Vlll Manual Lapcardio - 2016

8/16/2019 Vlll Manual Lapcardio - 2016

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Liga Acadêmica Paraense de Cardiologia – LAPCARDIO VIII Manual Teórico

VIII Manual T eór ic o

2016


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Este material teórico é composto por resumosrealizados por membros da LAPCARDIO. Portanto, casohaja qualquer problema, este será de inteiraresponsabilidade dos autores.

Atenciosamente,

Diretoria LAPCARDIO

Assuntos do Manual: 1. Semiologia Cardiovascular 2. Hipertensão Arterial Sistêmica

3. Tratamento da Hipertensão Arterial Sistêmica 4. Urgência e Emergência Hipertensiva 5. Insuficiência Cardíaca Congestiva 6. Infarto Agudo do Miocárdio 7. Parada Cardiorrespiratória


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Semiologia Cardiovascular

Autor: Raissa Sechin

1-Anamnese

Do grego ana (trazer de novo) e mnesis(memória), é uma espécie de entrevista realizada pelomédico ao seu paciente, que tem a intenção de ser um ponto inicial no diagnóstico de umadoença. Em outras palavras, é um questionário que busca relembrar todos os fatos que serelacionam com a doença e com o doente. Uma anamnese, como qualquer outro tipo deentrevista, possui formas ou técnicas corretas de serem aplicadas. Ao seguir as técnicas, pode-se aproveitar ao máximo o tempo disponível para o atendimento, o que produz um diagnósticoseguro e um tratamento correto. Sabe-se hoje que a anamnese, quando bem conduzida, éresponsável por 85% do diagnóstico na clínica médica. A anamnese se dá através daconstrução de uma história clínica relatada pelo paciente ou por informantes durante umaconsulta médica. Apresenta as seguintes etapas:

1.1-Identificação:

Idade: doenças congênitas em crianças e jovens, doença de Chagas e HAS em adultos eidosos, angina e IAM em idosos principalmente.

Sexo: lesões mitrais em mulheres, aterosclerose coronária em homens. Raça\cor: anemiafalciforme e HAS em negros.

Profissão: IC no esforço intenso, HAS e cardiopatia isquêmica no estresse emocional.Naturalidade: doenças endêmicas (doença de Chagas).

1.2-Queixa principal:

Perguntamos o motivo da consulta, o que trouxe o paciente ao consultório, o que mais oincomoda naquele momento (por exemplo, uma dor no peito).

1.3-História da doença atual

Nesse ponto, queremos saber sobre o início dos sintomas e quais são as suas características(exemplo: localização da dor no peito, caráter, duração, fatores de agravo ou de alívio, fatoresprecipitantes e os sintomas associados à queixa principal).

1.4-Antecedentes

Pessoais: infecções, aterosclerose na alimentação rica em lipídios, HAS em lesões renais.

Familiares: as doenças de caráter genético, como a hipertensão arterial, diabete melitus,dislipidemias (anormalidades do colesterol e suas frações) e as neoplasias (tumores) são osfocos desse item. A doença arterial coronariana (DAC) precoce (angina do peito ou infarto domiocárdio ou morte súbita em um parente de primeiro grau do sexo masculino com menos de55 anos ou do sexo feminino com menos de 65 anos) sempre deverá ser investigada.


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1.5-Hábitos de vida: perguntamos sobre o padrão de alimentação, tabagismo (se fuma, quantocigarrosfuma por dia, há quanto tempo fuma), etilismo (qual a bebida que bebe, que quantidadee quantas vezes por semana), medicamentos (quais usa, qual a dose), uso de drogas ilícitas,prática de exercícios físicos (qual exercício, quanto tempo por sessão, quantas vezes porsemana), atividade físicas cotidianas e de trabalho, e histórico de alergias (medicamentos,alimentos e substâncias, com, por exemplo, o contraste iodado).

1.6-Condições socioeconômicas e culturais: moléstia reumática e doença de Chagas empessoas com a renda mais baixa (más condições alimentares e habitacionais, tratamentoprecoce raro, infecções estreptocócicas).

1.7-Interrogatório sobre outras queixas:

Sono, roncos, cefaleia (dor de cabeça), tonturas, tosse, azia, dor abdominal, funcionamentointestinal e urinário, edema (inchaço), apetite e peso, ânimo e disposição, etc.

A anamnese é, ainda hoje, o elemento mais importante da clínica para o estabelecimento darelação médico-paciente, do diagnóstico e das condutas terapêuticas que irão determinar acura ou o alívio do padecente. Trata-se de um ato de comunicação, que exige do médico a

qualidade primordial de um bom ouvinte, uma interação perfeita e uma identificação recíprocacom o seu paciente.

Sintomas e sinais:

Dor: seja precordial ou em outras regiões podem ter origem no coração. Dor precordial nãosignifica sempre dor no coração. Devem ser avaliados em relação à dor: localização(retroesternal, precordial), irradiação (ombros, membros inferiores, mandíbula, região cervical,nuca, pavilhões auriculares, região epigástrica), caráter ou qualidade (constritiva, emqueimação, formigamento, pontada), intensidade (leve, moderada, intensa), duração,frequência, fatores desencadeantes ou agravantes (esforço físico, estresse emocional, frio,tosse), fatores atenuantes (repouso, uso de vasodilatadores) e sintomas concomitantes(náuseas, vômitos, sudorese fria, dispneia, astenia, tosse, síncope e lipotimia, insônia,cianose).

2-Exame físico:

Com uma hipótese respaldada pela história clínica e pelo interrogatório, o clínico passa, então,a destacar elementos de interesse cardiológico do exame físico geral e especial. Em primeirolugar, deve-se levar em conta a posição do paciente durante o exame físico, pois as víscerasdo mediastino sofrem efeito da gravidade e da acomodação das vísceras abdominais.Preferencialmente, para examinar a região anterior do tórax, o paciente deve estar em decúbitodorsal e para examinar a região posterior do tórax o paciente deve estar sentado. Para que nãohaja complicações durante o exame físico, o paciente deve estar tranquilo e o ambienteadequadamente iluminado (naturalmente ou com luz branca). O tórax deve estar desnudo, maso médico deve estar atento para não constranger o paciente, principalmente do sexo feminino,cobrindo suas mamas.

2.1-Inspeção e palpação: realizadas simultaneamente, pois os achados tornam-se maissignificativos quando analisados em conjunto. O médico inspeciona o peso da pessoa eaparência geral, notando se há palidez, sudorese, ou sonolência, que podem ser indicadoresde desordens cardíacas. Inspecionar a cor da pele é importante porque palidez ou umacoloração azulada ou arroxeada (cianose) pode indicar anemia ou inadequado fluxo sanguíneo,respectivamente. Esses achados podem indicar que a pele não está recebendo suficiente


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oxigênio do sangue por causa de uma desordem pulmonar, insuficiência cardíaca, ou de váriosproblemas circulatórios. A inspeção deve ser estática e dinâmica. Na estática se observa oformato do tórax e presença de deformidades anatômicas. Na dinâmica se observa osmovimentos respiratórios. Parâmetros: pesquisa de abaulamento (através da vista tangencialdo precórdio), frêmito cardiovascular (sensação tátil determinada por vibrações produzidas nocoração ou nos vasos), análise do ictus cordis (pesquisar localização, extensão, mobilidade,intensidade, forma de impulsão, ritmo e frequência), dos batimentos ou movimentos visíveis oupalpáveis. É válido ressaltar que a inspeção não se restringe ao exame físico; ela começaquando o médico fita pela primeira vez o paciente e continua até a conclusão do exame clínico.

