Varices Esofágicas

VARICES ESOFÁGICAS

Luis M. Técualt Gómez

Definición y SinonimiaO Conjunto de venas longitudinales y tortuosas situadas

preferentemente en el tercio inferior del esófago.O CirrosisO Trombosis de la Vena esplénica

O Hipertensión Portal

• Varices Gastroesofágicas.• Várices de la unión cardioesofágica• Várices esofagogástricas.• Varices de la unión gastroesofágica.

Villanueva C, Ninana J, Ortiz J et al. Endoscopic ligation compared with combined treatment with nadolol and isosorbide mononitrate to prevent recurrent variceal bleeding. N Engl J Med 2001;345: 647-65

GeneralidadesO El incremento de la resistencia

Intrahepática, asociado al aumento del flujo venoso portal, mediado por la dilatación esplácnica, contribuye al desarrollo de la HP y várices esofágicas.

O La hemorragia secundaria a ruptura de várices es la complicación letal más común de la hipertensión portal.

O Frecuencia: 5 a 10% por año.


Epidemiología

O Aparece hasta en el 50% pacientes cirróticos.O Responsable del 70 al 90% episodios hemorrágicos.O 15 al 20% episodios hemorrágicos pueden ser

mortales.O Pacientes con grado A Child, es alrededor del 40% y

severidad de la hepatopatía.O Pacientes con Child grado C, tiene 85%, con tendencia

a recidiva.O 5 a 15% de los pacientes empeora la condición de las

várices así como padecen neoformación de las mismas, a pesar del tratamiento.

Maruyama Et al, Pathophysiology Of portalHypertension and EsophaguealVarices,Volume 2012, Article ID 895787,International Journal of Hepatology

World Gastroenterology Organization,2008, WGO Practice Guidelines.

HNE y Factores de riesgo del padecimiento

O Las várices no se desarrollan y sangran debajo de los 12mmhg de presión.

O El GPVH normal es de 3-5 mmHgO Reserva Hepática Funcional.O Presencia de Ascitis.O El episodio de sangrado ocurre dentro de los 2 primeros

años de haber sido diagnosticado.O La Endoscopía gastrointestinal Alta sigue siendo el

estándar de oro.


FisiopatologíaO El sangrado de una várice, es el

resultado de una cadena de eventos iniciados por el aumento de la presión portal, seguido del aumento del número de las mismas, y dilatación progresiva, que conlleva a ruptura y sangrado.

O Para que se lleve a cabo ésta existen una serie de eventos celulares, bioquímicos y mecánicos que influyen en su curso.


Tratado de Medicina Interna, Farreras-Rozman, Decimosexta Edición, Cap. 36 Hepatología, pp 310-322,

Editorial Elsevier, 2009, Madrid, España.

O Esquema de mecanismos de la HipertensiónPortal

PREDICCION DE LA HEMORRAGIA POR VARICES

O Tamaño de las várices.O Presencia de estrías rojas en la superficie

esofágica.O Grado de Insuficiencia hepática de Child-

Pough.O Se estima que el riesgo de hemorragia a

los 2 años es del 10% várices de tamaño pequeño.

O 30>% en pacientes con várices de gran tamaño.


Importancia Bioquímica y Fisiopatológica de los Mediadores

Vasoactivos

Maruyama Et al, Pathophysiology Of portalHypertension and EsophaguealVarices,Volume 2012, Article ID 895787,International Journal of Hepatology.

Fisiopatología. Vasodilatadores.O Oxido Nítrico. Es un poderoso vasodilatador

endógeno, modula el tono vascular intrahepático.O La falta de éste ocasiona incremento de la

resistencia vascular hepática empeorando la hipertensión portal.


Monóxido de CarbonoO Producto de la oxidación del hem.O Considerado un importante modulador de la

resistencia vascular intrahepática.O Activa la guanilatociclasa y promueve la relajación del

músculo liso, O La inhibición del CO2, incrementa la resistencia portal.


Vasodilatación EsplácnicaO El flujo venoso portal tiende a aumentar en la

cirrosis, especialmente en etapas avanzadas, siendo éste uno de los factores clave que contribuye a la fisiopatología de la Hipertensión Portal.


GlucagonO Vasodilatador humoral asociado a Hiperemia

Esplácnica e hipertensión portal.O Participa en la relajación del músculo liso

vascular, y el decremento de la sensibilidad de Norepinefrina, Angiotensina II y Vasopresina.

O Otros Reguladores: Endotelina I y II.O Otros Mecanismos: Disfunción Endotelial.


CLASIFICACION DE CHILD-POUGH


Etiología

O Las várices se comunican por medio de venas perforantes con una circulación colateral paraesofágica. Se forman éstas por consecuencia de la Hipertensión Portal.



