Voda+elektroliti

Prof.dr Adlija Čaušević

Voda

• Predstavlja 99% tekućine izvan ćelija(ekstracelulrna tekućina)

• Osnovni je sastojak citozola (intracelularna tekućina)

• Sve operacije na nivou ćelija se odvijaju uz učešće vode:– Voda je difuzioni medij za gasove, nutriente, i

štetne produkte

PLAYPLAY

Kompartmani tekućine

• ECF and ICF se nazivaju kompartmani tečnosti:– Zato što se ponašaju kao distinktni entiteti– Se separiraju putem ćelijskih membrana i

aktivnim transportom

Sastav ljudskog organizma

Figure 27–1a

Sastav ljudskog organizma

Figure 27–1b

Osnovni dijelovi ECF

• Intersticijalna tekućina perifernih tkiva• Plazma

Minorni dijelovi ECF

• Limfa, perilimfa, endolimfa• Cerebrospinalna tekućina (CSF)• Sinovijalna tekućina• Serozne tekućine (pleuralna, perikardijalna, i

peritonealna)• Vodeni tumor

ICF: Sadržaj vode

• Varira između masnog tkiva i mišića

Gubici i nastanak tekućine

Figure 27–3

Bilans vode

Table 27–1

Metaboličko stvaranje vode

• Odvija se na nivou ćelija• Posljedica je oksidativne fosforilacije u

mitohondrijama

Gubici vode (1 od 2)

• 2500 ml vode se gubi svakodnevno• urin• feces

– perspiracija

• Temperatura može povećati gubitak tekućine

Gubici vode (2 od 2)

• Sensibilna perspiracija (znoj):– Varira sa aktivnošću– Može uzrokovati značajne gubitke tekućine (4

l/hr)

Održavanje normalnog bilansa vode

• Uključuje regulaciju sadržaja i distribucije vode u ECF-u i ICF-u.

Bilans tečnosti, elektrolita,

• U organizmu se mora održavati normalan volumen i sastav:– Ekstracelularne tekućine (ECF) – Intracelularne tekućine (ICF)– Bilans vode je odnos između unesene

(produkovane) i izlučene vode

Bilans tekućine (1 od 3)

• Voda slobodno cirkuliše u ECF kompartmanu• Na kapilarnim završecima, hidrostatski pritisak

tjera vodu:– Iz plazme– U intersticij

Bilans tekućine (2 od 3)

• Voda se reapsorbuje:– Duž distalnih dijelova kapilarnih završetaka kada

ulazi u sistem limfnih sudova

Bilans tekućine (3 od 3)

• ECF i ICF se normalno nalaze u osmotskom ekvilibriju:– Nema velike cirkulacije između kompartmana

Razmjena vode

• Razmjena vode između ICF-a i ECF-a odvija se na nivou ćelijskih membrana:– osmoza– difuzija– Transport uz pomoć nosača

Razmjena između dijelova ECF

• Javlja se na nivou kapilara• Iz intersticija u plazmu:

– Preko limfatičkih sudova koji se prazne u venski sistem

Osmotska koncentracija ICF i ECF

• Je identična• Osmozom se eliminiraju minorne razlike u

koncentraciji:– Zbog toga što ćelijske mebrane su permeabilne na

vodu

Funkcije membrane

• Ćelijske membrane su selektivno permeabilne

• Joni ulaze ili izlaze putem specifičnih membranskih kanala

• Mehanizmi nosači prenose specifične jone u ili izvan ćelija

Kako se tekućina kreće u ECF? između

ECF i ICF? Između ECF i okoline?

Razmjena plazma- intersticij(1 od 3)

• hidrostatski pritisak:– Tjera vodu iz plazme– U intersticij

• koloidno osmotski pritisak:– Izvlači vodu iz intersticijske tekućine – U plazmu

Plasma-Intersticij razmjena tekućine (2 of 3)

• ECF volumen tekućine redistribuiran:– Iz limfatičkog sistema– U venski sistem (plazma)

Plazma-Intersticij razmjena tekućine(3 od 3)

• Interakcije između suprotnih snaga:– Kontinuirana filtracija tekućine

• ECF volumen:– je 80% u intersticijskoj tekućini i minornim

kompartmanima– 20% u plazmi

Pomjeranje tekućine (4 od 4)

• ICF volumen je puno veći od ECF volumena:– ICF djeluje kao rezerva vode – Prevenira velike osmotske promjene u ECF

Pomjeranja tekućine (1 od 4)

• Brza pomjereanja između ECF i ICF: – Kao odgovor na osmotski gradijent

ECF: Sadržaj rastvorenih substanci

• Tipovi i količine variraju regionalno:– elektroliti– proteini– nutrienti– Otpadni produkti

Kationi i anioni u tjelesnim tekućinama

Figure 27–2 (1 of 2)

Katijoni i anijoni u tjelesnim tekućinama

Figure 27–2 (2 of 2)

Kationi i anioni

• U ECF:– natrijum, hlorid, i bikarbonat

• U ICF:– Kalijum,magnesium, i fosfat joni– Negativno nabijeni proteini

HOMEOSTAZA VODE

Održavanje normalne koncentracije proteina i elektrolita kontrolira distriuciju vode u kompartmanima•Voda slobodno difunduje preko ćelijskih membrana•Joni i proteini ne mogu slobodno difundovati preko membrane

Osmotski pritisak

• Koncentracija proteina ijona na jednoj strani membrane ili pak na drugoj će utjecati na tok vode preko membrane

• Natrijum sa sličnim anionima doprinosi 90 % osmotskoj aktivnosti plazme(osnovni osmoregulator)

Gibbs-Donnan membranska ravnoteža.

• Proteini su velike molekule,osmotski su aktivne molekule, ali su također i negativno nabijene molekule(anioni).

• Proteini utječu na distribuciju drugih jona tako da se ostvari elektrohemijska ravnoteža.

Donnan zakon• Produkt difuzibilnih jona je isti na dvije

strane membrane.

33 K+

33 Cl-

67 K+

50 Pr -

17 Cl-Faza 2

66 Osmola 134 Osmola

50 K+ 50 K+

50 Cl- 50 Pr -Početna

100 Osmola 100 Osmola

Finalna

33 ml 67 ml

33 K+

33 Cl-

67 K+

50 Pr -

17 Cl-

Ukupni volumen100 ml

Joni sekreću

H2OSe kreće

Gibbs Donnan ravnotežaRavnoteža je okarakterizirana nejednakom distribucijom difuzibilnih jona između dva rastvora separirana sa membranom koja je impermeabilna za najmanje jedan od prisutnih jona.

Na+

Pr-

Na+

Cl-

A B

1) Cl- se kreće prema strani A putem koncentracijskog gradijenta.2) Strana A postaje negativna i privlači Na+ električnim gradijentom→ Nejednaka distribucija difuzibilnih jona

1

2 [Na+]

Pr-

[Na+]

[Cl-]

A B

>

[Cl-] <

Na+ Na+

Cl-

A B

1

[Na+] [Na+]

[Cl-]

A B

=

[Cl-] =

1

2

4 Principi regulacije tekućina i regulacija koncentracije elektrolita

1. Svi homeostatski mehanizmi koji monitoriraju i utječu na na sastav tjelesne tekućine odgovaraju na promjene u ECF-u, ne u ICF-u.

4 Principi Regulacije

2. Nema receptora koji vrše monitoring bilansa tekućine i elektrolita

4 Principi regulacije tekućine i elektrolita

3. Na razini ćelija,molekule vode se ne mogu kretati aktivnim transportom

4 Principi regulacije tekućine i elektrolita

4. Sadržaj vode i elktrolita će porasti ako ulaz premaši gubitak i past će u obratnom slučaju.

REGULACIJA Tj.TEKUĆINA

• Unos• Izlučivanje• Hormonalni utjecaj• Limfatički utjecaj –uklanja višak vode iz tkiva i

vraća u krvotok• Neurološki utjecaj• Uticaj bubrega

3 Primarna hormona• Djeluju na bilans vode i elektrolita:

1. Antidiuretski hormon 2. Aldosteron 3. Natriuretski peptidi

Antidiuretski Hormon (ADH)

• Stimulira konzerviranje vode na nivou bubrega:– Reducira gubitke vode putem bubrega– Koncentrira urin

• Stimulira centar za žeđ:– Promocija unosa tekućine

ADH

• Osmoreceptori u hipotalamusu:– Vrše monitoring osmotske koncentracije ECF-a

• Promjena osmotske koncentracije:– Mijenja se aktivnost osmoreceptora

• Osmoreceptor neuroni luče ADH

ADH oslobađanje (1 od 2)

• Aksoni neurona u unutarnem režnju hipotalamusa:– Oslobađaju ADH u blizini kapilara – U zadnji režanj hipofize

ADH oslobađanje (2 od 2)

• Brzina oslobađanja varira sa osmotskom koncentracijom:– Visoka osmotska koncentracija dovodi do

povećanog oslobađanja ADH

Aldosteron

• Luči adrenalni korteks kao odgovor na:– rast K+ ili pad Na+ nivoa u krvi – Aktivacija sistema renin–angiotensin

• <<<<<Određuje brzinu absorpcije Na+ i gubitak K+ :– duž DCT i skupljajućeg sistema

“Voda slijedi so”

• Visoka koncentracija aldosterona plazma:– Bubreg konzervira soli

• <konzervira se natrijum putem aldosterona:– Stimulirana retencija vode

Natriuretski Peptidi (1 od 2)

• ANP i BNP se oslobađaju od strane ćelija srčanog mišića

• Odgovor na abnormalno protezanje srčanih zidova izazvano:– Povećanim krvnim pritiskom– Rastom volumena krvi

Natriuretski Peptidi (2 od 2)

• Reduciraju žeđ• Blokiraju oslobađanje ADH i aldosterona• Uzrokuju diurezu • Smanjuju krvni pritisak i volumen plazme

Bilans tekućine i bilans elektrolita

• Kada organizam gubi vodu:– plazma volumen opada– Koncentracije elektrolita rastu– Kada organizam gubi elektrolite:– Voda se gubi osmozom

• Regulatorni mehanizmi različiti

Pomjeranja tekućine (2 od 4)

• Ako poraste osmotska koncentracija

– Tekućina postaje hipertonična u odnosu na ICF– Voda se kreće iz ćelija u ECF

Pomjeranja tekućine (3 od 4)

• Ako osmotska koncentracija ECF opadne:– Tekućina postaje hipotonična u odnosu na ICF– Voda s e kreće iz ECF u ćelije

POREMEĆAJI PROMETOVANJA TEKUĆINA

Postoji pet tipova poremećaja:• Poremećaji prometa na nivou ekstracelularne

tečnosti(EVFVD)• Višak ekstracelularnog volumena(ECFVE)• Šift ekstracelularnog volumena• Višak intracelularne tekućine(ICFVE)• Deficit intracelularnog volumena

tekućine(ICFVD)

U homeostatskoj regulaciji bilansa vode najvažniji organ su bubrezi.