*Ictus cordis

Durante a fase de contração isovolumétrica do ciclo cardíaco, ocorre o contato periódico daface anterior do coração com a parede torácica. A projeção deste contato na superfície do tóraxé denominada ictus cordis. O ictus cordis pode ser palpado em algumas pessoas e em certassituações patológicas, inspecionado. Sua palpação torna-se difícil nos portadores de certaspatologias, como enfisema pulmonar, e quando há obstáculos na parede torácica, comoexcesso de tecido adiposo, muscular, ou grandes mamas.

2.2-Ausculta: exame dos focosou áreas cardíacas. Ascondições para se fazer umaboa ausculta são: estetoscópio,ambiente adequado (depreferência silencioso), posiçãoconfortável para o paciente eexaminador, orientação dopaciente sobre o exame(devem ser claras), manobras

especiais (a fim de facilitar aausculta, como a respiraçãoforçada), aplicação correta do

receptor (sempre sobre a pele, nunca sobre a roupa do paciente) e escolha do receptoradequado (campânula ou diafragma, de acordo com a frequência do som que será auscultado).

a) Foco mitral: localizado no 5º espaço intercostal esquerdo na linha hemiclavicular ecorresponde ao ictus cordis ou ápice do coração.

b) Foco pulmonar: no 2º espaço intercostal esquerdo justaesternal.

c) Foco aórtico: 2º espaço intercostal direito justaesternal.

d) Foco tricúspide: localizado na base do apêndice xifoide, ligeiramente para a esquerda.


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Objetivos da ausculta cardíaca:identificação de bulhascardíacas, ritmo e frequênciacardíacos, ritmos tríplices,alterações das bulhascardíacas, cliques ou estalidos,sopros, ruídos (pericarditeconstritiva), atrito pericárdico erumor venoso.

Bulhas cardíacas

1ª bulha: som produzido pelofechamento das valvas mitral etricúspide. Coincide com o ictuscordis e com o pulso carotídeo.Com relação à 2ª bulha, possuitimbre mais grave e duraçãoum pouco maior.

2ª bulha: som produzido pelo fechamento das valvas semilunares (aórtica e pulmonar). Durantea expiração, ambas as valvas se fecham ao mesmo tempo, originando um único ruído. Nainspiração, o componente pulmonar sofre retardo devido à circulação sistêmica, o que ésuficiente para se fazer perceber os sons das duas valvas. Em relação à 1ª bulha, seu timbre émais agudo, seco e rápido. É mais intensa nos focos da base do coração (aórtico e pulmonar).

3ª bulha: ruído de baixa frequência, originado das vibrações da parede ventricular quandodistendida pela corrente sanguínea durante o enchimento rápido ventricular. É normal emcrianças e jovens, mas patológica em adultos e idosos. Pode ser bem audível no foco mitral.

4ª bulha: som produzido ao fim da diástolee também pode ser ouvida (sendoconsiderada ainda fisiológica) em criançase jovens.


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Ritmo: quando há apenas 2 bulhas, denomina-se binário (TUM-TA); quando há 3ª bulha, é deritmo tríplice (TUM-TA-TU).

Frequência: número de batimentos cardíacos durante 1 minuto. É normal em adultos de 50 a 100 bpm, sendo menos de 50 batimentos uma bradicardia e, mais que 100, taquicardia. Pode

ser contada pelo pulso arterial ou pela própria ausculta.

Sopros: produzidos por vibrações decorrentes de alterações do fluxo sanguíneo, que fluinormalmente de forma laminar (sem vibrações). Essas alterações podem ocorrer no própriosangue, na parede vascular ou nas câmaras cardíacas.

Exame físico da aorta e dos vasos do pescoço

Aorta: inspeção (vista oblíqua da parede torácica), palpação (na região da fúrcula esternal) eausculta (realizada nas áreas de projeção dos vários segmentos da aorta, sendo os soprosoriginários da aorta descendente são mais audíveis na parte posterior do tórax, à esquerda dacoluna vertebral).

Pulsos

Palpação das artérias e veias principais: radial, capilar, carotídeo e jugular.


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Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS)

Fonte: VI diretrizes brasileiras de hipertensão

A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma condição clínica multifatorial caracterizada porníveis elevados e sustentados de pressão arterial (PA). Associa-se frequentemente aalterações funcionais e/ou estruturais dos órgãos-alvo (coração, encéfalo, rins e vasossanguíneos) e a alterações metabólicas, com consequente aumento do risco de eventos

cardiovasculares fatais e não-fatais.

São fatores de risco para HAS:

Idade – Quanto maior a idade, maior o risco.

Gênero e etnia - A prevalência global de HAS entre homens e mulheres é semelhante, emboraseja mais elevada nos homens até os 50 anos, invertendo-se a partir da 5a década. Emrelação à cor, a HAS é duas vezes mais prevalente em indivíduos de cor não-branca.

Excesso de peso e obesidade

Ingestão de sal

Ingestão de álcool

Sedentarismo

Fatores socioeconômicos

Genética

Outros fatores de risco cardiovascular

Medida da pressão arterial:


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Além da típica medida de pressão arterial no consultório, existem três métodos quepermitem a avaliação da pressão arterial a longo prazo:

Automedida da pressão arterial (AMPA)

A AMPA foi definida pela World Hypertension League (1988)20 como a realizada por pacientesou familiares, não-profissionais de saúde, fora do consultório, geralmente no domicílio,representando uma importante fonte de informação adicional.

A principal vantagem da AMPA é a possibilidade de obter uma estimativa mais real dessavariável, tendo em vista que os valores são obtidos no ambiente onde os pacientes passam amaior parte do dia21.

Monitorização residencial da pressão arterial (MRPA)

A MRPA é o registro da PA, que pode ser realizado obtendo-se três medidas pela manhã,antes do desjejum e da tomada de medicamento, e três à noite, antes do jantar, durante cincodias26, ou duas medidas em cada sessão, durante sete dias27, realizada pelo paciente ououtra pessoa capacitada, durante a vigília, no domicílio ou no trabalho, com equipamentosvalidados.

Monitorização ambulatorial da pressão arterial de 24 horas (MAPA)

A MAPA é o método que permite o registro indireto e intermitente da pressão arterial durante24 horas ou mais, enquanto o paciente realiza suas atividades habituais durante os períodosde vigília e sono.

Uma das suas características mais específicas é a possibilidade de identificar as alterações dociclo circadiano da PA, sobretudo as alterações durante o sono, que têm implicaçõesprognósticas consideráveis.

