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Síndrome del bebé sacudido
(Shaken Baby Syndrome, SBS)
Por Liliana Bernal Palacios
I. RESUMEN
Una tercera parte de las denuncias
presentadas ante la Procuraduria de la
Defensa del menor en el Distrito Federal
corresponden a aquellas agresiones que
dejan secuela neurológicas
El Sìndrome del Bebè Sacudido es una de
las principales causas de dichas lesiones y
aunque en su mayoría es de carácter no
intencional suelen ser demasiado
frecuentes en la población que oscila entre
1 y tres años de edad, aunque el rango
puede extentenderse hasta los 15 años.
Conocer las consecuencias de sacudir a un
bebè o un niño pequeño, pudiera ser la
diferencia entre la salud o la enfermedad
del mismo y la calidad de vida de la familia
completa, y ese es el objetivo del presente
trabajo hacer de èste tema un rubro
importante en la sesión de cuidados
natales y posnatales en la población
mexicana.
II. INTRODUCCION
El Síndrome del Bebé Sacudido (SBS) es
un término que describe una serie de
signos y síntomas causados por una
sacudida y/o impacto violento en la cabeza
de un niño (AATC,2000).
En término fue acuñado en 1946, por John
Caffey quien afirmó que muchos de los
retrasos psicomotores, cuyo origen es
desconocido, provienen de los juegos en
los que el lactante es sacudido, balanceado
o lanzado al aire violentamente, sin que los
padres o familiares se percaten de que el
encéfalo del menor es sometido a
excesivas aceleraciones y
desaceleraciones, cuya reiteración
ocasiona lesiones definitivas al cerebro.
El grado de daño cerebral depende de la
cantidad y duración del zarandeo o
sacudida y la fuerza con que se ejerce el
impacto en la cabeza.
Los signos y síntomas varían en un
espectro de alteraciones neurológicas
menores (irritabilidad, letargo, temblores) a
mayores (convulsiones, coma, estupor).
Estos cambios neurológicos son causados
por la destrucción de las células cerebrales
secundarias al traumatismo, por falta de
1
oxígeno en las células del cerebro y por la
hinchazón del cerebro.
III. EPIDEMIOLOGIA
Anualmente en Estados Unidos se reportan
entre 1200 y 1600 casos con una
mortalidad de 25%. En nuestro país se
puede especular acerca de cifras similares,
pero no cuenta con un registro adecuado
de estos casos, debido a la falta de
reconocimiento del personal mèdico
responsable; aùn asi las denuncias sobre
maltrato a niños, recibidas y corroboradas
por la Procuraduría de la Defensa del
Menor y de la Familia de maltrato físico a
un menor están alrededor de 20,000 por
año. (INEG, 1999). En la mortalidad
general ocupa la cuarta posición, y explica
8% del total de fallecimientos; sin embargo,
en los niños entre 1 y 15 años de edad
llegan a estar en el primer lugar; 40% o
mas de estas lesiones se asocian al
traumatismo craneoencefálico grave,
causando un número importante de
muertes y secuelas (Garduño,2008)
El SBS se presenta por lo general en
lactantes que en promedio tienen entre 2 y
25 meses de edad , lo podemos encontrar
en todos los grupos raciales , no habiendo
distinciones socioeconómicas o culturales.
(Barriga,2004)
IV. MECANISMO DE
PRODUCCION
El traumatismo craneoencefálico se origina
de la energía mecánica ejercida sobre la
cabeza; los cambios causados por
esta energía se conocen como lesión
primaria , mientras que los eventos que le
siguen y continúan causando daño
constituyen la lesión secundaria , ambas
dan por resultado el daño final. Dos tipos
de condiciones conducen a la mayoría de
las lesiones primarias, el fenómeno de
contacto y la inercia
( Garduño, 2008)
El contacto provoca presión sobre la tabla
externa y tensión en la tabla interna, el
hueso es más lábil a la tensión que a la
presión, por lo que la fractura se origina en
la tabla interna, y se propaga a través de
las áreas de menor resistencia a partir
del sitio de impacto.
Una lesión se origina a distancia por dos
mecanismos, la deformación craneal y las
ondas de choque, ambos causan fracturas
en la bóveda y contusiones por
contragolpe.
