthenic Syndrome and Botulism. Semin Neurol 2015; 35: 340. 2.
Sobel J, Tucker N, Sulka A, et al. Foodborne botulism in the United
States, 1990-2000. Emerg Infect Dis 2004; 10: 1606. 3. Bleck TP.
Clostridium botulinum (botulism). Principles and Practice of
Infectious Diseases, 6th ed, Mandel, GL, Bennett JE, Dolin R (Eds),
Churchill Livingstone, Philadelphia 2005. p. 2822.
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NEUROLOGÍA/ÁREA Neuromuscular / ataxias
Neurorecordings.2021;3(3):66
EMG que muestra fenómeno de facilitación tanto tras ejercicio de
corta duración como con estimulación a 20 Hz de entre 100-
200%.
07 CASO
Infecciosas / inflamatoria / desmielinizante
María Elena Capilla Cabezuelo - Hospital Universitario Infanta
Sofía María José Abenza Abildua
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Mujer de 60 años intervenida de colesteatoma derecho 5 años antes,
con absceso temporal drenado y otitis de repetición posteriores.
Ingresa por bacteriemia por Proteus y episodios de disnea y
cianosis. En ecografía cervical se observa una trombosis de vena
yugular interna derecha. Ecocardiograma sin alteraciones. En
tomografía computarizada (TC) de tórax se ve afectación extensa por
émbolos sépticos. En la TC de cuello se ve tromboflebitis de vena
yugular interna derecha y en TC de cráneo se observa una trombosis
séptica de seno venoso sigmoide y empiema subdural secundarios a
otomastoiditis. Tras antibioterapia intravenosa a alta dosis se
observa una reducción significativa de las lesiones
intracraneales.
Sexo del paciente: mujer
Edad del paciente: 60
Diagnóstico final
Tromboflebitis séptica de senos venosos y yugular interna y empiema
subdural como complicación de otomastoiditis.
Pruebas complementarias
Analítica: leucocitos 12.10 10 E3/μl, proteína C reactiva 185.1
mg/l. Hemocultivo: Proteus mirabilis + sensible a
amoxi-clavulánico. Ecografía cervical, trombosis de la vena yugular
interna derecha con cambios inflamatorios / infecciosos
circundantes. TC de cráneo, cuello y tórax con contraste iv. Signos
de tromboflebitis aguda en seno venoso transverso y sigmoide
derechos, de origen otógeno, con extensión a la vena yugular
interna ipsilateral. Empiema subdural inferior al tentorio que
cruza línea media. Infartos y/o hemorragia parcheada pulmonar
bilateral con émbolos sépticos pulmonares.
Diagnóstico diferencial
Discusión
El colesteatoma es un tejido quístico benigno localizado en el oído
medio, frecuentemente secundario a una perforación timpánica que
favorece las otitis medias de repetición. La cirugía del mismo
puede dejar una región cicatricial que favorece el acantonamiento
de patógenos como Proteus mirabilis, con persistencia de otitis de
repetición. Un antibiograma dirigido y un tratamiento antibiótico
intravenoso de larga duración pueden evitar la extensión
intracraneal de la infección. La causa más frecuente de
tromboflebitis de los senos venosos durales, con o sin empiema
subdural, es la otomastoiditis.
Bibliografía
1. Grab SK, Welkoborsky HJ, Bersch C. Lateral sinus thrombosis. A
rare complication of an acute mastoiditis or infectedcholesteatoma.
Laryngorhinootologie. 2016; 95: 37-42. 2. Vashishth A, Singh Nagar
TR, Mandal S, Venkatachalam VP. Extensive intratemporal
cholesteatomas: presentation, complications and surgical outcomes.
EurArchOtorhinolaryngol. 2015; 272 (2): 289-95. 3. Sun J, Sun J.
Intracranial complications of chronic otitis media. Eur Arch
Otorhinolaryngol. 2014; 271 (11): 2923-6.
TC de cuello y cráneo con contraste intravenoso. Defecto de
repleción con gas intraluminal en senos venosos transverso,
sigmoide y vena yugular interna derechos con comunicación con oído
medio.
7Neurorecordings.2021;3(3):7
Ángel Cano Abascal - Hospital Universitario Marqués de Valdecilla
Jorge Madera Fernández
Especialización/Etiología
T O X O P L A S M O S I S C E R E B R A L E N PA C I E N T E C O N
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Resumen
Varón de 38 años, exadicto a drogas por vía parenteral sin otros
antecedentes de interés, que presenta cuadro progresivo de 3
semanas de evolución de cefalea, fiebre, inestabilidad de la marcha
secundaria a torpeza de extremidad inferior izquierda y alteración
del estado mental. A la exploración destaca, bradipsiquia,
desorientación témporo-espacial, hemiparesia izquierda con BM
global 4/5, RCP extensor izquierdo y marcha atáxica. Se solicitó
analítica completa con perfil microbiológico e inmunológico,
tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (RM)
craneales.
Sexo del paciente: hombre
Edad del paciente: 38
Diagnóstico final
Toxoplasmosis cerebral.
Pruebas complementarias
A nivel analítico destacó: 400/μl linfocitos, 37/μl T-CD4,
serología positiva para VIH y serología de toxoplasmosis (IgG)
positiva. TC craneal: varias lesiones hipodensas supra e
infratentoriales, algunas de ellas con captación de contraste en
anillo y efecto masa. RMN craneal al ingreso: múltiples lesiones
supra e infratentoriales hipointensas en T1 y T2, con un halo
hiperintenso en T2 y FLAIR, algunas de las cuales presenta realce
anular de contraste y efecto expansivo. Ante la sospecha de
toxoplasmosis cerebral se inició tratamiento empírico con
sulfadiazina, pirimetamina y ácido folínico, presentando buena
respuesta tanto clínica como radiológica.
Diagnóstico diferencial
Discusión
La toxoplasmosis cerebral es la infección oportunista del sistema
nervioso central más frecuente en pacientes con sida. Está
producida por un parásito intracelular, Toxoplasma gondii, cuya
primoinfección suele resultar asintomática en individuos
inmunocompetentes. En pacientes inmunodeprimidos se produce la
reactivación del parásito dando lugar a la enfermedad. A nivel
radiológico lo característico es la presencia de lesiones tanto
superficiales como profundas, con efecto masa, edema circundante y
captación de contraste en anillo en el 90% de los casos. El
tratamiento de elección consiste en sulfadiazina + pirimetamina; el
80% de los pacientes presenta buena respuesta clínica y
radiológica.