Comportamento da pressão arterial

Os limites de pressão arterial considerados normais são arbitrários. Os valores que classificamos indivíduos acima de 18 anos estão na tabela abaixo:

Efeito do avental branco

O efeito do avental branco (EAB) é adiferença de pressão obtida entre amedida conseguida no consultório e foradele, desde que essa diferença seja igualou superior a 20 mmHg na pressãosistólica e ⁄ ou de 10 mmHg na pressãodiastólica. O EAB poderá ser verificadoconsiderando-se a PA fora do consultórioem comparação com a AMPA, MRPA oumedidas de vigília pela MAPA.


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A prevalência do EAB na população adulta varia entre 18% a 60%. Tem componente familiar,sendo mais frequente em brancos, mulheres, idosos, pacientes com sobrepeso e obesos, emais comum em normotensos que em hipertensos e em pacientes hipertensos não-tratadosque nos tratados.

Hipertensão

A linha demarcatória que define HAS considera valores de PA sistólica ≥ 1 40 mmHg e ⁄ ou de PAdiastólica ≥ 90 mmHg em medidas de consultório. O diagnóstico deverá ser sempre validadopor medidas repetidas, em condições ideais, em, pelo menos, três ocasiões.

A figura 2 mostra as diferentes possibilidades de classificação do comportamento da PA quantoao diagnóstico, segundo as novas formas de definição.

Normotensão verdadeira

Considera-se normotensão verdadeira se as medidas de consultório são consideradasnormais, desde que atendidas todas as condições determinadas nessas diretrizes. Adicionalmente, deve-se considerar médias de pressão na AMPA ou MRPA ou, ainda, noperíodo de vigília pela MAPA < 130 x 85 mmHg.

Hipertensão sistólica isolada

Hipertensão sistólica isolada é definida como comportamento anormal da PA sistólica com PAdiastólica normal. A hipertensão sistólica isolada e a pressão de pulso são fatores de riscoimportantes para doença cardiovascular em pacientes de meia-idade e idosos

Hipertensão do avental branco

Define-se HAB quando o paciente apresenta medidas de PA persistentemente elevadas ( ≥ 140/90 mmHg) no consultório e médias de PA consideradas normais seja na residência, pela AMPA ou MRPA, ou pela MAPA. Evidências disponíveis apontam para pior prognósticocardiovascular para a HAB em relação aos pacientes normotensos. Até 70% dos pacientescom esse comportamento de PA terão HAS pela MAPA e/ou MRPA em um período de dezanos.

Hipertensão mascarada

É definida como a situação clínica caracterizada por valores normais de PA no consultório (<140/90 mmHg), porém com PA elevada pela MAPA durante o período de vigília ou na MRPA.

Em diversos estudos, a prevalência de HM variou de 8% a 48%. Esta condição deve serpesquisada em indivíduos com PA normal ou limítrofe e mesmo nos hipertensos controlados,


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mas com sinais de lesões em órgãos-alvo, histórico familiar positivo para HAS, risco cardiovascular alto, e medidacasual fora do consultório anormal.

Os pacientes portadores de HM devem ser identificados e acompanhados, pois apresentam risco de desenvolverlesões de órgãos-alvo de forma semelhante a pacientes hipertensos.

Tratamento da HAS

Autor: Rafaela Garcia

Tratamento não-medicamentoso

As abordagens não farmacológicas são geralmente aconselháveis como conduta inicial do tratamento dahipertensão, além disso, quando o tratamento medicamentoso já está em curso, tais medidas aumentam eficáciadessa terapia farmacológica. O tratamento não-medicamentoso consiste na adoção de medidas relacionadas aalterações nos hábitos de vida, adesão a mudanças comportamentais que reflitam de forma positiva no controle dapressão arterial. Dentre essas medidas, está o controle de peso, cujas metas antropométricas a serem alcançadassão índice de massa corporal (IMC) menor que 25 kg/m2.

É indicada a prática de atividades físicas, para manter uma boa saúde cardiovascular e corroborar com ocontrole do peso. Exercícios físicos devem ser realizados pelo menos cinco vezes por semana, por 30 minutos deforma contínua ou acumulada, desde que em condições de realizá-la.

A adoção de um plano alimentar saudável desempenha papel importante no controle da hipertensãoarterial. Uma dieta com conteúdo reduzido de teores de sódio (


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Tratamento Medicamentoso:Caso os pacientes não estejam respondendo ao tratamento não-medicamentoso após três meses, uma nova

avaliação, em seis meses, deve ser feita para confirmar o controle da PA. Se esse benefício não for confirmado, jáestá indicada a instituição do tratamento medicamentoso. Assim, os anti-hipertensivos devem não só reduzir apressão arterial, mas também os eventos cardiovasculares fatais e não fatais, e, se possível, a taxa de mortalidade.

Os aspectos que devem ser levados em conta na escolha do anti-hipertensivo ideal estão descritos na tabela aseguir:

Tabela X- Características Importantes do anti-hipertensivo.Fonte: VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão

Classes de Anti-Hipertensivos Disponíveis para o Clínico 1- Diuréticos

A atuação desses fármacos no controle da pressão arterial se relaciona a seus efeitos diuréticos enatriuréticos, com consequente diminuição do volume extracelular. Após cerca de quatro a seis dias de tratamento ovolume circulante se torna praticamente normal, de forma a reduzir a resistência vascular periférica.

Para uso como anti-hipertensivos, os diuréticos tiazídicos e similares, em baixas doses, são os preferidos. Otratamento de negros e idosos com essa classe apresenta boa resposta. A maioria dos pacientes responde bem aotratamento com tiazídicos e como seu efeito é aditivo com o de outros anti-hipertensivos, os esquemas decombinação incluindo esses diuréticos são bastante comuns.

2- Inibidores adrenérgicos2.1- Ação central

Atuam estimulando os receptores alfa-2 adrenérgicos pré-sinápticos no sistema nervoso central, reduzindo otônus simpático.

Seu efeito hipotensor como monoterapia costuma ser discreto, mas pode ser útil em associação commedicamentos de outros grupos, particularmente quando há evidência de hiperatividade simpática.


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Recomenda-se a alfa-metildopa como agente de escolha para tratamento da hipertensão das grávidas. Nãointerfere com a resistência periférica à insulina ou como perfil lipídico.

2.2-BetabloqueadoresSua ação anti-hipertensiva está relacionada à diminuição inicial do débito cardíaco, redução da secreção de

renina, readaptação (aumento da sensibilidade) dos barorreceptores e diminuição das catecolaminas nas sinapsesnervosas. Betabloqueadores de geração mais recente (carvediol e nebivolol) também proporcionam vasodilatação.

A prescrição desses fármacos não é indicada a pacientes com asma brônquica, DPOC e disfunção no nósinoatrial ou atrioventricular. As populações que apresentam as menores respostas a esses fármacos são idosos enegros.

Quando é suspenso abruptamente após uso prolongado, alguns pacientes manifestam síndrome deabstinência.

3-Vasodilatadores diretosTem efeito sobre a musculatura lisa das arteríolas, promovendo relaxamento muscular com consequente

vasodilatação e redução da resistência vascular sistêmica. São utilizados em associação com diuréticos e/oubetabloqueadores. A hidralazina, importante representante do grupo, tem sido amplamente utilizada na hipertensãoque ocorre durante a gravidez, a chamada pré-eclâmpsia; além disso,em casos de hipertensão refratária, o uso desse fármaco deve ser considerado. O Nitroprusseto de Sódio é utilizadoem emergências hipertensivas.