Garduño (2008) clasifica las lesiones
primarias de la siguiente forma:
Las lesiones por contacto:
2
= Fracturas (Fg.1). Las fracturas lineales
son las más comunes, por el efecto de
contacto en una superficie de tamaño
intermedio que no permite un trauma
abierto; generalmente se localizan a
distancia de la zona de impacto. Si con el
impacto existe movimiento considerable de
la cabeza, existirán lesiones adicionales
por la inercia
Fig.1. Imàgen que muestra las fracturas craneales màs comunes.
http://www.ehealthconnection.com
Hematoma epidural (extradural (Fig.2)).
Es una colección de sangre entre la bóveda
y la dura, localizado generalmente en la
región temporal, pero puede estar en las
regiones frontal, parietal y la fosa posterior;
se origina por la deformación craneal o la
fractura del cráneo (75 a 90%), que
provoca el desgarro de ramas de las
arterias meníngeas. Los más grandes, y
sobre todo los que se localizan en la región
temporal, tienden a ser típicamente de
forma lenticular. En 25% de los enfermos
coexiste con otras lesiones como el
hematoma subdural, las contusiones o las
laceraciones corticales.
Fig. 2. Hematoma epidural
http://elcamolote.blogspot.com
Contusión por golpe (Fig. 3) . Con el
impacto, la deformación craneal presiona el
cerebro y lesiona los vasos piales. En una
contusión simple la membrana pio-
aracnoides está intacta, de lo contrario se
constituye una laceración. Son comunes en
el lóbulo frontal, incluyendo el área
orbitaria, la corteza alrededor de la cisura
Silviana y los polos, también en las caras
lateral e inferior del lóbulo temporal, y
menos frecuentemente en las caras
ventrales de los hemisferios cerebelosos.
Fig. 3. Contusiòn por golpe
http://www.clinicadam.com
3
Hemorragia intracerebral (Fig. 4).
Generalmente se localiza en los lóbulos
frontal y temporal, mientras que es más
raro en las regiones más internas de los
hemisferios cerebrales y en el cerebelo.
Los hematomas grandes acompañan a
contusiones corticales extensas, por el
desgarro de vasos largos y profundos;
contrariamente, los hematomas pequeños
están más relacionados al efecto profundo
de las ondas de choque y la inercia.
Fig. 4. Hemorragia intracerebral
http://www.clinicadam.com
Hemorragia subaracnoidea (Fig. 5) . Es
la hemorragia más común en el TCE, ya
sea a consecuencia del impacto o de la
inercia, la sangre pasa al espacio
subaracnoideo al lesionarse vasos
arteriales o venosos.
Fig. 5. Hemorragia subaracnoidea
Lesiones por inercia
El término aceleración se emplea tanto en
los casos en los que la cabeza inmóvil es
impactada (aceleración) como en aquellos
cuando está en movimiento, y sufre un
impacto por un objeto estacionado o con
menor velocidad (desaceleración).
Contusión por contragolpe (fig.6). Las
áreas focales superficiales con lesión
vascular, a distancia del sitio de impacto,
son consecuencia de la aceleración, el
movimiento del cerebro causa tensión o
presión negativa en un área opuesta,
contrario a las contusiones por golpe.
En ocasiones, las ondas de choque por el
impacto producen suficiente distorsión del
cráneo, y la tensión da por resultado una
contusión, pero el mecanismo
predominante para las contusiones por
contragolpe es la aceleración.
4
Fig. 6. Contusiòn por contragolpe
Hematoma subdural (Fig. 7 ) . Causado
por inercia de alta energía pero de corta
duración , la desaceleración origina tensión
y sección a nivel de la interfase dura-
aracnoides, comprometiendo a los vasos
superficiales o a las venas “puente”.
En muchas ocasiones se asocia a lesión
axonal difusa, porque el mecanismo para
ambas condiciones es similar; así, un
pequeño hematoma subdural puede
acompañarse de gran daño cerebral;
también puede coexistir con otras lesiones
focales.
Fig. 7 Hematoma subduralhttp://www.clinicadam.com
Conmoción (Fig. 8). Es provocada por la
aceleración rotacional sobre la unión del
mesencéfalo alto y del tálamo, la disfunción
transitoria del sistema reticular explica la
pérdida de la conciencia.
Fig. 8 Movimiento rotacional encefálico que provoca conmoción
Lesión axonal difusa (Fig. 9). Se
caracteriza por disfunción neurológica
considerable, pero sin lesiones
macroscópicas evidentes. La angulación
rápida de la cabeza provoca fuerzas de
sección o desgarre en forma per pendicular
al eje de angulación, causando
deformación de la materia blanca con
lesión de los axones.