Poremećaji prometa vode –manifestacija poliurija

1.Psihogena polidipsija2.Diabetes insipidus3.Diabetes mellitus4.Bubrežna obolenja5.Hiperparatiroidizam6.Hipervitaminoza vitamina D7.Resorpcija transudata/eksudata8.Ciroza bubrega

Oligurija------smanjeno lučenje urinaAnurija----- prestanak---(prerenalna)-embolija,tromboza (renalna)-tubuli (postrenalna)-kamenci

Dehidratacija

• Zove se deplecija vode• Razvije se kada gubitak tekućine je veći od

unosa tj “ulaza”

Alokacija gubitaka vode

• Ako se izgubi voda, ali zadrže elektroliti:– ECF osmotska koncentracija raste – Voda se kreće iz ICF u ECF – net promjena u ECF je mala

Ozbiljan gubitak vode

• uzroci:– Snažna perspiracija – Neadekvatan unos vode– Konstantno povraćanje– diareja

Ozbiljan gubitak vode

• Homeostatki odgovori:– Fiziološki mehanizmi (ADH i renin sekrecija) – Promjene ponašanja(rast unosa tekućine)

Distribucija akumuliranja vode

• Ako se voda akumulira, a elektroliti ne : – ECF volumen raste– ECF postaje hipotoničan u odnosu na ICF– Tečnost ide iz ECF u ICF – Posljedica pretjerana hidratacija

Stanje viška vode u organizmu-pretjerana hidratacija

• Naziva se eksces vode• Javlja se kada se voda u višku prebacuje u ICF:

– Distorzija-razaranje ćelija– Promjena koncentracije rastvorenih substanci

okolo enzima– Poremećaj normalnih ćelijskih funkcija

Uzroci pojave (1 of 2)

• Unos prevelike količine vode• Injiciranje hipotonične otopine u krv• Endokrini poremećaji:

– Preveliko lučenje ADH

Uzroci pojave

• Nemogućnost eliminacije viška vode urinom:– Hronično obolenje bubrega– Srčano obolenje– ciroza

Edem

• Kretanje abnormalnih količina vode iz plazme u intersticijalnu tekućinu.

• Nastanak edema posljedica:a) Pada osmotskog tlaka plazma proteina uslijed smanjene

sinteze(hipoproteinemija)-edem gladib) Pasivnog rasta hidrostatskog pritiska u kapilarama(srčani zastoj) ili kod

problema sa cirkulacijom-hipovolemija srčani,bubrežni edema) Povećane permeabilnosti membrana kapilara koje slijedi eksudacija

kod inflamacije,kod alergijskih obolenja –dolazi do gubitka proteina, vode i elektrolita,toksični edemi

Znaci

• Abnormalno niska koncentracija natrijuma (hiponatremija)

• Efekti na funkciju CNS (intoksikacija vodom)

SPOSOBNOST REGULACIJE PROMETA VODE

Pokus dilucije i koncentriranja po Volhardu1.Prije pokusa utvrditi da li postoji uzrok retencije(edem,eksudat,transud)2. Natašte, opteretiti čovjeka sa 1500 ml čaja bez šećera u roku pola sata3.Krevet, pratiti mokrenje i porcije(svako pola sata u prva četiri sata)4.Za dva sata izluči se više od polovine urina5. Nakon još dva sva voda6.Izmjeriti specifičnu gustinu 1.001 g/cm3 do 1,003 g/cm3Pokus koncentriranja:1.Davanje suhe hrane do sutra ujutro2. Mokrenje svaka dva sata3.Skupljanje noćnog urina4. Mjeriti zapreminsku masu svake pojedine porcije5.Utvrditi sposobnost koncentriranja

Zdrav bubreg-koncentriranje do gustine 1,03 g/cm3

Određivanje volumena tjelesne tekućine

Substance se apliciraju intravenski

Osobine substanci:

1.Zadržavaju se u određenom odjeljku tj. tekućine2.Jednoliko se raspoređuju u tekućini3.Ne eliminiraju se iz tekućine u toku trajanja određivanja4.Postoji dobra metoda za njihovo određivanje

Ukupna voda markeri: (eksperimentalno)

D2O, antipirin, tioureja,sulfonamidi

Markeri za ekstracelularnu tekućinu:

Saharoza, sulfocijanat, manitol,sulfati,bromidi, radioaktivni natrijum

Osobine markera

1.Prolazi kapilare2.Ne prolaze kroz membrane3.Ne ulaze u staničnu tekućinu

METODE ODREĐIVANJA VOLUMENA KRVI I PLAZME EVANS Modrilom

Masa Volumen boje Kor.faktor

Ispod 55 kg 5,0 ml 0,50

55-100 kg 7,5 ml 0,75

Više od 100 kg 10,0 ml 1,00Evans plavo- 2mg/ml finalna koncentracijaPOSTUPAK:Izvaditi iz vene 10 ml krviPromiješati krvIsprati štrcaljku pet puta(uvući Evans plavo),uključiti mjeračvremena9 minuta iza igla u venu druge ruke,ponoviti postupak

Princip: Razređivanje boje u plazmi-stupanj ovistan o volumenu plazme

Volumen plazme=20xk/Ax FA=absorbancaC=0,00420=količina Evans plavog u 10mlF=korekcioni faktor

Način spravljanja boje:

a.1ml boje+49 ml vode DF=50b.5 ml ovako pripremljene boje+40 ml 0,15 mol/L NaCl+0,5 ml plazme+4,5 ml NaCl DF=10c.Proba-0,5 ml plazme u 50 ml fiziološke otopineKonc=2:500=0,004Volumen krvi=volumen plazme/100 – hematokrit x 100

Kojim mehanizmima se kontrolira koncentracija

natrijuma,kalijuma,kalcijuma te hlorida , as ve u svrhe održavanja

bilansa elektrolita?

Važnost održavanja bilansa elektrolita

• Koncentracija elektrolita direktno djeluje na bilans vode.

• Koncentracije individualnih elektrolita djeluju na funkcije ćelija.

Natrijum

• Dominantan katijon u ECF• Soli natrija obezbjeđuju 90% njegove

osmotske koncentracije u ECF-u:– Natrijum hlorid (NaCl)– Natrijum karbonat

Normalna koncentracija natrija

• U ECF:– oko 140 mmol/L

• U ICF:– je 10 mmol/l ili manje

Normalne koncentracije kalijumaD

• Dominantni kation u ICF-u

• U ICF:– oko 160 mmol/L

• U ECF:– između 3.8–5.0 mmol/L

2 načina regulacije razine elektrolita

1.Najviše problema na nivou regulacije razine natrijuma.

2.Problemi sa bilansom kalijuma su manje česti,ali

opasniji od onih sa natrijumom.

Bilans natrija u ECF

1. Uptake jona natrijuma duž digestivnog epitela

2. Ekskrecija natrijevih jona u urinu i perspiracija

Bilans natrija u ECF

• Tipični Na+ ulaz i gubitak:– je 48–144 mmol (1.1–3.3 g) na dan

• Ako ulaz premaši gubitak:– Ukupni sadržaj ECF raste.

• Ako gubici premaše ulaz:– ECF sadržaj opada

Promjene u sadržaju Na u ECF

• Ne izazivaju promjene u koncentraciji• Adekvatna promjena volumena vode (dobitak

ili gubitak tekućine) čine da je koncentracija natrija konstantna.

Homeostatska Regulacija koncentracije Na+ u tjelesnim

tekućinama

Figure 27–4

Natrij Bilans i ECF Volumen

• Na+ regulatorni mehanizmi uzrokuju promjene volumena ECF-a:– Održava se koncentracija stabilnom

• Kad gubitak natrija je izražen:– ECF volumen opada (povećan gubitak tekućine)– Održava se osmotska koncentracija

Velike promjene volumena ECFa

• Korigiraju se homeostatskim mehanizmima koji reguliraju volumen krvi i krvni tlak

• Ako ECF volumen poraste:– Volumen krvi raste

• ako ECF volumen opada:– Volumen krvi se smanjuje

Regulacija volumena tekućine i koncentracija natrija

Figure 27–5 (1 of 2)

Regulacija volumena tekućine i koncentracija natrijuma

Figure 27–5 (2 of 2)

cikivibe

ECF Volumen

• Ako volumen ECF nije prikladan:– Volumen krvi i krvni tlak opadaju– renin–angiotensin sistem se aktivira– Reduciran je gubitak vode i natrija– ECF volumen raste

Volumen plazme

• Ako je prevelik volumen plazme:– Venski protok povećan:

• stimulacija natriuretskih peptida (ANP i BNP)• Redukcija žeđi• Redukcija sekrecije ADH i aldosterona

– Gubitak soli i vode putem bubrega raste– ECF volumen opada

Homeostatski Mehanizmi (1 od 2)

• Rast krvnog volumena:– Raste krvni pritisak

• Pad volumena krvi:– Opada krvni pritisak

Homeostatski mehanizmi (2 od 2)

• Monitoring ECF volumena indirektno putem moitoringa krvnog tlaka:– Baroreceptori na karotidnom sinusu, aortnom

sinusu, i desnom ATRIJU

Abnormalna Na+ KoncentraCIJA U ECF

• Hiponatremijasmanjena koncentracija natrija u plazmi– Sadržaj vode u organizmu raste (prevelika hidratacija)– ECF Na+ koncentracija < 130 mmol/L

• Hipernatremijapovećana koncentracija natrija u plazmi– Sadržaj vode u organizmu opada (dehidratacija)– ECF Na+ koncentracija > 150 mmol/L

Nastanak hiponatrijemije

1.Gubitak natrija(smanjen unos ili povećani gubici)Sinhrono sa gubitkom vode

2.Retencija vode

a) Sa edemom-povećan unos(adminstriranje fiziološke otopine nekontrolirano) ili smanjena ekskrecija vode(nefrotski sindrom)

b)Bez edema-povećan unos vode smanjena ekskrecija(oštećenje bubrega)

Vještački izazvana hiponatrijemijaiv. Infuzija 5% dekstroze

JatrogenaDavanje tekućine u višku kod hospitaliziranih pacijenata

Polidipsija kao uzrok-psihijatrijski pacijenti

Uzimanje diuretika

Sindrom neodgovarajućeg lučenja ADH

Hiperglikemija

Dovodi do rasta osmolaliteta seruma(kretanje vode iz ICFu ECF)

Razina natrija opada 3 mmola za svaki rast glukoze od 10mmol/L.