4-Bloqueadores dos canais

de cálcio A ação anti-

hipertensiva decorre daredução da resistênciavascular periférica pordiminuição da concentraçãode cálcio nas célulasmusculares lisas vasculares. Apesar do mecanismo finalcomum, esse grupo édividido em três subgrupos,com características químicase farmacológicas diferentes:

fenilalquilaminas,benzotiazepinas ediidropiridinas.

Os fármacos dessa

classe parecem ser maiseficazes em negros e idosos,

quando comparados a outros grupos populacionais.


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5- Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) e Bloqueadores dos Receptores da Angiotensina (BRA)Para melhor entender a ação dessas classes de fármacos, faz-se importante compreender o Sistema

Renina-Angiotensina-Aldosterona, que desempenha importante função na regulação da pressão arterial e dahomeostase eletrolítica, simplificado na imagem anterior:

5.1- Inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA)Inibem a enzima conversora da angiotensina (ECA), bloqueando a transformação da angiotensina I em

angiotensina II. Potencializam efeitos da bradicinina, levando a importante efeito adverso: tosse.Os IECAS são menos eficazes na redução da pressão arterial em pacientes negros e idosos, sendo a

primeira escolha para aqueles que não pertencem a esses grupos populacionais.

5.2- Bloqueadores dos receptores AT1 da angiotensina

Bloqueadores dos receptores AT1 da angiotensina II antagonizam a ação da angiotensina II por meio dobloqueio específico de seus receptores AT1.

Tem efeitos similares aos IECA, com as vantagens de não atuar sobre a bradicinina e de atuar sobre o pontofinal do eixo renina angiotensina, e, portanto, sobre a angiotensina II resultante das vias não dependentes da enzimaconversora.

Tal como os IECA, esses fármacos podem ser menos eficazes em pacientes negros e idosos. A combinação de IECA com BRA não é recomendada, considerando que apresenta pequeno efeito adicional

na redução da PA, comparado aos efeitos que cada classe apresenta isoladamente.

Fluxograma para o atendimento da Hipertensão Arterial


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URGÊNCIA E EMERGÊNCIA HIPERTENSIVAErcielem Barreto

A hipertensão arterial sistêmica é um dos mais importantes fatores de risco para odesenvolvimento de doenças cardiovasculares, cerebrovasculares e renais, sendo responsável

por pelo menos 40% das mortes por acidente vascular cerebral, por 25% das mortes pordoença arterial coronariana e, em combinação com o diabetes, 50% dos casos de insuficiênciarenal terminal. E representam mais de 25% das ocorrências de urgência e emergência emgeral.

Emergência Hipertensiva é a situação caracterizada por PA marcadamente elevadacom lesão de órgãos-alvo (encefalopatia hipertensiva, síndrome coronariana aguda, acidentevascular encefálico, edema agudo de pulmão, eclâmpsia e dissecção aórtica), requerendointernação em unidades de cuidados intensivos e uso de medicações. A urgência hipertensivatem como característica o aumento da PA que não representa risco imediato de vida e nemdano agudo a órgãos-alvo e o controle da PA poderá ser feito com a redução gradual em 24h.

Principais apresentações clínicas da Urgência e Emergência hipertensivas:


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Diferença entre Urgência e Emergência hipertensiva:

Urgência hipertensiva Emergência hipertensiva

PA elevada sem lesão de órgãos-alvo PA elevada com lesão de órgãos-alvoNão há perigo à vida do paciente Habitualmente coloca em perigo a vida do

pacienteSe trata ao longo de até 24h Requer redução imediata da PA (1 hora)

Geralmente, se trata com fármacos via oral Se trata com fármacos por via intravenosa

A propedêutica do paciente com emergência hipertensiva geralmente se inicia pelaaferição da PA acima de 180 x 120 mmHg, embora este nível de pressão não sejaabsolutamente obrigatório. Pacientes com menor reserva funcional de determinados órgãospodem apresentar emergência hipertensiva com níveis pressóricos menores. De fundamental

importância é a velocidade em que a PA se eleva.

As condições clínicas do paciente precisam ser prontamente avaliadas, especialmente,os exames neurológicos, cardiológicos, pulmonares e vasculares. Devem ser realizados:eletrocardiograma, radiografia de tórax e fundoscopia, para identificar lesões em órgãos-alvo.

Análises laboratoriais devem incluir: dosagem de creatinina e eletrólitos, assim com exame deurina do tipo I.

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO

Na presença de PA muito elevada, acompanhada de sintomas, há necessidade de umaadequada avaliação clínica, incluindo exame físico detalhado e fundoscopia de olho. Nasemergências hipertensivas recomenda-se controlar a pressão mais rapidamente, enquanto nasurgências hipertensivas o controle pode ser gradual, num período de até 24 horas. Idealmente,os pacientes em emergência hipertensiva devem ser encaminhados para internação emunidade de tratamento intensivo com monitorização da pressão arterial e do eletrocardiograma.

A droga mais utilizada é o nitroprussiato de sódio. Já a urgência hipertensiva pode ser tratadacom a instituição de tratamento medicamentoso convencional. Pode ser utilizado captopril,propranolol ou clonidina oral.

Na emergência, o objetivo do tratamento medicamentoso é a redução da PA média em25% dos níveis pressóricos aferidos na admissão do paciente, o que habitualmente é onecessário para controlar a complicação em curso ou instalada. Essa medida visa àpreservação da autorregulação cerebral, coronariana e renal, evitando o hipofluxo e isquemianestes órgãos. Quanto à normalização dos níveis tensionais, é uma meta a ser alcançada emregime de tratamento ambulatorial. A única exceção a esta regra fica por conta dos pacientescom dissecção de aorta, onde a redução pressórica deve ser a máxima tolerada. Essa medida

permite a estabilização do quadro e a abordagem cirúrgica precoce da dissecção.


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Aqueles pacientes assintomáticos ou sem deterioração de órgãos-alvo ou risco demorte, não se caracterizando Urgência ou Emergência Hipertensiva, devem mesmo assim sersubmetidos a tratamento ambulatorial para tratar as reais causas que o levaram a emergência.

Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC)

Por: Gabriel Loureiro e Letícia Carvalho

A insuficiência cardíaca congestiva (ICC) é uma doença na qual o coração nãoconsegue mais bombear sangue suficiente para o resto do corpo, não conseguindo suprir assuas necessidades. Esta doença tem sido apontada como a primeira causa cardiovascular dehospitalização no país, representando assim, uma das doenças que mais tem crescido nosúltimos tempos.

É uma doença crônica de longo prazo, embora possa, às vezes, se desenvolverrepentinamente. Ela pode afetar apenas um dos lados do coração, sendo chamada, de acordocom o lado do coração acometido, de insuficiência cardíaca direita ou insuficiência cardíacaesquerda. Mesmo que ela se desenvolva em somente um lado do coração, ambos os ladosacabam sendo afetados com a progressão da doença. Como a função de bombeamento docoração fica comprometida, o sangue pode retornar a outras áreas do corpo, acumulando-se,por exemplo, nos pulmões, fígado, trato gastrointestinal, braços e pernas. Com isso, faltamoxigênio e nutrientes para os órgãos onde houve acúmulo de sangue, prejudicando e reduzindoa capacidade destes de trabalhar adequadamente.

