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1
ESCOLA SUPERIOR DE CIÊNCIAS DA SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE
VITÓRIA – EMESCAM
ALBERTO BARBOSA
MANOELA BARROS
RENATA ZATTA
ESTUDO EPIDEMIOLÓGICO, RETROSPECTIVO, BASEADO EM ANÁLISES
PATOLÓGICAS DE APÊNDICES CECAIS REMOVIDOS DE PACIENTES COM
APENDICITE AGUDA
Vitória
2016
2
ALBERTO BARBOSA
MANOELA BARROS
RENATA ZATTA
ESTUDO EPIDEMIOLÓGICO, RETROSPECTIVO, BASEADO EM ANÁLISES
PATOLÓGICAS DE APÊNDICES CECAIS REMOVIDOS DE PACIENTES COM
APENDICITE AGUDA
Trabalho de Conclusão de Curso apresentado à
Escola Superior de Ciências da Santa Casa de
Misericórdia de Vitória, como requisito parcial para
obtenção do grau de médico.
Orientador: Dr. Álvaro Armando Carvalho de Morais
Coorientadora: Dr.ª Luciene Lage da Motta
Vitória
2016
AGRADECIMENTOS
A Deus, por ter-nos dado a sabedoria
necessária.
Aos nossos pais, pelo apoio.
À Escola Superior de Ciências da Santa Casa
de Misericórdia de Vitória, pela oportunidade de
concluir o curso de Medicina.
Ao doutor Álvaro, nosso orientador, pelo apoio
e confiança.
À doutora Luciene, nossa coorientadora, pela
dedicação.
Ao doutor Edson, pelo incentivo.
À professora Lucia Helena Sagrillo Pimassoni,
pela disponibilidade para realização das
análises estatísticas.
À doutora Graça Mattede, pelas orientações e
ensinamentos.
Ao Sinval, pela colaboração.
RESUMO
Introdução: Os livros-texto descrevem a apendicite aguda de forma simplista. Informam que ela decorre de obstrução luminal, na maioria das vezes por fecalito. Estudos recentes têm acrescentado informações discordantes sobre sua etiofisiopatogenia. Objetivos: Analisar retrospectivamente os laudos histopatológicos dos apêndices removidos de pacientes com apendicite aguda e procurar explicar as divergências descritas na literatura. Método: Estudo analítico, retrospectivo, realizado no Hospital Santa Casa de Misericórdia de Vitória. Foram analisados laudos patológicos, após revisão das lâminas, de 127 pacientes com apendicite aguda, operados entre 01/01/2014 e 31/12/2015. O método estatístico foi descritivo/dedutivo e a representação das variáveis foi por frequências e percentuais. Procedeu-se à análise de idade, gênero, etiologia da apendicite, presença de obstrução do apêndice e achados incidentais mediante o uso do programa SPSS versão 23. A associação entre variáveis de natureza qualitativa foi realizada pelo teste qui-quadrado ou exato de Fisher. Resultado: Observou-se que hiperplasia linfoide é o achado mais frequente (48,8%), seguido de fecalito (20,5%). Obstrução por fecalito foi mais frequente em idosos, com ponto de corte em 60 anos. Diferentemente do descrito na literatura, não havia obstrução da luz do apêndice em um terço dos casos; a obstrução estava presente em quase todos os casos de fecalito, mas apenas em 56,5% dos casos de hiperplasia linfoide. Conclusão: Este estudo chama atenção para o número considerável de casos de apendicite aguda sem obstrução luminal, indicando que um conhecimento mais profundo da etiofisiopatogenia é necessário, o que poderá, talvez, orientar como selecionar os casos com possibilidade de tratamento clínico.
Palavras-chave: Apêndice. Apendicite aguda. Etiologia. Hiperplasia linfoide. Fecalito.
ABSTRACT
Introduction: Textbooks simplistically describe acute appendicitis, they inform that it follows luminal obstruction, most often through fecalith. Recent studies have added discordant information about its etiopathophysiology. Objectives: To retrospectively analyze the histopathological reports of appendices removed from patients with acute appendicitis and to seek to explain the divergencies described in the literature. Method: An analytical retrospective study conducted at Hospital Santa Casa de Misericordia de Vitoria. Pathological reports were analyzed, after the review of the blades of 127 patients with acute appendicitis, who had been operated between 01/01/2014 and 31/12/2015. The statistical method was descriptive/deductive and the representation of variables was given through frequencies and percentages. The analysis of age, gender, presence of obstruction in the appendix, etiology of appendicitis and incidental findings was conducted by using SPSS version 23. The association between qualitative variables was performed using the chi-square or Fisher's exact test. Results: It was observed that lymphoid hyperplasia is the most frequent finding (48.8%), followed by fecalith (20.5%). Obstruction by fecalith was more common in the elderly, with a cutoff point at 60 years. Unlike described in the literature, there wasn't appendix light obstruction in a third of the cases; obstruction was present in almost all cases of fecalith, but in only 56.5% of cases of lymphoid hyperplasia. Conclusion: This study draws attention to the significant number of cases of acute appendicitis without luminal obstruction; indicating that a deeper knowledge of etiopathophysiology is necessary, which may guide on how to select cases where there is a possibility of clinical treatment. Keywords: Appendix. Acute appendicitis. Etiology. Hyperplasia linfoide. Fecalith.
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO ......................................................................................................... 7
1.1 JUSTIFICATIVA .................................................................................................. 10
2 OBJETIVOS ........................................................................................................... 11
2.1 OBJETIVO GERAL ............................................................................................. 11
2.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS ............................................................................... 11
3 MÉTODOS ............................................................................................................. 12
3.1 TIPO DE ESTUDO .............................................................................................. 12
3.2 LOCAL................................................................................................................. 12
3.3 AMOSTRA ........................................................................................................... 12
3.4 MATERIAL E MÉTODOS .................................................................................... 12
3.5 PESQUISA BIBLIOGRÁFICA .............................................................................. 13
4 RESULTADOS ....................................................................................................... 14
5 DISCUSSÃO .......................................................................................................... 18
6 CONCLUSÃO ........................................................................................................ 20
REFERÊNCIAS ......................................................................................................... 21
APÊNDICE A ............................................................................................................ 22
APÊNDICE B ............................................................................................................ 24
7
1 INTRODUÇÃO
A incidência de apendicite aguda é aproximadamente de 233/100.000 pessoas e
ocorre com maior frequência no grupo de 10 a 19 anos.¹ O risco global de apendicite
aguda chega a 8,6% nos homens e 6,7% nas mulheres. Apendicectomia é uma das
operações mais realizadas na atualidade, e, só nos Estados Unidos, ocorrem
250.000 anualmente.²
Os livros-texto descrevem a apendicite aguda de forma simplista. Informam que ela
decorre de obstrução luminal, na maioria das vezes por fecalito, e o sucesso do
tratamento decorre de diagnóstico e tratamento cirúrgicos precoces.³ Estudos
recentes têm acrescentado informações discordantes, algumas questionáveis,
capazes de modificar o entendimento da fisiopatogenia e até interferir no tratamento.