Bibliografía
1. Modi M, Mochan A, Modi G. Management of HIV-associated focal
brain lesions in developing countries. QJM 2004; 97:413. 2. Porter
SB, Sande MA. Toxoplasmosis of the central nervous system in the
acquired immunodeficiency syndrome. N Engl J Med 1992; 327:1643. 3.
Jones JL, Roberts JM. Toxoplasmosis hospitalizations in the United
States, 2008, and trends, 1993-2008. Clin Infect Dis 2012;
54:e58.
Neurorecordings.2021;3(3):88
RM craneal. Múltiples lesiones supra e infratentoriales
hipointensas en T1 y T2, con halo hiperintenso en T2 y FLAIR,
algunas de las cuales presenta realce anular.
RM craneal. Reducción del edema asociado a las lesiones y
desarrollo de cambios necróticos en su interior como signos de
imagen de respuesta al tratamiento.
TC craneal. Destaca la presencia de varias lesiones hipodensas
supra e infratentoriales, algunas de ellas con captación de
contraste en anillo y efecto masa.
09 CASO
Almudena Layos Romero - Hospital General de Albacete Amanda Álvarez
Noval
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o l ó g i c a s
y V í d e o s e n N e u r o l o g í a
Varón de 63 años con antecedentes de hipertensión arterial,
síndrome depresivo y en seguimiento en consulta de Neurología por
esclerosis múltiple secundaria progresiva. Actualmente en
tratamiento con enalapril, azatioprina y escitalopram. Acude a
consultas por episodios de dolor lancinante muy intenso y
recurrente en la mejilla y arco mandibular izquierdos, con
sensación de entumecimiento local intercrítico. Empezaron hace unas
semanas y progresivamente se han ido haciendo más intensos. En la
exploración predomina la dificultad para deambular, con marcha
ataxicoespástica (con reflejos de liberación piramidal y
apalestesia distal en miembros inferiores). A esto se añade
hipoestesia en territorio de segunda y tercera rama del trigémino
izquierdo de nueva aparición.
Sexo del paciente: hombre
Edad del paciente: 63
Pruebas complementarias
Ante la aparición de un nuevo síntoma y signo neurológico, se
decidió realizar una nueva resonancia magnética (RM) cerebral con
objetivo de detectar nuevas lesiones que pudiesen explicar el
cuadro clínico.
Diagnóstico diferencial
Placa desmielinizante en protuberancia izquierda, lesión tumoral en
tronco de encéfalo.
Discusión
En este corte axial de la RM cerebral realizada observamos una
lesión en T2 en hemiprotuberancia izquierda que rodea la salida del
nervio trigémino. Se acompaña de otras lesiones en el tronco de
encéfalo y diencéfalo que cumplen criterios de esclerosis múltiple.
La neuralgia del trigémino es uno de los síntomas paroxísticos de
la esclerosis múltiple y aparece como consecuencia de una lesión
inflamatoria en la salida del nervio. El tratamiento con fármacos
es difícil y la respuesta irregular. En este caso, tras intentar
las combinaciones habituales, el paciente consiguió permanecer
asintomático por medio de inyecciones periódicas de toxina
botulínica en el territorio cutáneo correspondiente.
Bibliografía
1. Giula Di Stefano, Maarbjerg S, Truini A. Trigeminal neuralgia
secondary to multiple sclerosis: from the clinical picture to the
treatment options. J Headache Pain, 2019; 20 (1): 20.
RM cerebral (secuencia T1 y T2) con evidencia de lesión de carácter
infl amatorio alrededor de la salida del nervio trigémino
izquierdo.
9Neurorecordings.2021;3(3):9
Malformación vascular
Silvia Pastor Yvorra - Hospital Nuestra Señora De Sonsoles Ana
Belén Caminero Rodríguez
Especialización/Etiología
RM. Formación fusiforme de estructuras tubulares y serpingiosas a
nivel de T5-T8 con venas eferentes de predominio dorsal
dilatadas.
RM. Protrusión discal a nivel de C4-C5 que oblitera el espacio
subaracnoideo improntando sobre el cordón medular anterior sin
mielopatía.
RM. Formación fusiforme de estructuras tubulares y serpingiosas a
nivel de T5-T8 con venas eferentes de predominio dorsal
dilatadas.
Resumen
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y V í d e o s e n N e u r o l o g í a
Paciente con antecedentes de episodio de afasia autolimitado,
fumador de tabaco y consumo de alcohol ocasional, que presenta
debilidad en extremidad inferior derecha y rigidez de un año y
medio de evolución. Posteriormente, refiere urgencia miccional y
problemas de erección. En la exploración neurológica se objetiva
espasticidad en la pierna derecha, con hiperreflexia en reflejos
rotuliano y aquíleo, clonus agotable derecho, Babinski indiferente
izquierdo, hipopalestesia en pierna derecha, balance muscular
normal y marcha espástica.
Sexo del paciente: hombre
Edad del paciente: 42
Pruebas complementarias
ENG/EMG: reflejo H izquierdo exaltado con aumento de la ratio H/M.
Ausencia de actividad espontánea en reposo. Potenciales de unidad
motora normales, patrones de reclutamiento disminuidos en
musculatura distal de ambas extremidades. Resonancia magnética (RM)
cervicodorsal: hernia discal C4-C5. Malformación arteriovenosa
medular T5-T8.
Diagnóstico diferencial
Discusión
Las malformaciones arteriovenosas (MAV) espinales corresponden al
3% del total de las lesiones estructurales medulares. Debutan en la
3.ª década. Se localizan en segmentos cervicodorsales. Se alimentan
de la arteria espinal anterior, presentando alto flujo. La mitad
debutan con hemorragias. El diagnóstico de certeza se establece con
angiografía por sustracción digital, pero las técnicas de
angioRM/angioTC medular proporcionan elevada información para la
planificación prequirúrgica. La primera línea de tratamiento es la
embolización. Las MAV pueden constituirse en el seno de un vaso que
también irrigue un segmento medular adyacente, por lo que el
procedimiento terapéutico conlleva un elevado riesgo de secuelas.
El tratamiento endovascular reduce el riesgo de hemorragias.
Bibliografía
1. Barrow D, Awad IA. Spinal vascular malformations. American
Association of Neurological Surgeons, Park Ridge, IL. 1999. 2.
Ozpinar A, Weinger GM, Ducruet AF. Epidemiology, clinical
presentation, diagnostic evaluation, and prognosis of spinal
arteriovenous malformations. Handbook of Clinical Neurology. 2017;
143:145-52. 3. Gross BA, Du R. Spinal pial (type IV) arteriovenous
fistulae: a systematic pooled analysis of demographics, hemorrhage
risk, and treatment results. Neurosurgery 2013; 73:141-51.
