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VI Sesión Clínica Interhospitalaria de los Servicios de Urgencias de Aragón.
Pág. 1 de 5 Hospital Clínico Universitario Miguel Servet. Zaragoza
PANCREATITIS
AGUDA GRAVE
TRATADA CON
PLAMAFÉRESIS
Tania Ojuel Gros (1),
Carolina Fuertes Schott (1), Estela Val
Jordán (1).
MIR Medicina Intensiva Hospital
Universitario Miguel Servet (HUMS) (1).
MOTIVO DE INGRESO
Varón de 43 años. Acude a Urgencias de
HUMS por dolor abdominal.
ANTECEDENTES
PERSONALES
Sin alergias medicamentosas conocidas.
Obesidad (IMC > 40 Kg/m2).
Litiasis renal.
No toma tratamiento habitual.
HISTORIA CLÍNICA
Llega a urgencias con cuadro de dolor
abdominal de 24 horas de evolución de
localización epigástrica e irradiación
retroesternal. Va en aumento en las últimas
horas y se acompaña de sudoración y malestar
general. No nauseas ni vómitos. Sensación
distérmica sin fiebre termometrada.
Hábito deposicional y miccional normales.
Refiere haber padecido hace 15 días un
episodio similar aunque de menor intensidad
y autolimitado. No refiere transgresiones
dietéticas ni alcohólicas.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Glasgow 15. Ligeramente agitado.
Normocoloración de piel y mucosas.
TA: 130/ 97 mmHg, FC: 101 lpm.
Eupneico. La auscultación cardiaca tiene
tonos rítmicos y no se oyen soplos ni roces.
En auscultación respiratoria hay
normoventilación en todos los campos
pulmonares. El abdomen está distendido y
globuloso. Es blando, depresible y
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doloroso a la depresión
en epigastrio y ambos hipocondrios. No
se aprecian masas ni megalias. Peristaltismo
presente. No se auscultan soplos abdominales
ni hay signos de irritación peritoneal. Las
EEII no presentan edemas y están bien
perfundidas con pulsos femorales y pedios
palpables y simétricos.
PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS
Radiografía de tórax: Silueta cardiaca
normal. No hay elongación aórtica ni tampoco
presenta alteraciones de evolución
pleuroparenquimatosa aguda.
ECG: Taquicardia sinusal a 105 lpm. No hay
signos de isquemia ni otras alteraciones en la
repolarización.
Gases venosos: ph 7,32. pCO2 28,6 mmHg.
HCO3 14,5 mEq/L. EB -9,8 mEq/L.
Marcadores cardiacos: Troponina <
0,01ng/mL. Mioglobina 14,5 ng/mL.
Bioquímica: Glucosa 327 mg/dL. Urea 20
mg/dL. Creatinina 1,22 mg/dL. Na 120
mEq/L. K 3,9 mEq/L.
Enzimas hepáticas: Amilasa 566 U/L. FA 63
U/L. GGT 114 U/L. GPT 18 U/L. GOT no se
puede detectar.
Hemograma: Leucocitos 20 * 103/µL.
Neutrófilos 84,4%. Hb 18,3 g/dL. Hto 43,8%.
Plaquetas 294 *103/µL.
Coagulación: Sin alteraciones.
TC abdominal: Hepatomegalia heterogénea
con esteatosis difusa. Vesícula sin litiasis
radiopaca y vías biliares normales. Aumento
del tamaño de glándula pancreática con
edema en cuerpo y cola, afectación
inflamatoria de grasa peripancreática (Figura
1), de la raíz del mesenterio y de la fascia
pararrenal anterior izquierda (Figura 2). No se
observan colecciones inflamatorias
peripancreáticas ni presencia de líquido libre
peritoneal. Bazo, riñones y suprarrenales
normales.
Figura1. Edema de cuerpo y cola de páncreas.
Desestructuración grasa peripancreática.
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Figura 2. Afectación inflamatoria de fascia
pararrenal anterior izquierda.
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL EN
URGENCIAS
En primer lugar se plantea el diagnóstico
diferencial de IAM vs patología abdominal
aguda. Tras realizar ECG y marcadores
cardiacos de descarta causa cardiaca. Dentro
de la patología abdominal aguda hay que
descartar los cuadros más frecuentes como
serían ulcus gastroduodenal, gastritis,
coleciscitis aguda y resto de patología de vía
biliar, pancreatitis aguda, íleo paralítico,
obstrucción mecánica (de intestino delgado lo
más frecuente es por bridas o adherencias en
postoperados seguido de hernia incarcerada y
de intestino grueso lo más frecuente es por
neo de recto sigma) También hay que
considerar patología no tan frecuente pero no
por ello menos importante como isquemia
mesentérica aguda o peritonitis espontánea.