Acredita-se que a obstrução da luz seja a maior causa de apendicite aguda. Tal
obstrução pode decorrer de fecalitos, cálculos, hiperplasia linfoide, processos
infecciosos e tumores benignos e malignos.3-5 O mecanismo de obstrução parece
variar, dependendo da idade do paciente. Nos jovens, acredita-se que a hiperplasia
linfoide, decorrente de infecção local ou sistêmica, seja a maior causa. Em pessoas
mais velhas, a obstrução luminal parece ser mais causada por fibrose, fecalitos ou
neoplasias (carcinoide, adenocarcinoma ou mucocele). Em áreas endêmicas
parasitas, estes podem causar obstrução em qualquer grupo de idade.4
A obstrução da luz apendicular contribui para o supercrescimento bacteriano, e a
secreção continuada de muco causa distensão intraluminal e aumenta a pressão
sobre a parede. A distensão do apêndice produz a sensação de dor visceral. O
aumento de pressão reduz a drenagem venosa e linfática acarretando a isquemia da
mucosa do apêndice. Esses achados em combinação promovem um processo
inflamatório localizado que pode evoluir para gangrena e perfuração. A inflamação
do peritônio adjacente dá origem à dor localizada no quadrante inferior direito. A
perfuração do apêndice ocorre tipicamente após pelo menos 48 horas do início dos
sintomas e se caracteriza pela formação de uma cavidade com secreção bloqueada
pelo intestino delgado e pelo omento. Raramente ocorre perfuração livre do
8
apêndice na cavidade peritoneal, podendo ser acompanhada de peritonite e choque
séptico.3
O agente da obstrução luminal pode ser preditor do risco de perfuração na
apendicite aguda. Fecalitos são seis vezes mais comuns que cálculos verdadeiros
no apêndice; porém, cálculos são mais frequentemente associados à apendicite
perfurada ou abscesso periapendicular (45%) do que fecalitos (19%). Isso é
provavelmente devido à rigidez do cálculo verdadeiro comparada com a maciez e
maior friabilidade dos fecalitos.6
Quanto aos achados morfológicos, somente um exsudato neutrofílico, em estágios
mais precoces, pode ser encontrado na mucosa, submucosa e muscular. Os vasos
subserosos são congestos e frequentemente existe modesto infiltrado neutrofílico
perivascular. A reação inflamatória transforma a serosa brilhante e normal em uma
membrana vermelha opaca e granular. Essas são características da apendicite
aguda incipiente, descrita pelos cirurgiões como edematosa ou catarral. Em estágio
posterior, um exsudato neutrofílico importante acarreta uma reação fibrinopurulenta
sobre a serosa. À medida que o processo inflamatório evolui, ocorre formação de
abscesso dentro da parede, com ulcerações e foco de necrose supurativa na
mucosa. Tal estado constitui a apendicite supurada aguda. Posteriormente surgem
grandes áreas de ulceração verde-hemorrágica na mucosa e de necrose
gangrenosa negro-esverdeada através da parede, estendendo-se à serosa e
caracterizando uma apendicite gangrenosa aguda, que se complica rapidamente
com ruptura e peritonite supurada.7
A apendicite aguda, em sua apresentação típica, começa com dor epigástrica ou
periumbilical, seguida de anorexia e náuseas. A dor localiza-se, a seguir, no
quadrante inferior direito, no momento em que o processo inflamatório se estende
para o peritônio parietal sobrejacente ao apêndice. Esse padrão clássico de dor
migratória é o sintoma mais característico de apendicite aguda. Daí surge febre
seguida de leucocitose.3
O diagnóstico histopatológico do apêndice serve a dois propósitos: primeiro, ele
confirma o diagnóstico, especialmente nos casos em que o aspecto do órgão é
9
duvidoso; segundo, ele pode revelar doenças adicionais, não evidentes no exame
macroscópico intraoperatório. Tal diagnóstico é importante para orientar o manejo
clínico posterior do paciente.3 A prática de apendicectomia precoce em pacientes
com suspeita de apendicite aguda resultou em diminuição de morbidade, embora
cirurgiões e patologistas estejam conscientes de que uma proporção significativa
desses apêndices não tem evidência de inflamação. Em muitos casos, trata-se de
erro diagnóstico: o paciente não estar acometido por apendicite aguda. Alguns
apêndices aparecem macroscopicamente normais, mas a análise histológica pode
revelar uma doença subjacente mais séria.8 Outros pacientes, mesmo com apêndice
microscopicamente normal, têm desaparecimento de sintomas no pós-operatório,
sugerindo a presença de uma apendicite aguda subclínica, talvez com inflamação
evidente apenas em nível celular.9
Enfatiza-se, comumente, que o sucesso do tratamento da apendicite aguda depende
de um diagnóstico precoce e de uma intervenção cirúrgica imediata. Apendicectomia
continua sendo o padrão-ouro para seu tratamento; ela é realizada pelo método
convencional, laparotômico, ou por vídeo-laparoscopia. A escolha do acesso é mais
bem decidida pelo cirurgião com base na experiência pessoal, capacidade
institucional e gravidade da doença; portanto, deve levar em consideração confiança
no diagnóstico, cirurgia prévia, idade, sexo e padrão físico do paciente (p. ex.,
obeso). Existem situações clínicas em que o acesso videolaparoscópico é o
preferido, em especial na dúvida diagnóstica.10Vale ressaltar que a excisão completa
do apêndice não só permite o diagnóstico definitivo, mas também reduz
significativamente o risco de complicações, tais como perfuração, plastrão e sepse.