Neurorecordings.2021;3(3):1010
Malformación vascular
Silvia Pastor Yvorra - Hospital Nuestra Señora de Sonsoles Ana
Belén Caminero Rodríguez
Especialización/Etiología
A Q U E L L O Q U E N O L A D E J A B A V E R
Nivel de certeza
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o l ó g i c a s
y V í d e o s e n N e u r o l o g í a
Resumen
Paciente con antecedentes personales de cavernomatosis múltiple sin
familiares directos afectos, intervenida en cinco ocasiones (en dos
de ellas por hemorragias cerebrales), crisis epiléptica sintomática
aguda y cefalea atribuida a patología vascular intracraneal, acude
a Urgencias por cefalea frontal izquierda no pulsátil sin náuseas o
vómitos, con fotofobia y sonofobia, seguida de alteración del campo
visual derecho de ambos ojos. En la exploración neurológica
presenta una agudeza visual del ojo izquierdo (OI) de 20/400 y del
derecho de 20/200, con una hemianopsia heterónima bitemporal y del
cuadrante inferonasal del OI, sin defecto pupilar aferente ni
papiledema en el fondo de ojo.
Sexo del paciente: mujer
Edad del paciente: 32
Diagnóstico final
Cavernoma supraselar.
Pruebas complementarias
Laboratorio: hemograma, bioquímica y coagulación sin alteraciones.
EEG: foco lento frontal izquierdo de escasa persistencia que
aumenta con la hiperventilación. Ausencia de anomalías
epileptiformes. Tomografía computarizada (TC) cerebral sin
contraste: no se observan signos de sangrado extra ni intraaxial.
Lesiones malácicas en lóbulo temporal izquierdo, ambos lóbulos
frontales y en región de los núcleos de la base derechos.
Resonancia magnética (RM) cerebral sin y con contraste: aumento de
tamaño de lesión situada en la parte anterior izquierda de la
cisterna supraselar compatible con crecimiento de un
cavernoma.
Diagnóstico diferencial
Discusión
La cavernomatosis múltiple está descrita más frecuentemente en su
forma familiar. La prevalencia es del 0,1-0,5% en la población
general. Se han descrito mutaciones en diferentes genes tanto en
familias como en individuos con la enfermedad esporádica. Los
síntomas más frecuentes son: hemorragia cerebral (30-40%), crisis
epilépticas (40-70%), cefalea (10-30%) y síntomas neurológicos
focales (35-50%). El riesgo de hemorragias es mayor en aquellos
pacientes que han presentado hemorragias sintomáticas previas. El
diagnóstico es por neuroimagen y genético, y el tratamiento de
elección es quirúrgico. La radiocirugía se reserva para cavernomas
en áreas elocuentes, profundas o en el tronco del encéfalo. La
ablación con láser es un tratamiento emergente en pacientes con
epilepsia.
Bibliografía
1. Rigamonti D, Hadley MN, Drayer BP et al. Cerebral cavernous
malformations. Incidence and familial occurrence. N Engl J Med
1988; 319: 343-347. 2. Kumar A, Bhandari A and Goswami C. Surveying
genetic variants and molecular phylogeny of cerebral cavernous
malformation gene, CCM3/PDCD10. Biochem Biophys Res Commun 2014;
455: 98-106. 3. Kim J. Introduction to cerebral cavernous
malformation: a brief review. Biochem Molec Biol 2016; 49(5):
255-262.
RM cerebral. Crecimiento de cavernoma en parte anterior de la
cisterna supraselar que impronta el borde izquierdo del quiasma
óptico que produce efecto masa.
RM cerebral. Cortes axiales T2 y eco de gradiente. Cavernoma
supraselar en borde izquierdo de quiasma óptico de pequeño tamaño,
sin repercusión clínica.
11Neurorecordings.2021;3(3):11
Ictus
Susana López Gallardo - C.S. Santa Hortensia Joaquín Ojeda Ruiz de
Luna
Especialización/Etiología
NIVEL SEROHEMÁTICO EN EL HEMATOMA SUBDURAL. CUANDO LOS SÍNTOMAS
APARECEN A LA SEGUNDA
Nivel de certeza
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o l ó g i c a s
y V í d e o s e n N e u r o l o g í a
Resumen
Varón de 88 años con múltiples factores de riesgo cardiovascular
(hipertensión, diabetes mellitus tipo 2, dislipemia), no
anticoagulado, con deterioro cognitivo leve y limitación funcional
(FAC2) por poliartrosis, que acude a Urgencias por bajo nivel de
conciencia en domicilio. Semanas antes su familia le veía más
apagado, sin pérdida de funcionalidad, que asociaban a la llegada
del calor con el verano. En Urgencias se valora estupor y se
descarta causa sistémica/metabólica. Se realiza tomografía
computarizada (TC) cerebral que justifica la clínica del paciente.
Valorado por el Servicio de Neurocirugía, desestiman evacuación
quirúrgica dada la fragilidad del paciente y mal pronóstico,
priorizándose medidas de confort y cuidados.
Sexo del paciente: hombre
Edad del paciente: 88
Pruebas complementarias
TC cerebral urgente: hematomas subdurales de la convexidad
bilaterales, fronto-parietal en el lado derecho y
temporo-frontoparietal en el lado izquierdo. Hematomas crónicos con
resangrado agudo que comprimen en parénquima cerebral de ambos
hemisferios y ventrículos laterales. El hematoma del lado izquierdo
condiciona mayor efecto de masa y ocasiona una herniación
subfalcial hacia la derecha. Grosor máximo del hematoma del lado
izquierdo 16 mm y del lado derecho del 18 mm.
Diagnóstico diferencial
Empiema subdural.
Discusión
Los hematomas subdurales crónicos y agudos asociados son hematomas
que se producen en dos tiempos: un segundo episodio de hemorragia
aguda se presenta sobre un hematoma subdural crónico preexistente.
Suele aparecer una imagen típica de nivel serohemático lineal
(colección serosa-hipodensa arriba y hemática-hiperdensa abajo),
por un fenómeno de sedimentación de la hemorragia aguda (componente
celular) en zonas declives, y crónica arriba (componente seroso).
También se puede observar una apariencia similar en pacientes con
trastornos de coagulación o tomadores de anticoagulantes. En
nuestro paciente sospechamos hematoma subdural previo no
diagnosticado, sobre el que ha sobrevenido un nuevo hematoma,
responsable de la clínica que ha motivado el ingreso.
Bibliografía
.
TC cerebral. Hematoma subdural bilateral de ambas convexidades.