PSEUDOHIPONATRIJEMIJAPosljedica povećane koncentracije triglicerida (između 10 i 15 mmol/L)Ili ozbiljne paraproteinemije(veća koncentracija od 100 g/L) Uzrok: distribucija natrija na nivou ukupnog volumena analizirane plazme

Sodium imbalances

Definition

Risk factors/ etiology Clinical manifestation

Laboratory findings

management

 Hyponatr-aemia

  It is defined as a plasma sodium level below 135 mEq/ L

Kidney diseases

Adrenal insufficiency

Gastrointestinal losses

Use of diuretics (especially with along with low sodium diet)

Metabolic acidosis

•Weak rapid pulse•Hypotension•Dizziness•Apprehension and anxiety •Abdominal cramps •Nausea and vomiting•Diarrhea•Coma and convulsion•Cold clammy skin•Finger print impression on the sternum after palpation •Personality change

•Serum sodium less than 135mEq/ L

• serum osmolality less than 280mOsm/kg

•urine specific gravity less than 1.010

•Identify the cause and treat

*Administration of sodium orally, by NG tube or parenterally

*For patients who are able to eat & drink, sodium is easily accomplished through normal diet

*For those unable to eat,Ringer’s lactate solution or isotonic saline [0.9%Nacl]is given

*For very low sodium 0.3%Nacl may be indicated *water restriction in case of hypervolaemia

 

Šta prati nalaz hiponatrijemije?

1.Plazma osmolalitet-trebala bi biti hipotonija (Ispod 280 mOsm/kg)Izotonična plazma-indicija stanja pseudohiponatrijemijaHipertonična plazma-hiperglikemija ili tretman manitolom

2.Urin osmolalitet-uglavnom raste,(iznad 100 mOsm/kg) što potvrđuje da je poremećena ekskrecija ekstracelularne vode .Rijetko nizak-tada povećan unos vode

3.Natrij u urinu-ispod 20 mmol/l.Ovo sugerira depleciju volumena sa porastom oslobađanja ADH.

HIPERNATRIJEMIJA

Gotovo se uvijek dovodi u vezu sa problemom bilansa vodeGubitak vode ili akumulacija natrija

Tri osnovna uzroka:Diabetes insipidusOsmotska diureza(glukoza)Nebubrežni gubici tekućineSerum hipertoničan-----stimulacija oslobađanjaADHOsmolalitet urina raste(800-1200 mOsm/kg)

Moguće kliničke slike hipernatrijemije:

1.Sadržaj natrija normalan, sadržaj vode opada-smanjen unos ili gubici preko bubrega(Diabetes insipidus)

2.Sadržaj natrija opada,sadržaj vode jako opada-intenzivno znojenje,Dijareja kod djece,urin maksimalno koncentriran,malog volumena

Ili povećana osmotska diureza(DM)-urin ne mora biti koncentriran,normalan ili povećan volumen urina

3.Sadržaj natrija raste,sadržaj vode normalan-unos natrija povećan iliConn sindrom, Cushing sindrom

Bilans kalijuma

• 98% kalijuma u ljudskom organizmu je u ICF-u.• Ćelije koriste energiju da vrate kalijumove jone

koji su difundovali iz citoplazme u ECF• Distibucija-157 mmol/L intracelularno• 5 mmol/L ekstracelularno• Ekst vs intracel tečnost------GIBBS DONNANOVa

ravnoteža• Intersticij vs intracelularna tekućina-aktivni

transport

Bilans:

Unos-(60-80 mmol/dan)Ekskrecija-bubrezi 50-65 mmol/dan stolica 10-15 mmol/dan

98% kalijuma je intracelularnog porijekla

Regulacija razine kalijuma-najodgovorniji bubreg

Kontrola sekrecije –ovisna od isporuke natrija i vodeu duktuse i djelovanja aldosterona

Aldosteron promovira sekreciju kalijuma u lumen

Procesi koji utječu na bilans kalijuma

1. Brzina apsorpcije duž digestivnog epitela2. Brzina gubitka urinom

Gubitak kalija urinom

• Ograničen količinom koja se dobije absorpcijom preko digestivnog epitelija(oko 50–150 mmol (1.9–5.8 g)/dany

Gubitak kalijuma urinom

• Reguliran je aktivnošču jonskih pumpi:– Duž distalnih dijelova nefrona i kolekting

sistema– Na+ iz tekućine tubula se razmjenjuje sa K+ u

peritubularnoj tekućini

3 Faktora kod Tubularne Sekrecije K+

1.Promjene koncentracije:– Veća koncentracija u ECF uzrokuje rast brzine

sekrecije– 2.Promjene u pH:

• nizak ECF pH smanjuje pH peritubularne tekućine• H+ prije nego li K+ se razmjnejuju za Na+ u

tubularnoj tekućini• Brzina sekrecije kalija opada

3. Razina Aldosterona:– Djeluje na gubitak K+ urinom– Jonske pumpe reapsorbiraju Na+ iz filtrata u

zamjenu za K+ iz peritubularne tekućine

• Visoke koncentracije kalija stimuliraju aldosteron

Povećan unos kalijuma Kratkotrajni rast kalija plazme

Stimulacija sekrecije aldosterona Povećana sekrecija od strane distalnih tubulaPovećana ekskrecija kalijuma

Stimulacija sekrecije inzulina Kalij ulazi u ćelije Povećana ekskrecija kalija

Plazma kalij se vraća na nivo ref.vrijednosti

Kod kojih pacijenata se čekira nivo kalijuma?

1:Pacijenti sa srčanim obolenjima2:pacijenti koji primaju lijekove koji djeluju na serum K3.DM4.Pacijenti koji primaju puno tekućine iv5.Pacijenti sa poremećajem na razini bubrega6.Pacijenti sa slabošću nepoznate etiologije

Hipokalemija

UZROCI:

ArtefaktNizak unosPomjeranje kalijuma u intraćelijski kompartmanGastrointestinalni gubiciBubrežni gubici-diureticiAlkaloza

Manifestacije: mišićna slabost,hiporefleksija,srčane aritmije

Hiperkalemija

Veća od 7 mmol/L uzrokuje slabost mišića-------srčani zastoj----------razvoj T valova

Uzrokovana problemima na razini bubrega(niska GFR i acidoza)

Nedostatak mineralokortikosteroida-----Adisonova Bolest ,antagonisti aldosterona

Acidoza

Oslobađanje kalija iz oštećenih ćelijaPovećan unos ili artefakt-hemolizaPovećana fragilnost leukocita(leukemija)

Uzroci retencije kalija

Povećan unos kalijaDijeta bogata kalijumomDavanje kalija intravenskiTransfuzija starije krviKalij penicilin u visokim dozama

Smanjena ekskrecija kalijuma

Bubrežna obolenjaHipoaldosteronizamDiureticiPrimarni nedostatak sekrecije

ANALITIKA ELEKTROLITA

1.Hemijske metode2.Fizikalne metode3.Kombinacija 1 i 2

1. 2.a.Sinteza netopivih soli plamena fotometrijab.Sinteza obojenih helata atomska apsorbcija neutronska aktivacija x fluorescencija jonoselektivne elektr.

Analitika natrija1.Plamena emisiona spektroskopija(PAES)

Dilucija seruma u litij diluentu(cesijum ako je litij u pitanju) 100-200 puta

Spektri nakon eksitacije:589 natrij768 kalij671 litij852 cesij

2.Jonoselektivne elektrode

Natrijeve elektrode sa staklenim membranamaKalijeve sa tečnim jonoizmjenjivačkim membranama koje inkorporirajuvalinomicin

Jonoselektivne elektrode

Ref1 Ref2

mV

Ecell = ERef(1) + Elj – ERef(2)

Tipični ISE dizajn

Ref

1 Ref

2

mV

Ecell EISM

Jonoselektivne membrane++

+

+

+

+

+

+

+

+

+

Ecell = ERef(1) + Elj – ERef(2)

Aktivnost i koncentracija• ISEs ne mjeri koncentraciju anilata već

aktivnost.– Jonska aktivnost ima specifičnu

termodinamičku definiciju,ali uglavnom je to koncentracija slobodnog jona u rastvoru.

– Aktivnost jona je koncentracija xkoeficijent aktivnosti :

][][][ XmXXa

Tipovi ISE• Staklene

– Razne kombinacije SiO2 sa oksidima metala• Čvrsto stanje

– Uključuju jonsku reakciju sa kristalnom membranom: Cl-/AgCl)

• Tečna-jonska razmjena– Substanca nosač otopljena u matriksu

• Sensori gasni– kombinacija ISE i gas permeabilne membrane

Natrijum greška(direktna vs. indirektna potenciometrija)

Na+

Puna krv

ćelije (45%)

Vodena faza

Lipidi, proteini

Plazma

mV

Pošto potenciometrija mjeriAktivnost jona na površini elktrode,Mjerenje je neovisno Od volumena uzorka

)

Na+

mV

Kod indirektne potenciometrije, koncentracija jona je razrjeđena. Pošto koncentracija uzima u obzir originalni volumen te diluciju, sve što je isključeno iz volumena (lipidi, proteini) ubacuje grešku koja je obično beznačajna.

Šta je greška kod mjerenja koncentracije natrija?

• Kada uzorak sadrži visoke koncentracije lipida ili proteina, diluciona greška kod nedirektnih potenciometrijskih mjerenja može postati značajna.

• Hiperlipidemia i hiperproteinemia mogu za posljedicu imati pseudo-hiponatremiju kada se mjerenja rade indirektnom potenciometrijom.

• Direktna potenciometrija će dati prave vrijednosti za koncentracije(aktivnost).

Greška za natrij

Na+

140 mMNa+

140 mM

Na+

138 mMNa+

130 mM

Da li se ova greška manifestuje samo za natrij?