No entanto, o procedimento cirúrgico é invasivo, implica tanto riscos adicionais para
morbidade e mortalidade quanto custo para o sistema de saúde. Alguns casos são
complexos, exigindo ressecção ileocecal ou hemicolectomia direita.11
Algumas publicações recentes mostram que existem muitas lacunas e discordâncias
em relação à fisiopatogenia e tratamento da apendicite aguda. Na experiência de
alguns cirurgiões a presença de fecalitos não é tão comum como se afirma. Sabe-se
que muitos pacientes com fecalito no apêndice não têm apendicite aguda e, na
maioria dos casos de apendicite aguda, não existe fecalito.3-5Apesar de afirmar-se
10
que a obstrução da luz apendicular é o fator preponderante para desencadear
apendicite aguda, admite-se que, em alguns casos, o quadro inflamatório inicial seria
desencadeado por neurotransmissores. Destaca-se a serotonina, produzida
principalmente por células neuroendócrinas localizadas na mucosa do trato
digestivo. Ela é potente indutora de secreção, tem ação vasoconstritora e regula o
peristaltismo intestinal.12Ensaios clínicos randomizados mostram que alguns doentes
respondem bem ao tratamento não operatório, apenas com jejum, reposição
hidroeletrolítica e antimicrobianos, embora exista risco considerável para doença
recorrente.10 Essa conduta foi facilitada com o aprimoramento de alguns exames de
imagem, em especial a tomografia computadorizada e o ultrassom, que otimizam o
diagnóstico, e orientam a antibioticoterapia mais adequada.13
Diante do exposto, existem controvérsias quanto à etiologia e fisiopatogenia da
apendicite aguda. Curiosamente existem poucas publicações que analisam número
significante de exames patológicos de apêndices removidos de pacientes com essa
doença.4 É possível que algumas dúvidas sejam resolvidas mediante a análise de
exames macro e microscópicos desses apêndices.
1.1 JUSTIFICATIVA
Na condição de alunos, muitas vezes ouve-se dos professores que nem sempre as
informações presentes nos livros são as que estão presentes na prática. Na
literatura, tem-se que a principal causa de apendicite é a obstrução do lúmen do
apêndice; no entanto, observações não sistemáticas de alguns cirurgiões do
Hospital Santa Casa de Misericórdia de Vitória (HSCMV) e artigos originais de
revisão recente sugerem divergências.
Com base nessas informações, busca-se explicar, através dessa pesquisa algumas
dessas divergências, baseando-se no laudo do exame histopatológico de apêndices
removidos de pacientes com diagnóstico de apendicite aguda, no intuito de orientar
uma abordagem terapêutica mais precisa e eficiente, capazes de oferecer à
população uma assistência de melhor qualidade.
11
2 OBJETIVO
2.1 OBJETIVO GERAL
Descrever a epidemiologia e a etiologia de uma amostra de pacientes com
apendicite aguda utilizando-se os achados histopatológicos do apêndice removido, e
comparar os resultados com os dados da literatura.
2.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS
1) Revisar a literatura sobre etiofisiopatogenia da apendicite aguda.
2) Analisar retrospectivamente os laudos histopatológicos dos apêndices
removidos de pacientes com apendicite aguda.
3) Procurar explicar divergências descritas na literatura.
12
3 MÉTODOS
3.1 TIPO DE ESTUDO
Trata-se de estudo analítico retrospectivo: uma pesquisa aplicada, elucidativa,
quantitativa.
3.2 LOCAL
O estudo foi realizado no Hospital Santa Casa de Misericórdia de Vitória.
3.3 AMOSTRA
Trata-se de uma amostra de conveniência, envolvendo 140 pacientes com
apendicite aguda, submetidos à apendicectomia, entre 1º de janeiro de 2014 a 31 de
dezembro 2015.
Critérios de inclusão — Foram incluídos todos os pacientes operados por apendicite
aguda, que tiveram o apêndice enviado para exame histopatológico.
Critérios de exclusão — Excluíram-se os pacientes com prontuários incompletos e
aqueles cujos apêndices foram removidos por outros motivos: apendicectomia
profilática em pacientes com outras doenças, remoção em monobloco de câncer de
estruturas adjacentes.
Ao final da avaliação de critérios de inclusão e exclusão, obteve-se um total de 127
pacientes.
3.4 MATERIAL E MÉTODOS
Os pacientes analisados foram identificados através do banco de dados do Serviço
de Patologia do Hospital Santa Casa de Misericórdia de Vitória, correspondendo aos
doentes operados entre 1º de janeiro de 2014 e 31 de dezembro 2015. Os dados
13
gerais de cada paciente foram colhidos do prontuário eletrônico do Hospital. Todos
os exames histopatológicos e os laudos respectivos foram revistos por uma única
patologista, a Dra. Luciene Lage da Motta.
O método estatístico empregado foi o descritivo-dedutivo, sendo as variáveis
representadas por frequências e percentuais. Analisaram-se idade, sexo, etiologia
da apendicite, presença de obstrução da luz do apêndice e achados incidentais,
utilizando-se o programa SPSS versão 23. Para avaliar a associação entre variáveis
de natureza qualitativa utilizou-se o teste qui-quadrado ou exato de Fisher.
3.5 PESQUISA BIBLIOGRÁFICA
A revisão bibliográfica foi iniciada nos seguintes livros didáticos: Sabiston, Tratado
de Cirurgia; Bases Patológicas das Doenças; Greenfield’s surgery: scientific
principles and practice; Clínica Cirúrgica do Colégio Brasileiro de Cirurgiões. A
seguir, realizou-se a seleção de artigos relacionados ao tema na base de dados –
PubMed, utilizando os seguintes descritores: appendicitis; acute appendicitis;
appendicitis etiology; appendicitis epidemiology; appendectomy; appendicitis
diagnosis. Empregou-se também e UpToDate que é uma base de informações,
baseada em evidências e considerado importante recurso de suporte a decisões
médicas.
14
4 RESULTADOS
A amostra inicial, após aplicação dos critérios de inclusão e exclusão, era composta
de 127 casos, dos quais 64 (50,4%) eram homens e 63 (49,6%) eram mulheres. A
idade variou de 14 a 85 anos, com média e desvio-padrão de 37,5 ± 15,8 anos,
sendo 36,8 ± 14,4 anos nos homens e 38,3 ± 17,2 anos nas mulheres. A distribuição
por faixa etária mostrou: 50 casos até 30 anos (39,4%), 39 entre 31 e 45 anos
(30,7%), 24 entre 46 e 60 anos (18,9%) e 14 com idade superior a 60 anos (11,0%).
As etiologias e a presença de obstrução, descritas pela patologista, encontram-se na
Tabela 1. Existia obstrução da luz do apêndice em 90 casos, correspondendo a
70,9% do total.