CLASIFICACIÓNSe Han propuesto varias clasificaciones, entre ellas se cuenta a:O Paquet.O Clasificación endoscópica de la sociedad

Japonesa de Hipertensión PortalO Consenso de Baveno V.O Clasificación De Sarín.


Clasificación de Paquet

O Grado I: Mínima Protrusión en la pared esofágica, regularmente rectas, en 1 solo cuadrante, formación de telangiectasias e hipervascularización capilar.

O Grado II: Nódulos o cordones, moderadamente protruidos, que ocupa 2 cuadrantes, rectos o en rosario, de calibre pequeño o mediano.

Banares R, Albillos A, Rincon D, Alonso S, Gonza-lez M, Rtuiz-del-Arbol L, Slcedo M, Molinero L-M. Endoscopic treatment versus endoscopic plus pharma-cologic treatment for acute variceal bleeding: a meta-analysis. Hepatology 2002; 35: 609-615.

Clasificación de Paquet

O Grado III: Várices que ocupan tres cuadrantes, tortuosas, tamaño mediano o grande, protrusión que compromete hacia la mitad de la luz esofágica, signos de color rojo.

O Grado IV: Varices ocupan 4 cuadrantes, forma tortuosa, grande, gruesa, ocupa más de la mitad de la luz esofágica, + Signos de color rojo.

Banares R, Albillos A, Rincon D, Alonso S, Gonza-lez M, Rtuiz-del-Arbol L, Slcedo M, Molinero L-M. Endoscopic treatment versus endoscopic plus pharma-cologic treatment for acute variceal bleeding: a meta-analysis. Hepatology 2002; 35: 609-615.

Consenso de Baveno V

O Bosch J, et al. Hipertensión portal: recomendaciones para su evaluación y tratamiento. Gastroenterol Hepatol. 2012. doi:10.1016/j.gastrohep.2012.02.009


• Ha uniformado y categorizado los conceptos en HP y Sangrado Variceal• Caracterizado a los pacientes en su evolución clínica.

• Criterios de Inclusión de estudios Controlados.• Señalas áreas donde se precisan nuevos estudios.• Revisar Críticamente los resultados publicados.• Establecer Recomendaciones Terapéuticas.

• Desde 1990 se lleva este consenso, hasta el año 2011.

O El plazo del episodio del sangrado debería ser de 120 horas.

O Fracaso se define como la muerte o necesidad de cambiar terapia definida, por los siguientes.

O Hematemesis Fresca o Aspiración por SNG > 100ml sangre fresca por 2 horas.

O Desarrollo de choque hipovolémico.O Descenso de 3g de Hgb, (Aprox. 9%

Hematócrito), dentro de un período de 24 hrs si no hay transfusión.

Consenso de Baveno V Fracaso del control del Sangrado


O Episodio Único de resangrado clínicamente significativo, procedente del sistema porta, o asociado a Hipertensión portal.

O Aparición de Melena o Hematemesis, resultando en:

O Ingreso Hospitalario.O Transfusión Sangre.O Descenso de 3grs. De Hemoglobina.O Muerte en 6 semanas.

Consenso de Baveno V Fracaso de la Profilaxis secundaria


Clasificación de Sarín

Clasificación

Localización

Várices esofágica

s

Incidencia %

Tasa de Hemorra

gia %

GOV1 Curvatura menor Si 14.9 11.8 %

GOV2 Fondo Sí 5 .5 55 %

IGV1 Fondo No 1.6 78 %

IGV2Cuerpo, antro. píloro.

No 3.9 9 %

Fuente: Asociación Mexicana de Endoscopía Gastrointestinal.Año 2012.

http://www.endoscopia.org.mx/educacion-continua/clasificacion-endoscopica/405-varices-gastricas-de-sarin?tmpl=component&print=1&page=

http://www.endoscopia.org.mx/educacion-continua/clasificacion-endoscopica/405-varices-gastricas-de-sarin?format=pdf

http://www.endoscopia.org.mx/component/mailto/?tmpl=component&link=aHR0cDovL3d3dy5lbmRvc2NvcGlhLm9yZy5teC9lZHVjYWNpb24tY29udGludWEvY2xhc2lmaWNhY2lvbi1lbmRvc2NvcGljYS80MDUtdmFyaWNlcy1nYXN0cmljYXMtZGUtc2FyaW4=

Várices esofagogástricas (GOV).GOV 1: Continuación de Várices Esofágicas, se extienden de 2 a 5 cms por debajo de la unión G-E.GOV2: Se extienden hasta el fundus gástrico.IGV1: Se localizan en el fondo, en ausencia de v. esofágicas.IGV2:Cualquier lugar del estómago.