• Ne, na svaku vodenu komponentu krvi.• Greška je jasnija kod natrija jer je fiziološki

raspon takav kakav jeste.

3.Spektrofotometrija

a)O-nitrofenilbeta D galaktopiranozid Beta galaktozidaza

Galaktoza+ o.nitrofenol(420 nm)

b)Metoda sa kriptandimaKriptand=mikrociklična substanca koja veže monovaentnekatjone u vodenim rastvorima4,7,13,16,21 pentaoksa-1,10 diazo biciklo trikosan (kriptofix 221)

Alternativa za postupak dilucijeMetoda bez interferenci!

ANALITIKA KALIJA

AAS.PAES, jonoselektivne elektrode

Spektrofotometrijske metode

a)Metode zasnovane na aktivaciji enzimab)Metode kojim se detektuje pomak spektra-vezivanje za hromofore

Enzimska metoda

1.Triptofan+Ppi triptofanaza,kalij indol+piruvat+NH4

NH4+2 okso glutarna +NADPH+H GLDH glutamat+NADP+ GLDH-glutamat dehidrogenaza

2.Korištenje makrocikličnih hromofora

Organizirani kao šupljine u koje fituju joni i vezuju se Visokim afinitetom

Policiklični eteri, kriptandi, kriiptahemisferandiValinomicin ISE za Kalijum-prva primjena

Vezivanje kalija uzrokuje pomak spektra-posljedica podešavanja

Hromolit metoda

Promjena apsorbance na 500 nm

PEP+ ADP kalij,piruvat kinaza piruvat+ATP

Piruvat+NADH+H+ LDH Laktat +NAD

Optički test 339 nm

Hlorid

Koncentracija ex 103 mmol/L(od 154 mmol/L)Intersticij koncentracija veća od one plazme-Gibbs Donnanova ravnoteža

Kompletna absorpcija iz intestianalnog traktaFiltracija.glomerulipasivna reapsorpcija sa NaVišak(urin, znoj)Filtracija glomeruli: 60-65 % reapsorbcija 20-25% Henleova petlja 10-15% distalni dioEkskrecija- 1%Suvišan gubitak minimizira aldosteron

(reapsorbcija više natrija i hlorida)

POREMEĆAJI

1.HipohloremijaGubici GI traktomProlongirano povraćanjeOpekotineGubici preko bubrega(diuretici,metab.alkaloza) Nefritis,hronični pijelonefritisMet.acidoza uzrokovana produkcijom ili ekskrecijom org. kiselina

2.HiperhloremijaDehidratacija,bubrežna tubularna acidozaMetabolička acidozaHiperfunkcija adenokorteksa,dijabetes insipidusDijareja, gubitak bikarbonata,intoksikacija salicilatima, respiratorna alkaloza

Electrolyte Balance

Table 27–2 (1 of 2)

Electrolyte Balance

Table 27–2 (2 of 2)

ANALITIKA HLORIDA

1.Merkurimetrijska titracija2Cl- +Hg(NO3)2------ HgCl2 +2NO3

-

Indikator difenilkarbazon¸višak Hg reagira sa DPC---plavo ljubičasti kompleks

2.Spektrofotometrijske metode

a)Hg(SCN)2+Cl-----------HgCl2+ 2SCN-

3SCN- + Fe+3----------Fe(SCN)3

Crven 480 nm

b)Aplikacija 2,4,6 tri(2-piridil)5 triazin(TPTZ)Aplikacija diluirani serum(redukcija količine žive-djelomičnaEliminacija živa reagensa)TPTZ + Cl-______plava boja kompleksa(560-600nm)

c) Kompletna eliminacija Hg reagensa

FeClO4+Cl- u razblaženoj HClO4-------kompleks 344-562 nm

3.Kulometrijsko-amperometrijska titracija

Srebrna elektroda------struja--------otpuštanje Ag+ u otopinu seruma

Serum razrijeđen smjesom HNO3/CH3COOH+želatinaOksidacija srebra u Ag+ proporcionalna količini struje Ag+ + Cl--------AgClvišak srebra povećava električnu provodljivost otopineStvaranje Ag+ konstantno, ovisno od konc Cl- Smetaju halogeni + SH grupe proteina

Količina hlorida u rastvoru proporcionalna vremenu potrebnom za generiranje dovoljno Ag+ da bi se titrirali Cl- joni.

Srebro/Srebro hlorid elektroda

Srebrna žica

SaturacijaKCl + AgNO3

mV

Test elektroda

AgCl + e- Ag0 + Cl-

E0 = 0.222V

Amperometrija

• Potenciometrijske metode mjere elektrohemijski potencijal, amperometrijske mjere protok električne struje

• Potencijal ili voltaža• Struja je količčina električnog

protoka(elektroni) koji se produciraju kao odgovor na električni potencijal

AmperometrijaC

urre

nt (

mA

)

Applied potential (V)

Half-wave potential

Limiting current

Amperometrijast

ruja

(m

A)

Aplicirani potencijal (V)

Half-wave potential

C0

0.5•C0

2•C0

HCO3-

Drugi najvažniji anijon u ECF-uKonc(22-28 mmol/L)Transportni oblik (prijenos CO2 iz tkiva u pluća)Koncentracija regulirana- bubreziRast ili pad tubularne reapsorbcije

Rast HCO3-

Metabolička alkalozaRespiratorna acidoza(dekompenzirana)

Uzroci pada koncentracije HCO3-

Metabolička acidoza(bubr, glomerularni, tubularni)DijarejaHipotenzijaDehidratacijaRespiratorna alkaloza(dekompenzirana)

ANALITIKA HCO3-

1.Kontinuirani autoanalizatoriDifuzija CO2 preko silikonskih emmbrana naRecipient pufer(pH= 9,2)+fenolftaleinRedukcija boje

2.pCO2 elektroda

3.EnzimskiAlkalizacija uzorka,paHCO3-+ PEP-----(fosfoenolpiruvat karboksilaza) -----OO+ Pi

(malat dehidrogenaza) oksalacetat

OO+NADH+H+-------malat+NAD+)

4.Manometrijski

kalcijum

• Najzastupljeniji mineral u organizmu:– 1–2 kg (2.2–4.4 lb)– 99% deponovano u skeleton– Uloge:

• Mišićna i nervna aktivnost• Grušanje krvi• Kofaktor u enzimskim reakcijama• Drugi glasnik

Distribucija ukupnog kalcija

99% skelet---------80% triklacij fosfat ----------13% CaCo3 ---------6% kompleks sa proteinima

1%-ekstravaskularni, intersticij, intracelularni

Plazma(distribucija) kalcija:

R.V( 2.15-2,57 mmol/L)Jonizirani------ -----50%Proteinski vezani—40%U formi kompleksa 10%

ULOGA SLOBODNOG I VEZANOG KALCIJA U INTERPRETACIJI REZULTATA

Vrlo važna uloga albumina?

Nizak albumin.,.kalcijum nizak-----slobodni kalcij može biti u okviru ref.vrijednosti

a)Povećan albumin(dehidratacija, staza)-----rast ukupnog kalcija, rasteproteinski vezan,slobodni normalanUkupni kalcijum+0,02(47-album/g)=korigirani kalcijum (adj. Ca+2)b)Faktor ABS-a

Acidoza uzrokuje rast joniziranog kalcija(niski pH-disocijacija Ca od proteina)Alkaloza-reduciran nivo jonskog kalcija, više vezanog kalcija

Primjer:

Ukupni kalcij kod pacijenta je 2,36 mmol/LAlbumini=37 g/LKorigirani kalcij=ukupni Ca +0,02(47-Alb) 2,36+0,02(47-37) 2,36+0,02(10)=2,56 mmol/L

Kontrola razine Ca

Paratiroidna žlijezda Ulaz(crijevo) Kalcij(krv) izlaz(bubreg) Skladištenje (kost)

pH= 6,8 54,3% Kalcijuma u joniziranoj formi

pH=7,8 37,5% Kalcija u joniziranoj formi

No, jonski kalcij ovistan i od:

K=Ca+2 x HCO3- x HPO4--/ cH+

Ca+2= 7,6 x 10-5(H+)/ HCO3- x HPO4 2-

Regulacija razine plazma kalcijuma

• Slobodni kalcijum je jako dobro reguliran (5%)– Prenizak = neuronska hipereksitabilnost– Previsok = neuronalna depresija

• Kontrolne tačke• Absorpcija – Via crijevo

– Ekskrecija – Via urin– Trenutno skladištenje – Via kosti

Aktivna kontrola kalcijuma

• Vitamin D3– Dijeta i sunce

• Paratiroidni hormon– Paratiroideja– Kalcitonin– Tiroideja

• Skelet• Osteoblasti i osteoklasti

Efekti aktivne forme vit D3

• Promovira crijevnu apsorpciju kalcijuma• Izaziva sintez kalcij vezujućeg proteina i olakšani

transport• Uzme par dana za razvj odgovora• Ima mali efekat u povećanju reapsorpcije

kalcijuma u bubrezima• Funkcioniše sa PTH i izaziva apsorpciju kalcija iz

kostiju

Primarni stimulusi za sintezu kalcitriola:

1.Pad kalcija(serum)2.Pad intracelularnog fosfata3.Povećana sekrecija PTH

Uloge:

1.Olakšava apsorpciju kalcija i fosfata na nivou crijeva2.Sa PTH-povećava koštanu resorpciju kalcija3.Stimulira aktivnost ALP-a4.Promovira mineralizaciju kostiju direktno5.Stimulira bubrežnu reapsorbciju kalcija i fosfata

PTH

• Luči paratiroidna žlijezda – Brzi odgovor na reducirani kalcijum (minute)

• Polipeptid – 84 amino kiselinskih ostataka– 500 daltona M.W.