No Brasil a causa mais comum da insuficiência cardíaca é a doença arterialcoronariana (DAC), na qual teremos um estreitamento dos vasos coronarianos, que são

responsáveis por levar oxigênio ao músculo cardíaco, pela presença de placas de gordurapodendo levar a isquemia e infarto. Também podem levar a esta condição clínica alteraçõesnas válvulas cardíacas, níveis pressóricos não controlados, inflamações do músculo cardíaco,doença de chagas e outras causas. Os fatores de risco são obesidade, diabetes, fumo e abusode álcool ou de cocaína.

Sintomas e fisiopatologia

A sintomatologia da ICC é um reflexoda ação de diversos órgãos que sofremcom os efeitos do baixo débito cardíaco

ou tentam arranjar uma maneira decompensá-lo diminuindo suafuncionalidade. Estes mecanismoscompensatórios são provocados poruma reação neuro-humoral. Paraanalisar a sintomatologia da ICC, temosque olhar para os efeitos da mesma emdiversos locais do corpo.

2.1 - Coração

A tentativa de melhorar o débitocardíaco leva à hipertrofia (aumento da


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musculatura) no ventrículo esquerdo (VE), responsável pelo bombeamento sistêmico, natentativa de aumentar a força contrátil do mesmo e bombear mais sangue para o corpo. Com aprogressão da doença, as câmaras anteriores ao VE também sofrem hipertrofia para bombearmais sangue para a câmara seguinte. Assim, o próximo atingido é o átrio esquerdo (hipertrofia),seguido dos pulmões, com aumento da pressão nos capilares (hipertensão pulmonar) ecâmaras direitas (hipertrofia).

Quando a hipertrofia também se torna insuficiente para compensar o débito, ocorre a dilataçãodas câmaras, que passam a comportar mais sangue. O achado de coração dilatado nosexames é denominado cardiomegalia. Outra maneira de tentar compensar o débito é oaumento da frequência cardíaca (Fc), promovida pelo sistema simpático, aumentando aquantidade de ciclos cardíacos por minuto. Todos esses mecanismos tem um efeitocompensatório temporário, mas agravam as condições do paciente a longo prazo.

2.2 - Pulmões

Há acúmulo de sangue nos capilares pulmonares (que não consegue passar

totalmente para as câmaras cardíacas esquerdas), gerando aumento da pressão pulmonar. Apartir de certo ponto, os capilares não conseguem mais comportar todo o sangue, e háextravasamento de líquido para o parênquima pulmonar. Este líquido, quando o paciente estáem pé, concentra-se na parte inferior do pulmão e o mesmo mantém o terço médio e o ápicepulmonar para executar a respiração, ficando esta comprometida apenas durante o esforço – dispneia de esforço.

Contudo, quando o paciente se deita, o líquido nos pulmões se distribui horizontalmente e hátambém um aumento do retorno venoso, provocando uma falta de ar (dispneia) conhecidacomo ortopneia (dispneia em posição horizontal). Já quando o paciente dorme e acorda a noitecom falta de ar, damos a este sintoma o nome de dispneia paroxística noturna.

Quando o extravasamento de líquidos nos capilares pulmonares é muito grande,

comprometendo base, terço médio e ápice pulmonar, ocorre o edema agudo de pulmão, umaurgência clínica em que o paciente não consegue mais respirar sequer em respiraçãoortostática, tendo que ser tratada imediatamente para que o paciente não evolua a óbito.

2.3 - Jugulares e MMII


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Quando o lado direito do coração é também prejudicado pela ICC, há prejuízo para oretorno venoso a partir das veias cavas para o átrio direito. Em função da gravidade terrestre, osangue tende a acumular-se nos membros inferiores (MMII), causando extravasamento delíquido para o espaço intersticial e inchaço (edema) nos pés e pernas – edema de MMII.

Já no que tange ao retorno sanguíneo através da veia cava superior, ocorre

turgescência (distensão) das veias jugulares, responsáveis por levar o fluxo venoso da cabeçapara o coração – turgescência jugular. Em casos mais graves, pode haver extravasamento delíquido na cavidade abdominal – ascite, ou edema generalizado – anasarca. Contudo, essesdois últimos sinais clínicos são mais comuns na insuficiência renal do que na ICC, ondeprevalece o edema gravitacional em MMII e a turgescência jugular.

Figura 1 – Do lado esquerdo, temos um paciente com ortopneia e dispneia paroxística noturna,tentando repousar sobre a cadeira, em posição ortostática. Do lado direito observamos umpaciente clássico de ICC, com edema de MMII, turgescência jugular, ascite e hepatomegalia.Em ambos os raios-X, observamos aumento da área cardíaca e congestão do parênquimapulmonar.

2.4 - Fígado

O sistema portal, no fígado, é responsável pela “filtração” do sangue venoso queretorna ao coração. Com o retorno venoso comprometido, também ocorre congestão hepática,culminando em aumento das dimensões do fígado – hepatomegalia.

2.5 - Rins

A ICC provoca a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Um dosprodutos deste sistema é a angiotensina II (A2), potente vasoconstritora, sendo importante noaumento da resistência vascular periférica e na hipertrofia da fibra miocárdica, sendo eficienteno início e agravando a ICC posteriormente.Outro produto é a aldosterona, que leva à retenção de sódio e água pelos rins, com o intuito deaumentar a volemia e consequentemente o retorno venoso. O aumento da volemia, entretanto,agrava o edema.

Um evento importante, que ocorre principalmente quando o paciente é diabético e/ouhipertenso, é a insuficiência renal crônica. Esta ocorre em parte devido ao tratamento clássicoda ICC ser feito à base de diuréticos e antagonistas do sistema renina-angiotensina-aldosterona, que afetando um rim previamente prejudicado pela HAS/DM, pode evoluir parauma síndrome cardio-renal, piorando bastante o prognóstico de ambas.

2.6 - Vasos:

Além do débito cardíaco, outra variável que o corpo esforça-se para manter estável é apressão arterial. Para promove-la, lança-se mão do aumento da resistência vascular periférica,através da vasoconstrição. Para isso, o organismo aumenta a produção de vasoconstritorescomo a A2, noradrenalina, endotelina e vasopressina.

Diagnóstico:


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O diagnóstico da ICC é predominantemente clínico. De acordo com Framinghan, para seconcluir o diagnóstico, deve-se ter ao menos dois dos seguintes critérios menores e um critériomaior:

Em casos em que não se tem a comprovação clínica, pode-se recorrer ao raio-x,ecocardiograma e eletrocardiograma. O raio-x evidenciará a cardiomegalia (aumento da áreacardíaca) e possivelmente congestão pulmonar ou derrame pleural. O ecocardiograma é oexame padrão de diagnóstico de ICC, revelando o diâmetro das câmaras cardíacas, a massado coração e a fração de ejeção do mesmo, em %. O eletro, por sua vez, pode apresentarsinais da sobrecarga do ventrículo esquerdo nas derivações precordiais, entretanto, é maisutilizado como um achado complementar, do que propriamente diagnóstico.

