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UNIVERSITE PARIS 12 VAL-DE-MARNE
FACULTE DE MEDECINE DE CRETEIL
***********************
ANNEE 2011-2012 N°
THESE
POUR LE DIPLOME D’ETAT
DE
DOCTEUR EN MEDECINE
Discipline : Oto-Rhino-Laryngologie et Chirurgie Cervico-Faciale
------------
Présentée et soutenue publiquement le 26 septembre 2012
à la faculté de médecine Paris VI Pitié-Salpêtrière
------------
Par Mme Alix VAUTERIN
Née le 04 mars 1981 au Plessis-Trévise (94)
------------
TITRE : Otospongiose : intérêt pronostique de la conduction osseuse
préopératoire et impact du type de chirurgie sur le résultat fonctionnel.
PRESIDENT DE THESE : LE CONSERVATEUR DE LA
Monsieur le Professeur Georges LAMAS BIBLIOTHEQUE UNIVERSITAIRE
DIRECTEUR DE THESE :
Monsieur le Professeur Frédéric TANKERE
Signature du Président de thèse Cachet de la bibliothèque
universitaire
1
UNIVERSITE PARIS 12 VAL-DE-MARNE
FACULTE DE MEDECINE DE CRETEIL
***********************
ANNEE 2011-2012 N°
THESE
POUR LE DIPLOME D’ETAT
DE
DOCTEUR EN MEDECINE
Discipline : Oto-Rhino-Laryngologie et Chirurgie Cervico-Faciale
------------
Présentée et soutenue publiquement le 26 septembre 2012
à la faculté de médecine Paris VI Pitié-Salpêtrière
------------
Par Mme Alix VAUTERIN
Née le 04 mars 1981 au Plessis-Trévise (94)
------------
TITRE : Otospongiose : intérêt pronostique de la conduction osseuse
préopératoire et impact du type de chirurgie sur le résultat fonctionnel.
PRESIDENT DE THESE : LE CONSERVATEUR DE LA
Monsieur le Professeur Georges LAMAS BIBLIOTHEQUE UNIVERSITAIRE
DIRECTEUR DE THESE :
Monsieur le Professeur Frédéric TANKERE
Signature du Président de thèse Cachet de la bibliothèque
universitaire
2
REMERCIEMENTS :
A Monsieur le Professeur Lamas
Merci de me faire l’honneur de présider mon jury de thèse. Merci pour l’accompagnement
dont j’ai bénéficié dans votre service durant mon internat. Merci encore pour la confiance que
vous me donnez en m’accueillant à nouveau.
A Monsieur le Professeur Tankéré
Merci de m’avoir encadrée tout au long de ce travail. Merci pour ton compagnonnage et ta
disponibilité, pour la richesse de ton enseignement, pour tes qualités de médecin et de
chirurgien, pour la rigueur transmise.
A Monsieur le Professeur Meyer
Merci de m’avoir fait découvrir l’ORL et confortée dans mon choix de spécialisation. Merci
pour votre sympathie et vos encouragements qui ont accompagné mes premiers gestes.
A Monsieur le Professeur Frachet
Merci pour votre confiance et pour la sagesse de votre enseignement en otologie. Merci pour
votre humanisme et votre soutien qui m’ont été précieux.
A Monsieur le Professeur Coste
Merci pour votre patience et la justesse de vos conseils. Apprendre de vos gestes et de votre
expérience a été particulièrement enrichissant.
A Monsieur le Professeur Garabedian
Merci pour la qualité et la richesse de votre enseignement. Bénéficier de votre expérience et
s’inspirer de votre rigueur sont des privilèges dont je vous remercie.
3
A tous les médecins qui m’ont fait profiter de leur expérience et ont donné de leur temps pour
ma formation, merci au Dr Bedbeder, au Dr Brugel-Ribière, au Pr Denoyelle, au
Dr Despreaux, au Dr Escabasse-Prulière, au Dr Gauthier, au Dr Jacquier, au Dr Leboulanger,
au Dr Loundon, au Pr Ouayoun, au Dr Papon, au Dr Petelle, au Dr Rouillon.
A ceux qui m’ont fait découvrir des spécialités complémentaires de l’ORL,
au Dr Rigolet, au Dr Barrier, au Dr Dionyssopoulos et au Dr Escande en chirurgie maxillo-
faciale ; au Pr Kéravel, au Pr Decq, au Dr Leguerinel, au Pr Palfi en neurochirurgie ; au
Pr Azorin, au Dr Destable et au Dr Radu en chirurgie thoracique et vasculaire ; au
Dr Charlier, au Dr Balian, au Dr Dugue, au Dr Maftouh, au Dr Vidal en chirurgie viscérale et
urologie.
A mes chefs de cliniques qui m’ont tant appris. Merci pour le temps passé à mes côtés, pour
votre expérience transmise et votre bonne humeur apaisante, en particulier merci à Thomas,
Jean-Yves, Marion et Briac.
A mes collègues qui m’ont supportée et épaulée durant ces années d’internat. Merci à
Michelle, à Marine, Astrid et Rabii, à Sylvain, Marie-Angela et Pierre, à Paul, à Emilie, à
Dorothée, Nhung et Alex, à Imen, Charlotte et Jérémy.
4
A mes parents,
Merci de m’avoir encouragée durant ces douze années d’étude. Votre soutien m’a permis
d’avancer toujours plus loin pour devenir ce que je suis.
A Charles, mon mari,
Ton amour et ta confiance m’apportent la sérénité nécessaire au bonheur. Merci pour ta
patience et ta compréhension face à une médecine si présente dans notre vie.
A Pierre, mon fils,
Mon rayon de soleil et d’innocence au quotidien.
A mes frères et sœurs,
Marie et Simon, merci d’avoir supporté mes humeurs durant ces longues études et d’avoir
respecté mon travail;
François, pour la confiance que tu me donnes en me racontant tes bobos ;
Claire que je porte dans mon cœur.
A mes grands-parents,
Merci pour l’amour et les valeurs que vous m’avez donnés.
Merci au Professeur Claude Vauterin, psychiatre aux armées et au Docteur en pharmacie
Armand Chabannes, dont le patrimoine génétique est peut-être pour quelque chose dans mon
choix de vie.
A mes filleuls, Marie-Lou, Yanis et Hanna, que la vie vous apporte le bonheur souhaité.
A mes amis, sans vous rien n’aurait été possible.
A Malika, Virginie et Thérèse, votre soutien à Créteil et après est précieux.
A Aline, Marie-Pierre et tous les autres qui ont su comprendre mes contraintes et
m’accompagner par leur amitié.
5
SERMENT
« Au moment d’être admise à exercer la médecine, je promets et je jure d’être fidèle aux lois de
l’honneur et de la probité.
Mon premier souci sera de rétablir, de préserver ou de promouvoir la santé dans tous ses
éléments, physiques et mentaux, individuels et sociaux.
Je respecterai toutes les personnes, leur autonomie et leur volonté, sans aucune
discrimination selon leur état ou leurs convictions. J’interviendrai pour les protéger si elles
sont affaiblies, vulnérables ou menacées dans leur intégrité ou leur dignité.
Même sous la contrainte, je ne ferai pas usage de mes connaissances contre les lois de
l’humanité. J’informerai les patients des décisions envisagées, de leurs raisons et de leurs
conséquences.
Je ne tromperai jamais leur confiance et n’exploiterai pas le pouvoir hérité des circonstances
pour forcer les consciences.
Je donnerai mes soins à l’indigent et à quiconque me les demandera.
Je ne me laisserai pas influencer par la soif du gain ou la recherche de la gloire.
Admise dans l’intimité des personnes, je tairai les secrets qui me seront confiés.
Reçue à l’intérieur des maisons, je respecterai les secrets des foyers et ma conduite ne me
servira pas à corrompre les mœurs.
Je ferai tout pour soulager les souffrances.
Je ne prolongerai pas abusivement les agonies.
Je ne provoquerai jamais la mort délibérément.
Je préserverai l’indépendance nécessaire à l’accomplissement de ma mission.
Je n’entreprendrai rien qui dépasse mes compétences.
Je les entretiendrai et les perfectionnerai pour assurer au mieux les services qui me sont
demandés.
J’apporterai mon aide à mes confrères ainsi qu’à leurs familles dans l’adversité.
Que les hommes et mes confrères m’accordent leur estime si je suis fidèle à mes promesses ;
que je sois déshonorée et méprisée si j’y manque.