Efecto de masa sobre el parénquima bilateral. Nivel serohemático
asimétrico.
Neurorecordings.2021;3(3):1212
Especialización/Etiología
HE M ATO M A S S U B D U R A L E S P O S T R AU M ÁT I CO S. CO E X
I S T E N C I A
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y V í d e o s e n N e u r o l o g í a
Resumen
Paciente de 90 años con antecedente de fibrilación auricular en
tratamiento con acenocumarol. Presenta hace una semana episodio de
debilidad generalizada, negando traumatismo craneoencefálico o
pérdida de conocimiento, en Urgencias se constata INR 3.5 pero no
se realiza tomografía computarizada (TC) craneal por ausencia de
focalidad neurológica. Acude actualmente a Urgencias por
hemiparesia progresiva de miembros derechos. A la exploración
tensión arterial 110/ 70, frecuencia cardiaca 64. Neurológica:
consciente y alerta. Orientado parcialmente (no en tiempo). No
afasia. Hemianopsia homónima derecha. Extinción sensitiva y visual.
Pares craneales normales. Balance muscular 5/5 en MMII, 2/5 MSD,
0/5 MID. Sensibilidad: anestesia derecha. Cerebelo: no dismetría,
no disdiadococinesia.
Sexo del paciente: hombre
Edad del paciente: 90
Pruebas complementarias
Analítica: hemograma y bioquímica sin alteraciones. Coagulación:
INR 3.75. TC craneal: hematomas subdurales subagudos/crónicos
frontoparietales descrito con datos de resangrado agudo en el lado
izquierdo. Desviación de la línea media hasta 6 mm hacia la
derecha.
Diagnóstico diferencial
Discusión
En un paciente anciano sin supervisión cercana, es preciso realizar
una adecuada anamnesis periódica sobre los riesgos de caídas para
valorar el beneficio-riesgo de tratamientos de prevención primaria
como es el caso de los anticoagulantes orales. Es preciso realizar
una exploración neurológica detallada ante sospecha de traumatismo
craneoencefálico no documentado y, ante la duda, realizar
neuroimagen que descarte complicaciones intracraneales para
mantener el tratamiento anticoagulante con seguridad. El uso de
anticoagulantes de acción directa puede ser una alternativa en el
paciente frágil. En nuestro caso se decidió un manejo conservador
al mantener buen nivel de consciencia, edad y comorbilidades.
Bibliografía
1. Choi MS, Jeong D, You N, et al. Identification of clinical
characteristics and factors predicting favorable treatment outcomes
in elderly patients with traumatic brain injury. J Clin Neurosci
2019; 69: 61-66. 2. Scotti P, Séguin C, Lo BWY, et al.
Antithrombotic agents and traumatic brain injury in the elderly
population:hemorrhage patterns and outcomes. J Neurosurg. 2019;
5:1-10.
TC cerebral. Hematomas subdurales subagudos/ crónicos
frontoparietales con datos de resangrado agudo en el lado
izquierdo. Desviación de la línea media.
13Neurorecordings.2021;3(3):13
Alicia González Martínez - Hospital Universitario de la Princesa
Santiago Trillo Senín
Especialización/Etiología
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o l ó g i c a s
y V í d e o s e n N e u r o l o g í a
Resumen
Mujer de 72 años con antecedente de hematoma subdural y fibrilación
auricular paroxística en tratamiento con rivaroxabán (Xarelto),
que, tras ablación de la fibrilación auricular, presenta síndrome
hemisférico derecho (NIHSS: 18). Se realiza tomografía
computarizada (TC) multimodal en la que se objetiva trombo oclusivo
a nivel de la arteria cerebral media derecha (ACM), segmento
proximal tratado mediante trombectomía mecánica primaria, sin
conseguir recanalización. Posteriormente, persiste clínicamente sin
cambios (NIHSS: 19) y es transferida a nuestro hospital. En TC de
control a los 7 días del ictus se observa infarto extenso
establecido en territorio de ACM derecha. A los 14 días del ictus,
menor visualización del infarto establecido comparado con TC previa
en relación con “efecto niebla”.
Sexo del paciente: mujer
Edad del paciente: 72
Diagnóstico final
Efecto niebla.
Pruebas complementarias
Se realiza TC cerebral a los 7 días del infarto, en la que se
observa "signo de la cuerda" en relación con trombo oclusivo así
como infarto extenso establecido en territorio de ACM derecha.
Posteriormente, se repite TC de control a los 14 días objetivando
lesión isquémica de cronología subaguda en evolución menos
hipodensa que en TC previo, en relación con "efecto niebla". En ese
momento se inicia anticoagulación con apixabán 5 mg cada 12 h, sin
incidencias. Más tarde, se realiza TC cerebral de control a los 21
días en el que se observa infarto establecido en territorio de ACM
derecha similar a TC realizado a los 7 días.
Diagnóstico diferencial
Discusión
El efecto niebla consiste en la aparición transitoria isodensa de
un infarto previamente hipodenso; ocurre en el 50% de los casos
entre la segunda y tercera semana1. Estudios con SPECT cerebral han
descrito un aumento de flujo sanguíneo en el área isquémica en fase
subaguda2. Una publicación reciente con TC perfusión ha documentado
la presencia de “efecto niebla” en la primera semana3. La
indicación de neuroimagen en fase aguda está bien establecida; sin
embargo, no existen recomendaciones estandarizadas para el
seguimiento en fase subaguda. Es importante conocer la existencia
de este fenómeno para evitar errores de interpretación como
subestimación del infarto, especialmente en pacientes transferidos
sin imágenes de comparación disponibles.
Bibliografía
1. Skriver EB, Olsen TS. Transient disappearance of cerebral
infarcts on CT scan, the so-called fogging effect. Neuroradiology.
1981;22(2):61-5. 2. Sánchez-Chávez JJ, Barroso E, Cubero L et al.
Evaluación mediante TC, SPECT y qEEG de pacientes con lesiones
isquémicas cerebrales durante las fases aguda, subaguda y crónica?.
Rev Neurologia. 1998;27(156):213-223. 3. Braileanu M, Weinberg BD,
Hu R et al. Appearance of cerebral infarct fogging on CT perfusion.
Radiol Case Rep. 2019;14(7):889-893.
TC cerebral. Extensas hipodensidades corticosubcorticales temporal,
frontal y parietales derechas en relación con lesión isquémica
establecida en territorio de ACM.
TC cerebral. "Efecto niebla" en lesión isquémica subaguda en
evolución fronto-témporo- parietal derecha con menor pérdida de la
atenuación que en TC previa.