• Operira u tkivima putem cAMP second messenger sistema

• Povećava absorpciju kalcijuma iz kostiju• Osteociti stimulirani da transportuju

kalcijum-pumpe– , stvaranje novih osteoklasta(dani do

nedjeljeAktivacija postojećih osteoklasta (digestija kostiju i oslobađanje kalcijuma

• Stimuliran indirektno od strane osteoblasta

Efekti PTH

• Smanjuje ekskreciju kalcijuma putem bubrega– Važan u prevenciji dteoriranja kostiju

• Povećava absorpciju kalcijuma– Efekt se manifesujue putem Vitamina D3

• Produkuje najaktivniju formu D3 u bubregu (1,25-dihidroxy-holekalciferol)

Drugi efekti PTH

PARATHORMON

Kost- stimulira reapsorbciju kalcija putem osteoklasta

Bubreg

-povećava reapsorbciju kalcija na nivou distalnih tubula-Reducira reapsorbciju tubularnog fosfata-Stimulira hidroksilaciju kalcitriola, -povećava apsorbciju kalcija iz crijeva

• Povećava apsorptivnu sposobnost osteoklasta

• Inhibira stvaranje novih osteoklasta– Pad osteoklasta dovodi i do pada osteoblasta– Tranzitorni efekt– Reduciran obrt kosti

• Slabi efekti na bubreg i crijeva

Efekti kalcitonina

Nehormonska kontrola razine kalcija

• Promjene u kalciju se daju brzo korigirati – Puferski kapacitet amorfnog kalcijuma u kostima– Calcium se u intracelularnom prostoru se

distribuira u intracelularnom prostoru.– Restauracija razine za deset minuta

Međusobni odnosi kalcija seruma , PTH i kalcitriola

Opada sinteza kalcitriola

Pad apsorpcije Ca(crijeva) Pad sekrecije PTHI resorpcije(kost)

Pad kalcija(serum) rast kalcija(serum)

Pad kalcija(serum)---rast PTH sekrecije---stimulacija sinteze kalcitrilaPovećana crijevna reapsorbcija kalcija i resorpcija(kost)Normalizira se (raste) kalcijum

Sinteza kalcitriola

7 dehidroholesterol------uv, svjetlost---holekalciferol

Holekalciferol(jetra)---25 hidroksi holekalciferol(kalcidiol)

Bubreg:

Kalcidiol--------1,25 dihidroksiholekalciferol(kalcitriol)

Kalcidiol--------24, 25 dihidroksi holekalciferol(holekalciferol)

PREGLED BIOHEMIJSKIH HOMEOSTAZA

Overview of Calcium Balance

Hiperkalcemija • Javlja se ako je koncentracija u ECF-u inad 2,50 mmol/L• Obično izazvana hiperparatiroidizmom:

– Prevelika sekrecija PTH• Drugi uzroci:

– Maligni kancer (dojka. Pluća, bubreg, koštana srž)– Višak kalcija ili vitamina D– Granulomtozna obolenja(sarkoidoza, tumori)– Tireotoksikoza– Terapija diuretici– Obolenja bubrega

FAMILIJARNA HIPOKALCURIČNA HIPERKALCEMIJA

• Autosomalno dominanto nasljeđe• Obično asimptomatsko• Prevalenca u populaciji do 1: 16.000• Mutacija na razini gena receptora za kalcijum u paratiroidnoj

žlijezdi,bubrezima i drugim organima• plazma [Ca2+ ] koji se čita kao normalan • Normalan ili raste plazma [PTH] • Slika drugačija u odnosu na primarni hiperparatiroidizam

Da li je pacijent u stanju hiperkalcemije?

1.Izmjeriti serum kalcijum i albumin-----adj. Ca ispod 2,8 mmol/L

2.Adj.Ca veći od 2,8 mmol/L Adj Ca veći od 3,5 mmol/L

JE LI SEKRECIJA PTH ODGOVARAJUĆA?

3.Izmjeriti PTH

4. Nedetektabilan Detektabilan ili visok

Zašto Ca uzrokuje supresiju? Zašto konc. PTH ne odgovara Ca?

Uzrok: malignitet ili drugi uzroci Primarni hipertiroidizam

Hipokalcemija

• Manje česta• Obično hronični bubrežni poremećaj joj je

uzrok,nema sinteze 1,25 DHC• Može biti izazavana hipoparatiroidizmom:

– Smanjena sekrecija PTH– Nedostatak vitamina D– Pseudohipoparatiroidizmom(nema odgovora na receptore)– Malignitet,akutni pankreatit, trovanje etilen glikolom– Tetanija,mentalni poremećaji,abnormalan EKG,katarakti

HIPOKALCEMIJA

- Tetanija,

- Neuropsihijatrijski sindrom - Katarakt

Pogrešna hipokalcemijaPogrešna hipokalcemijazbogzbog::

• Kontaminacija uzorka Kontaminacija uzorka sa sa EDTAEDTA

• plaplazzma [albumin]ma [albumin]

Ne treba je isključitiNe treba je isključiti

PatPatološka hipokalcemijaološka hipokalcemijazbogzbog in plain plazzma [Cama [Ca2+2+]]

Etiologija hipokalcemijeSmanjena GI Absorpcija

Loš unos kalcijumaPoremećaj apsorpcije

Vitamin D deficit Loš unos vitamina D

Sindrom malapsorpcijeSmanjena konverzija vitamina D u kalcitriol Oštećenje jetre Oštećenje bubrega Nizak PTH Hiperfosfatemija

Smanjena resorpcija na nivou kostiju/povećana mineralizacijaNizak PTH (aka hipoparatiroidizam)PTH rezistencija (aka pseudohipoparatiroidizam)Vitamin D deficit / nizak kalcitriolSindrom gladnih kostijuMetastaze na osteoblastima

Povećana urinarna ekskrecija

Nizak PTH

Autoimuni hipoparatiroidizam

PTH resistencija

Vitamin D deficit / nizak kalcitriol

Efekti deficita vitamina D:

• Neodgovarajući nivoi 1:25-DHCC defektna apsorpcija kalcijuma hipokalcemija (najčešći uzrok).

• Deficit 1:25-DHCC može nastati<.– Nedostatak vitamina D ili – Nemogućnost konverzije u 1: 25-DHCC

• U malnutriciji, vitamin D deficit ide zajedno sa neadekvatnim koncentracijama kalcija iz dijete hipocalcemija

• Defetna apsorpcija kalcijuma plazma [Ca2+] + PTH sekrecije kao odgovor na nizak ECF [Ca2+] (i.e. 2ndarni hiperpartiroidizam.

• Plazma [fosfat] zbog:

– Poremećaja u apsorbciji– Sekundarni hiperparatiroidizam

• Plazma ALP reflektira povećanu aktivnost osteoblasta.

• Urinarna ekskrecija kalcijuma.

• Potvrda dijagnoze ovisi od :– Određivanja serum [25-HCC] ili– određivanja serum [1:25-DHCC].

Da li je pacijent u hipokalcemiji?

1.Izmjeriti kalcijum i albumine-------adj.Ca veći od 2,1 mmol/L

2.Ako je ispod 2,1 mmol/L

3.Da li pacijent ima obolenje bubrega?

4.Izmjeriti ureju i kreatinin------ukazuje na bolest Nema primarnog obolenja

Izmjeriti Mg++ i PO42—

Da li je PTH OK?

Nizak, nedetektabilan VisokPost hirurški Nedostatak vitamina DMg deficit PseudohipoparatiroidizamIdiopatski Drugi uzroci

ANALITIKA KALCIJA

Ukupni kalcijum

1. Plamena emisiona spektrometrija 422, 7 nm kalcijum 324,8 bakar 285,2 magnezij 213,9 cinkCa+2-------toplota 2 e-------Ca0-------toplota-----fotoni

2. AAS referentna metodaa)Faza dilucije 1:50 sa lantan-HCl(redukcija interferenci)b)aspiracija u zrak/acetilenc)apsorbanca proporcinalna broju atoma kalcija u ground stanju

3.Masena spektrometrija definitivna metoda

2.Titrimetrijske metode

Stvaranje fluorescentnih kompleksa sa kalcijumom

Kalcein bis(N,N-bis-karboksimetil) aminoetil fluoresceinHelatori: EDTA,EGTA(etilen glikol bis beta aminoetil eter tetraoctena kiselina)

a)Ca+2+ Kalcein--------------kalcijum kalcein

b)Titracija kompleksaEGTA+Ca+2--------pad fluorescencijeEx=490 nm, Em=530 nm

Stabilnost: 4 dana na +4 zaleđen mjesecima

Staklo: pranje diluirana HCl

Ponašanje indikatora:

EDTA-kisela sredina H4Y bazna Y4-

Mureksid H4F pH ispod 7 crven H3F2-(pH=7-9) crveno-ljubičast H2F3-(pH=10-11) ljubičast HF4-(pH iznad 11) plavo ljubičasto

Eriohrom crnilo T pH (7-11)

Ca++ +HF----------CaF + H+

plav crven

3.Spektrofotometrijske metode

KalconKalcein-fluorescein kompleksiKalcifast plavoPlazmakorint BHidroksinaftol plavoo.krezolftaleinGlioksalKlorofosfonazu, arsenazo IIIKompleksi koji se mjere na različitim valnim duljinama

Ca+2+o-krezol ftalein-------OH- ------- Crveni kompleks 520 do 570 nmStabilizacija produkta sa KCN8 hidroksi hinolin-eliminacija interferenci

Kompleks sa arsenazo III-680 nmProblemi: hemoliza,ikterični,lipemični uzorci, paraproteini

PRIPREMA UZORAKA za kalcijum(ukupni + jonizirani)

Serum,heparinizirana plazma,urin

Urin: pezervacija 5-10 ml 6 mol/L HClKiselo pranje suđa

Jonizirani kalcij------jonoselektivne elektrode

Serum, heparinizirana krv

Analitika jonskog kalcija

1.Analizatori za slobodni kalcijum

Potenciometrija kao principRazlika napona između Ca ili pH referentne elektode za kalibratoreSvarni jonski kalcij, pH=7,4., 37 stepeni

2. Jonoselektivne elektrodeNeosjetljive na promjene pH

Plazma: heparinPreanalitičke greške: Staza,zatezanje ruke, hemolizaVarijacije: starosna dob,spol, doba godine,trudnoćaStarije metode: dijalizat,ultracentrifugiranje , jonoizmjenjivačka hromatografija,računski put

Magnezij55 % skeletonu ćelijama 1-3 mmol/LNajveći procenat vezan za proteine80% Mg citozola vezano za ATPSlobodni 0,5-5 %

Ekstrac: 55 % jonski 33% vezan za proteine 15% kompleksi(fosfat,citrat, drugi)

•Dijeta. 12 mmol/l –300 mg dnevno•Apsorpcija uključuje aktivni transport duž crijevnog mukusa(proces uključuje vit D)•33 % ekskrecija urin

Magnezium

• Efektivna reapsorbcija • Dnevni unos koji kompenzira gubitak urinom:

– (0.3–0.4 g)

Kontrola razine: PTH, Ca, aldosteron(ekskrecija kalija i magnezija preko bubrega)

Poremećaji

1.Hipomagnezemija•Rijetko izolovan fenomen•Obično se javlja uz hipokalcemiju i hipokalemiju(Steatoreja,alkoholizam,dijabetična ketoacidoza,hiperaldosteronizam)

2.Hipermagnezemija

•Akutno ili hronično obolenje bubrega•Injiciranje magnezijevih soli•Hipofunkcija adenokorteksa

Hipermagnezemija

• Najčešć e zbog:– Akutnog oštećenja bubrega – Uznapredovale bubrežne bolesti.