Os exames laboratoriais também podem auxiliar o diagnóstico e incluem ohemograma, para verificar anemia (que pode causar e exacerbar a insuficiência cardíaca);exames gerais para verificar o equilíbrio eletrolítico e a função renal; Peptídio natriuréticocerebral (BNP) ou seu precursor, NT-proBNP, hormônio produzido nos ventrículos emresposta ao alongamento das fibras musculares cardíacas. É útil no diagnóstico e na avaliaçãoda gravidade da insuficiência cardíaca congestiva.

Muitas vezes também é necessário detalhar a circulação coronariana atravéscinecoronariografia para traçar a conduta na principal causa de ICC. Outros procedimentosespeciais também podem ser necessários de acordo com a presença ou suspeita decomplicações freqüentes tais como arritmias, tromboembolismo, etc.

Classificação funcional:

Conforme a progressão da ICC, o paciente apresenta diferentes graus de dispneia e limitaçãode suas atividades diárias. Esses graus, de acordo com a New York Heart Association, sãodivididos em quatro classes funcionais. Essas classes são importantes para avaliar aprogressão da doença e o seu prognóstico, em termos de sobrevida:


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Tratamento

O tratamento da ICC é feito principalmente com diuréticos e bloqueadores do sistema renina-

angiotensina-aldosterona, a fim de aliviar o edema de MMII e a congestão pulmonar dopaciente. Beta-bloqueadores e digitálicos podem ser utilizados para auxiliar no remodelamentocardíaco, diminuindo a hipertrofia do ventrículo esquerdo, entretanto o seu uso deve sercauteloso, pois estes medicamentos podem causar intensa bradicardia (diminuição da FC). Emcasos de comprometimento cardíaco muito grave e não haver resposta aos medicamentos, otransplante cardíaco pode ser a melhor opção.

Sobretudo, deve-se tratar também a patologia de base, a causa da ICC – seja a hipertensãonão-controlada, a doença coronariana, o problema valvar, etc., pois os medicamentosutilizados são principalmente sintomáticos.

Infarto Agudo do Miocárdio

Karen Abe

1.Infarto Agudo do Miocárdio e abordagem da dor torácica na sala de emergência

O mecanismo da Doença Arterial Coronariana geralmente se relaciona à obstrução daluz da artéria coronária por uma placa aterosclerótica, fazendo com que o fluxo sanguíneo setorne insuficiente para uma determinada região do miocárdio, devido ao desequilíbrio entre aoferta e o consumo de oxigênio.

A Doença Arterial Coronariana pode se apresentar em sua forma crônica, como naangina estável, ou como uma síndrome coronariana aguda (SCA), que engloba a anginainstável (AI) e o infarto agudo do miocárdio (IAM).

O infarto agudo do miocárdio (IAM) é uma das maiores causa de mortes no Brasil e no

mundo, algo em torno de 60 000 mortes (um óbito a cada 5-7 casos). É importante reconhecerque cerca de metade destes óbitos (40-65%) ocorre na primeira hora após o início do evento(sendo a maioria por fibrilação ventricular), com frequência antes de qualquer atendimentomédico.

1.1 Figura- Fatores de risco para infarto agudo do Miocárdio:


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Fonte: Vasconcelos, Aline et al. Infarto agudo do Miocárdio.

O termo infarto é qualquer necrose tecidual. Infarto Agudo do miocárdio (IAM) é anecrose de uma porção do músculo cardíaco em um contexto clínico de isquemia comelevação de marcadores de necrose miocárdica (preferencialmente troponina) acima dopercentil 99 do limite máximo de referência e, pelo menos, um dos seguintes parâmetros:


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Sintomas sugestivos de isquemia miocárdica; Desenvolvimento de novas ondas Q no ECG; Novas ou presumivelmente novas alterações significativas no segmento ST, na onda T,

ou BRE novo; Evidência, em exame de imagem, de perda de miocárdio viável ou de nova alteração

segmentar de contratilidade ventricular;

Identificação de trombo intracoronariano por angiografia ou necropsia;1.2 Figura-Fisiopatologia do Infarto Agudo do Miocárdio


2.Causas do Infarto Agudo do Miocárdio (IAM):

A causa mais comum de IAM é a aterotrombose, isto é, a ruptura de uma placa deateroma com formação de trombo sobrejacente. O trombo pode ser parcialmente oclusivotrombo branco (rico em plaquetas) ou trombo vermelho (rico em fibrina). Os principaisdeterminantes da vulnerabilidade da placa são o grau de inflamação intraplaca, a magnitude de

seu conteúdo lipídico e a espessura da placa de colágeno. O que determina a formação de umou outro tipo de trombo parece ser a gravidade da lesão na placa, que pode resultar em maiorou menos exposição de fatores fibrinogênicos, como o fator tecidual (fissura superficial rupturaprofunda);

2.1Tipos de Infarto agudo do Miocárdio (IAM)

Infarto Agudo do Miocárdio sem supra de ST (IAMSST) é o IAM associado á oclusãosubtotal de uma artéria coronária, este tipo de oclusão é causado por trombos brancos (ricosem plaquetas);

Já o Infarto Agudo do Miocárdio com supra de ST (IAMST) é o IAM associado éoclusão total de uma artéria coronária, relaciona-se aos trombos vermelhos (ricos em fibrina).

Antigamente as expressões IAM com Q e IAM sem Q eram usadas como sinônimos deIAMST e IAMSST, respectivamente. O surgimento de uma onda Q patológica (larga eprofunda) no ECG reflete o desenvolvimento de uma inatividade elétrica transmural o que seacreditava estar associado somente ao IAM por oclusão coronariana total.

1.3 Figura-Formas clinicas da Síndrome Coronariana Aguda


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Fonte: Protocolo de Síndrome das Coronárias- Ministério da Saúde 2011.

Porém sabemos que nem todo IAMST (com ST) evolui com onda Q patológica, assimcomo alguns IAMSST (sem ST) podem apresentar onda Q patológica no ECG pós infarto, esabemos também que nem sempre a onda Q significa necrose em termos histopatológicos; Àsvezes o miocárdio recupera a sua atividade elétrica (total ou parcialmente) e assim, a onde Qpatológica pode desaparecer por completo.

3.Etiologia e Fisiopatologia

Os Infartos Agudos no miocárdio são causados por oclusões agudas nas coronáriasepicárdicas, 3 principais são: descendente anterior, artéria circunflexa, coronária direita. Aoclusão na tronco da coronária esquerda, entidade quase sempre fatal, causa menos de 5%dos IAM, e em 5-10% dos casos a coronariografia é normal.

Em 95% das vezes a causa é a aterotrombose, isto é, a formação de um trombo sobrea placa de ateroma que sofreu ruptura. Fissuras superficiais se associam mais comumente áformação de trombos brancos (plaquetas), gerando obstrução coronariana parcial (anginainstável/IAMSST), ao passo que rupturas mais profundas (com maior exposição dos conteúdosfibrinogênicos intraplaca) originam os trombos vermelhos (coágulos de fibrina) causadores daIAMST;

1.4 Figura-Anatomia da irrigação do miocárdio


3.1 Isquemia Transmural e Disfunção Ventricular

A cascata isquêmica inicia após oclusão coronariana aguda total, no déficit contrátilsegmentar na forma de acinesia (perda total do movimento e do espessamento sistólico de um


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segmento miocárdico) ou mesmo discinesia (afinamento da parede com abaulamento durantea sístole); Ambas são consideradas evidências de isquemia transmural- a isquemia de toda aespessura da parede miocárdica.