Fig. 9 Lesiòn axonal difusa. Se aprendían petequias a nivel de sustancia blanca,
cuerpo calloso y tectum mesencefàlico.www.neurologìa.com
5
La lesión cerebral secundaria, es
producida por pérdida de la capacidad de
regulación vasomotora cerebral, con
redistribución del flujo sanguíneo, edema e
isquemia. El factor más importante es la
reducción de la perfusión cerebral, ya sea
por disminución de la presión arterial media
o por aumento de la presión intracerebral,
contribuyendo para su aparición
alteraciones sistémicas, como hipoxemia
hipercapnia, fiebre, alteraciones en la
homeostasis del sodio, hipo o
hiperglucemia, acidosis, o alteraciones
intracraneales como hematomas,
hemorragia parenquimatosa u obstrucción
del flujo de LCR (De las cuevas, 2000).
El SBS es una forma de maltrato físico
infantil que incluye la existencia de un
traumatismo intracraneal que conlleva un
conjunto de alteraciones clínicas y
patológicas que conforman un síndrome
bien definido. Normalmente el daño
cerebral que se produce conduce a un
deterioro mental de intensidad variable,
llegando a provocar lesiones y secuelas
muy importantes en el Sistema Nervioso
Central.
La historia clínica suele presentar un
lactante con llanto incontrolado,
inconsolable, al que una persona sostiene
por el tórax y lo sacude bruscamente para
que se calle o se calme. Al sujetarlo y
sacudirlo, se produce un mecanismo de
aceleración-desaceleración de la cabeza
que conduce por una parte a las típicas
fracturas paravertebrales de las costillas y
por otro las hemorragias intracraneales y a
las lesiones oculares. Las hemorragias
retinianas están presentes en el 80% de los
casos y su presencia es la primera causa
de sospecha de la existencia del síndrome.
Ocurre pues, que existe una desproporción
exagerada entre el gran tamaño de la
cabeza con respecto al resto del cuerpo,
mientras que la musculatura del cuello se
encuentra aún con un tono muscular
insuficiente para soportar el peso y las
oscilaciones de la cabeza. Como
consecuencia de todo ello, tras la sacudida,
se producen una serie de trastornos
hipóxicos debidos a la dificultad
respiratoria, que van a provocar
alteraciones del centro respiratorio tronco
encefálico, con frecuencia un edema
cerebral y hemorragias subdurales, con
pequeñas contusiones parenquimatosas y
múltiples hemorragias axiales adicionales.
(Rufo,2006).
Según Monteleone (1994) los mecanismos
de lesión del SBS son :
NIÑOS MENORES DE 2 AÑOS
- Desproporción de la cabeza
relativo al cuerpo.
- Débil musculatura cervical.
- Pobre control de la cabeza y el
cuello.
- Alto contenido de agua en el
cerebro.
6
- Menor grado de mielinización
- Espacio subaracnoideo grande.
FENOMENOS DE ACELERACION Y
DESACELERACION (Fig. 10)
- Rotación de la cabeza y cuello
- Diferencia de movimientos entre el
cráneo y estructuras
intracraneales.
- Estiramiento y desgarro de vasos
cerebrales.
- Contusión y laceración cerebral.
IMPACTO
Fig. 10. Muestra el mecanismo de aceleración-desaceleraciòn que causan
lesión cerebral en el niño.
Onostre (1996), describe la triada clínica
del SBS:
(1) Lesión cerrada de cabeza con
alteración del nivel de conciencia,
coma, convulsión o muerte
(2) Lesión del sistema nervioso central
evidenciada por hemorragia
cerebral, laceración, contusión o
concusión.
(3) Hemorragia de retina.
Dichas lesiones pueden documentarse con
una TAC simple o contrastada de cráneo.
De acuerdo a la AATC (2000) lo que
sucede al sacudir a un infante se resume
en lo siguiente ( Fig. 11):
El cerebro rebota de adelante hacia
atrás y viceversa dentro de la
cavidad craneal, lesionando o
destruyendo el tejido cerebral.
Cuando sucede la sacudida, los
vasos sanguíneos que alimentan el
cerebro se pueden destruir,
conllevando a un sangrado
alrededor del cerebro.
La sangre se acumula dentro del
cráneo, creando más presión y
posiblemente causando daño
cerebral adicional.
Puede ocurrir un sangrado retinal.
Esto puede causar ceguera.