• Potvrđuje se preko određivanja magnezija u plazmi

• Adrenokorteksna hipofunkcija blagi in plazma [magnezium].

• Hipermagnezemija zbog IV injekcije magnezijevih soli je rijetka.

povraćanjepovraćanje, , slabostslabost gubitak svjestigubitak svjesti

Ako Ako plaplazzma [magnema [magnezzium] ium] premašipremaši 3.0 mmol/L 3.0 mmol/L

Magnezij

• Kofaktor u enzimskim reakcijama:– Fosforilacija glukoze– koristi ATP kod kontrakcije mišićnih vlakana

ANALITIKA MAGNEZIJA

1.Spektrofotometrijske metode

Prije:eriohrom crnilo T fast blue titan žutoDanas: Kalmagit ljubičasti kompleks 530-550 nmMg+2 + kalmagit(plav) PVP--------ljubičast kompleks•Dodati EGTA u sistem,riješiti se interferenci kalcija sa N-N,N’,N’ Tetraacetat•problem.-lipemija

Metil timol plavo------kompleks 600 nmMagon-ksilidil plavo---------600 nmFormazan kompleks----------630 nmTitanovo žutilo koloid -------crveni kompleks 540 nm

O čemu treba voditi računa?

1.Hemolizira

2.Ne koristiti nikad oksalat ili EDTA kao antikoagulanse3.Urin kao uzorak potrebno zakiseliti na pH=1, zagrijati na 60 stepeni

Ostale metode

1.Nastanak fluorscentnih kompleksa,titracija Mg+ Kalcein------Mg kalcein Mg+o-o’ dihidroksiazobenzen------fluorescentni kompleks Eks=420 nm, Em=530 nm2.Plamena emisiona spektrometrija(370,383 nm)

3.AAS referentna metoda abs=285,2 nm4.neutronska aktivacija,izotopska dilucija, 27 Mg definitivna

Fosfati

• 85% skelet i meka tkiva• Potrebni za mineralizaciju kosiju• Oko 740 g PO4

3— je vezano za mineralne soli skeleta

• Dnevni gubici preko urina i fecesa:– (0.8–1.2 g)

fosfat

• U ICF, PO43— je potreban za:

– Stvaranje materija bogatih energijom– Aktivaciju enzima,transkripciju gena– Sintezu nukleinskih kiselina,rast ćelija– Egzistira kao organski i neorganski fosfat

PREGLED BILANSA FOSFATA

Fosfat• U plazmi, PO4

3—:– Se reapsorbuje iz tekućine tubula – Stimuliran kalcitriolom

• Plazma koncentracija je = 0,8-1,45 mmol/L• Distribucija: 55% joniziran• 10% proteinski vezan• 35% u formi kompleksa(Na,Ca,Mg)• Održava kritičnu intracelularnu koncentraciju• Substrat za mineralizaciju• U plazmi koncentracije variraju sa starošću, masom,funkcijom bubrega,

PTH.• Kontrola koncentracije na razini bubrega(reapsorbcija opada u prisustvu

PTH)

Fosfat(serum) omjer H2PO4- i HPO4

2- = 1:4pH=7,4 Acidoza: omjer 1:1

Alkaloza: omjer 1:9

POREMEĆAJI1.Hiperfosfatemija

•Oštećenje bubrega•Hipoparatiroidizam•Pseudohipoparatiroidizam•Akromegalija•Prevelik unos fosfata•Intoksikacija vitaminom D•Katabolička stanja-sindrom lize tumora

Posljedica: •inhibicija 1 hidroksilacije 25 hidroksikolekalciferola u hiperfosfatemije bubregu •moguća kombinacija sa Ca-depoziti kalcija u tkivima i hipokalcemija

Uzroci hipofosfatemijea)Intracelulrani shift-glukoza(o ili iv) unos insulin resp.alkalozab)Primarni ili sekundarni hiperparatiroidizam defekti na nivou tubula porodična hipofosfatemija Fanconi sindromc)Smanjena apsorbcija Povećan gubitak Povraćanje, dijareja Malapsorbcija Nedostatak vitamina Dd)Intracelularni gubitakAcidozaKetoacidozaLaktatna acidoza

2.Hipofosfatemija

•Poremećaj crijevne absorpcije•Povećana ekskrecija ili redistribucija(bubreg)•Nedostatak vitamina D•Primarni hiperparatiroidizam•Parenteralna prehrana•Dijabetična ketoacidoza•Obolenje bubrežnih tubula•Korištenje agenasa koji vezuju fosfat poput magnezijevih i aluminije vih soli•Respiratorna alkaloza

Ozbiljna: kon ispod o,3 mmol/L

Posljedice:slabost mišića,poremećene funkcije eritrocita,leukocita,Trombocita

ANALITIKA FOSFATA

1.7 H3PO4 + 12 (NH4)6MoO7O24x4H2O------7(NH4)3(PO4(MoO3)12)

Detekcija:a)Uv apsorbcijab)Reducirajući agensi Aminonaftol sulfonska kiselina Stanohlorid Metil p aminofenol sulfat Feroamonij sulfat Askorbat2.Stvaranje žutog kompleksa sa fosfatom(kiseo pH)

3.Enzimske metode

+ 51 NH4+

+51 OH-+ 33 H2O

a)Preko mjerenja NADPHGlikogen fosforilazaFosfoglukomutazaG6PDH

b)Preko H2O2 uz hromogeni substrat Purin nukleozid fosforilaza

HPO4 2-+inozin--------hipoksantin+riboza 1PHipoksantin+2H2O+2O2------XOD------mokračna kisleina+2H2O2 XOD= ksantin oksidaza

H2O2+hromogeni substrat------peroksidaza----crvenoljubičasti kompleks 555 nm 555 nmSubstrat: N-etil-N(3 metilfenil)N acetil etilendiamin

c)Preko NADH-fosforilaza, fosfoglukomutaza, G6PDH

OSNOVNO ZA ZNATI (1 oD 2)

• Bilans tekućine i bilans elektrolita međusobno povezani

• Mali gubici tekućine ili akumulacije djeluju na koncentracije lektrolita:

• Efekti bivaju reducirani:– Pomjeranjem tekućine iz ECF i ICF– Hormonalnim odgovorom koji regulira unos vode i

njenu ekskreciju

• Gubici elektrolita ili akumuliranje mijenjaju koncentracije rastvorenih substanci

• Promjenama se suprotstavljaju:– Pomjeranje tekućine– Korigovanje brzina apsorpcije jona i njihove sekrecije– Korekcije na nivou gubitka tekućina ili pak akumulacije

tekućine

Terms Relating to Acid–Base Balance

Table 27–3

Važnost kontrole pH

• pH tjelesnih tekućina ovisi od otopljenih:– kiselina– baza– soli

• pH ECF:– Ograničen., 7.35–7.45

Koji kompenzatorni mehanizmi održavaju ABS?

Mehanizmi kontrole pH

• Da bi održalo ravnotežu ABS:– Organizam balansira nastanak i gubitak vodikovih

jona

(H+)

• porijeklo– digestivni trakt– Preko ćelijksih metaboličkih aktivnosti

• Eliminacija:– Na nivou bubrega i urinom– Na razini pluća

(H+)

• Moraju se neutralizirati da ne bi došlo do oštećenja tkiva

• Kiseline koje se produkuju normalnom metaboličkom aktivnošću:– Se kratkotrajno neutraliziraju od strane pufera u

tj. tekućinama

Kiselinsko bazična ravnoteža

• pH tj.tekućina se mijenja putem:– Kiselina ili baza

• Kiseline i baze mogu biti jake i slabe

Jaka ili slaba

• Jake kiseline i jake baze:– Kompletno disociraju u rastvoru

• Slabe kisleine ili slabe baze:– Ne disociraju kompletno u rastvoru– Neke molekule ostaju intaktne

Slabe kiseline

• Oslobađaju manje vodikovih jona • Imaju manji efekat na pH rastvora

Ugljična kisleina

• Je slaba kiselina• U ECF, pri fiziološkom pH:

– Postoji stanje ravnoteže– H2CO3 H+ + HCO3

—

Acidoza

• Fiziološko stanje koje ima za posljedicu abnormalno nisku pH plazme

• Acidemia:– plazma pH < 7.35

Alkaloza

• Fiziološko stanje praćeno abnormalno visokim pH plazme

• Alkalemija:– plasma pH > 7.45

Acidoza i alkaloza

• Djeluju na sve tjelesne sisteme:– Posebno nervni i kardiovaskularni sistem

• Oba stanja opasna:– Ali acidoza je znatno češća– Normalnim aktivnostima na razini ćelija stvraju se

kiseline

3 Tipa kiselina u tijelu

1. Volatilne kiseline2. Fiksirane kiseline3. Organske kiseline

Volatilne kiseline(hlapive)

• Mogu ući u atmosferu• Ugljična kiselina je važna isparljiva kiselina u

tjelesnim tekućinama

Ugljična kiselina

• U plućima: – Se cijepa u ugljen dioksid i vodu

• Ugljen dioksid difunduje u alveole

Ugljen dioksid

• U rastvoru u perifernim tkivima:– Ulazi u interakcije sa vodom i stvara se ugljična

kisleina

• Ugljična kiselina disocira i oslobađa:– Vodikove jone– Bikarbonatne jone

Karboanhidraza (CA)

• Enzim koji katalizira disocijaciju ugljične kiseline

• Prisutan:– Citoplazma eritrocita– Jetrene i bubrežne ćelije– Parietalne ćelije stomaka– Druge ćelije

CO2 i pH

• Najveći procenat CO2 u rastvoru se prevodi u karbonsku kiselinu:– U najvećem procentu, ista disocira