Clasificación de Sarín y Várices Gástricas

CLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA DE LAS VÁRICES ESOFÁGICAS - B. Norero M. et al, Gastroenterología Latinoamericana 2011;Vol 22, No.1:61-63

Clasificación Endoscópica de la Sociedad japonesa de Hipertensión Portal

Color Signos Localización Forma

BlancasAzules

Signos Rojos (+) a (++++).Signo del

Latigazo, vénulas dilatadas en

posición longitudinal,

Tercio Inferior (Li)

Tercio Medio (Lm)

Tercio (Ls)

F1: Rectas.F2: Forma

rosario, ocupa menos de la

mitad del Diámetro de la

luz.F3: Várices

Marcadamente Tortuosas, que ocupa más del

tercio del diámetro de la

luzO Bosch J, et al. Hipertensión portal:

recomendaciones para su evaluación y tratamiento. Gastroenterol Hepatol. 2012. doi:10.1016/j.gastrohep.2012.02.009





TratamientoO De la Hemorragia Activa.O Prevención de un evento de sangrado.O Tratamiento profiláctico en caso de resangrado.O Terapia Farmacológica.O Sonda de Sengstaken-Blakemore para taponamiento

de várices.O Escleroterapia endoscópica, con cianocrilato en

várices esofágicas.O TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosistemic Shunt),

derivación portosistémica percutánea intrahepática.O Ligadura por Bandas.O Electrofulguración.



Hemorragia Activa

O Colocación de Sonda de Sengstaken-Blakemore.



Hemorragia ActivaO Reposición de la Volemia.O Octreótido 50ug IV en bolo, seguido de 50ug/hr IV

por 5 días.O Terlipresina 2mg/4 hrs IV por del primer al tercer día.O Único fármaco que se ha observado efectividad en la

disminución en la mortalidad asociada a la hemorragia por várices.

O Ciprofloxacino 400mg IV c/12 hrs, reduce la tasa de infecciones así como de Peritonitis Bacteriana Expontánea, en px. Con Ascitis.

O Manejo Endoscópico para ligadura y/o Escleroterapia.



Tratamiento Farmacológico

O Somatostatina IV Continua, 250 microgramos/hr, en bolo, por 2-5 días, si no hay respuesta o persiste el sangrado, deberá de aumentarse al doble.

O La somatostatina logra resultados hasta en 80% de los casos.

O Vasopresina, controla un 70% del sangrado, se indica a razón de 0.4 U/min, se debe mantener al menos 24 hrs después de obtener hemostasia.



Tratamiento FarmacológicoO Propanolol, dosis es de 40 mg/24 hrs,

aunque dependiendo de los síntomas se puede llegar hasta 320 mg/24 hrs.

O El objetivo es reducir la incidencia de la hemorragia por ruptura de várices.

O Isosorbide, dosis de 40-80 mg/24 horas, aunado al propanolol multiplica por 2 la reducción de la presión portal.



Fármaco Dosis Mecanismo Acción

Vasopresina 0.4 U/min hasta 0.6-0.8 U/min

Vasoconstricción esplácnica, disminuye flujo y presión portal.

Glipresina 2mg/4 hrs Disminuye flujo venoso portal.

Somatostatina 250-500microgramos/hr

Disminuye flujo vena ácigos, y presión

portal.

Octreótido 50microgramos/hr Inhibe al glucagón, e indirectamente causa

vasoconstricción esplácnica disminución

flujo portal

Propanolol 40mg/dia Disminuye Resistencia Vascular Esplácnica y

periférica

Isosorbide 40-80mg/24 hrs Disminuye resistencia vascular periférica.

Tratamiento Farmacológico

Tratado de Medicina Interna, Farreras-Rozman, Decimosexta Edición, Cap. 36 Hepatología, pp 310-

322, Editorial Elsevier, 2009, Madrid, España.

Escleroterapia EndoscópicaO La finalidad es hallar la lesión sangrante y aplicar terapia

hemostática.O Se recomienda realizar a las 12hrs a los pxs. Cirróticos con

hemorragia digestiva.O Se utiliza oleato de etanolamina al 5%, sulfato de tetradecil al

1%, polidocanol al 0.5%, N-Butil-2 Cianoacrilato.O Es inyectado bajo visión directa, puede ser dirigida hacia la vena,

la pared esofágica o laterales. Normalmente se utilizan 2 ml de esclerosante por aplicación.


Escleroterapia Endoscópica


O Es el método de elección junto con la escleroterapia, cuando lo farmacológico no ha funcionado.

O Tiene sus orígenes hacia 1986 en Minnesota.

O La finalidad es la estrangulación del canal varicoso, seguido de trombosis del vaso sangrante, y ulceración superficial que cicatriza de 14 a 21 días.