Tabela 1 – Etiologias das apendicites agudas
Etiologia N.º % Com obstrução Sem obstrução
N.º
% N.º
%
Fecalito
Fecalito e úlcera
Fecalito e hiperplasia
Fecalito, hiperplasia e atrofia
Fecalito, hiperplasia e úlcera
Fecalito, hiperplasia, atrofia e úlcera
Hiperplasia
Hiperplasia e atrofia
Hiperplasia e úlcera
Hiperplasia, atrofia e úlcera
Úlcera
Atrofia
Úlcera e atrofia
16
10
4
2
6
1
5
15
25
17
4
4
18
12,6
7,9
3,1
1,6
4,7
0,8
3,9
11,8
19,7
13,4
3,1
3,1
14,2
16
10
4
2
5
1
1
8
15
11
3
2
12
100,0
100,0
100,0
100,0
83,3
100,0
20,0
53,3
60,0
64,7
75,0
50,0
66,7
0
0
0
0
1
0
4
7
10
6
1
2
6
0
0
0
0
16,7
0
80,0
46,7
40,0
35,3
25,0
50,0
33,3
TOTAL 127 100,0 90 70,9 37 29,1
Fonte: Elaborado pelos autores (2016).
15
Para facilitar o tratamento estatístico, as etiologias foram reunidas em quatro
grupos: o primeiro com os 26 casos de fecalito (20,5%); o segundo com os 13 casos
de fecalito associado à hiperplasia linfoide (10,2%); o terceiro com os 62 casos de
hiperplasia linfoide (48,8%) e o quarto com 26 casos de outras etiologias, incluindo
ulceração da mucosa e atrofia gordurosa da parede do apêndice (20,5%). A
presença de obstrução em cada um desses grupos encontra-se na Tabela 2. Em
uma das lâminas foi evidenciada a presença de ovos de parasita em associação ao
fecalito; em outra, observou-se calcificação distrófica associada à atrofia gordurosa
da parede do apêndice.
Tabela 2 – Etiologias das apendicites agudas e obstruções
ETIOLOGIAS COM OBSTRUÇÃO SEM OBSTRUÇÃO TOTAL
Fecalito 26 0 26 (20,5%)
Hiperplasia linfoide e fecalito 12 1 13 (10,2%)
Hiperplasia linfoide 35 27 62 (48,8%)
Outras 17 9 26 (20,5%)
TOTAL 90 37 127 (100%)
Fonte: Elaborado pelos autores (2016).
O estudo das associações estatísticas foi realizado nos três primeiros grupos
(fecalito, hiperplasia e fecalito, hiperplasia) por serem mais representativos e mais
homogêneos, correspondendo a 101 casos. Observou-se significância estatística
nas correlações entre etiologia e presença de obstrução, e de etiologia com faixa
etária.
Havia obstrução em todos os 26 pacientes com fecalitos, em 35 dos 62 casos de
hiperplasia linfoide (56,5%) e em 12 dos 13 casos de fecalito associado a hiperplasia
linfoide (92,3%). Sendo assim, verificou-se significância estatística entre fecalito e
obstrução e entre hiperplasia linfoide e não obstrução (resíduo ajustado > 1,96),
conforme se ilustra na Tabela 3.
16
Tabela 3 – Principais etiologias das apendicites agudas e obstruções
OBSTRUÇÃO
TOTAL ETIOLOGIA
NÃO SIM
Fecalito Contagem 0 26 26
% do total 0,0% 100,0% 100,0%
Resíduos ajustados -3,7 3,7
Hiperplasia
linfoide
Contagem 27 35 62
% do total 43,5% 56,5% 100,0%
Resíduos ajustados 4,5 -4,5
Hiperplasia
linfoide e fecalito
Contagem 1 12 13
% do total 7,7% 92,3% 100,0%
Resíduos ajustados -1,7 1,7
TOTAL Contagem 28 73 101
% do total 27,7% 72,3% 100,0%
Fonte: Elaborado pelos autores (2016).
Ao classificar estes pacientes com apendicite aguda por faixa etária, nessa amostra
de 101 pacientes, observou-se maior prevalência até os 30 anos (45,5% dos casos);
25,7% dos doentes tinham entre 31 e 45 anos, 18,8% entre 46 e 60 anos e 9,9%
acima de 60 anos.
Na associação entre etiologia e faixa etária, pacientes até 30 anos
apresentaram fecalito em 21,7% dos casos, hiperplasia linfoide em 65,2% e a
presença de ambos em 13,0%. Em pacientes de 31 a 45 anos, encontrou-se fecalito
em 23,1% dos casos, hiperplasia linfoide em 65,4% e ambas em 11,5%. Em
pacientes de 46 a 60 anos, encontra-se fecalito em 15,8% dos casos, hiperplasia
linfoide em 63,2% e ambas em 21,1%. Em pacientes com mais de 60 anos, houve
fecalito em 70% dos casos e hiperplasia linfoide em 30%. Demonstrou-se maior
prevalência de hiperplasia linfoide em menores de 60 anos e de fecalito acima desta
idade (resíduo ajustado > 1,96), conforme se mostra na Tabela 4.
17
Tabela 4 – Etiologias comparadas à faixa etária
FAIXA ETÁRIA
TOTAL ETIOLOGIA
Até 30 31 a 45 46 a 60 Mais de 60
Fecalito Contagem 10 6 3 7 26
% em etiologia 38,5% 23,1% 11,5% 26,9% 100,0%
% em faixa etária 21,7% 23,1% 15,8% 70,0% 25,7%
Resíduos ajustados -0,8 -0,4 -1,1 3,4
Hiperplasia
linfoide
Contagem 30,0 17,0 12,0 3,0 62
% em etiologia 48,4% 27,4% 19,4% 4,8% 100,0%
% em faixa etária 65,2% 65,4% 63,2% 30,0% 61,4%
Resíduos ajustados 0,7 0,5 0,2 -2,1
Hiperplasia
linfoide e fecalito
Contagem 6 3 4 0 13
% em etiologia 46,2% 23,1% 30,8% 0,0% 100,0%
% em faixa etária 13,0% 11,5% 21,1% 0,0% 12,9%
Resíduos ajustados 0,0 -0,2 1,2 -1,3
TOTAL Contagem 46 26 19 10 101
% em etiologia 45,5% 25,7% 18,8% 9,9% 100,0%
% em faixa etária 100,0% 100,0% 100,0% 100,0% 100,0%
Fonte: Elaborado pelos autores (2016).
Não foi encontrada significância estatística nas seguintes comparações: etiologia e
sexo; obstrução e sexo; faixa etária e obstrução.