6
SOMMAIRE
REMERCIEMENTS : ................................................................................................................ 2
SOMMAIRE .............................................................................................................................. 6
FIGURES ET TABLEAUX : ................................................................................................... 10
I. INTRODUCTION ............................................................................................................ 14
II. PHYSIOPATHOLOGIE ET DIAGNOSTIC DE L’OTOSPONGIOSE ......................... 15
II.1 RAPPELS ANATOMIQUES ET PHYSIOLOGIQUES ......................................... 15
II.1.1 RAPPORTS DE LA FENÊTRE OVALE .................................................... 15
II.1.1.1 LA FENÊTRE OVALE ........................................................................... 15
II.1.1.2 LA CHAÎNE DES OSSELETS................................................................ 16
II.1.1.3 LA CORDE DU TYMPAN ..................................................................... 17
II.1.2 EPIDEMIOLOGIE DE L’OTOSPONGIOSE ............................................. 18
II.1.3 PHYSIOPATHOLOGIE DE L’OTOSPONGIOSE ..................................... 19
II.1.4 ETHIOPATHOGENIE DE L’OTOSPONGIOSE ....................................... 19
II.1.4.1 FACTEURS GENETIQUES.................................................................... 20
II.1.4.2 FACTEURS HORMONAUX .................................................................. 20
II.1.4.3 VIRUS DE LA ROUGEOLE ................................................................... 21
II.1.4.4 AUTO-IMMUNITE ................................................................................. 21
II.1.5 HISTOLOGIE DE L’OTOSPONGIOSE ..................................................... 22
II.1.6 L’EFFET CARHART .................................................................................. 23
II.2 HISTOIRE DE L’OTOSPONGIOSE ...................................................................... 25
II.2.1 HISTORIQUE DE LA PHYSIOPATHOLOGIE ........................................ 25
II.2.2 HISTORIQUE DE LA CHIRURGIE .......................................................... 25
II.2.2.1 PREMIERES TENTATIVES CHIRURGICALES ................................. 25
II.2.2.2 1ère
MOITIE DU XXème
SIECLE : LA FENESTRATION ...................... 26
II.2.2.3 2ème
MOITIE DU XXème
SIECLE : L’ETAPE STAPEDIENNE ............ 27
II.3 CRITERES DIAGNOSTIQUES .............................................................................. 28
II.3.1 SIGNES FONCTIONNELS ......................................................................... 28
II.3.1.1 HYPOACOUSIE ...................................................................................... 28
II.3.1.2 ACOUPHENES ....................................................................................... 28
II.3.1.3 AUTOPHONIE ........................................................................................ 29
II.3.1.4 TROUBLES DE L’EQUILIBRE ............................................................. 29
II.3.2 SIGNES CLINIQUES .................................................................................. 29
7
II.3.2.1 OTOSCOPIE ............................................................................................ 29
II.3.2.2 ACOUMETRIE ........................................................................................ 29
II.3.3 AUDIOMETRIE .......................................................................................... 30
II.3.3.1 AUDIOMETRIE TONALE ..................................................................... 30
II.3.3.2 AUDIOMETRIE VOCALE ..................................................................... 32
II.3.3.3 IMPEDANCEMETRIE ............................................................................ 32
II.3.4 IMAGERIE DE L’OTOSPONGIOSE ......................................................... 32
II.3.4.1 LA TOMODENSITOMETRIE ................................................................ 33
II.3.4.1.1 TECHNIQUE D’ETUDE .................................................................... 33
II.3.4.1.2 ASPECT TDM DES FOYERS OTOSPONGIEUX ............................ 34
II.3.4.1.3 EVALUATION PRONOSTIQUE ....................................................... 35
II.3.4.1.4 ETUDE ANATOMIQUE PREOPERATOIRE ................................... 36
II.3.4.2 L’IMAGERIE PAR RESONNANCE MAGNETIQUE .......................... 38
II.4 FORMES CLINIQUES ............................................................................................ 39
II.4.1 OTOSPONGIOSE JUVENILE .................................................................... 39
II.4.2 OTOSPONGIOSE COCHLEAIRE ............................................................. 39
II.4.3 OTOSPONGIOSE TRES AVANCEE OU « FAR-ADVENCED
OTOSCLEROSIS” ........................................................................................................... 40
II.4.4 OTOSPONGIOSE ASSOCIEE A UNE DEHISCENCE DU CANAL SEMI-
CIRCULAIRE SUPERIEUR ........................................................................................... 40
II.5 DIAGNOSCTICS DIFFERENTIELS ...................................................................... 41
II.5.1 OTITE SEROMUQUEUSE ......................................................................... 41
II.5.2 ANOMALIES DE LA CHAINE OSSICULAIRE ....................................... 41
II.5.3 TUMEURS DE L’OREILLE MOYENNE .................................................. 42
II.5.4 SYNDROME DE GUSHER OU SURDITE DFN3 .................................... 42
II.5.5 SYNDROME DE MINOR ........................................................................... 42
II.5.6 OSTEOPATHIES ......................................................................................... 43
III. PRISE EN CHARGE ACTUELLE DE L’OTOSPONGIOSE ........................................ 44
III.1 SURVEILLANCE CLINIQUE ................................................................................ 44
III.2 APPAREILLAGE AUDITIF ................................................................................... 44
III.2.1 PROTHESE AUDITIVE CONVENTIONNELLE ...................................... 44
III.2.2 IMPLANT COCHLEAIRE .......................................................................... 45
III.3 TRAITEMENT CHIRURGICAL ............................................................................ 45
III.3.1 INDICATION OPERATOIRE .................................................................... 45
8
III.3.2 CONTRE-INDICATIONS DE LA CHIRURGIE ....................................... 46
III.3.3 TECHNIQUES OPERATOIRES ................................................................. 47
III.3.3.1 PLATINECTOMIE AVEC INTERPOSITION ....................................... 48
III.3.3.2 PLATINOTOMIE CALIBREE................................................................ 49
III.3.3.3 APPORTS ET LIMITES DU LASER ..................................................... 50
III.3.4 COMPLICATIONS ..................................................................................... 51
III.3.5 ECHECS DE LA CHIRURGIE ................................................................... 54
III.3.6 SUITES OPERATOIRES ............................................................................ 55
III.4 TRAITEMENT MEDICAMENTEUX .................................................................... 56
III.4.1 FLUORURE DE SODIUM .......................................................................... 56
III.4.2 BIPHOSPHONATES ................................................................................... 56
III.4.3 CALCITONINE ........................................................................................... 56
IV. OBJECTIFS DE L’ETUDE ............................................................................................. 57
V. METHODES .................................................................................................................... 58
V.1 POPULATION D’ETUDE ...................................................................................... 58
V.1.1 CRITERES D’INCLUSION ET D’EXCLUSION ...................................... 58
V.1.2 DEFINITION DES GROUPES D’ETUDE EN FONCTION DU PROFIL
DE LA COURBE OSSEUSE PREOPERATOIRE ......................................................... 59
V.1.3 DEFINITION DES GROUPES D’ETUDE EN FONCTION DE LA
TECHNIQUE CHIRURGICALE UTILISEE .................................................................. 60
V.2 PARAMETRES ETUDIES ...................................................................................... 61
V.3 METHODES D’EVALUATION ............................................................................. 62
VI. RESULTATS ................................................................................................................... 63
VI.1 RESULTATS AUDIOMETRIQUES EN FONCTION DU PROFIL
PREOPERATOIRE DE LA COURBE OSSEUSE ............................................................. 63
VI.1.1 DONNEES AUDIOMETRIQUES PRE ET POSTOPERATOIRES SUR
L’ENSEMBLE DE LA POPULATION ETUDIEE (N=317).......................................... 63
VI.1.2 CARACTERISTIQUES DE LA POPULATION ....................................... 64
VI.1.3 DONNEES AUDIOMETRIQUES PREOPERATOIRES EN FONCTION
DES DEUX GROUPES ................................................................................................... 65
VI.1.4 DONNEES AUDIOMETRIQUES POSTOPERATOIRES......................... 66
VI.1.4.1 CONDUCTION AERIENNE .................................................................. 66
VI.1.4.2 CONDUCTION OSSEUSE ..................................................................... 68
VI.1.4.3 RINNE ...................................................................................................... 71
9
VI.2 RESULTATS AUDIOMETRIQUES EN FONCTION DU TYPE DE CHIRURGIE
UTILISEE DANS L’OTOSPONGIOSE ............................................................................. 73
VI.2.1 CARACTERISTIQUES DE LA POPULATION ........................................ 73
VI.2.2 DONNEES AUDIOMETRIQUES PREOPERATOIRES ........................... 73
VI.2.3 DONNEES AUDIOMETRIQUES POSTOPERATOIRES......................... 74
VI.2.3.1 CONDUCTION AERIENNE .................................................................. 74
VI.2.3.2 CONDUCTION OSSEUSE ..................................................................... 77
VI.2.3.3 RINNE ...................................................................................................... 80
VI.3 ANALYSE DES PERDUS DE VUE ....................................................................... 82
VI.3.1 ANALYSE DES PERDUS DE VUE DE LA POPULATION GLOBALE 82
VI.3.2 ANALYSE DES PERDUS DE VUE EN FONCTION DU PROFIL PRE-
OPERATOIRE DE LA COURBE OSSUESE ................................................................. 82
VI.3.3 ANALYSE DES PERDUS DE VUE EN FOCNTION DU TYPE DE
TECHNIQUE CHIRURGICALE UTILISEE .................................................................. 83
VII. DISCUSSION .................................................................................................................. 85
VII.1 CARACTERE PRONOSTIQUE DU PROFIL DE CONDUCTION OSSEUSE
PREOPERATOIRE .............................................................................................................. 85
VII.2 IMPACT DE LA TECHNIQUE CHIRURGICALE SUR LE RESULTAT
FONCTIONNEL .................................................................................................................. 90
VIII. CONCLUSION ................................................................................................................ 94
IX. BIBILOGRAPHIE ........................................................................................................... 95
ANNEXES
ANNEXE 1: COURBES DE CABLE ................................................................................... 102
ANNEXE 2: ARTICLE ......................................................................................................... 104
10
FIGURES ET TABLEAUX :
Figure 1 : Anatomie de la région de la fenêtre ovale. D’après EMC 2009 - Traitement
chirurgicale de l’otospongiose. ................................................................................................ 15
Figure 2 :Anatomie des osselets. D’après EMC 2009 – Traitement chirurgical de
l’otospongiose. ......................................................................................................................... 17
Figure 3 : Anatomie de l’étrier. D’après EMC 2009 – Traitement chirurgical de
l’otospongiose. ......................................................................................................................... 17
Figure 4 : Anatomie de la corde du tympan. D’après EMC 2009 – Traitement chirurgical de
l’otospongiose. ......................................................................................................................... 18
Figure 5: Aspect histologique d’un foyer otospongieux actif avec richesse cellulaire.