Ligadura con Bandas Elásticas

CLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA DE LAS VÁRICES ESOFÁGICASB. Norero M. et al, Gastroenterología Latinoamericana 2011;Vol 22, No.1:61-63

Ligadura con Bandas Elásticas

CLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA DE LAS VÁRICES ESOFÁGICASB. Norero M. et al, Gastroenterología Latinoamericana 2011;Vol 22, No.1:61-63

Anastomosis PortosistémicasO TIPS. Consiste en la creación de una

derivación de diámetro prefijado, por radiología.

O Se realiza una conexión entre el sistema portal y la circulación venosa sistémica, por medio del parénquima hepático, utilizando técnicas percutáneas de acceso vascular.

O El parénquima hepático es dilatado por Medio de balón de Angioplastia.

O Se coloca una prótesis de 8-12mm de diámetro, el cual evita que se colapse la comunicación recién hecha.

O El flujo venoso es desviado y la presión portal disminuye y se corrige la aparición de nuevas várices.

Maleux G, Nevens F, Wilmer A, et al. Early andlong-term clinical and radiological follow-up re-sults of expanded-polytetrafluoroethylene-cov-ered stent-grafts for transjugular intrahepatic portosystemic shunt procedures. Eur Radiol 2004; 14:1842–1850

Anastomosis Portosistémicas

Indicaciones:Hemorragia Varicosa que no cesa con tx. MédicoY endoscópico.Fracaso en la prevención de recidiva hemorrágica.Ascitis Refractaria o Recidivante.Pacientes con Child-Pough Clase C.


Contraindicaciones de la endoscopía


Complicaciones y Pronóstico

Complicaciones ExpectativasO EncefalopatíaO Estenosis

esofágica después de la cirugía o terapia endoscópica

O Shock hipovolémicoO Infección (neumonía,

infección del torrente sanguíneo, peritonitis)

O Retorno de la hemorragia después del tratamiento

O Recidiva tras episodio agudo en un 80% a los 2 años

O Cada hemorragia por várices tiene una mortalidad del 15 - 40%

Maleux G, Nevens F, Wilmer A, et al. Early andlong-term clinical and radiological follow-up results of expanded-polytetrafluoroethylene covered stent-grafts for transjugular intrahepatic portosystemic shunt procedures. Eur Radiol 2004; 14:1842–1850

Referencia y ContrarreferenciaO Todo paciente con Dx de cirrosis hepática debe enviarse a estudio de

endoscopía al momento del Dx como parte del protocolo de estudio en búsqueda de várices esofágicas .

O De acuerdo a los hallazgos endoscópicos deberá ser enviado al servicio de endoscopía para llevar a cabo el Tx de ligadura/escleroterapia o vigilancia según el criterio médico

O Se debe realizar estudio endoscópico alto al momento en que existe evidencia macro/microscópica de evento de sangrado en el paciente cirrótico

O Pacientes que hayan recibido Tx y se mantengan estables pueden continuar manejo en primer nivel, con indicaciones específicas dadas en segundo y tercer nivel de atención

Gracias por Su Atención

Gracias por Su Atención

Bibliografía

O Maruyama Et al, Pathophysiology Of portal Hypertension and Esophagueal Varices, Volume 2012, Article ID 895787,International Journal of Hepatology.

O Maleux G, Nevens F, Wilmer A, et al. Early and long-term clinical and radiological follow-up results of expanded-polytetrafluoroethylene covered stent-grafts for transjugular intrahepatic portosystemic shunt procedures. Eur Radiol 2004; 14:1842–1850.

O CLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA DE LAS VÁRICES ESOFÁGICAS B. Norero M. et al, Gastroenterología Latinoamericana ,2011;Vol 22, No.1:61-63.

O Tratado de Medicina Interna, Farreras-Rozman, Decimosexta Edición, Cap. 36 Hepatología, pp 310 -322, Editorial Elsevier, 2009, Madrid, España.

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Slcedo M, Molinero L-M. Endoscopic treatment versus endoscopic plus pharmacologic treatment for acute variceal bleeding: a meta-analysis. Hepatology 2002; 35: 609-615.


O Asociación Mexicana de Endoscopía Gastrointestinal. Año 2012.

Bibliografía

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O J.L. Vázquez Iglesias. Endoscopía Digestiva y Terapéutica. Ed. Médica Panamericana2008

O Cursos Crash de Mosby. Lo esencial en gastroenterología, Emma Lam, Martin Lombard, Ed. Harcourt, 2000; Varices esofágicas y gástricas, pág. 172

O Gatroenterología Clínica, Howard M. Spiro, 2ª Ed. Interamericana, págs. 1087-1104

O http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000268.htm

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