TC cerebral. Se objetiva extensa lesión isquémica establecida en
territorio de ACM derecha superponible a la imagen visualizada en
TC realizada a los 7 días.
Neurorecordings.2021;3(3):1414
Esther Garcés Antón - Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa
Marta Marín Gracia
Especialización/Etiología
I C T U S I S Q U É M I C O P O R E M B O L I S M O C Á L C I C O A
R T E R I O - A R T E R I A L E S P O N TÁ N E O
Nivel de certeza
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o l ó g i c a s
y V í d e o s e n N e u r o l o g í a
Resumen
Mujer de 62 años, fumadora desde los 15 años, con antecedentes
médicos de diabetes mellitus tipo 2, dislipemia, artropatía
psoriásica, osteoporosis y trastorno bipolar. Sin alergias
medicamentosas conocidas. Acude a Urgencias como código ictus con
clínica de inicio al despertar. En la exploración física destaca:
disartria moderada, paresia facial central izquierda, extinción
visual y sensitiva izquierdas y hemiparesia braquiocrural izquierda
4/5. Puntuación en la escala NIHSS de 8 puntos.
Sexo del paciente: mujer
Edad del paciente: 62
Diagnóstico final
Ictus isquémico de la arteria cerebral media derecha por embolismo
cálcico arterio-arterial espontáneo.
Pruebas complementarias
Tomografía computarizada (TC) craneal basal urgente: calcificación
a nivel de la arteria cerebral media derecha (M1). AngioTC de
troncos supraaórticos e intracraneal: calcificación/émbolo de
características cálcicas en la porción M1 de la arteria cerebral
media derecha con arteria permeable. Permeabilidad de ejes
carotídeos con ateromatosis generalizada, de predominio bulbar, sin
estenosis significativas. TC craneal de control a las 24 horas: no
se observa clara imagen isquémica. Émbolo cálcico que ha migrado a
una rama más distal de la arteria cerebral media derecha. Estudio
neurosonológico: múltiples placas cálcicas e irregulares en la
arteria carótida derecha, sin repercusión. Electrocardiograma y
ecocardiograma transtorácico: sin alteraciones.
Discusión
La embolia cálcica es una causa infrecuente de ictus isquémico. Las
fuentes más comunes son la calcificación de la válvula aórtica, la
calcificación del anillo de la válvula mitral y las placas de
ateroma calcificadas aórticas y carotídeas. Puede ocurrir de forma
espontánea o asociada a procedimientos quirúrgicos o
intravasculares. La TC craneal es fundamental para el diagnóstico
de embolismo cálcico, la migración del punto cálcico confirma el
diagnóstico. En el caso presentado se detectó la migración del
material cálcico a través del trayecto de la arteria cerebral media
derecha. En este caso, el origen más probable está en las múltiples
placas carotídeas, la fuente cardíaca se consideró menos probable
debido a que no se demostró patología.
Bibliografía
1. Walker BS, Shah LM, Osborn AG. Calcified cerebral emboli, a do
not miss imaging diagnosis: 22 new cases and review of the
literature. AJNR Am J Neuroradiol. 2014; 35(8): 1515-9. 2. Moschini
JA, Martínez J, Vila JF et al. Accidente cerebrovascular isquémico
secundario a embolia cálcica. Neurol Arg. 2014; 6 (30): 178-179. 3.
Hutchinson Z, Clifford S, Killeen RP. Calcified cerebral embolism:
what the clinician needs to know. QJM An International Journal of
Medicine. 2017; 110 (9): 597-598.
TC basal (A) y TC a las 24 horas (B) que muestran la migración del
émbolo cálcico en el trayecto de la arteria cerebral media
derecha.
AngioTC. Calcifi cación a nivel de la arteria cerebral media
derecha (M1) con arteria permeable.
15Neurorecordings.2021;3(3):15
Ana Echavarría Íñiguez - Hospital Universitario de Burgos Fernando
Vázquez Sánchez
Especialización/Etiología
Nivel de certeza
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Resumen
Mujer de 87 años con antecedentes de hipertensión, en tratamiento
dietético y dislipemia, previamente independiente para las ABVD.
Ingresa tras presentar episodio sincopal seguido de dificultad
respiratoria con disnea de mínimos esfuerzos. En el estudio
radiológico se objetivan infiltrados intersticiales bilaterales que
en el contexto pandémico actual son sugestivos se infección por
SARS-CoV-2. La analítica revela marcado aumento de D-dímeros que
junto con la clínica sugieren tromboembolismo pulmonar que se
confirma con la realización de una angioTC de arterias pulmonares y
se inicia anticoagulación con HBPM. Durante el ingreso, la paciente
presenta déficit motor hemicorporal izquierdo de inicio brusco
secundario a infarto lacunar talámico derecho.
Sexo del paciente: mujer
Edad del paciente: 87
Pruebas complementarias
Analítica: leucocitosis 12.700 con neutrofilia 93,4%, linfopenia
500. Coagulación con D-dímeros 11,9. Bioquímica con hipernatremia
leve 150, leve deterioro de función re- nal Cr 1,26, aumento LDH
431, ferritina 782. PCR 70. Gasometría arterial basal: alca- losis
respiratoria e insuficiencia respiratoria parcial. Aspirado
nasofaríngeo: PCR SARS- CoV-2: positivo. AngioTC de arterias
pulmonares: trombosis en arterias pulmonares segmentarias y
subsegmentarias del LSD, LSI, LM, LID y língula, en relación con
TEP bila- teral. Áreas parcheadas en vidrio deslustrado en
segmentos posteriores de lóbulos supe- riores y ambas bases
pulmonares. Bronquiectasias en bases. TC craneal: infarto lacunar
talámico derecho subagudo. Leucopatía isquémica crónica.
Discusión
Diversos artículos publicados recientemente relacionan la infección
por SARS-CoV-2 con un estado protrombótico que podría dar lugar a
fenómenos tromboembólicos venosos y arteriales. Se han reportado
diversos casos de ictus en pacientes con COVID-19; si bien, existe
aún cierta controversia en cuanto a la frecuencia relativa y los
mecanismos patogénicos causantes de los mismos. La evidencia actual
parece indicar que los eventos trombóticos ocurren con mayor
predilección en pacientes con formas más graves de la enfermedad y
con valores más elevados de D-dímeros. Son necesarios más estudios
para determinar con mayor exactitud las implicaciones que este
posible estado protrombótico podría tener en el manejo y
tratamiento de estos pacientes.