Iconographie du service ORL du Centre hospitalo-universitaire St Pierre de Bruxelles. ........ 23
Figure 6 : Audiogramme avec encoche de Carhart. ................................................................. 31
Figure 7 : Otospongiose gauche. TDM coupes axiales natives. Foyer otospongieux
préplatinaire. D’après EMC 2009 – Imagerie de l’otospongiose (image de droite) et données
du service ORL du groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière-Charles Foix (image de gauche). ..... 35
Figure 8 : Otospongiose droite évoluée. TDM en coupes axiales. Foyers péricochléaires
atteignant le fond du conduit (image de droite) associés à un foyer pré-platinaire (image de
gauche). Données du service ORL du groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière-Charles Foix. ...... 35
Figure 9 : Otospongiose droite. TDM coupe axiale. Foyers otospongieux de la fenêtre ronde et
péri-cochléaires. Données du service ORL du groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière-Charles
Foix. .......................................................................................................................................... 36
Figure 10 : Otospongiose droite. TDM coupe axiale. Procidence du nerf facial dans sa portion
tympanique. D’après EMC 2009 – Imagerie de l’otospongiose. ............................................. 37
Figure 11 : Rocher droit. TDM coupe axiale. Fixation de la tête du marteau par un pont
osseux à la paroi antérieure de l’attique. D’après EMC 2009 – Imagerie de l’otospongiose. . 37
Figure 12 : Rocher droit. TDM coupe sagittale oblique. Déhiscence du canal semi-circulaire
supérieur. EMC 2009 – Imagerie de l’otospongiose. ............................................................... 40
Figure 13 : Reconstruction de l’effet columellaire. EMC 2009 – Traitement chirurgical de
l’otospongiose. ......................................................................................................................... 48
Figure 14 : Platinectomie postérieure. D’après EMC 2009 – Traitement chirurgical de
l’otospongiose. ......................................................................................................................... 49
Figure 15 : Interposition de la greffe sur la fenêtre ovale. D’après EMC 2009 – Traitement
chirurgical de l’otospongiose. .................................................................................................. 49
11
Figure 16 : Platinotomie instrumentale avec microperforateur. D’après EMC 2009 –
Traitement chirurgical de l’otospongiose. ................................................................................ 50
Figure 17 : Rocher droit. TDM coupe axiale. Protrusion prothétique intra-vestibulaire.
Données du service ORL du Centre hospitalo-universitaire St Pierre de Bruxelles. ............... 53
Figure 18 : Luxation prothétique. Données du service ORL du Centre hospitalo-universitaire
St Pierre de Bruxelles. .............................................................................................................. 54
Figure 19 : Rocher droit. TDM coupe axiale. Déplacement de la prothèse. Données du service
ORL du groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière-Charles Foix. ..................................................... 55
Figure 20 : Profil audiométrique des patients inclus dans le groupe Carhart (C) avec un seuil
de CO préopératoire sur 4kHz supérieur ou égal au seuil de CO préopératoire sur 2 kHz. ..... 59
Figure 21 : Profil audiométrique des patients inclus dans le groupe Labyrinthisé (L) avec un
seuil de CO préopératoire sur 4kHz inférieur strictement au seuil de CO préopératoire sur 2
kHz. .......................................................................................................................................... 60
Figure 22 : Résultats des principales données audiométriques pré et postopératoires sur la
population globale (n=317). Les résultats sont exprimés en moyenne et en écart-type. La
moyenne a été calculée sur les fréquences 0.5, 1, 2 et 4 kHz. ................................................. 63
Figure 23 : Seuils moyens de conduction aérienne en postopératoire à 3 mois et à 1 an
(moyenne ± écart-type). Les moyennes ont été calculées sur les fréquences 0.5, 1, 2 et 4 KHz.
.................................................................................................................................................. 66
Figure 24 : Comparaison des gains moyens en conduction aérienne entre les groupes C et L à
3 mois et à 1 an (moyenne ± écart-type) en fonction des différents types d’ensemble d’analyse
fréquentielle. ............................................................................................................................. 67
Figure 25 : Comparaison des gains en conduction aérienne fréquence par fréquence entre les
groupes C et L à 3 mois et à 1 an (moyenne ± écart-type). ...................................................... 68
Figure 26 : Seuils moyens de conduction osseuse en postopératoire à 3 mois et à 1 an
(moyenne ± écart-type). Les moyennes ont été calculées sur les fréquences 0.5, 1, 2 et 4 KHz.
.................................................................................................................................................. 69
Figure 27 : Comparaison des gains moyens en conduction osseuse entre les groupes C et L à
3 mois et à 1 an (moyenne ± écart-type) en fonction des différents types d’ensemble d’analyse
fréquentielle. ............................................................................................................................. 69
Figure 28 : Comparaison des gains en conduction osseuse fréquence par fréquence entre
groupe C et groupe L à 3 mois et à 1 an (moyenne ± écart-type). ........................................... 70
Figure 29 : Gain moyen en Rinne (moyenne +/- écart-type) en décibels à 3 mois et à 1 an dans
les groupes groupes C et L. ...................................................................................................... 72
12
Figure 30 : Seuils de conduction aérienne en postopératoire à 3 mois (n=317) et à 1 an
(n=205) Les résultats sont exprimés en moyenne (± écart-type). Les seuils ont été calculés sur
les fréquences 0.5, 1, 2 et 4 kHz. .............................................................................................. 75
Figure 31 : Comparaison des gains moyens en conduction aérienne à 3 mois et à 1 an
(moyenne ± écart-type). Les seuils ont été calculés sur les fréquences 0.5, 1, 2 et 4 kHz. ...... 75
Figure 32 : Comparaison du gain en conduction aérienne par fréquence à 3 mois et à 1 an. Les
résultats sont exprimés en moyenne (±écart-type). .................................................................. 76
Figure 33 : Seuils de conduction osseuse en postopératoire à 3 mois et à 1 an. Les résultats
sont exprimés en moyenne (±écart-type). Les seuils ont été calculés sur les fréquences 0.5, 1,
2 et 4 kHz. ................................................................................................................................ 77
Figure 34 : Comparaison des gains moyens de CO à 3 mois et à 1 an. Les résultats sont
exprimés en moyenne (±écart-type). Les seuils ont été calculés sur les fréquences 0.5, 1, 2 et 4
kHz. .......................................................................................................................................... 78
Figure 35 : Comparaison des gains en conduction osseuse fréquence par fréquence à 3 mois et
à 1 an. Les résultats sont exprimés en moyenne (±écart-type). ................................................ 79
Figure 36 : Gain moyen en Rinne (moyenne +/- écart-type) en décibels à 3 mois et à 1 an dans
les groupes I, La et T. ............................................................................................................... 81
Tableau 1 : Résultats des gains observés en postopératoire sur la population globale (n=317).
.................................................................................................................................................. 63
Tableau 2 : Principales caractéristiques des 2 groupes de patients à 3 mois et à 1 an. L’analyse
statistique a été réalisée par un test de Student ou un test de Fisher. ....................................... 64
Tableau 3 : Données audiométriques préopératoires des groupes étudiés à 3 mois et à 1 an en
dB. Les moyennes ont été calculées sur les fréquences 0.5, 1, 2 et 4 KHz. Les résultats sont
exprimés en moyenne (±écart-type). ........................................................................................ 65
Tableau 4 : Evolution de la conduction osseuse sur la fréquence 4kHz des groupes étudiés à 3
mois et à 1 an en dB. Les résultats sont exprimés en moyenne (± écart-type). ....................... 71
Tableau 5 : Evolution du Rinne moyen postopératoire et du Rinne Résiduel des groupes
étudiés à 3 mois et à 1 an. Les résultats sont exprimés en moyenne (± écart-type) pour les
données en décibels et ont été calculés sur les fréquences 0.5, 1, 2 et 4 kHz. ......................... 72
Tableau 6 : Répartition du sex-ratio des groupes étudiés à 3 mois et à 1 an. Les résultats sont
exprimés en pourcentage de l’effectif global du groupe. ......................................................... 73
Tableau 7 : Données audiométriques préopératoires des 3 groupes étudiés à 3 mois et à 1 an
en dB. Les résultats sont exprimés en moyenne (±écart-type). ................................................ 74
13
Tableau 8 : Evolution du Rinne moyen postopératoire et du Rinne Résiduel des groupes
étudiés à 3 mois et à 1 an. Les résultats sont exprimés en moyenne (±écart-type) pour les
données en décibels. ................................................................................................................. 80
14
I. INTRODUCTION
L’otospongiose est une pathologie courante chez les occidentaux et représente l’étiologie
principale des surdités de transmission du sujet d’âge moyen. Son diagnostic est le plus
souvent aisément posé en couplant les données cliniques, audiométriques et
scannographiques. Sa prise en charge relève généralement de la chirurgie dont le but est de
corriger la composante transmissionnelle de la surdité.