Fig. 11. Mecanismo de lesión craneoencefálico por sacudida
7
Inmediatamente por debajo del impacto se
presenta una deformación, con
desplazamiento del cráneo hacia dentro,
mientras que la zona que le rodea se
desvía hacia afuera. El cerebro se lesiona
en el área de impacto, si éste es de
suficiente magnitud para causar fractura o
trauma abierto, pero una deformación
craneal momentánea que comprime el
cerebro, aunque la estructura ósea retorne
a su forma original, también puede dañarle.
Las ondas de choque que viajan a través
del cráneo y del cerebro desde el impacto,
así como los efectos de la inercia,
resultarán en daño adicional. Los impactos
en la región temporoparietal deforman más
fácilmente al cráneo que los que suceden
en las áreas frontal u occipital, ya que éstas
requieren hasta el doble de fuerza
(Garduño,2008)
Este tipo de maltrato es letal para el menor
ya que se estima que la tercera de los
niños sacudidos muere, otra tercera parte
queda con daño neurológico severo y
secuelas oculares y solamente una tercera
parte aparentemente no tiene lesiones a
largo plazo (INP,2009).
V. CUADRO CLINICO GENERAL.
El cuadro clínico que pueden presentar
estos pacientes en la fase aguda es muy
variable, pero lo más habitual es que entre
un 40% y un 70% de los casos el síndrome
del niño sacudido debute con crisis
epilépticas (Johnson,1995).
De la misma forma suele ser frecuente el
inicio en la fase aguda con un estado de
irritabilidad, letargia, alteraciones del tono
muscular, falta de apetito, vómitos, pérdida
de la conciencia e incluso trastornos
respiratorios que pueden provocar una
apnea importante. (Rufo,2006).
Monteleone (1994) propone como signos y
síntomas sospechosos para el SBS los
siguientes:
Estado de conciencia alterada
Somnolencia e irritabilidad
Coma
Convulsiones
Opistótonos
Problemas de respiración
Apnea
Hipoventilación
Cheyne-Stokes
Muerte
VI. SECUELAS
NEUROPSICOLOGICAS
La evolución natural del síndrome es hacia
un daño cerebral secundario, que
habitualmente condiciona un retraso mental
más o menos marcado y/o un déficit
neurológico.
Según los mejores cálculos 1/3 de las
personas que sufren lesiones craneales por
maltrato que han desarrollado síntomas se
libran de condiciones incapacitantes
8
significativas. Muchos niños quedan con
ceguera parcial o total, trastornos
epilépticos, pérdida auditiva, retardo mental
profunda, diplejía espástica o cuadriplejía
AATC (2000).
Los casos conocidos como leves del
trauma cerebral abusivo tienden a tener
menores consecuencias bien definidas. En
aquellos niños con menos lesiones
severas, se observa retardo mental,
trastornos epilépticos o retrasos en el
desarrollo no muy significativos.
Las consecuencias del maltrato infantil no
sólo se explican por las lesiones
macroscópicas producidas en el sistema
nervioso central. Existen trabajos que
proponen que el trauma emocional del
maltrato también altera la bioquímica
cerebral. Así estos niños pueden tener
alteraciones en las hormonas, como el
cortisol o la norepinefrina, o bien puede
estar alterado el número de sus receptores
intracelulares. Se crea entonces un estado
de "hiperexcitabilidad" permanente, que les
condiciona un estrés crónico. Esto puede
alterar la respuesta a futuros estímulos
estresantes, ya sea por exceso o por
defecto. Se han encontrado cambios en las
conexiones fronto-límbicas y alteraciones
en los núcleos adrenérgicos del
troncoencéfalo, incluyendo el "locus
ceruleus" y los "núcleos del rafe".
(Gimenez,2007)
Las secuelas neurológicas causadas por el
maltrato infantil se dividen en grupos,
según sean consecuencia de un daño
cerebral o craneal, daño en la columna o
en la médula espinal y daño del sistema
nervioso periférico. (Gimenez,2007)
Secuelas por daño craneal: se dividen en
secuelas motoras, visuales, del lenguaje,
del aprendizaje, retraso mental y
alteraciones de la memoria.
a. Las secuelas motoras: La lesión
que más frecuentemente produce
déficit motor son los hematomas
subdurales agudos. Se forman por
la rotura de venas puente entre la
superficie cerebral y la dura
durante los movimientos de
aceleración y deceleración. Las
localizaciones más frecuentes son
las regiones de la convexidad
cerebral e interhemisférica, y se
asocian en muchas ocasiones a
contusiones cerebrales. Los daños
producidos por un hematoma
subdural pueden ser múltiples,
incluyendo necrosis hemisférica,
infartos en los territorios de las
arterias cerebral posterior y calloso
marginal, infartos de territorios
frontera como parieto-occipitales..
b. Secuelas visuales: El signo más
frecuente del niño maltratado, y
que cuando se ve suele orientarnos
hacia un probable maltrato es la
presencia de hemorragia retiniana.