En nuestro paciente se orienta el diagnostico
hacia una pancreatitis aguda no litiásica y se
ingresa un UCI Polivalente.
EVOLUCIÓN
Durante las primeras 48 horas evolucionó
mal. Se instauró un shock séptico junto con
insuficiencia renal aguda (creatinina >
6mg/dL) refractarios ambos a
hiperhidratación. Desarrolló encefalopatía
pancreática por lo que hubo que
sedoanalgesiarlo y conectarlo a ventilación
mecánica. Precisó vasoactivos y furosemida
en perfusión previa canalización de vía de
acceso central. Analíticamente mantuvo
importante acidosis metabólica e
hipocalcemia. Destacaron cifras de
triglicéridos 2400 mg/dL y colesterol en suero
790 mg/dL no pudiendo calcular cifras de
colesterol LDL por el alto índice de lipemia.
Las cifras de bilirrubina y transaminasas
fueron normales mientras que amilasa y lipasa
alcanzaron valores de 1400 y 1930 U/L
respectivamente.
Dada la inestabilidad hemodinámica y
disfunción multiórgánica con cifras de
Procalcitonina > 900 ng/mL y PCR > 15
ng/mL se optó por realizar plasmaféresis en
decisión conjunta con Sº de Hematología. Se
canalizó catéter Shaldon femoral. La técnica
se realizó con flujos bajos de extracción
durante 5 horas en una sola sesión. Presentó
trastorno transitorio de coagulación como
única alteración. Se observó mejoría
hemodinámica. El control de lípidos posterior
fue con nutrición parenteral sin nada de
contenido graso y en cuanto se comenzó con
nutrición enteral se trató con estatinas y
fibratos.
Como técnicas de reemplazo renal se
realizaron hemofiltración y posterior diálisis
diaria durante 2 semanas.
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La segunda semana comenzó con fiebre de
39º y consecuente antibioterapia empìrica con
piperacilina-tazobactam. Posteriormente se
cambió a meropenem y equinocandinas por
crecimiento en urocultivos de C. Albicans.
El TC abdominal de control a los 10 días
mostraba colecciones peripancreáticas. Una
adyacente a cabeza (Figura 3) y otra con
extensión a gotiera derecha (Figura
4)
(Figura 3) Colección peripancreática
adyacente a cabeza de páncreas.
(Figura 4) Colección peripancreática con
extensión a gotiera derecha
Respiratoriamente hubo dificultad en el
destete del respirador por agitación y
desadaptación. Se realizó traqueostomía
quirúrgica a los 15 días de ingreso y una
semana después pudo retirarse VM.
Precisó de trasfusión de concentrados de
hematíes por anemia del paciente crónico.
Desarrolló hiperglucemia que precisó para su
control insulina en perfusión.
A los 35 días de estancia en UCI fue dado de
alta decanulado, iniciada rehabilitación física
y tolerada tanto dieta oral como sedestación.
DIAGNÓSTICO FINAL
Pancreatitis aguda grave por
hipertrigliceridemia.
DISCUSIÓN
La pancreatitis aguda (PA) que ingresa en el
hospital se divide en edematosa/leve y
grave/necrohemorrágica (PAG) (1). La
etiología más frecuente es biliar seguida de
enólica. La pancreatitis por
hipertrigliceridemia es muy poco frecuente.
Se produce con TGL > 1000 mg/dl en sangre
porque precipitan y atacan parénquima
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pancreático. Sin embargo el mecanismo no
está bien conocido. El tratamiento se realiza
con plasmaféresis y con heparina en perfusión
iv (2), (3), (4). El 15-20% de todas las
pancreatitis desarrollarán una PAG y
asociarán fallo sistémico y/o complicaciones
locales. En este caso la mortalidad asciende al
17% y si asocia necrosis al 30-40% (1), (5), (8).
De ahí la importancia de establecer adecuados
criterios de severidad (APACHE II,
RAMSOM, BALTHAZAR) (1), (5), (6). Además
existen predictores de severidad de
laboratorio como PCR, Hto, creat., BUN,
PCT en sangre a las 24-48h (5), (7), (8). El
diagnóstico de sospecha de una PA se basa en
un cuadro clínico compatible, junto con la
elevación de marcadores séricos como
amilasa y lipasa (5). El TC debe reservarse
para cuadros abdominales atípicos o cuando
existe mala evolución clínica a las 48h y
sospecha de necrosis pancreática (1), (5). Las
complicaciones locales precoces que
desarrollan son necrosis y colecciones
líquidas. A partir de la 2ª semana se pueden
infectar. También suceden de manera precoz
las complicaciones sistémicas. Pseudoquiste y
absceso son complicaciones a partir de la 3ª
semana (5).
BIBLIOGRAFÍA
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