Bibliografía
1. Mao L, Jin H, Wang M, et al. Neurologic Manifestations of
Hospitalized Patients With Coronavirus Disease 2019 in Wuhan,
China. JAMA Neurol. Published online April 10, 2020. 2. Beyrouti R,
Adams M, Benjamin L, et al. Characteristics of ischaemic stroke
associated with COVID-19. J Neurol Neurosurg Psychiatry. Published
online April 30, 2020. 3. Oxley T. J, Mocco J, Majidi S, et al.
Large-Vessel Stroke as a Presenting Feature of Covid-19 in the
Young. New England Journal of Medicine. Published online April 28,
2020.
Rx tórax portátil: infi ltrados parcheados en pulmón derecho y en
base pulmonar izquierda secundarios a infección por SARS-
CoV-2.
AngioTC de arterias pulmonares: áreas parcheadas en vidrio
deslustrado en segmentos posteriores de lóbulos superiores y en
ambas bases pulmonares.
TC craneal: pequeño infarto subagudo talámico derecho. Leucopatía
isquémica crónica.
Neurorecordings.2021;3(3):1616
Especialización/Etiología
EL TO DAV Í A D E S CO N O C I D O M U N D O D E L A S CO M P L I C
AC I O N E S N E U R O LÓ G I C A S P O S T-COVID19
Nivel de certeza
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Resumen
Diez días después de ser dado de alta por coronavirus, y habiendo
sido tratado con ceftriaxona, azitromicina, Kaletra y
hidroxicloroquina, comienza con debilidad en miembros inferiores
(MMII), con imposibilidad para mantener bipedestación y balances
3/5 en ambos MMII, asociando apalestesia en MMII inferiores y nivel
sensitivo L1. RCP indiferentes.
Sexo del paciente: hombre
Edad del paciente: 74
Analítica: dímero D 914, ferritina 1286, resto normal.
Autoinmunidad negativa. Serologías IgM e IgG positivo para
SARS-CoV2. Resto negativo. ECG: fibrilación auricular. LCR: líquido
claro y transparente, 3 leucocitos, glucosa 77, proteínas totales
56, cultivos negativos, GRAM negativo, serologías negativas, AP sin
alteraciones. PEES: latencias normales en miembros superiores, con
retraso de la onda P39 en los PESS de tibial posterior, compatible
con afectación de cordón posterior a nivel medular. RX de tórax:
lesiones cicatriciales post-COVID en ambos vértices pulmonares.
Proteinograma: patrón inflamatorio.
Electromiograma/electroneurograma: neuropatía leve del nervio
mediano izquierdo. Resonancia magnética (RM): sin hallazgos
patológicos. Ecocardiograma: dilatación biauricular. Sin otras
anomalías.
Diagnóstico diferencial
Discusión
Se comenzó tratamiento con inmunoglobulinas, con lo que la clínica
del paciente mejoró de forma notoria. Consideramos de gran
importancia tener en cuenta el diagnóstico de mielitis
posinfecciosa como complicación del SARS-CoV2 ante hallazgos
clínicos y neurofisiológicos compatibles, sin hallazgos en pruebas
de imagen, tras haber sufrido infección por COVID-19.
Electroneurografía y potenciales evocados somatosensoriales:
informes e imágenes de los mismos.
RM sin alteraciones compresivas a nivel L1 (nivel sensitivo
objetivado).
17Neurorecordings.2021;3(3):17
Álvaro Beltrán Corbellini - C.S. Ramón y Cajal Enric Monreal
Especialización/Etiología
E N C E FA L O PAT Í A , N I S TA G M O Y T E T R A PA R E S I A E
N U N PA C I E N T E C O N COVID -19
Nivel de certeza
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Resumen
Antecedentes: obesidad mórbida, diabetes tipo 2. Ingreso por shock
séptico secundario a neumonía por SARS-CoV-2 con intubación
prolongada, múltiples complicaciones (bacteriemia, fracaso renal,
hipernatremia) y múltiples tratamientos (lopinavir/ritonavir,
hidroxicloroquina, antibioterapia, corticoterapia y tocilizumab).
Durante el ingreso desarrolló un cuadro con tiempo de evolución
indeterminado de encefalopatía, nistagmo downbeat no agotable
evocado a la mirada extrema horizontal, disartria y tetraparesia
flácida de predominio proximal en miembros superiores, con reflejos
hipoactivos y signo de Babinski bilateral. Con la mejoría de la
sepsis, presentó una práctica resolución de la encefalopatía y la
tetraparesia, con desaparición del nistagmo, la disartria y el
signo de Babinski.
Sexo del paciente: mujer
Edad del paciente: 63
Pruebas complementarias
Una tomografía computarizada (TC) craneal multimodal fue normal.
Una analítica con perfil muscular, tiroideo, estudio de anemias y
serologías víricas y bacterianas mostró una hepatitis B curada, sin
otros hallazgos significativos. En líquido encefalorraquídeo se
objetivó una hiperproteinorraquia de 109 mg/dl, sin otros datos de
interés. El electroencefalograma (EEG) mostró una encefalopatía
difusa moderada y un electromiograma (EMG) objetivó un patrón
miopático. No se realizó resonancia magnética (RM) craneal
(perímetro escapular y abdominal excesivos). Una biopsia muscular
en cuádriceps mostró solamente mínimos cambios inespecíficos. Tras
diez días y mejoría clínica, un EEG de control mostró una mejoría
franca del trazado previo, pero el EMG continuaba mostrando un
patrón miopático discreto, además de sendas neuropatías axonales
sensitiva sural derecha y sensitivo-motora cubital izquierda.
Diagnóstico diferencial
Ictus vértebro-basilar, encefalopatía séptica/tóxico-metabólica,
estatus epiléptico no convulsivo, encefalitis, rombencefalitis,
cerebelitis, mielitis y polirradiculitis
infecciosas/inmunomediadas/tóxico-metabólicas, mononeuritis
múltiple infecciosa/inmunomediada/tóxico-metabólica, polineuropatía
infecciosa/inmunomediada/del enfermo crítico, miopatía
infecciosa/inmunomediada/del enfermo crítico, vasculitis del
sistema nervioso central/sistema nervioso periférico.
EEG. Paso de desorganización y muy bajo voltaje sin clara
reactividad a la apertura ocular, a ritmo dominante posterior con
amplitud media y reactividad.
Neurorecordings.2021;3(3):1818
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19Neurorecordings.2021;3(3):18-19
Discusión
Los pacientes con COVID-19 grave presentan mayor frecuencia de
encefalopatías sépticas y tóxico-metabólicas con su correlato
habitual en EEG, habiéndose sugerido incluso patrones EEG
específicos de COVID-191-3, que nuestro paciente no presentó.