Pueden producirse daños en
9
diversas estructuras oculares,
como las hemorragias vítreas, sin
embargo, los déficits visuales son
más frecuentemente debidos a
daños cerebrales que oculares.
Aunque la hemorragia retiniana en
si no produzca grandes secuelas,
existe una correlación importante
entre la extensión de dichas
hemorragias con el grado de daño
neurológico, debido a la
coexistencia de lesiones
cerebrales.
c. Secuelas del lenguaje y
aprendizaje: Las alteraciones del
lenguaje, se producen por daño
estructural en el área de Broca,
fascículo arcuato, área de
Wernicke o gyrus angularis. Se
pueden manifestar como afasia o
disfasia puramente motora,
sensitiva, o más frecuentemente
como una gran variedad de
disfasias mixtas. Las disfasias
sensitivas conllevan un retraso de
aprendizaje, que a veces se
confunde con retraso mental, pero
que se debe al déficit sensorial
que imposibilita la comprensión
verbal. También puede existir un
retraso de aprendizaje cuando se
dañan otros órganos sensoriales,
como el oído o la vista.
d. Retraso mental y alteraciones de la
memoria: El retraso mental
postraumático es mucho mayor en
niños maltratados físicamente que
en traumatismos accidentales.
Puede deberse a daño en lóbulos
frontales, tálamo, etc. Pero en
niños sin ninguna otra secuela
evidente, el maltrato por sí mismo
constituye una causa etiológica de
retraso mental.
Las alteraciones de memoria son
las secuelas neuropsicológicas
más frecuentes, y son causadas
por lesión en lóbulos frontales,
límbicos o temporo-mesiales.
Secuelas neurológicas por daño
medular o espinal.
Las lesiones espinales y medulares
producidas en los niños maltratados son
relativamente poco frecuentes, comparadas
con las lesiones cerebrales. La parte más
frecuentemente afectada es la columna
cervical. Los niños presentan mucha
menos proporción de lesiones óseas
espinales que los adultos, debido a la gran
laxitud ligamentosa, lo cual origina en
muchos casos lesión medular sin ninguna
lesión osteoligamentosa visible. El
mecanismo de lesión cervical suele ser por
hiperflexión e hiperextensión extremas, que
se ve favorecido en el lactante por la
desproporción cráneo-corporal. Los daños
medulares son fundamentalmente
axonales, desgarros en ligamentos para-
espinales y hemorragias epidurales y
subdurales.
Los efectos de las lesiones cerebrales
depende de la gravedad y localización de la
lesión, de la historia premòrbida del niño y
10
de su edad (http://www.uchospitals.edu) ,
pueden incluir:
A) Dèficits cognoscitivos
- Coma
- Confusiòn Alteraciòn de la
concentración
- Problemas de memoria
- Dèficits para la resolución de
problemas
- Problemas en la toma de
decisiones.
- Incapacidad para entender los
conceptos abstractos.
- Falta del sentido del tiempo y el
espacio.
- Disminución de la autoconciencia .
- Incapacidad de seguir
instrucciones
B) Dèficits motores
- Parálisis o debilidad.
- Espasticidad (rigidez y
acortamiento de los músculos).
- Problemas de equilibrio.
- Disminución de la resistencia.
- Incapacidad para planificar
movimientos motores.
- Lentitud para iniciar movimiento.
- Temblores.
- Problemas para tragar.
- Mala coordinación.
C) Dèficits de la comunicación y del
lenguaje.
- Dificultades para hablar y para
entender el lenguaje (afasia).
- Dificultad para elegir las palabras
correctas (apraxia).
- Habla lenta y dubitativa y
vocabulario reducido.
- Dificultad para construir frases que
tengan sentido.
- Problemas para identificar los
objetos y sus funciones.
- Problemas para leer, escribir y
trabajar con números.
D) Dèficits de la percepción o
sensoriales
- Cambios en la vista, oído, olfato o
el gusto,etc.
- Falta de sensibilidad o sensibilidad
aumentada en alguna parte del
cuerpo.
- Falta de uso del lado izquierdo o
derecho.
- Dificultad para entender la relación
de las extremidades con respecto
del cuerpo.