Les résultats fonctionnels de la chirurgie de l’otospongiose sont dans la très grande majorité
des cas satisfaisants et ne nécessitent que rarement une aide complémentaire par une
audioprothèse. La « fermeture du Rinne » est bien sûr l’objectif premier traduisant le
rétablissement d’une transmission optimale entre la membrane tympanique et « l’ouverture »
platinaire. Cependant, une partie du gain fonctionnel observé est fréquemment liée à une
amélioration des seuils de conduction osseuse que les critères opératoires ne permettent pas
de prévoir. Notre étude s’est donc intéressée, dans une première partie, à la courbe de
conduction osseuse préopératoire pour déterminer si son aspect constituait un indice prédictif
du résultat fonctionnel attendu après la chirurgie.
Les techniques chirurgicales utilisées pour lever l’ankylose stapédo-vestibulaire ont beaucoup
évolué depuis la seconde moitié du vingtième siècle. Platinectomie totale ou partielle avec
interposition veineuse ou aponévrotique, platinotomie instrumentale ou laser sont aujourd’hui
utilisées au même titre, en fonction de l’expérience du chirurgien et du plateau technique dont
il dispose. La série de patients opérés d’otospongiose dans le service ORL du groupe
hospitalier Pitié-Salpêtrière - Charles Foix durant ces dix dernières années a permis dans une
seconde partie de l’étude de comparer les résultats obtenus avec ces différentes techniques
afin de déterminer l’éventuelle supériorité de l’une d’entre elles.
Après avoir effectué une synthèse des connaissances actuelles concernant l’otospongiose, les
résultats de l’étude menée dans le service ORL du groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière –
Charles Foix chez les patients opérés d’otospongiose entre 1998 et 2008 ont été exposés et
discutés avec les données de la littérature.
15
II. PHYSIOPATHOLOGIE ET DIAGNOSTIC DE
L’OTOSPONGIOSE
II.1 RAPPELS ANATOMIQUES ET PHYSIOLOGIQUES
II.1.1 RAPPORTS DE LA FENÊTRE OVALE
II.1.1.1 LA FENÊTRE OVALE
La fossette de la fenêtre ovale (ou fenêtre du vestibule) appartient à la paroi médiale de la
caisse du tympan. C’est un orifice de forme elliptique, longue de 3mm et haute de 1,5mm
[10]. Elle est limitée [figure 1] :
- en haut, par la proéminence du canal facial contenant le nerf facial qui forme une
arche au-dessus de la fenêtre ovale ;
- en avant et en bas, par le promontoire. A l’extrémité antérieure de la fenêtre ovale se
situe la fissula antefenestram ;
- en arrière, par la paroi postérieure de la cavité tympanique comportant l’éminence
pyramidale, sur laquelle s’insère le muscle stapédien ;
- en dedans, par la rampe vestibulaire de l’organe spiral.
Figure 1 : Anatomie de la région de la
fenêtre ovale. D’après EMC 2009 -
Traitement chirurgicale de l’otospongiose.
1. attique
2. canal facial
3. fossette de la fenêtre ovale
4. éminence pyramidale
5. promontoire
6. fossette de la fenêtre ronde
7. hypotympanum
8. proéminence du canal du muscle
tenseur du tympan
9. nerf tympanique
16
II.1.1.2 LA CHAÎNE DES OSSELETS
Les rapports latéraux de la fenêtre ovale sont les osselets situés dans la caisse du tympan
[figure 2]. Le marteau (ou malleus) est l’osselet le plus latéral dont la tête, en forme de
massue, est située dans l’attique.
Il s’articule avec l’enclume (ou incus) dont la branche descendante, qui se termine par un
renflement (le processus lenticulaire), se dirige en bas et passe à l’aplomb de la fossette de la
fenêtre ovale. Elle masque la fenêtre ovale dans la voie d’abord utilisée dans la chirurgie de
l’otospongiose.
L’étrier (ou stapes) est le seul osselet situé entièrement dans l’atrium de la caisse du tympan,
au niveau de la fossette de la fenêtre ovale [figure 3]. Il a une forme d’étrier de cavalerie avec
une tête s’articulant avec le processus lenticulaire de l’enclume, deux branches formant une
arche osseuse et une base qui obture la fenêtre ovale. La base est séparée des lèvres de la
fenêtre ovale par le ligament annulaire dont la souplesse permet à la base du stapes de se
mouvoir dans la fenêtre et de transmettre ainsi les variations de pression aux liquides
endolabyrinthiques. Le muscle stapédien, innervé par le nerf du muscle stapédien, branche de
la troisième portion du nerf facial intra-pétreux, prend naissance dans l’éminence pyramidale
et se termine sur la tête de l’étrier. La vascularisation de l’étrier se fait principalement par une
branche de l’artère stylomastoïdienne qui accompagne le tendon du muscle stapédien. Il faut
souligner la précarité de la vascularisation de l’apophyse lenticulaire de l’enclume qui dépend
de cette vascularisation stapédienne et du réseau superficiel sous muqueux de la caisse du
tympan. Cette vascularisation précaire explique la possibilité, après une section du muscle
stapédien et l’ablation de l’étrier, réalisées lors de la chirurgie de l’otospongiose, de voir
apparaître une nécrose de l’extrémité inférieure de la branche descendante de l’enclume,
entraînant une chute du piston sur laquelle il était fixé [10].
17
Figure 2 :Anatomie des osselets. D’après
EMC 2009 – Traitement chirurgical de
l’otospongiose.
1. ligaments suspenseurs
2. tête du malleus
3. corps de l’incus
4. branche longue de l’incus
5. muscle stapédien
6. base du stapes
7. branches du stapes
8. processus lenticulaire de l’incus
Figure 3 : Anatomie de l’étrier. D’après
EMC 2009 – Traitement chirurgical de
l’otospongiose.
1. Processus lenticulaire de l’incus
2. fenêtre ovale
3. tendon du muscle stapédien
4. muscle stapédien
5. base du stapes
6. ligament annulaire
II.1.1.3 LA CORDE DU TYMPAN
La corde du tympan [figure 4] est une branche de la troisième portion intra-pétreuse du nerf
facial. Elle passe dans le canal postérieur de la corde du tympan creusé dans la paroi
postérieure de la caisse du tympan, dont elle sort par l’ostium introïtus. Elle se dirige en haut
et en avant pour passer en dehors de la banche descendante de l’enclume puis en dedans du
manche du marteau. C’est dans cette partie qu’elle est abordée dans la voie d’abord de la
chirurgie de l’otospongiose. L’ostium introïtus est situé près du sillon tympanique dans lequel
s’insère l’anneau tympanique. Elle est au contact du sillon et peut donc être lésée lors de la
désinsertion de l’anneau tympanique [10].
18
Figure 4 : Anatomie de la corde du
tympan. D’après EMC 2009 – Traitement
chirurgical de l’otospongiose.
1. enclume
2. processus lenticulaire de l’enclume
3. tendon du muscle stapédien
4. éminence pyramidale
5. fossette de la fenêtre ronde
6. corde du tympan
7. marteau
8. base du stapes
9. promontoire
II.1.2 EPIDEMIOLOGIE DE L’OTOSPONGIOSE
L’otospongiose est une des principales causes de surdité acquise de l’adulte dans la
population caucasienne : l’otospongiose histologique à une incidence de 8 à 12% alors que
l’otospongiose clinique a une incidence de 0,2 à 1% [17].
Un facteur ethnique est identifié dans l’expression de l’otospongiose avec de fortes
disparités : fréquente chez les occidentaux, la maladie est rare chez les sujets d’origine
africaine, exceptionnelle en Asie (sauf dans la partie occidentale de l’Inde où l’incidence est
proche de celle de l’Europe) et absente chez les indiens d’Amérique.
L’otospongiose est une pathologie à prédominance féminine, avec un sex-ratio clinique de
deux femmes pour un homme [55].
Elle touche classiquement l’adulte jeune, en moyenne au cours des troisième et quatrième
décennies ; 90% des patients ont moins de 50 ans lorsque le diagnostic est posé.
L’otospongiose est bilatérale dans trois cas sur quatre, mais en règle asymétrique. 10% des
sujets atteints développent une surdité neurosensorielle profonde [7].
19
On distingue deux types d’otospongiose : les formes familiales et les formes sporadiques.
Elles diffèrent par leur expression phénotypique et radiologique et leurs facteurs génétiques
inducteurs à identifier sont probablement distincts. Dans les formes familiales, la survenue est
plus précoce, l’évolution plus rapide, la fréquence des atteintes bilatérale est plus grande et la
labyrinthisation plus importante. En tomodensitométrie (TDM), les foyers otospongieux sont
plus nombreux, plus étendus, plus souvent bilatéraux et fréquemment retrouvés au niveau de
la fissula ante fenestram et en région péricochléaire [51].
II.1.3 PHYSIOPATHOLOGIE DE L’OTOSPONGIOSE
L’étude anatomopathologique d’os temporaux humains atteints d’otospongiose retrouve deux
types de lésions, correspondant à deux stades évolutifs de la maladie.
L’élément initiateur de la pathologie semble être une modification de l’équilibre local de
l’ostéogénèse. Dans la capsule otique normale et dans les tissus mous de la cochée, on trouve
des niveaux élevés d’expression de l’ostéoprotégérine, molécule inhibant le remodelage
osseux [54, 5]. Une perturbation de la synthèse de cette protéine induirait une réaction
inflammatoire locale à l’origine de la première phase de la maladie : une ostéorésorption,
accomplie par les ostéoclastes embryonnaires quiescents activés par un facteur déclenchant
environnemental.
La seconde étape est une phase cicatricielle engendrant des foyers d’ostéocondensation au
niveau des zones d’ostéolyses initiales. La symptomatologie de l’otospongiose résulte de la
localisation de ces foyers de reconstruction osseuse.