Se a área isquêmica for significativa, maior que 20-25% do miocárdio do ventrículoesquerdo, instala-se um quadro de insuficiência ventricular esquerda (aumento na pressão de

enchimento ventricular), que pode evoluir para edema agudo de pulmão; e houver isquemia emmais de 40% do miocárdio é grande o risco de choque cardiogênico (altas pressões deenchimento associado a baixo débito cardíaco, com hipoperfusão tecidual generalizada).

4.Quadro clinico

Dor torácica anginosa (precordialgia constrictiva) de forte intensidade, longa duraçãomaior que 20 minutos, e que não se resolve por completo com repouso ou nitrato sublingual;

São observados: dispneia, náuseas e vômitos, palidez, sudorese fria, ansiedade, e nãoraro uma sensação de morte iminente. A dor pode irradiar para o epigastro ( quando o pacientepode confundi-la com indigestão), dorso (diagnostico diferencial com dissecção aórtica),membros superiores (principalmente esquerdo) e pescoço/mandíbula ( sensação de

sufocamento). A dor do IAM não irradia para baixo do umbigo nem para os trapézios (nestecaso a dor é sugestivo de pericardite).

São exemplos de manifestações atípicas (não anginosas) de IAM ou sem qualquer queixaálgica sugestivo de isquemia miocárdica grave:

Dor torácica em queimação, em facadas... Dispepsia (epigastralgia mais náuseas e vômitos) Exaustão, lipotimia ou sincope (baixo débito) Déficit neurológico focal (acidente vascular encefálico); Choque cardiogênico indolor; Edema agudo de pulmão; Morte súbita (geralmente por fibrilação ventricular);

Cerca de 40-60% dos pacientes refere um fator desencadeante, tal como estresse físico eemocional; o IAM tem periodicidade circadiana, e existe um momento do dia, geralmente 6h e12h (período matinal), que apresenta a maior incidência do evento.

5.Exame Físico

Os principais achados físicos durante a fase aguda são: bradicardia sinusal(especialmente no IAM inferior, por aumento reflexo da atividade vagal), taquicardia sinusal (especialmente no IAM anterior extenso, por adaptação a queda na função sistólica doventrículo esquerdo), por hipertensão arterial ( por aumento da atividade simpática) esurgimento da 4 bulha ( disfunção diastólica do ventrículo esquerdo). Estertores pulmonares,hipotensão sistólica com pressão arterial menor que 110mmhg e taquicardia sinusal são sinaisque implicam risco aumentando de eventos adversos nas próximas 72 horas.6.Alterações Laboratoriais

A necrose miocárdica gera uma resposta inflamatória, eventualmente com repercussãosistêmica, pode haver leucocitose por volta do 2 e 4 dia, em geral entre 12 000-15 000/mm 3,bem como elevação da VHS e da proteína C reativa; Todas as frações do colesterol sereduzem após as 24 horas do inicio do infarto, este pseudo-hipolipemia pode perdurar até 8semanas, logo recomenda-se solicitar o lipidograma no momento da internação do paciente.


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6.1 Diagnóstico diferencial

Dor Torácica Angina instável, dissecção de aórtica,pericardite aguda, pneumotórax, emboliapulmonar

Dispnéia Embolia pulmonar, edema agudohipertensivo, crise asmática, ICCdescompensado

Choque Hipovolemia, embolia pumonar, sepse,tamponamento cardíaco, pneumotóraxhipertensivo, pneumomediastino;

Morte Súbita Isquemia miocárdica sem infarto, fibrilaçãoventricular idiopática, fibrilação ventricularassociada a uma cardiopatia prévia;

7.Confirmação Diagnóstica

O diagnóstico de IAM se baseia na análise de 3 dados principais:

História clínica: anamnese será a base do diagnóstico, casos de queixas típicas de:precordialgia constrictiva, de início agudo eintenso; Eletrocardiograma: Fase hiperaguda, fase subaguda e fase crônica; Curva enzimática ou curva de marcadores de necrose miocárdica: a injúria dos

cardimiócitos libera macromoléculas intracelulares para o instersticio, na persistênciada isquemia essas moléculas são lentamente absorvidas pelo sistema linfático,apresentando uma cinética elevação. Caso haja reperfusão (espontânea outerapêutica), o retorno do fluxo sanguíneo remove as moléculas com maior rapidez,apresentando uma cinética característica chamado d e “p ico precoce”.

7.1 Definição Universal de Infarto Agudo do Miocárdio

Qualquer um dos 2 critérios a seguir satisfaz o diagnóstico de Infarto agudo do Miocárdio:

Aumento e/ou queda dos marcadores de necrose miocárdica, na presença de pelomenos um destes achados:

1. Sintomas de isquemia miocárdica;2. Desenvolvimento de onda Q patológica no ECG;3. Desnivelamento de ST (supra ou infra);4. Imagem nova compatível com perda de miocárdio viável;

Evidencias anatomopatológicas de IAM (necrose de coagulação);

Já o diagnóstico antigo ou curado é confirmado por qualquer um dos seguintes;

Surgimento de onda Q patológica em ECG seriados; Evidências anatomopatológicas de miocárdio cicatrizado;

1.5 Figura-Eletrocardiograma (ECG) normal e com IAM


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7.2 Localização e Quantificação do Infarto

O melhor exame para localizar e quantificar a extensão do infarto é o ecocardiogramabidimensional, pois ele fornece detalhes sobre a função dos segmentos miocárdicoslocalizando o IAM nas regiões que apresentam déficit contrátil ( acinesis ou discinesia); Otamanho do infarto também é avaliado. O Ecocardiograma ainda traz outras informações úteistais como:

Função ventricular diastólica e sistólica com cálculo da fração de ejeção; Complicações mecânicas (Insuficiencia mitral);

8. Tratamento

A fase aguda do IAMST é uma urgência médica, onde as primeiras 12 horas sãoextremamente importantes do ponto de vista terapêutico, não apenas pelo fato de ser o períodomais critico para o surgimento de arritmias malignas, como também por abranger o inter valo detempo em que a reperfusão bem conduzida pode eviat ou reduzir a necrose miocárdicas;

Medidas terapêuticas de IAMST: Oxigênio :com reperfusão coronariana através de trombolíticos ou angioplastia;

Conduta :1. Caso a saturação de O 2 for menor que 90%é mandatório fornecer oxigênio

suplementar (O2 a 100% por meio de máscara ou cateter nasal a 2-4litros/minuto);Neste caso está indicado também a dosagem seriada degasometria arterial.