- Problemas de vista, incluyendo la
visión doble, la falta de agudeza
visual o la reducción del campo
visual.
E) Dèficits funcionales
- Deterioro de la habilidad para las
actividades cotidianas (su sigla en
11
inglés es ADL) como vestirse,
bañarse y comer.
- Problemas con la organización de
actividades
F) Dificultades sociales
- Deterioro de las capacidades
sociales que produce como
resultado una conducta egoísta.
- Dificultades para entender y
responder a relaciones sociales.
G) Trastornos regulatorios
- Fatiga.
- Cambios en el patrón del sueño y
los hábitos alimenticios.
- Mareos.
- Dolores de cabeza.
- Pérdida del control de la vejiga y el
intestino.
H) Cambios psiquiátricos o de
personalidad
- Apatía.
- Disminución en la motivación.
- Inestabilidad emocional.
- Irritabilidad.
- Ansiedad y depresión.
- Desinhibición, incluyendo estallidos
de furia, agresiones, insultos,
disminución de la tolerancia ante
las frustraciones .
- Algunos trastornos psiquiátricos se
desarrollan con más facilidad si el
daño cambia la composición
química del cerebro.
I) Epilepsia traumática
- La epilepsia puede ocurrir con una
lesión cerebral, pero más
comúnmente con lesiones graves o
penetrantes. Aunque la mayoría de
las convulsiones aparecen
inmediatamente después de la
lesión, o en el primer año, también
es posible que la epilepsia se
desarrolle al cabo de los años. La
epilepsia incluye tanto crisis
mayores o generalizadas como
crisis menores o parciales.
VII. REHABILITACION
El objetivo de la rehabilitación después de
una lesión cerebral es el de ayudar al
paciente a recuperar y/o desarrollar el
máximo nivel posible de funcionalidad e
independencia y mejorar su calidad de
vida general tanto en el aspecto físico
como en los aspectos psicológico y social
La efectividad programa de rehabilitación
depende de numerosas variables, entre las
cuales se incluyen:
El tipo y la gravedad de la
lesión cerebral.
El tipo y grado de los deterioros
e incapacidades resultantes.
12
El estado general de salud del
paciente.
El apoyo de la familia
The University of Chicago Medical Center
http://www.uchospitals.edu propone
diversas àreas a tratar durante la
rehabilitación para las lesiones cerebrales
(infantiles y/o adultas) y se incluyen las
siguientes :
Necesidad del
paciente:
Ejemplo:
Habilidades de
autocuidado y
actividades
cotidianas
Alimentarse, arreglarse,
bañarse, vestirse,
asearse
Cuidados físicos Necesidades
nutricionales y de
medicamentos
Habilidades de
movilidad
Caminar, desplazarse e
impulsar por sí mismo
una silla de ruedas.
Habilidades de
comunicación
Hablar, escribir y utilizar
métodos alternativos.
Habilidades
cognoscitivas
Memoria, concentración,
juicio, resolución de
problemas y habilidades
de organización.
Habilidades de
socialización
Relacionarse con los
demás en casa y en la
comunidad.
Entrenamiento
vocacional
Habilidades
relacionadas con el
trabajo.
Control del dolor Medicamentos y
métodos para controlar
el dolor.
Exámenes y
consejo
psicológicos.
Identificación de
problemas y soluciones
en cuestiones de
pensamiento, de
comportamiento y
emocionales.
Apoyo familiar Ayuda con la adaptación
a los cambios en el
estilo de vida
Educación Educación y preparación
del paciente y su familia
sobre las lesiones
cerebrales, cuestiones
de seguridad, los
cuidados necesarios en
el hogar y las técnicas
de adaptación.
Por su parte, Gimenez-Pando y cols
(2007) dividen la rehabilitación de estos
niños con SBS en dos apartados:
rehabilitación física de los déficits
neurológicos y rehabilitación de
funciones cognitivas, incluyendo en este
apartado la recuperación emocional
VIII. CASO CLINICO
Niño de 7 meses, que ingresó al centro
hospitalario por crisis convulsivas y
paradas respiratorias. El niño nació de
13
embarazo y parto normales, con un peso
de 3.300 g. Sus padres eran jóvenes,
sanos y no consanguíneos. Su desarrollo
psicomotor era normal hasta entonces,
manteniendo la cabeza erecta a los 3
meses y sentado de forma estable desde
antes de los 6 meses. Su relación con el
entorno era normal.