Malgré l’apparition des premières explications moléculaires et biochimiques, le facteur
déclenchant reste à identifier.
II.1.4 ETHIOPATHOGENIE DE L’OTOSPONGIOSE
L’otospongiose est une maladie multifactorielle survenant sur un terrain génétique. Le
caractère familial et ethnique de la maladie ainsi que la prépondérance féminine sont les
principaux critères épidémiologiques permettant de soulever des hypothèses étiologiques [5].
20
II.1.4.1 FACTEURS GENETIQUES
Le facteur génétique est évoqué depuis longtemps en raison du caractère familial et ethnique
de l’otospongiose. Elle est statistiquement associée aux groupes Human Leucocyte Antigen
(HLA) A3, A9, A11 et B13 [52]. C’est une pathologie au mode de transmission autosomique
dominant avec une pénétrance incomplète évaluée à 40%, rendant compte de l’importance des
facteurs environnementaux dans l’expression de la maladie.
Six loci ont été identifiés comme impliqués dans l’otospongiose : OTSC 1, 2, 3, 4, 5 et 7,
respectivement situés sur les chromosomes 15q, 7q, 6p, 16q, 3q et 6q [38]. Aucun gène n’a pu
pour l’instant être identifié. L’existence de loci multiples relate l’hétérogénéité génétique de la
maladie.
Certaines anomalies du collagène sont connues dans des cas familiaux d’otospongiose. Des
mutations du gène COL1A1, codant pour le collagène de type I, ont été décrites dans une
famille caucasienne. Ceci rapproche l’otospongiose de l’ostéogénèse imparfaite dans laquelle
on retrouve des anomalies des zones codantes du gène COL1A1. Dans l’otospongiose, les
mutations concernent les zones régulatrices du gène, expliquant les conséquences cliniques
moins marquées. D’autre part, il existe des homologies dans le polymorphisme affectant le
premier intron du gène COL1A1 entre l’otospongiose et l’ostéoporose [18].
En pratique, on ne réalise pas de conseil génétique ni d’audiogramme systématique devant
une otospongiose de forme familiale. On recherche des signes cliniques fonctionnels dans la
famille du sujet index qui inciteront à poursuivre les investigations habituelles en cas de
suspicion clinique d’otospongiose.
II.1.4.2 FACTEURS HORMONAUX
La prépondérance féminine clinique de l’otospongiose a suggéré l’existence d’un facteur
hormonal comme élément initiateur ou aggravant dans l’histoire de la maladie. Les
œstrogènes ont été empiriquement désignés responsables du sex-ratio en faveur des femmes,
notamment en raison des poussées évolutives symptomatiques décrites lors ou au décours
d’une grossesse. Cependant, les dernières études (Lippy en 2005) [43] ne mettent pas en
évidence de corrélation entre l’importance de la perte auditive, le nombre d’enfant et
l’allaitement. Les épisodes de forte imprégnation oestrogénique n’expliquent donc pas la
différence d’incidence de l’otospongiose entre hommes et femmes.
21
Il reste néanmoins une hypothèse faisant le lien entre œstrogènes et otospongiose :
l’hyperprolactinémie induite par les œstrogènes pourrait inhiber la protection osseuse due à
l’ostéoprotégérine en diminuant son niveau d’expression [27].
Les données actuelles de la littérature sont insuffisantes pour contre-indiquer une grossesse ou
un traitement oestrogénique chez une patiente atteinte d’otospongiose.
II.1.4.3 VIRUS DE LA ROUGEOLE
Le rôle du virus de la rougeole dans la pathogénie de l’otospongiose est évoqué depuis 1987
par Arnold et Friedmann [4]. En 1996, McKenna [35] identifie l’acide ribonucléique (ARN)
viral morbilleux dans des os temporaux avec otospongiose histologique alors que les contrôles
sont négatifs. Par ailleurs, il existe une susceptibilité féminine plus importante vis-à-vis de
l’infection morbilleuse avec une létalité plus élevée, ce qui pourrait expliquer en partie
l’incidence plus élevée chez les femmes.
Lolov [33] a mis en évidence chez les patients atteints d’otospongiose une activité sérique
d’immunoglobulines anti-rougeole significativement plus faible que chez les sujets sains. Ce
résultat ne permet pas toutefois de savoir si cette moindre réponse humorale est la cause ou la
conséquence d’une infection morbilleuse localisée à la capsule otique.
Si l’association entre otospongiose et virus de la rougeole semble réelle, le mécanisme
d’induction des lésions otospongieuses n’est pas déterminé. Une inflammation locale avec
activation d’ostéoclastes pourrait faire le lien.
II.1.4.4 AUTO-IMMUNITE
Cette étiologie a été évoquée après mise en évidence d’anticorps anti-collagène II chez
certains patients otospongieux, où ils pourraient intervenir d’avantage comme un facteur
d’entretien de l’inflammation qu’en tant qu’élément initiateur de la maladie.
Une autre hypothèse associe auto-immunité et infection virale par le biais d’une immunité
croisée entre la capsule otique et le virus de la rougeole, sans aucune preuve à l’heure
actuelle.
22
II.1.5 HISTOLOGIE DE L’OTOSPONGIOSE
L’otospongiose est une dysplasie osseuse primitive limitée à l’os temporal humain et
atteignant la capsule otique. Plusieurs types de lésion coexistent et la diversité de ces lésions,
en taille et en topographie, coïncide avec la variabilité de l’hypoacousie.
La surdité de transmission est due à la fixation stapédienne engendrée par un foyer
otospongieux siégeant au niveau de la fenêtre ovale ou plus rarement au niveau de la fenêtre
ronde qui ne joue alors plus son rôle de tympan secondaire.
La part neurosensorielle de l’hypoacousie est en rapport avec une atteinte histologique de la
cochlée provoquant une labyrinthisation.
Les lésions se développent principalement au niveau des foyers cartilagineux, reliquats
embryonnaires du développement de la capsule otique, qui peuvent être le siège d’une
ossification secondaire pathologique. Ils sont localisés dans sept régions :
- la fissula ante fenestram,
- la fissula post fenestram,
- la couche endochondrale de la capsule otique,
- la fenêtre ronde,
- les canaux semi-circulaires,
- la suture pétro-squameuse,
- la base de l’apophyse styloïde.
L’étude macroscopique individualise schématiquement deux formes de foyers otospongieux :
- les foyers récents, de couleur blanchâtre, de consistance friable, saignant au contact et
très hétérogènes ;
- les foyers plus anciens, d’apparences ivoire, plus dures, moins hémorragiques et plus
homogènes.
Microscopiquement, les lésions sont polymorphes et associent à divers degrés os spongieux,
plages de fibrose et de sclérose. La diffusion des lésions se fait au travers de l’os sain le long
des vaisseaux sanguins [figure 5].
Les foyers récents sont le siège d’une ostéolyse avec des ostéocytes et des ostéoclastes
nombreux. Les espaces médullaires et vasculaires sont abondants et il y a peu de systèmes
haversiens. L’ensemble donne un os de type spongieux.
Les foyers anciens sont le siège d’une reconstruction osseuse accomplie par les ostéoblastes
qui produisent un os très minéralisé, d’aspect sclérotique [32].
23
Figure 5: Aspect histologique d’un foyer otospongieux actif avec richesse cellulaire.
Iconographie du service ORL du Centre hospitalo-universitaire St Pierre de Bruxelles.
La fixation stapédienne débute par une calcification du ligament annulaire établissant un pont
entre la platine et le foyer otospongieux de la fenêtre ovale. Il atteint le plus souvent la fissula
ante fenestram, mais peut aussi provenir de la partie postérieure. La lésion se répand jusqu’à
détruire tout le ligament annulaire (platine pavée), voire atteindre le centre de la platine
(platine solide). On peut également constater une fixation bipolaire avec deux foyers antérieur
et postérieur laissant le centre de la platine indemne. A contrario, la lésion est parfois
uniquement platinaire, sans fixation associée de l’étrier.
Une atteinte cochléaire, pouvant être isolée, est parfois retrouvée. En cas de lésion très active,
la déstructuration de l’endoste engendre une ostéodéformation du tour basal de la cochlée. La
labyrinthisation est alors souvent objectivée sur l’audiogramme sous la forme d’une surdité
mixte.
II.1.6 L’EFFET CARHART
L’effet Carhart est un phénomène mécanique initialement décrit par Carhart en 1949 [21]
permettant d’expliquer une amélioration de la conduction osseuse (CO) obtenue après
traitement chirurgical de l’otospongiose. Dans l’otospongiose, il existe une altération des
seuils de la CO liée à la diminution de la participation de l’oreille moyenne et de l’oreille
externe dans la transmission osseuse des vibrations sonores. Les mouvements d’inertie de la
chaîne ossiculaire notamment, sont indispensables au fonctionnement normal de la conduction
osseuse sur les fréquences moyennes (entre 500 et 2000 Hz). Le blocage de ces mouvements
24
d’inertie ossiculaire observé dans l’otospongiose, retentit sur la CO sur ces fréquences avec
un effet maximal correspondant au point de résonance (fréquence pour laquelle la vibration
relative entre os temporal et système tympano-ossiculaire est maximale). Le point de
résonance est situé entre 750 et 2000 Hz [8]. L’ankylose stapédo-vestibulaire est responsable
d’une diminution de l’énergie transmise à la cochlée, entraînant une réduction des
mouvements de la membrane basilaire donc une altération de la stimulation des cellules
sensorielles de l’organe de Corti [1, 13].