• PCO2 je najvažniji faktor koji djeluje na pH tkiva

u organizmu:– PCO2

i pH imaju obrnuto srazmjeran odnos

Odnos između PCO2

i Plazma pH

Figure 27–6

CO2 i pH

• Kada se nivo CO2 podigne:– H+ i bikarbonatni joni se oslobode– pH opada

CO2 i pH

• Na nivou alveola:– CO2 difunduje u atmosferu

– H+ i bikarbonat joni u alveolarnim kapilarama opadaju

– pH krvi raste

Fiksirane kiseline

• Kiseline koje ne izlaze iz rastvora• Jednom kada se produkuju ostaju u tjelesnim

tekućinama:– Dok ih ne eliminiraju bubrezi

Sulfatna kiselina i fosforna kiselina

• Su najvažnije fiksirane kiseline u organizmu• Stvaraju se u katabolizmu:

– amino kiselina– fosfolipida– Nukleinskih kisleina

Organske kisleine

• Produciraju se aerobnim metabolizmom:– Metabolišu se brzo– Ne akumuliraju se

• Produciraju se anaerobnim metabolizmom (e.g., laktat)– Brzo se akumuliraju

Puferi

• Su otopljene substance koje stabiliziraju pH:– Putem davanja ili uklanjanja H+

• Tre osnovna puferska sistema:– Proteinski pufer – Hemoglobin puferski sistem

• H+ se puferuju putem hemoglobina

– Ugljična kiselina-bikarbonat • Promjene izazvane organskim i fiksiranim kiselinama

Mehanizmi kontrole pH vrijednosti

Puferi

• Slabe kisleine:– donatori H+

• Slabe baze:– Absorbiraju H+

Puferski sistem

• Kombinacija:– Slabe kisleine– i aniona koji se oslobodi njenom disocijacijom

• anion se ponaša kao slaba baza

Pufer sistemimi u tjelesnim tekućinama

Figure 27–7

3 Osnovna pufer sistema

1. Proteinski puferski sistem:– Pomaže u regulaciji pH u ICF-u i ECF-u– Ulaze u ekstenzivne intearkcije sa drugim

puferskim sistemima

2. Karbonska kiselina–bikarbonat puferski sistem:

– Najvažniji u ECF

3.Fosfatni pufer-icf i urin3.Fosfatni pufer-icf i urin

Amino kiseline u proteinskim puferskim sistemina

Figure 27–8

Proteinski puferski sistemi

• Ovisni od sposobnosti amino kisleina• Odgovaraju na promjene pH putem

akceptiranja ili oslobađanja H+

• Ako raste pH :– Dolazi do disocijacije karboksilne grupe amino

kiseline– Djeluju kao slabe kisleine, oslobađaju hidrogen

jone– Karboksilna grupa postaje karboksilatni jon

Proteinski pufer sistemi

• Pri fiziološkom pH (7.35–7.45):– Karboksilne grupe najvećeg broja amino kisleina

su već dale njihov H+

Proteinski puferski sistemi

• Ako pH opadne:– Karboksilatni joni i amino grupe djeluju kao slabe

baze– primaju H+

– Stvore karboksilnu grupu i amino jon

Proteinski pufer sistemi

• Karboksilne i amino grupe u peptidnim vezama ne funkcioniraju kao puferi

• Proteini koji doprinose puferovanju:– Plazma proteini – Proteini u intersticijskoj tekućini – Proteini u ICF

Hemoglobin puferski sistem

• CO2 difunduje duž membrane eritrocita:– Nisu potrebni transportni mehanizmi

Hemoglobin

• Kako karbonatna kiselina disocira:– Joni bikarbonata difunduju u plazmu– U zamjenu za jone hlorida (pomak hlorida)

• Vodikovi joni bivaju puferovani putem hemoglobina

Hemoglobin puferski sitem

• Je jedini intracelularni puferski sistem sa efektom na pH ECF-a.

• Pomaže u prevenciji osnovnih promjena pH kada plazma PCO2

raste ili opada

Karbonatna kiselina-bikarbonat puferski sistem

Figure 27–9

(CO2)

• Najveći broj ćelija konstantno generira ugljen dioksid

• Najviše ugljen dioksida se prevodi u karbonatnu kiselinu:– Koja disocira u H+ i jone bikarbonata

• Pufer s e stvara putem karbonske kiseline i njenih produkata disocijacije

• Prevenira promjene pH izazvane organskim i fiksiranim kisleinama u ECF

3 ograničenja ovog pufera

1. Ne može zaštititi ECF od promjena pH koje rezultiraju iz povećanih ili depresiranih nivoa CO2

2. Funkcionira kada respiratorni i kontrolni centri funkcioniraju normalno3.Ograničen dostupnošću bikarbonatnih jona

2. Funkcionira kada respiratorni i kontrolni centri funkcioniraju normalno3.Ograničen dostupnošću bikarbonatnih jona

Fosfatni pufer

• Sastavljen iz aniona H2PO4— (slaba kisleina)

• Radi kao i ugljična kisleina.bikarbonatni puferski sistem

• Važan kod puferovanja pH ICFa

Problem sa pufer sistemina

• Samo kratkotrajno riješenje za disbalans ABSa• Ne eliminiraju H+ jone • Ograničen dotok molekula pufera

Održavanje ABS

• Za održavanje homeostaze,uhvaćeni H+ mora:

1. Biti permanetno vezan za molekule vode:• Preko uklanjanja CO2 na nivou pluća

2. Uklonjen iz tjelesnih tekućina:• Preko sekrecije na nivou bubrega

Održavanje kiselinsko bazne ravnoteže

• Zahtjeva izbalansiranost na nivou količine nastalih H+ jona i gubitaka

• Koordinirano djelovanje puferskih sistema sa:– Respiratornim mehanizmom– Bubrežnim mehanizmom

Respiratorni i bubrežni mehanizmi

• Suportiraju pufere:1. Luče ili apsorbiraju H+ 2. Vrše kontrolu ekskrecije kisleina ili baza3. Generiraju dodatne pufere

Respiratorna kompenzacija

• Promjena respiratorne brzine:– Pomaže u stabilizaciji pH ECF

• Javlja se kada pH organizma se kreće izvan normalnih vrijednosti

• Direktno djeluje na puferski sistem Karbonatna kiselina-bikarbonat

PCO2 i karbonatna kiselina

bikarbonat • Povećanje ili smanjenje brzine respiracije

mijenja pH putem obaranja ili podizanja PCO2

• kada PCO2 raste:

– pH opada– dodavanje CO2 vodi puferski sistem na desno

• Kada PCO2 opada:

– pH raste– uklanjanje CO2 usmjerava pufer na lijevo

Bubrežna kompenzacija

• Promjena brzine sekrecije H+ i HCO3— ili

reabsorpcije putem bubrega kao odgovor na promjene pH plazme

• Organizam stvara dovoljno organskih i fiksiranih kiselina svaki dan da da 100 mmol H+ u ECF

• Bubrezi pomažu plućima putem eliminacije CO2 koji:– Ulazi u bubrežne tubule filtracijom– Difunduje u tekućinu tubula na putu u pelvis

bubrega

Vodikovi joni

• Se luče u tekućinu tubula duž:– Proksimalnih tubula (PCT)– distalnih tubula (DCT)– Kolekting sistema

Puferi u urinu

• Sposobnost eliminacije velike količine H+ u normalnom nivou urina ovisi od prisutva pufera u urinu

3 Osnovna pufera u Urinu

1. Karbonatna kiselina-bikarbonat2. Fosfatni pufer3. Amonijačni pufer

• Glomerularna filtracija daje komponente:– Karbonatna kisleina-bikarbonat puferski sistem – Fosfatni puferski sistem

• Ćelije tubula:– Generiraju amonijak

Bubrežni odgovor na acidozu

1. Sekrecija H+

2. Aktivnsot pufera u tekućini tubula3. Uklanjanje CO2

4. Reabsorpcija NaHCO3

Bubrežni odgovor na alkalozu

1. Brzina sekrecije opada na nivou bubrega2. Tubularne ćelije ne kupe bikarbonat u

tekućinu tubula3. Kolekting sistem transportira HCO3

— u tekućinu tubula:

– Dok oslobađa jaku kisleinu (HCl) u peritubularnu tekućinu

Bubrežni tubuli i regulacija pH

Figure 27–10a

Bubrežni tubuli i regulacija pH

Figure 27–10b

Bubrežni tubuli i regulacija pH

Figure 27–10c

Figure 27–11b

Stanja koja djeluju na ABS

– Cirkulirajući puferi– Respiratorna funkcija– Bubrežna funkcija

2. Kardiovaskularna stanja:– Zatajenje srca– hipotenzija

3. Stanja koja djelju na CNS:– Nervna oštećenja ili obolenje koje djeluje na

respiratorne i kardiovaskularne reflekse

Poremećaji ABS

• Akutna faza:– Početni odgovor – pH se brzo pomjera iz referentnog opsega– Kompenzirana faza:– Kada stanje traje– Fiziološka pomjeranja

Respiratorni poremećaji

• Javljaju se zbog disbalansa između:– CO2 stvaranja u perifernim tkivima

– CO2 ekskrecije na nivou pluća

• Dovode do abnormalnog nivoa CO2 u ECF

Respiratorna regulacija ABS

Figure 27–12a

Respiratorna regulacija ABS

Figure 27–12b

Respiratorna acidoza

• Razvije se kada respiratorni sistem ne može eliminirati sav CO2 koji se stvori u perifernim tkivima

Respiratorna acidoza

• Primarni znak:– Niska vrijednost pH zbog hiperkapnije

• Primarni uzrok:– hipoventilacija

Uzroci respiratorne acidoze

1.Depresija respiratornog centraa)lijekovi-sedativi, anestetici,opijatib)Cerebralna trauma, tumoric)Prevelika debljina

2.Obstrukcija(zračna) Aspiracija stranih organizama Laringospazam

3.Neuromišićna obolenja Polimijelitis Miastenia gravis

4.Plućna obolenja Fibroza Upala pluća RDS Astma, pneumotoraks

Respiratorna Alkaloza

• Primarni znak:– visok plazma pH zboh hipokapnije

• Primarni uzrok:– hiperventilacija

Metabolički poremećaji

• Javljaju se zbog:– Stvaranja organskih ili fiksiranih kiselina– Stanja koja djeluju na koncentraciju HCO3