A los 7 meses presenta el cuadro
patológico de manera brusca; presentando
crisis convulsivas generalizadas y que no
recobraba la conciencia, quedando a veces
como si se le cortara la respiración y en
aparente apnea. Le realizaron diferentes
maniobras, especialmente movimientos del
tronco y de la cabeza, para conseguir que
rompiera a llorar y a respirar.
Su estado de conciencia era muy bajo,pero
las pupilas se mantuvieron siempre
isocóricas y reactivas. La analítica
sanguínea era normal y la punción lumbar
mostró un líquido cefalorraquídeo (LCR)
claro, con 6 células y normalidad en las
cifras de proteínas, glucosa y cloro. La
tomografía computarizada (TC), practicada
a las 24 horas del comienzo del cuadro,
mostró una discretísima colección hemática
frontal bilateral, probablemente extradural y
subdural, algo más evidente en el lado
derecho (Fig. 12); la imagen fue
interpretada como normal. No se
observaron líneas de fractura en las
radiografías simples de cráneo.
Fig. 12. Tomografìa computarizada practicada a las 24 horas de iniciado el
cuadro. Imàgenes de colección subdural y estradural frontobilateral.
Otra TC, practicada tres días más tarde, ,
mostró imágenes de hipodensidad cerebral
generalizada,pero mucho más intensa en
regiones parietoccipitales de ambos
hemisferios, que sugerían la presencia de
un edema cerebral difuso. El examen de
fondo de ojo, practicado a los tres días del
comienzo del cuadro, mostraba
hemorragias retinianas bilaterales y
exudados algodonosos difusos.
Después de suprimir la intubación y el
tratamiento con pentobarbital, el niño siguió
con fenitoína, presentando actitud de
hiperextensión corporal, puños cerrados y
en flexión, hiperreflexia miotzática
generalizada, Babinski bilateral, moderada
obnubilación y falta de proyección de la
mirada, estando normales los movimientos
oculares.
14
El niño no recuperaba el contacto con el
entorno y seguía presentando alguna crisis
convulsiva tonicoclónica de corta duración
casi a diario, pese a la medicación.
A los 34 días del inicio del cuadro se le
practicó estudio de resonancia magnética
(RM) cerebral (Fig. 13) , que mostró
colección subdural bilateral muy
voluminosa, con atrofia cerebral córtico-
subcortical muy severa, quizás más
acentuada en las regiones posteriores
Fig. 13. Resonancia magnetica efectuada a los 34 dìas de iniciado el cuadro. El corte
coronal muestra hemorragia subdural bilateral y reducción de la masa cerebral.
La recuperación motriz del niño se realizó
con gran lentitud, adoptando actitud autista,
autogolpeándose y metiéndose el dedo en
el ojo constantemente. A los 2 años
comenzó a mantener la cabeza erecta. A
esa edad, padecía todos los días entre 30 y
40 crisis, que desaparecieron bruscamente
con la aplicación de una dosis de recuerdo
de la vacuna trivalente; desde entonces, el
EEG se mantenía lento, pero sin descargas
anormales. Pocos meses después los
padres le retiraron totalmente la
medicación.
A los tres años y medio, seguía
presentando casi el mismo perímetro
cefálico (48 cm) que al ingresar en el
hospital tres años antes (47 cm); estaba
muy atrasado, parecía ver sólo luces e
iniciaba la marcha de forma torpe y
autómata .
A los 8 años, edad actual, anda solo,
aunque de forma autómata, presenta
comportamiento autista, sólo dice palabras
sueltas sin sentido referencial, no obedece
órdenes, controla esfínteres, aunque no
pide evacuaciones y parece ver la luz en
determinadas posiciones. No ha vuelto a
tener crisis.
La RM evidencia higroma subdural
bilateral, mucho menos voluminoso que en
los estudios practicados en años
anteriores, atrofia cortical con gliosis
subcortical y pérdida de parénquima
cerebral en ambos hemisferios, con claro
predominio en las regiones parietoccipitales
(Fig. 14). La RM espectroscópica revela
hallazgos similares a los observados cuatro
años antes, lo que indica importante
pérdida neuronal y presencia de gliosis.
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Fig. 14. Resonancia magnética practicada siete años después del inicio del trastorno. El corte axial muestra la gran disminución
del higroma y atrofia córtico-subcortical parietoccipital bilateral muy importante.