18
5 DISCUSSÃO
Apendicite aguda é uma doença muito comum e o tratamento cirúrgico proporciona
bons resultados na grande maioria dos casos, podendo dar a sensação de que
quase nada existe a acrescentar em relação à sua epidemiologia, etiologia e
fisiopatogenia. A informação atual de que um número razoável de pacientes pode
ser tratado apenas clinicamente, sem cirurgia, alerta para a necessidade de novos
estudos.10 Petroianu, no livro Clínica Cirúrgica do Colégio Brasileiro de Cirurgiões,
refere que a etiopatogenia da apendicite aguda é desconhecida.12
Nesta pesquisa foram avaliados alguns parâmetros de identificação dos pacientes
(idade, gênero) e os laudos histopatológicos de 127 enfermos com apendicite aguda
operados no Hospital Santa Casa de Misericórdia de Vitória, um hospital filantrópico
que atende quase exclusivamente pacientes do Sistema Único de Saúde. Vale
destacar que todas as lâminas e os respectivos laudos foram revistos por uma única
e experiente patologista.
Comprovou-se que a doença predomina em jovens; a idade era inferior a 31 anos
em 39,4% e inferior a 46 anos em 70,1% dos casos. Não houve diferença entre os
gêneros – 50,4% eram homens.
Existem discordâncias nos livros-texto mais usados em relação ao principal fator
desencadeante de apendicite aguda: fecalito ou hiperplasia linfoide. Nesta pesquisa
encontrou-se um amplo predomínio de hiperplasia linfoide, correspondendo a 48,8%
dos casos; fecalito estava presente em 20,5% e havia associação (fecalito e
hiperplasia linfoide) em 10,2% dos casos. A presença de cálculos, um achado
relativamente comum, de acordo com os autores do UpToDate4, não foi relatada em
nenhum dos casos dessa pesquisa. Por outro lado, foram encontradas alterações
pouco descritas em outras publicações: havia ulceração da mucosa em 3,1%, atrofia
da parede em 3,1% e associação de ulceração e atrofia em 14,2% dos casos.
A literatura mostra que a hiperplasia linfoide é mais comum em jovens e os fecalito
em idosos. Esta associação está presente neste estudo quando são considerados
os números absolutos, mas ela é estatisticamente significante somente quando se
19
utiliza 60 anos como ponto de corte (Tabela 4). A amostra relativamente pequena e
a grande preponderância de pessoas jovens dificulta a demonstração estatística da
associação em outras faixas etárias.
Esta pesquisa permite inferir alguns fatos relacionados à fisiopatogenia da
apendicite aguda. Descreve-se, rotineiramente, que o fator desencadeante dessa
doença é a obstrução do lúmen do apêndice. Poucos estudos referem-se à teoria
neurogênica, em que substâncias vasoativas, em especial a serotonina,
desencadeariam vasoconstrição e edema.12 Nesse estudo observou-se que não
havia obstrução em 29,1% dos casos, mesmo quando elementos capazes de
desencadeá-la, tais como fecalito e hiperplasia linfoide, foram encontrados. Em
presença de fecalito, isolado ou associado a outros fatores, existia obstrução em
quase 100% dos casos; na hiperplasia linfoide isolada a obstrução ocorreu em
56,5% dos casos. Vale destacar que algumas etiologias pouco relatadas (ulceração
da mucosa, atrofia da parede do apêndice e associações desses dois) são bastante
frequentes, ocorrendo em 20,5% das apendicites agudas, e podem levar à obstrução
da luz do apêndice em 65,4% dos casos.
A grande limitação deste estudo é o número relativamente pequeno de casos. A
demonstração de um percentual importante de casos de apendicite aguda sem
obstrução da luz do apêndice sugere que estes casos tenham evolução mais
satisfatória e, talvez, sejam passíveis de tratamento não cirúrgico. Obviamente não
se pode chegar a estas conclusões a partir dos resultados desta pesquisa, mas eles
estimulam continuar os estudos, em especial acrescer outros parâmetros destes
mesmos pacientes, incluindo exames de imagem realizados no pré-operatório,
achados operatórios e evolução pós-operatória.
20
6 CONCLUSÃO
Este estudo demonstra, através da análise histopatológica de apêndices removidos
de pacientes com apendicite aguda, que hiperplasia linfoide é o achado mais
frequente, ocorrendo em 48,8% dos casos, seguido de fecalito, presente em 20,5%
dos casos. Mostra, ainda, que a fisiopatogenia comumente descrita não é
completamente correta, pois não existe obstrução da luz do apêndice em
praticamente um terço dos pacientes. Nos casos de fecalito há obstrução da luz em
quase todos os casos, mas ela está presente em apenas 56,5% dos casos de
hiperplasia linfoide.
Não se encontrou associação estatisticamente significante entre etiologia e gênero,
obstrução e gênero, e faixa etária e obstrução da luz do apêndice.
Alguns desses resultados se contrapõe aos apresentados em livros-texto e na
maioria dos artigos publicados, sugerindo que outros estudos, com mais pacientes,
comparando a descrição histopatológica com exames de imagem realizados no pré-
operatório, achados operatórios e evolução pós-operatória poderão melhorar o
entendimento da etiofisiopatogenia da apendicite aguda e até orientar a conduta a
ser tomada em cada situação.
21
REFERÊNCIAS
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United States. Am J Epidemiol. 1990;132(5):910-25.
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diagnosis. UpToDate. 2008. Disponível em: <http://www.uptodate.com/online>.
Acesso em: 6 maio 2015.
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fecaliths in patients with and without appendicitis. A comparative study from
Canada and South Africa. Ann Surg. 1985;202(1):80-82.
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appendectomy. Surg Gynecol Obstet. 1990;171(3):185-8.
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Cotran Bases Patológicas Das Doenças. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2010:
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8. Alun EJ, Alexander, WP, Sargen K. The value of routine histopathological
examination of appendicectomy specimens. BMC Surg. 2007;10;7:17.
9. Nemeth L, et al. Evidence of an inflammatory pathologic condition in "normal"
appendices following emergency appendectomy. Arch Pathol Lab Med.
2001;125(6):759-64.
10. Mulholland MW, et al. Greenfield’s surgery: scientific principles and practice. 4.
ed. Lippincott Williams & Wilkins Philadelphia; 2006.
11. Yilmaz M, et al. Unusual histopathological findings in appendectomy specimens
from patients with suspected acute appendicitis. World J Gastroenterol.
2013;19(25):4015-4022.