— u ECF

Odgovor na metaboličku acidozu

Figure 27–13

Karbonatna kiselina-bikarbonat pufer i regulacija pH plazme

Figure 27–11a

3 Uzroka metaboličke acidoze

1. Produkcija puno fiksiranih ili organskih kiselina:

2. Poremećena ekskrecija H+ putem bubrega3. Ozbiljan gubitak bikarbonata

2 Tipa metaboličke acidoze

• Laktatna:– Producira je anaerobna ćelijska respiracija

• Ketoacidoza:– Producira je višak ketotijela

Kombinirana respiratorna i metabolička acidoza

• Međusobno povezani kada:– nizak O2 dovodi do stvaranja laktata

– Hipoventilacija vodi ka niskom PO2

Obolenja miješane etiologije

a)Hronični bronhitis-metabolička acidoza respiratorna alkaloza

Raste koncentracija vodikovih jona, raste p CO2,

opada HCO3-

Primarna respiratorna, primarna metaboličkaAcidoza

b) Trovanje salicilatimaMetabolička acidoza,respiratorna alkaloza

Metabolička alkaloza

Figure 27–14

Metabolička alkaloza

• Uzrokuje je rast HCO3— koncentracije

• Bikarbonatni joni ulaze u interakciju sa H+ jonima u rastvoru:– Stvara se H2CO3

• Reduciran H+ uzrokuje alkalozu

Uzroci metaboličke acidoze Uzroci metaboličke alkaloze

Bubrežna obolenja *Gubitak vodikovih jona GI traktLaktatna (anoksija)srčania arest, obolenja jetre * Bubrežni gubici:Ingestija bikarbonata Višak mineralokortikosteroidaTrovanje (kiseli metaboliti) Lijekovi sa aktivnošću mineralokortikosteroida Diuretici, Cushing

Nedostatak kalija,hlorid

Salicilat----laktat Metanol-----formijat Etilenglikol-----oksalatHronična dijarejaAcidoza bubrežnih tubula

Diagnostic Chart for Acid-Base Disorders

Figure 27–15 (1 of 2)

Diagnostic Chart for Acid–Base Disorders

Figure 27–15 (2 of 2)

Blood Chemistry and Acid–Base Disorders

Table 27–4

Kako prepoznati kompenzirani poremećaj?

H+ u sklopu referentnih vrijednostipCO2 i HCO3

- odstupaju od ref.vr

a)Kompenzacija met. acidoze

Brza respiratornaPovećana ventilacija(plućA)

b)Kompenzacija met.alkaloze

Smanjena ventilacija

Met. Acidoza--------pad HCO3- (primarni poremećaj)

Met.alkaloza--------rast HCO3-(primarni poremećaj)

Resp.acidoza-------rast pCO2 (primarni poremećaj)Resp alkaloza-----pad pCO2 (primarni poremećaj)

Šta je potrebno uraditi?

1. Odrediti pH da se utvrdi je li acidoza ili alkaloza

2.Ako raste konc vodikovih jona, pregledati pCO2.ako on raste onda se radi o resp.poremećaju.Prekontrolirati HCO3-.oni rastu,radi se o metaboličkoj acidozi.

3. Ako opada konc vodikovih jona, utvrditi uzrok alkaloze. Ako je nizak pCO2, respiratorni je poremećaj.Ako je konc bikarbonata visoka radi se o metaboličkoj alkalozi.

4.Pogledati je li poremećaj kompenziran ili nije? U principu se javlja promjena koncentracije na nivou druge komponente. Ako je promjena u suprotnom smjeru, onda je prisutna druga vrsta poremećaja ABS_a.

Detekcija acidoze i alkaloze

• Uključuje testove krvi pH, PCO2 i HCO3

— nivo:

– Prepoznavanje acidoze i alkaloze– Klasifikacija na respiratornu i metaboličku– Promjena p CO2-respiratorni poremećaj– Promjena HCO3—metabolički poremećaj

Laboratorijski nalazi kod resp.acidoze:

*Opada pH krvi*Raste p CO2(ugljična kiselina u krvi)*Bikarbonat u krvi*Raste ukupni CO2* Opada omjer bikarbonat/pCO2 Kompenzirana rast bikarbonata•Raste amonijak u urinu•Raste natrij i kalij•Hloridi normalni ili opadaju

Karakteristike metaboličke alkaloze

*Rast pH krvi* Rast bikarbonata* Rast pCO2* Rast ukupnog CO2* Rast omjera bikarbonat/H2CO3

Analitički aspekti ABS-a

Arterijska krvVenska krvAnaliza gasova, pH i saturacija kiseonikomAnaliza elektrolita, ukupni CO2Pacijent mora biti miran!!!1:Art.krvAntikoagulans:heparinBrz transportIzlaganje zraku: raste pO2,opada pCO2, raste pH

Uzorkovanje

Skupljanje u hepariniziranim plastičnim sirinđama(bez mjehurića zraka i bez koaguluma!!!)

Često se skuplja putem respiratorme terapije

Skuplja se pod naerobnim uvjetima i stavlja na led-Led usporava metabolizam.

Testiranje se vrši na 37o C, da se imitira tjelesna temperatura

Preanalitički problemi• Mjehurići zraka

– Uzrokuju rast pO2, pH

– Izazivaju pad pCO2

• koagulumi– Ne može se koristiti ovakav tip uzorka– Glikoliza– Ćelijska respiracija uzrokujere pad pH, pO2

– pCO2 raste

– Temperatura-pH je ovistan o promjeni temperature– pH je ovistan od temperature. Za svaki rast temperature od jednog

stupnja,pH opada za 0.015 jedinica

Instrumentarij

• Elektrohemija– Jonoselektivne elektrode

• Hemoglobin koncentracija– Spektrofotometrija

Kod metaboličkih poremećaja raditi: anion gap

AG=(Na+)-(Cl-+HCO3-)=16-18 mmol/L

Kada se on mijenja: drugi joni značajno utječu na vrijednost

*Bubrežna obolenja-retencija vodika sa sulfatom, fosfatom*Ketoacidoza*Laktat.hipoksija srca, jetre,*Trovanje

Normalne vrijednosti za AG kod GI gubitaka bikarbonata bubrežnih gubitaka bikarbonata

pH elektrodamV

Spoljnja referentna elektrodaNeprovodljivo stakleno tijelo

Interna referntna elektroda

H+-staklena membrana

Povezujući kabl

pCO2 elektroda

Gasni CO2----difuzija---silikonska membrana

Apsorbcija CO2 u alkalnom mediju

mV

Spoljnja referentna elektroda

CO2(g)

Protočna ćelijal

Skup elektroda

Gas-permeabilnAmembrana

(silikonska guma)

NaHCO3/H2O

CO2 + H2O HCO3- + H+

Problemi:STAROST MEMBRANEPROTEINIUGRUŠCIKALIBRACIJA

2.pCO2 elektroda

3.Enzimsko određivanje 1.Alkalizacija uzorka2.Prevođenje CO2 u HCO3-Onka kao hidrogen karbonat enzimskim putemHCO3-+PEP--------PEP karboksilaza------oksalacetat+PiOksalacetat+NADH+H+---MDH-----Malat+NAD

3.ManometrijskiMjerenje razlike u pritisku gasova oslobođenih iz plazme uzatvorenom sistemu.

NH3 elektrodamV

Spoljnja referentna elektroda

NH3(g)

Protočna ćelija

Elektroda

Membrana permeabilna na gas(PTFE)

NH4Cl/H2O

H2O + NH3 NH4+ + OH-

Reakcija na platinum elektrodi

• Količina struje proporcionalna koncentraciji O2

O2 + 2H+ + 2e- H2O2Pt

-0.6 V

Eksces baze

• Određivanje količine baze u krvi• Utvrđuje se uzrok poremećaja ABS-a• Deficit baze je obično indicija metaboličke

acidoze

• Uzroci:– Višak bikarbonata– Deficit bikarbonata

What are the effects of aging on fluid, electrolyte,

and acid–base balance?

Fetal pH Control

• Buffers in fetal bloodstream provide short-term pH control

• Maternal kidneys eliminate generated H+

Newborn Electrolyte Balance

• Body water content is high:– 75% of body weight

• Basic electrolyte balance is same as adult’s

Aging and Fluid Balance (1 of 5)

• Body water content, ages 40–60: – males 55% – females 47%

• After age 60:– males 50%– females 45%

Aging and Fluid Balance (2 of 5)

• Decrease body water content reduces dilution of:– waste products– toxins– drugs

Aging and Fluid Balance (3 of 5)

• Reduction in glomerular filtration rate and number of functional nephrons:– reduces pH regulation by renal compensation

• Ability to concentrate urine declines:– more water is lost in urine

Aging and Fluid Balance (4 of 5)

• Insensible perspiration increases:– as skin becomes thinner

• Maintaining fluid balance:– requires higher daily water intake

Aging and Fluid Balance (5 of 5)

• Reduction in ADH and aldosterone sensitivity:– reduces body water conservation– when losses exceed gains

Aging and Electrolyte Balance

• Muscle mass and skeletal mass decrease:– cause net loss in body mineral content

• Loss is partially compensated by:– exercise– dietary mineral supplement

Aging and Acid–Base Balance

• Reduction in vital capacity:– reduces respiratory compensation– increases risk of respiratory acidosis– aggravated by arthritis and emphysema

Aging and Major Systems

• Disorders affecting major systems increase:– affecting fluid, electrolyte, and/or acid–base

balance

SUMMARY (1 of 8)

• Fluid balance• Electrolyte balance• Acid-base balance

SUMMARY (2 of 8)

• Intracellular fluid (ICF)• Extracellular fluid (ECF)

SUMMARY (3 of 8)

• Metabolic generation• Fluid shift

SUMMARY (4 of 8)

• Sodium balance• Potassium balance• Balance of other electrolytes

SUMMARY (5 of 8)

• pH control• Acidosis• Alkalosis• Volatile acids• Fixed acids• Organic acids

SUMMARY (6 of 8)

• Protein buffer system• Carbonic acid-bicarbonate buffer system• Phosphate buffer system• Hemoglobin buffer system

SUMMARY (7 of 8)

• Bicarbonate reserve• Respiratory compensation• Renal compensation

SUMMARY (8 of 8)

• Respiratory acidosis• Respiratory alkalosis• Metabolic acidosis• Metabolic alkalosis