Además, se han reportado casos con evolución y estudios
complementarios variables de rombencefalitis y mielitis
inflamatorias, miopatías y síndromes de Guillain-Barré asociados a
polineuropatías axonales en contexto de COVID-191,4-7. Aunque no se
disponga de RM, la resolución sin tratamiento específico paralela
al cuadro sistémico y el resultado de las pruebas complementarias
hace más probable la etiología séptica y tóxico-metabólica, y menos
un solapamiento con rombencefalitis o variante axonal de síndrome
de Guillain-Barré.
Bibliografía
1. Carod-Artal FJ. Complicaciones neurológicas por coronavirus y
COVID19. Rev Neurol 2020; 70: 311-322. 2. Mao L, Jin H, Wang M, Hu
Y, Chen S, He Q, et al. Neurologic manifestations of hospitalized
patients with coronavirus disease 2019 in Wuhan, China. JAMA Neurol
2020; Apr 10. [Epub ahead of print]. 3. Pastor J, Vega-Zelaya L,
Martín-Abad E. Specific EEG encephalopathy pattern in SARS-CoV-2
patients. J Clin Med 2020 May 20;9(5):E1545.
E N C E FA L O PAT Í A , N I S TA G M O Y T E T R A PA R E S I A E
N U N PA C I E N T E C O N COVID -19
CASO 18
19 CASO
Marta María Martínez Martínez - Hospital Universitario Infanta
Sofía Lain Ibáñez
Especialización/Etiología
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Resumen
Paciente que consulta por pérdida de fuerza y sensibilidad en
miembro superior izquierdo. Antecedentes: diabetes mellitus,
dislipemia, amputación transmetatarsiana de pie derecho e
infracondílea izquierda por infección. En tratamiento con
antidiabéticos orales, hipolipemiante y AAS. Exploración física:
tensión arterial 157/86 mmHg; frecuencia cardiaca 87 lpm.
Auscultación cardiopulmonar: murmullo vesicular conservado sin
ruidos sobreañadidos, rítmico, sin soplos. Muñones sin signos
externos de infección. Consciente y orientado. No hemianopsia por
confrontación. Pares craneales sin alteraciones. Fuerza y
sensibilidad disminuida en brazo izquierdo (4/5). Fuerza y
sensibilidad en miembros derechos conservada, con amiotrofia
debilidad proximal 4+/5 en el izquierdo. NIHSS: 3 puntos.
Sexo del paciente: hombre
Edad del paciente: 71
Pruebas complementarias
Electrocardiograma (ECG): ritmo sinusal a 84 lpm. Bloqueo completo
de rama derecha sin alteraciones agudas de la repolarizacion.
Tomografía computarizada (TC) craneal urgente: lesiones de probable
carácter isquémico crónico de distribución difusa y con posible
afectación subaguda en el giro poscentral derecho. Eco-Doppler
troncos supra aórticos: en el eje carotídeo derecho no se observan
placas de ateroma en ACC: en la bifurcación, placa de ateroma
isoecogénica que produce una estenosis hemodinámicamente
significativa en el origen de la ACI ipsilateral con velocidades
picosistólicas >400 cm/sg, sin capacidad de una estimación mas
concreta por limitaciones técnicas. Flujo posestenótico de 23
cm/sg. ACE sin alteraciones.
Discusión
En la evolución, el paciente presenta un deterioro clínico con
NIHSS 11 puntos a las 48 horas, con progresión de la isquémica
cerebral de origen hemodinámico. Se desestima tratamiento
endovascular o quirúrgico de la estenosis dada su limitación
funcional previa. Dos meses después, el paciente ha sufrido varios
episodios en el contexto de hipotensión arterial de empeoramiento
clínico y progresión del daño en neuroimagen, con una NIHSS 20
puntos. Consideramos que el tratamiento revascularizador si existe
reserva hemodinámica límite es potencialmente beneficioso incluso
en pacientes con funcionalidad previa limitada.
Bibliografía
1. Momjian-Mayor I, Baron JC. The Pathophysiology of Watershed
Infarction in Internal Carotid Artery Disease (Review of cerebral
Perfusion Studies) Stroke. 2005; 36: 567-577.
RM cranial. Infartos agudos en territorios frontera entre sistema
de arterias perforantes y lobulares y entre ACM y ACP
derechas.
AngioTC. Estenosis 99% en el origen de ACI derecha, longitud
aproximada de 8 mm y una dilatación posestenótica.
20 Neurorecordings.2021;3(3):20
20 CASO
Ictus
Víctor Manuel Pérez Navarro - Hospital Universitario Virgen de la
Arrixaca María Obdulia Lozano Caballero
Especialización/Etiología
TR O M B O S I S V E N O S A C E R E B R A L: L A A N T I COAG U L
AC I Ó N, A N T E TO D O
Nivel de certeza
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Resumen
Paciente mujer de 46 años que consulta por cefalea y alteración del
lenguaje. Entre sus antecedentes personales no refiere alergias ni
otros antecedentes médico-quirúrgicos de interés. En tratamiento
crónico con anticonceptivos hormonales orales. La paciente
despierta la mañana del ingreso con cefalea holocraneal, lenguaje
incoherente, siendo incapaz de reconocer a su compañera de piso.
Constantes vitales estables con impresión de regular estado
general. En la exploración neurológica destaca que la paciente se
encuentra somnolienta, presentando un lenguaje hipofluente con
emisión de monosílabos. No obedece órdenes, ni nomina ni repite. El
resto de la exploración no arroja datos de interés. National
Institute of Healt Stroke Scale: 7
Sexo del paciente: mujer
Edad del paciente: 46
Pruebas complementarias
Se activa el código ictus y la paciente pasa por el protocolo
habitual de pruebas complementarias, sin observar alteraciones a
nivel analítico ni en el electrocardiograma. Se procede a realizar
tomografía computarizada (TC) cerebral y ante las alteraciones en
la misma, se completa estudio con angioTC cerebral. Durante su
ingreso, se completa el estudio etiológico de esta patología con
eco-Doppler de miembros inferiores, analítica con marcadores de
autoinmunidad procoagulantes y estudio microbiológico, sin
alteraciones en ninguno de ellos. Con el paso de los días también
se realizan TC craneales seriadas para observar la evolución del
sangrado intracraneal.
Diagnóstico diferencial
Discusión
En cuanto al tratamiento que se realizó, que es lo más importante
en este caso, fue el anticoagulante como se especifica en las
guías. La anticoagulación se empezó con heparinas no fraccionadas
en infusión, para más adelante pasar a heparinas de bajo peso
molecular y, por último, anticoagulantes orales de cara al alta
domiciliaria. Es importante recalcar que se inicia tratamiento
anticoagulante a pesar de existir un alto riesgo de sangrado (en
este caso un hematoma intraparenquimatoso), ya que se ha demostrado
que el beneficio de anticoagular al paciente supera el riesgo de
complicaciones (Grado 1B de evidencia).