12. Petroianu A. Apendicite aguda. In: Petroianu A. Clínica Cirúrgica do Colégio
Brasileiro de Cirurgiões. São Paulo: Atheneu editora, 2010:375-91.
13. Tannoury J, Abboud B. Treatment options of inflammatory appendiceal masses
in adults. World J Gastroenterol. 2013;19(25):3942-3950.
22
APÊNDICE A – Imagens de lâminas
Imagem 1 – Hiperplasia linfoide com obstrução
Fonte: Imagem registrada pela Dra. Luciene Lage da Motta (2016).
Imagem 2 – Fecalito
Fonte: Imagem registrada pela Dra. Luciene Lage da Motta (2016).
23
Imagem 3 – Atrofia gordurosa e hiperplasia linfoide
Fonte: Imagem registrada pela Dra. Luciene Lage da Motta (2016).
Imagem 4 – Ulceração da mucosa
Fonte: Imagem registrada pela Dra. Luciene Lage da Motta (2016).
24
APÊNDICE B – Tabela de coleta de dados
Tabela de coleta de dados (continua)
N.º da lâmina
N.º do prontuário
DATA Nome
do paciente
Idade na internação
Sexo Obstrução Etiologias principais
Etiologia 1
Etiologia 2
Etiologia 3
Etiologia 4
Etiologia 5
Etiologia 6
344161 10132694 08/01/2014 MFA 20 F Sim Hiperplasia
linfoide Hiperplasia
linfoide
Atrofia gordurosa da parede
453907 26/01/2014 LGG 38 M Sim Fecalito Fecalito
10069274 28/01/2014 ZNS 85 F Sim Fecalito Fecalito
349311 10134343 30/01/2014 AM 46 M Não Ulceração
da mucosa
352244 958804 11/02/2014 PLGOL 33 F Sim Ulceração
da mucosa
352989 10122947 14/02/2014 KCFS 21 F Sim Hiperplasia
linfoide Hiperplasia
linfoide
Atrofia gordurosa da parede
355149 10136102 21/02/2014 SSM 36 F Sim Hiperplasia
linfoide Hiperplasia
linfoide
Atrofia gordurosa da parede
356897 611109 04/03/2014 ED 35 M Sim Hiperplasia
linfoide Hiperplasia
linfoide
356895 7497800 04/03/2014 DVR 24 M Sim Atrofia
gordurosa da parede
360417 10139444 27/03/2014 BFM 47 F Não Hiperplasia
linfoide Hiperplasia
linfoide
Atrofia gordurosa da parede
25
Tabela de coleta de dados
(continuação)
364757 10136722 02/04/2014 HVM 25 M Sim Hiperplasia
linfoide Hiperplasia
linfoide
Atrofia gordurosa da parede
365235 10140135 03/04/2014 WRS 36 M Sim Hiperplasia
linfoide Hiperplasia
linfoide
Atrofia gordurosa da parede
366401 10071184 08/04/2014 LML 21 F Sim Hiperplasia
linfoide Hiperplasia
linfoide
Atrofia gordurosa da parede
Ulceração da
mucosa
366707 10140645 09/04/2014 GSS 20 M Não Hiperplasia
linfoide Hiperplasia
linfoide
Ulceração da
mucosa
368869 10141261 16/04/2014 DSG 27 F Sim Atrofia
gordurosa da parede
371065 207406 25/04/2014 CLB 41 F Sim Hiperplasia linfoide e Fecalito
Hiperplasia linfoide
Ulceração
da mucosa
Fecalito
661608 27/04/2014 GF 24 F Sim Fecalito Fecalito
371941 10142214 29/04/2014 DCS 34 F Não Hiperplasia
linfoide Hiperplasia
linfoide
Ulceração da
mucosa
372405 10131813 01/05/2014 WAS 61 M Não Hiperplasia
linfoide Hiperplasia
linfoide
Atrofia gordurosa da parede
Ulceração da
mucosa
373534 10142124 06/05/2014 EAP 71 M Sim Fecalito Fecalito
380099 10144797 29/05/2014 SOK 36 M Não Atrofia
gordurosa da parede
Ulceração da
mucosa
381433 10145373 03/06/2014 AAS 65 F Sim Fecalito Ulceração
da mucosa
Fecalito
26
Tabela de coleta de dados
(continuação)
382110 10145489 05/06/2014 FALN 40 M Sim Hiperplasia linfoide e Fecalito
Hiperplasia linfoide
Ulceração
da mucosa
Fecalito
382707 10145828 08/06/2014 IR 46 M Não Hiperplasia
linfoide Hiperplasia
linfoide
Ulceração da
mucosa
385924 10146890 20/06/2014 CAMF 46 M Sim Hiperplasia
linfoide Hiperplasia
linfoide
Atrofia gordurosa da parede
Ulceração da
mucosa
386367 10112177 23/06/2014 PVA 55 M Sim Hiperplasia linfoide e Fecalito
Hiperplasia linfoide
Atrofia gordurosa da parede
Fecalito
387095 10147216 25/06/2014 ECND 56 F Sim Atrofia
gordurosa da parede
Ulceração da
mucosa
389559 10148191 04/07/2014 RLM 21 F Sim Hiperplasia
linfoide Hiperplasia
linfoide
Atrofia gordurosa da parede
Ulceração da
mucosa
393628 10149623 20/07/2014 DCT 46 M Sim Atrofia
gordurosa da parede
Ulceração da
mucosa
394808 10150018 24/07/2014 JVLS 16 M Sim Hiperplasia linfoide e Fecalito
Hiperplasia linfoide
Fecalito
395829 2642506 28/07/2014 WGS 70 F Não Hiperplasia
linfoide Hiperplasia
linfoide
Ulceração da
mucosa
396459 10150540 30/07/2014 ALAD 21 F Sim Hiperplasia linfoide e Fecalito
Hiperplasia linfoide
Fecalito
397115 10150917 01/08/2014 MAN 40 M Sim Atrofia
gordurosa da parede
Ulceração da
mucosa
398260 10151221 06/08/2014 JNS 34 M Sim Hiperplasia
linfoide Hiperplasia
linfoide
Ulceração da
mucosa
27
Tabela de coleta de dados
(continuação)
10151403 07/08/2014 AEC 46 M Sim Fecalito Fecalito
401715 10152557 19/08/2014 JGB 50 M Sim Hiperplasia linfoide e Fecalito
Hiperplasia linfoide