La physiologie de la conduction osseuse reste partiellement expliquée puisque l’intégralité
d’un son appliqué sur le crâne par un vibrateur n’est pas transmise à la cochlée par la seule
voie osseuse [42]. Tondorf a décrit plusieurs voies de conduction osseuse pouvant se
compléter : os vers cochlée, os vers oreille moyenne vers cochlée et os vers oreille externe
vers oreille moyenne vers cochlée [56]. Deux autres études chez l’animal menées par
Freeman et Sohmer ont également proposé une voie passant par le liquide céphalo-rachidien
[19, 53].
La possible sous-évaluation des seuils de CO en préopératoire liée à l’effet Cahart entraîne
une possible sous-évaluation du Rinne préopératoire et donc de la surdité associée. La levée
de l’ankylose stapédo-vestibulaire grâce à la chirurgie permet la restitution des mouvements
d’inertie ossiculaire et la restauration d’un effet columellaire aussi physiologique que possible
[8].
25
II.2 HISTOIRE DE L’OTOSPONGIOSE
L’otospongiose est une pathologie connue depuis deux siècles. Elle a suscité de nombreuses
controverses et reste encore à ce jour un sujet d’étude physiopathologique et de recherche
thérapeutique [55, 57].
II.2.1 HISTORIQUE DE LA PHYSIOPATHOLOGIE
En 1704, l’anatomiste italien Valsalva [59, 28] fait la première description du blocage
stapédien au niveau de la fenêtre ovale, après avoir disséqué plus d’un millier de crânes et
observé l’ankylose de l’étrier sur cadavre, mais c’est en 1841, que l’anatomopathologiste
anglais Toynbee [58], évoque pour la première fois la relation entre surdité et ankylose
stapédo-vestibulaire.
En 1881, l’allemand Von Troeltsch [61] explique la fixation de l’étrier par une sclérose
intéressant la muqueuse du tympan et propose le terme d’otosclérose, encore utilisé
aujourd’hui dans la littérature anglo-saxonne.
En 1893, Politzer [39] rejette l’hypothèse physiologique d’un catarrhe sec alors en vogue et
situe l’origine de la maladie au niveau de la capsule otique. Il décrit les lésions
anatomopathologiques d’otosclérose. En 1912, Siebenmann décrit des anomalies osseuses à
type d’os aréolaire et propose l’appellation d’otospongiose [39].
Le français Maurice Sourdille nommera cette affection otospongio-sclérose de Siebenmann-
Politzer.
La forme classique de la maladie est décrite en 1914 : l’otospongiose de Lermoyez [50]. Elle
provoque une hypoacousie et des acouphènes avec une évolution progressive. Cette
pathologie atteint préférentiellement les femmes au cours des troisième et quatrième
décennies avec des poussées per et post-partum. La notion d’antécédents familiaux est
également déjà connue.
II.2.2 HISTORIQUE DE LA CHIRURGIE
II.2.2.1 PREMIERES TENTATIVES CHIRURGICALES
La première thérapeutique envisagée a été la mobilisation stapédienne, proposée par Ménière
en 1842 pour la cophochirurgie [28]. Kessel est le premier à la mettre en œuvre en 1876 : il
26
améliore fortuitement l’audition d’un patient en mobilisant un étrier ankylosé lors d’une
chirurgie pour otite chronique [26].
Kessel est également le précurseur de la deuxième technique chirurgicale visant à traiter
l’otospongiose : la fenestration du canal semi-circulaire latéral. Il la développe à partir d’une
étude autopsique révélant une fracture du rocher passant par le canal semi-circulaire latéral
chez un patient otospongieux qui avait récupéré son audition suite à un traumatisme crânien
[26].
Dès la fin du XIXème
siècle, les tentatives de mobilisation stapédienne se multiplient : en
France avec Boucheron, Miot et Moure, aux Etats-Unis avec Burnett et en Allemagne avec
Passow et Schwartze. Ils utilisent une voie d’abord par myringectomie postérieure et une
mobilisation du stapes accompagnée de l’ablation facultative du marteau ou de l’enclume.
Alderton propose une stapédectomie simple quand une mobilisation a échoué. Blake réalise
une stapédectomie associée à un recouvrement de la fenêtre vestibulaire par la membrane
tympanique [26].
Mais la fréquence des échecs et des méningites mortelles conduit à condamner cette chirurgie
lors du Congrès international de médecine de Paris en 1900, notamment par Siebenmann et
Politzer : « Toutes les tentatives de mobilisation de l’étrier sont non seulement inutiles, mais
encore souvent dangereuses. ». En 1904, Denker déclare : « il n’y a aucun avenir dans la
chirurgie de la surdité ». La peur d’une action directe sur l’étrier durera un demi-siècle et sera
un des éléments conduisant au choix des techniques de fenestration.
II.2.2.2 1ère
MOITIE DU XXème
SIECLE : LA FENESTRATION
En 1910, Jenkins relance la fenestration du canal semi-circulaire latéral : la trépanation des
canaux conduit à une amélioration transitoire de l’audition. Sourdille améliore la technique
avec une intervention en trois temps : résection de la tête du marteau, trépanation du canal
semi-circulaire latéral et fermeture de cette fistule par un lambeau tympano-méatal. Ces
résultats publiés en 1930 sont favorables dans 64% des cas. Aux Etats-Unis, Lempert
simplifie la technique de Sourdille en un seul temps opératoire. Celle-ci est perpétuée jusque
dans les années 1960 par House et Shambaugh. Mais la création d’une 3ème
fenêtre ne permet
pas la fermeture complète du Rinne audiométrique, il y a 10% de récidive par fermeture de la
fistule et 2% de labyrinthisation avec surdité neurosensorielle [10, 55, 26].
27
II.2.2.3 2ème
MOITIE DU XXème
SIECLE : L’ETAPE STAPEDIENNE
En 1953, Samuel Rosen [44] fait une mobilisation accidentelle de l’articulation stapédo-
vestibulaire au décours d’une tentative de fenestration et découvre fortuitement qu’une
amélioration importante de l’audition se produit. En continuant dans cette voie, il obtient les
premières fermetures complètes du Rinne audiométrique, qui sont transitoires. Cette
technique est utilisée progressivement aux Etats-Unis et en Europe, remplaçant la technique
de fenestration de Sourdille. Le caractère transitoire des résultats conduit les chirurgiens à agir
plus complètement sur la base du stapes. La première stapédectomie est réalisée par Shea en
1956 avec interposition d’un greffon veineux sur la fenêtre ovale. En 1960, il effectue la
trépanation de la base du stapes avec pose d’un piston en Téflon [49, 48].
En 1970, Myers procède à une stapédotomie au travers de laquelle il place un piston
transplatinaire. Depuis, les améliorations ont été surtout techniques avec l’apport des micro-
fraises coupantes puis diamantées, et le laser (CO2, argon et KTP) à partir de 1979. Perkins et
McGee ont développé la place du laser dans la stratégie chirurgicale, ses avantages étant une
diminution du risque de fracture platinaire et l’innocuité pour l’oreille interne avec le contrôle
thermique en bout de fibre [55, 45].
Les dernières innovations sont représentées par les lasers diodes et YAG (thulium et erbium).
28
II.3 CRITERES DIAGNOSTIQUES
Le diagnostic d’otospongiose est posé devant l’association de plusieurs signes cliniques. La
présentation typique est celle d’une surdité acquise de l’adulte jeune, à tympan normal, avec
une composante transmissionnelle majoritaire et abolition du réflexe stapédien. La
tomodensitométrie des rochers confirme le plus souvent le diagnostic avec mise en évidence
de foyers otospongieux. L’exploration chirurgicale à visée thérapeutique authentifie
l’otospongiose par mise en évidence du blocage stapédo-vestibulaire et la visualisation de
foyers otospongieux macroscopiques.
II.3.1 SIGNES FONCTIONNELS
II.3.1.1 HYPOACOUSIE
C’est le motif principal de consultation. Il s’agit d’une surdité acquise, d’évolution
progressive, bilatérale dans 75% des cas mais souvent asymétrique, chez un sujet adulte de 15
à 45 ans en moyenne.
La paracousie de Willis, amélioration apparente et paradoxale de l’audition dans le bruit, est
un signe classiquement retrouvé dans l’otospongiose, sans être spécifique ni sensible. Ce
phénomène, dû à l’élévation de la voix de l’interlocuteur pour s’entendre dans une ambiance
bruyante, est en faveur d’une surdité avec faible participation cochléaire [55].
II.3.1.2 ACOUPHENES
Ils sont fréquemment associés à la surdité, mais peuvent également être isolés. On les retrouve
dans un tiers des cas lors du diagnostic initial et chez deux tiers des patients au stade
chirurgical. Il faut déterminer leur timbre à visée pronostique : les acouphènes aigus, qui
témoigneraient d’une atteinte cochléaire, sont classiquement moins souvent améliorés par la
chirurgie que ceux de tonalité grave. Mais selon les données récentes de Gersdorff, le
pronostic postopératoire de l’acouphène n’est pas influencé par ses caractéristiques initiales
[23].
29
II.3.1.3 AUTOPHONIE
Elle traduit la sensation pour le patient d’entendre sa voix résonner dans ses oreilles de
manière excessive. L’autophonie est induite par la surdité de transmission et peut retentir sur
la voix qui est alors de faible intensité [55].
II.3.1.4 TROUBLES DE L’EQUILIBRE
Des vertiges rotatoires vrais sont rarement retrouvés, mais des troubles de l’équilibre ou une
instabilité sont parfois rapportés. Trois mécanismes sont évoqués pour expliquer la présence
de vertiges dans un syndrome otospongieux :
- une dégénérescence neuronale au contact d’un foyer otospongieux ;
- une modification biochimique de la périlymphe induite par un foyer ;
- un hydrops endolymphatique.