Bibliografía
1. Coutinho JM. Cerebral venous thrombosis. J Thromb Haemost. 2015;
13 (1): 238-244. 2. Oleaga A, Goñi F. Feocromocitoma: actualización
diagnóstica y terapéutica. Endocrinol Nutr. 2008; 55 (05): 202-216.
3. Ferro JM, Canhao P. Treatment and prognosis of cerebral venous
thrombosis [monografía en Internet]. Walthman (MA): UpToDate; 2017
[acceso 15 de febrero de 2017]. Disponible en:
http://www.uptodate.com/
TC cerebral simple en la que se observa un gran hematoma
intraparenquimatoso temporal izquierdo, señalado por la fl echa
naranja.
TC cerebral. En la imagen se objetiva la resolución casi completa
del hematoma temporal izquierdo, quedando un área de
encefalomalacia con edema circundante
Neurorecordings.2021;3(3):21 21
21 CASO
Ictus
Silvia Moreno Pulido - Hospital San Pedro de Alcántara Alfonso
Miguel Falcón García
Especialización/Etiología
Nivel de certeza
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Resumen
Mujer de 47 años, fumadora, que sufre desde hace 1 hora y 40
minutos un trastorno brusco del lenguaje y hemiplejía derecha. En
la exploración neurológica objetivamos una puntuación en la escala
NIHSS de 22. El estudio de neuroimagen muestra signos precoces de
isquemia en territorio de la arterial cerebral media (ACM)
izquierda, la oclusión del segmento M1 y una estenosis crítica con
oclusión distal desde el origen de la arteria carótida interna
(ACI) izquierda. Se realiza tratamiento de reperfusión con
fibrinólisis intravenosa y tratamiento endovascular. En la
evolución a los 9 meses la paciente presenta disfasia leve motora,
disartria leve inteligible, hemiapnosia homónima derecha y leve
paresia facial derecha, con puntuación NIHSS total de 5 puntos y
Rankin 2 puntos.
Sexo del paciente: mujer
Edad del paciente: 47
Ictus isquémico tipo TACI hemisférico izquierdo de etiología
inhabitual por disección espontánea de la arteria carótida interna
izquierda
Pruebas complementarias
Tomografía computarizada (TC) y AngioTC: ASPECT 7. Angiografía:
estenosis suboclusiva en el origen de la ACI izquierda con oclusión
distal (A). Defecto de repleción del segmento M1 de la ACM
izquierda tras angioplastia carotidea (B). Stent en carótida
interna izquierda y recanalización TICI 2B tras trombectomía
mecánica con aspiración y dispositivo stent Retriever(C). TC
control: lesión hipodensa en territorio de ACM izquierda con
pequeñas imágenes hiperdensas y edema perilesional. Resonancia
magnética (RM) cerebral: lesión hiperintensa con restricción a la
difusión de afectación corticosubcortical a lo largo del área
témporo-parietooccipital izquierdo con áreas de transformación
hemorrágica PH1. Estudio neurosonológico: stent normoposicionado.
Estudio etiológico: normal.
Diagnóstico diferencial
Discusión
La disección de la arteria carótida interna en su trayecto
extracraneal es una entidad poco frecuente. El mecanismo
fisiopatológico del ictus suele ser embólico. Para su diagnóstico
el estudio vascular tanto con RM como con TC tienen una
sensibilidad similar. La angiografía cerebral es la técnica de
elección, recurriéndose a ella cuando los estudios no invasivos
hayan sido negativos con una sospecha clínica alta o cuando es
necesario el tratamiento endovascular. Este último incluye el
tratamiento en la fase aguda del ictus (oclusiones en tándem) o
como preventivo por fracaso del tratamiento médico. Los hallazgos
radiológicos típicos con el signo de la cuerda, estenosis u
oclusión arterial, dilatación aneurismática fusiforme o hematoma
intramural.
Bibliografía
1. Ryan Hakimi, Sanjeev Sivakumar. Imaging of Carotid Dissection.
Curr Pain Headache Rep 2019; 23:2. 2. Robertson JJ, Koyfman A.
Extracranial Cervical Artery Dissections. Emerg Med Clin North Am.
2017; 35 (4): 727-741. 3. Zakhar Serkin, Scott Le, Cathy Sila.
Treatment of Extracranial Arterial Dissection: the Roles of
Antiplatelet Agents, Anticoagulants, and Stenting. Curr Treat
Options Neurol 2019; 21 (10): 48.
RM cerebral. Hallazgos compatibles con infarto extenso de ACM
izquierda con transformación hemorrágica.
Arteriografía. Estenosis suboclusiva origen ACI izquierda (A).
Defecto repleción M1 ACM izquierda tras angioplastia (B). Stent ACI
izquierda, recanalización TICI 2B.
22 Neurorecordings.2021;3(3):22
22 CASO
Inmaculada Díaz Jiménez - Hospital General Universitario Santa
María del Rosell Tatiana Espinosa Oltra
Especialización/Etiología
S I N U S I T I S , ¿ U N A PAT O L O G Í A I N O F E N S I VA
?
Nivel de certeza
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P u b l i c a c i ó n d e i m á g e n e s C l í n i c a s , R a d i
o l ó g i c a s
y V í d e o s e n N e u r o l o g í a
Resumen
Varón de 51 años, presenta cefalea pulsátil que empeora con
maniobras de Valsalva, fiebre e inflamación de ojo derecho (OD).
Presenta regular estado general, ptosis palpebral OD, restricción
en la abducción de ambos ojos con diplopía, rigidez de nuca y
marcha con aumento de la base de sustentación. tomografía
computarizada (TC) de cráneo con angio de senos venosos y punción
lumbar (PL) con alta sospecha de meningitis bacteriana complicada
con trombosis venosa. Se inicia tratamiento con antibioterapia
empírica, corticoides y antiviral. El diagnóstico definitivo se
realiza con resonancia magnética (RM) cerebral: trombosis bilateral
de ambos senos cavernosos, seno sigmoide y vena yugular izquierda,
trombosis de vena oftálmica y celulitis postseptal de órbita
derechas, secundaria a sinupatía aguda esfenoidal y etmoidal.
Sexo del paciente: hombre
Edad del paciente: 51
Sinusitis aguda con meningitis bacteriana y trombosis de senos
venosos.
Pruebas complementarias
Discusión
La sinusitis aguda es una patología comú