Atrofia gordurosa da parede
Fecalito
403852 10153095 26/08/2014 SST 46 F Não Hiperplasia
linfoide Hiperplasia
linfoide
Atrofia gordurosa da parede
404903 10153815 31/08/2014 RBA 34 F Não Hiperplasia
linfoide Hiperplasia
linfoide
Atrofia gordurosa da parede
Ulceração da
mucosa
406124 10154249 04/09/2014 ALR 23 M Não Hiperplasia
linfoide Hiperplasia
linfoide
408101 10154973 12/09/2014 ABS 30 M Não Hiperplasia linfoide e Fecalito
Hiperplasia linfoide
Ulceração
da mucosa
Fecalito
408612 10155119 15/09/2014 JER 43 M Não Hiperplasia
linfoide Hiperplasia
linfoide
Atrofia gordurosa da parede
410996 10155994 24/09/2014 APB 21 F Sim Hiperplasia
linfoide Hiperplasia
linfoide
Ulceração da
mucosa
10156381 26/09/2014 CBS 22 F Sim Fecalito Fecalito
412284 10156436 29/09/2014 WRO 18 M Sim Hiperplasia linfoide e Fecalito
Hiperplasia linfoide
Ulceração
da mucosa
Fecalito
412750 10156516 01/10/2014 MCS 22 M Não Hiperplasia
linfoide Hiperplasia
linfoide
Ulceração da
mucosa
413125 10156757 02/10/2014 JBR 29 F Sim Hiperplasia
linfoide Hiperplasia
linfoide
Atrofia gordurosa da parede
Ulceração da
mucosa
28
Tabela de coleta de dados
(continuação)
420224 10159465 29/10/2014 VMS 36 M Sim Atrofia
gordurosa da parede
Ulceração da
mucosa
10159570 29/10/2014 LCPR 55 M Sim Fecalito Fecalito
10158945 30/10/2014 TBK 69 F Sim Fecalito Fecalito
421001 10159738 31/10/2014 AOB 31 M Sim Atrofia
gordurosa da parede
Ulceração da
mucosa
422884 14609 06/11/2014 MB 65 F Sim Atrofia
gordurosa da parede
Ulceração da
mucosa
423595 10160593 10/11/2014 SSS 28 M Sim Hiperplasia
linfoide Hiperplasia
linfoide
Ulceração da
mucosa
424231 10160822 12/11/2014 WC 20 M Sim Hiperplasia
linfoide Hiperplasia
linfoide
Ulceração da
mucosa
425616 10161313 17/11/2014 MAT 44 M Sim Atrofia
gordurosa da parede
Ulceração da
mucosa
426046 10161499 18/11/2014 GAF 54 M Não Atrofia
gordurosa da parede
Ulceração da
mucosa
425911 10161453 18/11/2014 ZAO 62 M Sim Atrofia
gordurosa da parede
Ulceração da
mucosa
426389 10161675 19/11/2014 NHBC 19 F Não Hiperplasia
linfoide Hiperplasia
linfoide
Atrofia gordurosa da parede
426299 10161593 19/11/2014 LLP 34 M Sim Hiperplasia
linfoide Hiperplasia
linfoide
Ulceração da
mucosa
29
Tabela de coleta de dados
(continuação)
10162533 20/11/2014 GH 44 M Sim Fecalito Fecalito
428692 10162473 27/11/2014 JFJ 24 M Não Hiperplasia
linfoide Hiperplasia
linfoide
Atrofia gordurosa da parede
430302 10162962 03/12/2014 MPBP 61 F Não Hiperplasia
linfoide Hiperplasia
linfoide
Atrofia gordurosa da parede
432579 10163941 12/12/2014 JCP 21 M Sim Hiperplasia
linfoide Hiperplasia
linfoide
Ulceração da
mucosa
433856 10164490 17/12/2014 MGF 26 M Sim Fecalito Ulceração
da mucosa
Fecalito
435739 8922400 27/12/2014 JRP 35 M Sim Hiperplasia
linfoide Hiperplasia
linfoide
Atrofia gordurosa da parede
436339 10165227 30/12/2014 FLS 25 M Sim Hiperplasia
linfoide Hiperplasia
linfoide
Atrofia gordurosa da parede
Ulceração da
mucosa
436470 10004582 31/12/2014 RNGN 49 F Não Hiperplasia
linfoide Hiperplasia
linfoide
438039 10165438 06/01/2015 JLR 27 M Sim Hiperplasia
linfoide Hiperplasia
linfoide
Atrofia gordurosa da parede
Ulceração da
mucosa
514828 835309 09/01/2015 AMS 43 F Sim Hiperplasia
linfoide Hiperplasia
linfoide
Ulceração da
mucosa
10166005 14/01/2015 AS 77 M Sim Fecalito Fecalito
440464 10166091 18/01/2015 RSP 39 F Não Ulceração
da mucosa
30
Tabela de coleta de dados
(continuação)
441776 10166664 22/01/2015 JNP 20 F Sim Hiperplasia
linfoide Hiperplasia
linfoide
Ulceração da
mucosa
441784 10166665 22/01/2015 NAM 48 F Não Atrofia
gordurosa da parede
Ulceração da
mucosa
446853 10168267 11/02/2015 MCC 54 F Não Hiperplasia
linfoide Hiperplasia
linfoide
Atrofia gordurosa da parede
459901 10172942 24/02/2015 LRS 25 M Não Hiperplasia
linfoide Hiperplasia
linfoide
Atrofia gordurosa da parede
Ulceração da
mucosa
10169810 04/03/2015 BSM 25 M Sim Fecalito Fecalito
451897 2237608 04/03/2015 RSN 38 F Sim Hiperplasia
linfoide Hiperplasia
linfoide
Ulceração da
mucosa
455718 581708 18/03/2015 NJP 75 F Não Atrofia
gordurosa da parede
Calcificaç
ão distrófica
458957 10171570 20/03/2015 BOS 21 F Não Hiperplasia
linfoide Hiperplasia
linfoide
Ulceração da
mucosa
10171707 20/03/2015 LSR 19 F Sim Hiperplasia linfoide e Fecalito
Hiperplasia linfoide
Fecalito
456439 10171721 20/03/2015 CLC 47 F Sim Hiperplasia
linfoide Hiperplasia
linfoide
Ulceração da
mucosa
457230 10085102 24/03/2015 BABV 30 F Não Hiperplasia
linfoide Hiperplasia
linfoide
457638 694608 25/03/2015 SDL 39 F Sim Fecalito Ulceração
da mucosa
Fecalito
31