2. Caso a hipoxemia seja refratária, está indicado o suporte ventilatório compressão positiva através de ventilação não invasiva (VNI) ou Intubaçãoorotraqueal (IOT);

Analgesia : através da cirurgia de revascularização miocárdica;

1. A dor do IAMST constuma ser excruciante, ela estimula o tônus adrenérgico, oque aumenta a demanda miocárdica de oxigênio, e o analgésico de escolha éa morfina endovenosa (2-4mg repetidos a cada 5-15min), pois além de diminuira dor e a ansiedade, a morfina tem propriedade vasodilatadora, que diminui apré-carga ventricular;

Nitrato:através da anticoagulação;1.Os nitratos promovem a vasodilatação venosa e arterial, incluindo as coronárias, o

que promove a redução da pré-carga, pós-carga e aumento da perfusão miocárdica; A via sublingual é preconizada para o alivio inicial da dor, podendo se repetir as dosesde 5-5 mim por até 3 vezes;

2. O nitrato intravenoso é reservado aos pacientes com dor persistente,hipertensão arterial nitratos são os anti-hipertensivos de primeira escolha e

congestão pulmonar; Betabloqueador : antagonistas dos canais de cálcio (ACC), inibidores do sistemarenina angiotensina aldosterona e Estatinas;

1.Betabloqueadores são as drogas qye reduzem a frequência cardíaca, oinotropismo e a pressão arterial, ao mesmo tempo que aumentam o fluxo sanguíneo narede de colateriais e no subendocárdico. Logo exercem efeitos sinérgicos no combatea isquemia;

Antiplaquetários: para suporte nas complicações;

Ácido acetilsalicílico (AAS) está indicado pois reduz a taxa de mortalidade ecomplicações (risco de morte em 23% quando utilizado de forma isolada e em 42% (quandoassociada ao fibrinolítico).

O derivado tienopiridínico- Clopidogrel deve ser utilizado de rotina, precocemente, nadose de 75 mg/d, precedida de dose de ataque de 300 mg, sempre por via oral. Pacientes com


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idade superior a 75 anos não deve utilizar dose de ataque, entretanto, quando se indicaestratégia invasiva imediata, pode-se aguardar a definição de anatomia e não necessidade detratamento cirúrgico para início do clopidogrel.

9.Terapia de Reperfusão

A restauração do fluxo numa coronária ocluída por trombo, se realizada em tempohábil, reduz a extensão do infarto e a mortalidade. Existem 2 estratégias de reperfusão:trombolíticos e a angioplastia com balão (com ou sem stent). Conceitualmente a angioplastia ésuperior aos trombolíticos, no entanto, com frequência será mais vantajoso realizar atrombólise química no lugar da angioplastia, devido a existência de empecilhos quecomprometam ou atrasem a angioplastia;

Tromboliticos: os mais usados são a estreptoquinase (SK), ativador tecidual doplasminigênio recombinante(rtPA ou alteplase) e tenecteplase (TNK);

Angioplastia é classificada em:

1.Primária:sem uso prévio de trombolítico;

2.Resgate: após insucesso da trombólise;

3.Eletiva:após sucesso da trombólise;

4.Facilitada:propositalmente combinada ao uso prévio de trombolíticos;

1.6 Figura-Tratamentos para IAM

Fonte:Vasconcelos, Aline et al. Infarto agudo do Miocárdio.10.Cirurgia de Revascularização miocárdica (CRVM)

Indicada de urgência quando houver contraindicações ou falha das demais terapias dereperfusão ( trombolíticos e angioplastia), desde que o paciente possua uma anatomiacoronariana favorável e apresente complicações como: isquemia recorrente, choquecardiogênico e complicações mecânicas do infarto. Idealmente deve ser realizada dentro de 4-6 horas do início da IAMST, mas nos casos de choque cardiogênico em que a angioplastia forviável pode ser empreendida com sucesso em até 18 horas após a instalação do choque.


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Parada cardiorrespiratória

Autor: Amanda Mota

A parada cardiorrespiratória é responsável por muitas mortes no setor extra-hospitalar. Apesar disso, avanços são notórios a legislação permite o acesso público adesfibrilação, obrigando a disponibilidade de um desfibrilador externo automático (DEA) e detreinamento em reanimação cardio-pulmonar (RCP)

O suporte básico de vida (SBV) consiste nos procedimentos realizados deimediato ao indivíduo com parada cardiorrespiratória. Nesse Manual, será enfatizada os passosque um profissional de saúde deve tomar baseado nas diretrizes de PCR de 2010 e o Guidelineda American Heart Association de atualizações das diretrizes em 2015.

Garantir a segurança do local a vítima e ao socorrista .Reconhecimento imediato da vítima: O profissional de saúde deve pedir ajuda

nas proximidades quando não há resposta da vítima, mas ao mesmo tempo deve checar pulso erespiração a fim de que possa diminuir o tempo de início da primeira compressão e o mesmodeve acionar o serviço médico de emergência (SME). Os parâmetros encontrados devem ser:

- Ausência da consciência: estímulos verbais, táteis e dolorosos- Ausência da respiração: inspecionar movimentos respiratórios, se está em apneia ou

gasping agônico- Ausência de pulso: palpação de pulso central (ex.: carotídeo) por no máximo 10

segundosOs passos da RCP são: compressões, vias aéreas (airways), respiração (breathing) e

desfibrilação, que geram o mnemônico CABD:C - Compressões torácicas: É recomendado que todos os pacientes adultos em PCR

recebam compressões torácicas e ventilações.Os socorristas devem:

- Realizar compressões com frequência de 100-120 comp/min- A profundidade deve ser de 2 polegadas ou 5cm, não devendo ultrapassar 2,4

polegadas ou 6 cm.- Permitir o retorno total do tórax: Os socorristas devem evitar apoiar-se sobre o

tórax,pois o retorno permite uma pressão intratorácica negativa, aumento o retorno venoso e fluxosanguíneo cardiopulmonar.- Minimizar as interrupções nas compressões.

A – Airway/ Vias aéreas: objetiva manter a permeabilidade das vias aéreas, facilitar apassagem de ar e evitar que a língua pressione a parede posterior da faringe. Na ausência detrauma devem ser feitas as manobras de extensão cervical ou anteriorização do mento, e quandohouver suspeita de trauma, tração da mandíbula.

B – Respiração/Ventilação: deve promover expansão da caixa torácica e ventilação

adequada. Duração de 1 segundo, sendo 2 ventilações a cada 30 compressões. Pode ser:respiração boca-a-boca (vedar completamente cavidade oral e tapar nariz), respiração boca-narizou respiração boca-máscara


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D - Desfibrilador: Quando há um desfibrilador externo automático disponível, deve-seutilizá-lo o mais rápido possível. Assim que o desfibrilador chegar, suas pás devem ser colocadas,interrompendo momentaneamente as manobras de RCP

Caso o ritmo de parada seja Fibrilação Ventricular (FV) ou Taquicardia Ventricular SemPulso (TVSP), o desfibrilador externo indicará o choque. Caso não seja FV ou TVSP, o aparelhonão indicará o choque, e o socorrista deve reiniciar a massagem e mantê-la até que o DEAindique a necessidade de checar o pulso (cerca de 2 minutos) e o choque. O paciente já deveestar se dirigindo ao hospital, preferencialmente.Resumindo:Compressões Vias aéreas Ventilação DEA Análise do Ritmo

Não chocável Chocável

Compressões (30:2) Choque

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Vlll Manual Lapcardio - 2016