Un examen par vidéonystagmographie permet d’évaluer la fonction vestibulaire. Une
imagerie des rochers et de l’angle ponto-cérébelleux recherche un diagnostic différentiel [55].
II.3.2 SIGNES CLINIQUES
L’examen général confirme l’absence d’anomalies morphologiques de l’oreille externe et de
la face ou de signes vestibulaires objectifs, orientant vers un diagnostic différentiel.
II.3.2.1 OTOSCOPIE
La membrane tympanique est en règle générale normale, sauf en cas de pathologie associée.
Le signe de Schwartz est rarement observé. Il correspond à une tâche rosée rétro tympanique
du quadrant postéro-supérieur, liée à une hyperhémie du promontoire en rapport avec un foyer
otospongieux évolutif [55].
II.3.2.2 ACOUMETRIE
Dans la forme typique d’ankylose stapédo-vestibulaire, on retrouve une surdité de
transmission, objectivée par les signes suivants à l’examen au diapason (512Hz) :
- un test de Rinne négatif : affirme le caractère transmissionnel de la surdité et augure
un écart d’au moins 20dB entre les conductions aérienne et osseuse ;
- un test de Weber latéralisé du côté atteint (ou le plus atteint dans les formes
bilatérales) ;
30
- un test de Lewis négatif : la conduction osseuse est meilleure que la conduction
cartilagineuse au niveau du tragus ;
- un test de Bonnier positif : perception des vibrations meilleure du côté atteint lorsque
le diapason est placé sur le poignet ou la rotule ;
- un test de Bing négatif : pas d’augmentation de l’intensité perçue après occlusion du
conduit auditif externe ipsilatéral à la mastoïde sur laquelle est placé le diapason [55].
II.3.3 AUDIOMETRIE
C’est un élément indispensable du bilan, pour le diagnostic positif, l’évaluation de la sévérité
et la surveillance évolutive [55].
II.3.3.1 AUDIOMETRIE TONALE
Elle a une valeur diagnostique en montrant une surdité de transmission ou une surdité mixte à
prédominance transmissionnelle [55].
Le diagnostic est conforté par la présence d’une encoche de Carhart : scotome auditif se
manifestant par une élévation des seuils de perception en conduction osseuse prédominant sur
les fréquences 1000 et 2000 Hz [figure 6]. C’est la signature audiométrique de l’ankylose
stapédo-vestibulaire. Cette encoche est due à la diminution de la participation du système
tympano-ossiculaire dans la transmission osseuse des vibrations sonores. C’est un artéfact
mécanique, corrigeable par la chirurgie, car il n’est pas le reflet d’une atteinte
neurosensorielle. Il faut en tenir compte pour l’évaluation de la réserve cochléaire réelle.
31
Encoche de Carhart
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
110
120
500 1000 2000 4000
Hz
dB
CO
CA
Figure 6 : Audiogramme avec encoche de Carhart.
L’audiométrie tonale a également une valeur pronostique basée sur l’ampleur du Rinne et le
degré de réserve cochléaire. Le profil audiométrique de l’otospongiose évolue
schématiquement de la manière suivante :
- on observe initialement une élévation des seuils auditifs pour les basses fréquences en
conduction aérienne ;
- secondairement, il y a une atteinte des fréquences aigues avec une ouverture du Rinne
sur tout l’audiogramme ; en l’absence d’atteinte cochléaire associée, la surdité de
transmission provoquée par une ankylose stapédo-vestibulaire entraîne un Rinne de 60
à 65 dB au maximum ;
- la troisième étape est celle de la labyrinthisation avec apparition d’une surdité mixte ;
simultanément, les seuils en conduction aérienne et osseuse augmentent, surtout sur
les fréquences aiguës, donnant un audiogramme en « pente de ski ».
Dans les otospongioses à prédominance cochléaire, l’audiogramme montre des courbes
superposables en conduction aérienne et osseuse, avec une atteinte dominante des fréquences
moyennes.
Les seuils en conduction osseuse contribuent à la décision opératoire dans les atteintes
bilatérales, en déterminant l’oreille la plus lésée.
32
Il est important que le « masking » utilisé pour l’audiométrie tonale soit adéquat : un masking
excessif peut sous-estimer la réserve cochléaire, alors qu’un masking insuffisant expose au
recueil de courbes fantômes.
II.3.3.2 AUDIOMETRIE VOCALE
Elle est corrélée à l’audiométrie tonale. La reconnaissance des mots est inversement
proportionnelle à l’atteinte cochléaire. Elle permet une évaluation objective de la gêne sociale
et constitue donc un élément supplémentaire pour la décision thérapeutique. L’audiométrie
vocale dans le bruit permet de détecter les sujets avec un mauvais pronostique opératoire : une
mauvaise discrimination signe une atteinte cochléaire importante [55].
II.3.3.3 IMPEDANCEMETRIE
Le tympanogramme est normal, en dehors d’une amplitude parfois diminuée témoignant
d’une compliance abaissée dans les formes avec une ankylose importante.
L’absence de réflexe stapédien est un argument majeur pour le diagnostic.
Dans les formes débutantes, on peut retrouver un effet on/off : double déflexion négative au
début et à la fin du stimulus sonore pouvant encadrer un réflexe d’aspect normal. La première
déflexion est retrouvée chez 40% des sujets sains ; elle n’est donc pas spécifique. La
deuxième déflexion est pathologique et pathognomonique. Elle témoigne d’une brusque
augmentation de la compliance du système tympano-ossiculaire au début et à la fin du
stimulus sonore, liée au déblocage brutal de la platine partiellement ankylosée [55].
II.3.4 IMAGERIE DE L’OTOSPONGIOSE
L’exploration radiologique est devenue déterminante dans la prise en charge de
l’otospongiose depuis l’avènement de la tomodensitométrie (TDM) spiralée en coupes fines et
ses perfectionnements.
L’imagerie par résonance magnétique (IRM) trouve sa place dans l’évaluation des extensions
labyrinthiques et méatiques et dans le diagnostic de certaines complications postopératoires.
L’imagerie constitue également un outil capital dans l’investigation des échecs et
complications de la chirurgie [55, 25].
33
II.3.4.1 LA TOMODENSITOMETRIE
Sa réalisation n’est pas obligatoire mais recommandée chez tout patient ayant une surdité de
transmission à tympan normal faisant évoquer le diagnostic d’otospongiose, d’après les
recommandations de la Société française d’oto-rhino-laryngologie (SFORL) en 2007. La
tomodensitométrie à quatre objectifs principaux :
- confirmer le diagnostic (qui reste clinique) par la mise en évidence de foyers
dysplasiques périlabyrinthiques de l’os temporal ;
- dépister les variations anatomiques et les anomalies associées qui constituent des
écueils opératoires ;
- évaluer le pronostic en fonction de la localisation des foyers otospongieux ;
- rechercher une éventuelle association pathologique.
Même si le diagnostic d’otospongiose peut être posé cliniquement, la TDM permet d’éliminer
les diagnostics différentiels de surdité de transmission à tympan normal avec réflexe stapédien
aboli : autres anomalies ossiculaires, déhiscence du canal semi-circulaire supérieur, oreille
geyser, cholestéatome primitif, neurinome du nerf facial tympanique ou persistance d’une
artère stapédienne bloquant l’étrier.
II.3.4.1.1 TECHNIQUE D’ETUDE
Un scanner haute résolution des rochers est réalisé, idéalement centré sur les cavités
tympaniques, l’oreille interne et le méat auditif interne. L’exploration tomodensitométrique
doit comprendre l’ensemble du rocher depuis l’écaille temporale jusqu’au foramen stylo-
mastoïdien. Le plan d’acquisition usuel est orbito-méatal, permettant une acquisition dans le
plan du canal semi-circulaire latéral.
L’épaisseur de coupe est de 0,5 à 0,6 mm, avec un intervalle de coupe de 0,2mm. Les fenêtres
ovale et ronde sont ainsi visualisables sur environ huit coupes chacune.
Grâce aux reconstructions sur consoles, il est possible de réaliser des reconstructions
multiplanaires, ce qui permet d’étudier la chaîne ossiculaire à la recherche d’anomalies
associées.
34
II.3.4.1.2 ASPECT TDM DES FOYERS OTOSPONGIEUX
La platine normale a un aspect régulier et apparaît moins dense que l’os labyrinthique
environnant. Son épaisseur est en moyenne de 0,5 mm et une valeur supérieure à 0,7 mm est
pathologique. La TDM a un effet de loupe car l’épaisseur réelle d’une platine est en général
de 0,25 mm.
Un foyer otospongieux apparaît sous la forme d’une hypodensité focale au sein de la capsule
labyrinthique. Sa localisation principale est en avant de la fenêtre ovale, au contact de
l’implantation de la branche antérieure de l’étrier, soit en avant et en dehors du vestibule.
D’autres zones peuvent être atteintes comme la région péri-cochléaire, en avant du méat
auditif interne, dans la partie postérieure de la capsule labyrinthique ou au niveau de la couche
labyrinthique moyenne antérieure [figures 7 et 8].