Tabela de coleta de dados
(continuação)
10173443 09/04/2015 MSM 29 M Sim Fecalito Fecalito
462097 10173611 10/04/2015 VD 35 M Não Hiperplasia
linfoide Hiperplasia
linfoide
Ulceração da
mucosa
465202 10174606 23/04/2015 AANG 35 F Não Hiperplasia
linfoide Hiperplasia
linfoide
Ulceração da
mucosa
46689 10174940 27/04/2015 MMS 58 M Sim Hiperplasia
linfoide Hiperplasia
linfoide
Ulceração da
mucosa
467012 10175352 30/04/2015 SSM 27 M Sim Hiperplasia
linfoide Hiperplasia
linfoide
Ulceração da
mucosa
468754 10175922 07/05/2015 GVS 56 M Não Hiperplasia
linfoide Hiperplasia
linfoide
Ulceração da
mucosa
469074 1782406 08/05/2015 LHMB 20 F Sim Hiperplasia
linfoide Hiperplasia
linfoide
Ulceração da
mucosa
469807 10149729 12/05/2015 LMR 60 F Não Hiperplasia
linfoide Hiperplasia
linfoide
Atrofia gordurosa da parede
Ulceração da
mucosa
470181 10041816 13/05/2015 EPF 44 F Não Hiperplasia
linfoide Hiperplasia
linfoide
470804 10176792 15/05/2015 AST 35 M Não Hiperplasia
linfoide Hiperplasia
linfoide
Atrofia gordurosa da parede
Ulceração da
mucosa
471710 6702000 19/05/2015 CSP 29 F Sim Hiperplasia
linfoide Hiperplasia
linfoide
Atrofia gordurosa da parede
472097 10035059 20/05/2015 LECT 19 M Sim Ulceração
da mucosa
32
Tabela de coleta de dados
(continuação)
477992 4986300 12/06/2015 ASN 21 F Sim Fecalito Ulceração
da mucosa
Fecalito
478544 10179282 15/06/2015 BKSB 14 F Não Atrofia
gordurosa da parede
Ulceração da
mucosa
479288 10179664 17/06/2015 ELF 48 F Sim Hiperplasia
linfoide Hiperplasia
linfoide
Atrofia gordurosa da parede
Ulceração da
mucosa
480716 10180113 23/06/2015 FSS 20 M Sim Atrofia
gordurosa da parede
Ulceração da
mucosa
481100 10180278 24/06/2015 JBA 37 M Sim Atrofia
gordurosa da parede
Ulceração da
mucosa
10180672 27/06/2015 FSO 35 F Sim Fecalito Fecalito
487883 10182865 20/07/2015 KLM 22 M Não Atrofia
gordurosa da parede
Ulceração da
mucosa
10184395 05/08/2015 SC 18 F Sim Fecalito Fecalito
493954 10185002 12/08/2015 MCBS 38 M Sim Atrofia
gordurosa da parede
Ulceração da
mucosa
493902 10185007 12/08/2015 NVE 20 M Sim Hiperplasia
linfoide Hiperplasia
linfoide
Ulceração da
mucosa
494991 3246005 16/08/2015 JLM 30 F Sim Hiperplasia
linfoide Hiperplasia
linfoide
Atrofia gordurosa da parede
Ulceração da
mucosa
495174 10185393 17/08/2015 TVSS 17 F Sim Hiperplasia linfoide e Fecalito
Hiperplasia linfoide
Ulceração
da mucosa
Fecalito
33
Tabela de coleta de dados
(continuação)
497800 10186100 26/08/2015 ESCF 37 F Sim Hiperplasia
linfoide Hiperplasia
linfoide
Atrofia gordurosa da parede
Ulceração da
mucosa
499090 10186901 31/08/2015 JMD 42 F Sim Hiperplasia linfoide e Fecalito
Hiperplasia linfoide
Fecalito
499716 10050914 02/09/2015 AM 37 F Sim Atrofia
gordurosa da parede
499701 10187062 02/09/2015 MFRS 36 F Sim Atrofia
gordurosa da parede
Ulceração da
mucosa
502984 10188310 16/09/2015 EDB 25 F Sim Hiperplasia
linfoide Hiperplasia
linfoide
Ulceração da
mucosa
503621 2234707 18/09/2015 RCCL 25 F Não Hiperplasia
linfoide Hiperplasia
linfoide
Atrofia gordurosa da parede
Ulceração da
mucosa
504993 10145525 24/09/2015 JBS 64 M Não Atrofia
gordurosa da parede
Ulceração da
mucosa
508096 10190361 07/10/2015 RRC 24 M Sim Hiperplasia
linfoide Hiperplasia
linfoide
Atrofia gordurosa da parede
Ulceração da
mucosa
508923 10190628 11/10/2015 JS 73 F Sim Fecalito Ulceração
da mucosa
Fecalito
509415 10190788 13/10/2015 VMFS 38 F Sim Hiperplasia
linfoide Hiperplasia
linfoide
Atrofia gordurosa da parede
Ulceração da
mucosa
510000 10190994 15/10/2015 JPN 49 M Sim Hiperplasia linfoide e Fecalito
Hiperplasia linfoide
Atrofia gordurosa da parede
Ulceração da
mucosa Fecalito
511701 10191564 22/10/2015 AM 56 M Sim Hiperplasia linfoide e Fecalito
Hiperplasia linfoide
Ulceração
da mucosa
Fecalito
34
Tabela de coleta de dados
(conclusão)
514710 10192617 04/11/2015 MASJ 20 M Sim Fecalito Ulceração
da mucosa
Fecalito
517286 10193675 13/11/2015 RLGM 36 M Sim Fecalito Ulceração
da mucosa
Fecalito
519188 10194449 20/11/2015 JLGP 48 M Sim Fecalito Ulceração
da mucosa
Fecalito
10117671 25/11/2015 AVG 39 F Sim Fecalito Fecalito
521762 10168153 01/12/2015 FPS 30 F Sim Fecalito Ulceração
da mucosa
Fecalito Ovos de parasitas
10195397 01/12/2015 GBC 22 M Sim Fecalito Fecalito
523831 226007 09/12/2015 STS 74 F Sim Fecalito Ulceração
da mucosa
Fecalito
528091 10197462 29/12/2015 CCO 29 F Sim Hiperplasia
linfoide Hiperplasia
linfoide
Atrofia gordurosa da parede
528113 3099005 29/12/2015 IOC 47 F Não Hiperplasia
linfoide Hiperplasia
linfoide
Ulceração da
mucosa
Fonte: Elaborado pelos autores (2016).