Anàlisis del caso
La lesión cerebral severa por sacudida de
la masa encefálica ocurre prácticamente
siempre en niños menores de 3 años y casi
siempre durante el primer año de vida. En
Estados Unidos se objetiva la existencia de
traumatismo infringido al niño de forma
voluntaria en un porcentaje alto de casos, y
en muchos de ellos existe historia de
maltrato . Hay factores como la
encefalopatía , la prematuridad del l niño ,
padres jóvenes, mala situación
socioeconómica y laboral, alcoholismo,
drogadicción y situación inestable de la
pareja que favorecen la agresión al niño;
las personas que cometen el maltrato son,
por orden de frecuencia, los padres, los
novios de las madres, las mujeres que
cuidan a los niños en casa y las madres.
En èste caso no se daba ningún factor que
hiciera al niño propicio para el maltrato, ya
que era un niño normal bajo todos los
puntos de vista y la familia era de clase
media alta, con unos padres que
constituían un matrimonio formado por
profesionales altamente cualificados,que
vivían y –ocho años más tarde– continúan
viviendo en buena armonía y siguen
teniendo hijos normales.
Según los cuidadores del niño habían
movido al niño con cierta energía para
hacerle romper a llorar y a respirar cuando
lo vieron en apnea,lo que hace pensar que
la etiología de la patología puede deberse a
las sacudidas que recibió su cabeza, con
los consiguientes movimientos de
aceleración y desaceleración de la masa
encefálica.
Los síntomas más comunes del cuadro en
la fase aguda incluyen crisis en un 40 a
70% de los casos, letargia,
irritabilidad,alteraciones del tono muscular,
vómitos, falta de apetito, problemas
respiratorios que pueden llegar a la apnea
y pérdida de conciencia. Las hemorragias
retinianas –en uno o en ambos ojos–
pueden observarse desde los primeros días
que siguen al trauma y aparecen en una
gran mayoría de casos.
Los estudios neurorradiológicos suelen
poner en evidencia, desde los primeros
días, signos de traumatismo con fracturas
en alguno de los huesos craneales y, a
veces, también de otros huesos del cuerpo,
16
especialmente cuando el niño ha sido
maltratado.
También puede verse muy pronto en estos
casos pequeñas hemorragias subdurales,
en un principio locales, y que pueden pasar
desapercibidas para neurorradiólogos poco
expertos y/o poco familiarizados con esta
enfermedad; pero, en el curso de unos días
o pocas semanas, pasan a ser más
voluminosas o aun gigantescas y
bilaterales, con gran compresión de los
hemisferios cerebrales e incluso dilatación
ventricular, tal y como sucedía con el
paciente.
Se piensa que deben existir también otros
factores, tales como trauma mecánico,
hemorragia, hipoxia, actividad crítica
epiléptica, especialmente el estado
epiléptico con los cambios bioquímicos de
todo tipo que pueden ocasionar , que
sobrepasan los mecanismos
compensatorios del cerebro inmaduro, y
cuyo resultado es la inflamación cerebral y
una extensa pérdida neuronal.
IX. CONCLUSIONES
El síndrome del niño sacudido es un
importante problema de salud , importante
dentro del amplio tema que es el Maltrato
Infantil, y que resulta de una compleja
interacción de los factores de riesgo del
individuo, la familia y la sociedad. El
identificarlo constituye un verdadero reto
para el personal encargado del caso , ya
que la historia clínica recogida es muchas
veces inexacta, engañosa, los hallazgos al
examen físico son en muchas ocasiones
inespecíficos y los médicos, en su mayoría,
no lo incluyen en el diagnóstico diferencial.
Lo anterior no sòlo dificulta la intervención
mèdica como tal, sino el diagnòstico e
identificación de posibles daños
neurológicos de grado diverso y lesiones
visuales graves. Tal dificultad retarda no
sòlo la recuperación sino que agrava la
secuela misma.
La sospecha diagnóstica de este síndrome,
siempre es desagradable tanto para los
familiares como para los profesionales que
reciben al paciente. De hecho, los padres
siempre van a recibir la sospecha
diagnóstica como una acusación, bien sea
de haber realizado un daño
malintencionado a su hijo, o de haber
tenido una importante negligencia,
pensando que le han podido producir a su
hijo un daño grave o que han permitido que
cualquier persona de su entorno se lo haya
podido producir.
Quizás por todo ello sería conveniente la
utilización de estrategias de prevención del
niño zarandeado, realizando campañas de
sensibilización en la población general
acerca del peligro existente al zarandear a
un niño, especialmente en la época de
lactante, y de la educación sobre la forma
de manejar a los mismos.
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