Veillon [60] classe l’otospongiose en quatre types tomodensitométriques, en fonction de la
localisation et de l’étendue des foyers :
- type Ia : atteinte isolée de la platine, épaissie (supérieure à 0,6 mm) et hypodense ;
- type Ib : hypodensité préstapédienne inférieure ou égale à 1 mm, sans extension à la
couche labyrinthique moyenne antérieure ;
- type II : hypodensité préstapédienne de diamètre supérieur à 1 mm, sans contact avec
la lumière cochléaire ;
- type III : hypodensité préstapédienne supra-millimétrique en contact avec la lumière
cochléaire ;
- type IVa : hypodensités péricochléaires, dans la couche moyenne de la capsule
labyrinthique ;
- type IVb : hypodensités labyrinthiques postérieures autour de la lumière des canaux
semi-circulaires ou du vestibule.
Il n’y a pas de corrélation systématique entre la taille, la localisation ou le nombre de foyers
otospongieux et le degré ou le type d’hypoacousie.
Enfin, un scanner normal (9% des cas) n’élimine pas le diagnostic. En cas de forte
présomption clinique et en l’absence d’argument pour une autre étiologie, le diagnostic de
certitude est fait lors de l’exploration chirurgicale.
35
Figure 7 : Otospongiose gauche. TDM coupes axiales natives. Foyer otospongieux
préplatinaire. D’après EMC 2009 – Imagerie de l’otospongiose (image de droite) et données
du service ORL du groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière-Charles Foix (image de gauche).
Figure 8 : Otospongiose droite évoluée. TDM en coupes axiales. Foyers péricochléaires
atteignant le fond du conduit (image de droite) associés à un foyer préplatinaire (image de
gauche). Données du service ORL du groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière-Charles Foix.
II.3.4.1.3 EVALUATION PRONOSTIQUE
Le critère pronostique principal en TDM est la présence d’une atteinte associée de la fenêtre
ronde (7 à 10% des cas). L’extension du foyer otospongieux à la fenêtre ronde [figure 9] ou la
présence d’un foyer synchrone est considérée comme un facteur de mauvaise réponse
chirurgicale.
36
L’association d’une malformation de l’oreille interne (dilatation de l’aqueduc du vestibule,
dysmorphie des canaux semi-circulaires) ou d’une anomalie morphologique cochléaire est
considérée comme un facteur de labyrinthisation post-chirurgicale.
Figure 9 : Otospongiose droite. TDM
coupe axiale. Foyers otospongieux de la
fenêtre ronde et péricochléaires. Données
du service ORL du groupe hospitalier
Pitié-Salpêtrière-Charles Foix.
II.3.4.1.4 ETUDE ANATOMIQUE PREOPERATOIRE
L’examen permet de rechercher une procidence du canal facial tympanique, bien visualisée
sur les reconstructions coronales. Elle peut gêner l’abord de la platine et entraîne un risque
majoré de paralysie faciale [figure 10].
Les autres osselets sont attentivement étudiés, notamment on vérifie l’intégrité de la branche
longue de l’incus, site de fixation principal du piston. Les autres anomalies à rechercher sont :
- un éventuel blocage du marteau à une paroi de l’épitympanum par un pont calcifié
[figure 11] ;
- des signes directs ou indirects d’artère stapédienne persistante : image nodulaire située
entre les deux bras de l’étrier, aspect dilaté du canal facial dans sa portion tympanique
antérieure et absence de foramen épineux.
37
Figure 10 : Otospongiose droite. TDM
coupe axiale. Procidence du nerf facial
dans sa portion tympanique. D’après EMC
2009 – Imagerie de l’otospongiose.
Figure 11 : Rocher droit. TDM coupe
axiale. Fixation de la tête du marteau par
un pont osseux à la paroi antérieure de
l’attique. D’après EMC 2009 – Imagerie de
l’otospongiose.
Une association pathologique doit être recherchée car elle est susceptible de contre-indiquer la
chirurgie ou de rectifier le diagnostic :
- avec une otite chronique : poche de rétraction et cholestéatome sont normalement
diagnostiqués lors de l’otoscopie ; des séquelles à type de tympanosclérose peuvent se
rencontrer, notamment sous la forme de calcifications atticales ;
- avec une malformation : vestibule, canal semi-circulaire latéral, platine et ligament
annulaire peuvent être concernés par une anomalie congénitale qui risque d’altérer le
résultat postopératoire.
- Avec une oreille geyser : absence de visualisation du modiolus cochléaire ; son
agénésie est une contre-indication au remplacement prothétique de l’étrier.
38
II.3.4.2 L’IMAGERIE PAR RESONNANCE MAGNETIQUE
L’IRM a peu d’intérêt dans la démarche diagnostique et préopératoire. L’étude du paquet
acousticofacial et du labyrinthe membraneux peut compléter l’exploration d’une oreille
geyser par la recherche d’anomalies morphologiques du modiolus en séquences pondérées T2.
Un foyer en position prévestibulaire ou précochléaire peut être découvert de manière fortuite
lors de la recherche d’un neurinome. L’IRM est utile principalement dans les cas
d’otopongiose péricochléaire où les foyers peuvent être difficilement visualisables en TDM et
dans les situations de labyrinthisation importante faisant discuter l’implant cochléaire.
Les foyers otospongieux sont en hypersignal en pondération T1, avec un rehaussement du
signal après injection de gadolinium, traduisant une lésion active donc très vascularisée. La
pondération T2 est moins contributive mais peut aider à identifier des lésions actives en
complément du T1.
L’IRM postopératoire est très utile notamment en cas de labyrinthisation, permettant de
rechercher des signes de labyrinthite, d’hémorragie intra-vestibulaire ou un granulome centré
sur la fenêtre ovale.
39
II.4 FORMES CLINIQUES
En dehors de la forme classique d’otospongiose, il convient de discerner des formes plus rares
dont la prise en charge peut différer au niveau des modalités thérapeutiques [55].
II.4.1 OTOSPONGIOSE JUVENILE
Les formes pédiatriques de la maladie sont peu fréquentes et représentent 1 à 8,5% des
otospongioses [16]. L’otospongiose congénitale est rarissime.
Devant une surdité de transmission à tympan normal chez l’enfant, il faut avant tout éliminer
une aplasie mineure de l’oreille.
Par ailleurs, des hypodensités de la capsule otique en tomodensitométrie peuvent être
retrouvées de manière physiologique chez l’enfant, notamment en péricochléaire. Le caractère
pathologique de telles images doit alors être apprécié en fonction d’autres critères
diagnostiques.
Les modalités de prise en charge thérapeutique rejoignent celle de l’otospongiose classique de
l’adulte.
II.4.2 OTOSPONGIOSE COCHLEAIRE
L’atteinte cochléaire de l’otospongiose est le plus souvent associée à un foyer stapédo-
vestibulaire, mais peut également être isolée et se manifester par une hypoacousie
neurosensorielle pure.
Devant une surdité de perception d’évolution progressive, le diagnostic d’otospongiose
cochléaire repose en grande partie sur des critères radiologiques, avec notamment une
hypodensité cochléaire en TDM formant un halo. On élimine les autres causes de surdité
neurosensorielle et le déficit auditif observé doit être supérieur à celui imputable à une
presbyacousie.
La prise en charge de cette forme d’otospongiose repose sur la prescription d’un apport
supplémentaire de fluor dont le but est de ralentir l’évolution de la maladie, l’appareillage
auditif conventionnel et parfois l’implantation cochléaire.
40
II.4.3 OTOSPONGIOSE TRES AVANCEE OU « FAR-ADVENCED OTOSCLEROSIS”
C’est l’évolution finale d’une otospongiose étendue à une grande partie de la capsule otique
avec, le plus souvent une atteinte oblitérante de la fenêtre ovale. Elle se présente comme une
surdité profonde, une perte auditive dépassant 85 dB en conduction aérienne et 60 dB en
conduction osseuse. L’imputabilité du déficit auditif à l’otospongiose repose sur un faisceau
d’arguments cliniques et radiologiques : antécédents familiaux d’otospongiose, otospongiose
connue voire déjà opérée, hypodensités péricochléaires en tomodensitométrie des rochers.
La prise en charge de cette forme évoluée repose selon la sévérité des cas, sur la chirurgie
stapédienne classique associée aux prothèses auditives ou sur l’implantation cochléaire.
II.4.4 OTOSPONGIOSE ASSOCIEE A UNE DEHISCENCE DU CANAL SEMI-
CIRCULAIRE SUPERIEUR
Cette association est le plus souvent découverte fortuitement lors du bilan préopératoire d’une
otospongiose [figure 12]. Elle constitue classiquement une contre-indication à la chirurgie.
Pour certains, la stapédotomie est possible en l’absence de symptomatologie vestibulaire chez
des patients présentant une surdité de transmission importante et refusant l’appareillage
auditif.
Figure 12 : Rocher droit. TDM coupe
sagittale oblique. Déhiscence du canal
semi-circulaire supérieur. EMC 2009 –
Imagerie de l’otospongiose.
41
II.5 DIAGNOSCTICS DIFFERENTIELS
Le diagnostic différentiel vise principalement à éliminer les autres surdités mixtes ou de
transmission à tympan fermé et repose sur l’examen clinique, l’audiométrie et l’étude
radiologique [55].
II.5.1 OTITE SEROMUQUEUSE
Facilement identifiée à l’otoscopie car le tympan est le plus souvent anormal. Le diagnostic
est confirmé par un tympanogramme plat et l’évolution le plus souvent favorable
spontanément ou sous traitement médical en quelques semaines.
II.5.2 ANOMALIES DE LA CHAINE OSSICULAIRE
Une lyse ou ankylose de la chaîne ossiculaire peut engendrer une surdité de transmission.
Ces lésions peuvent être secondaires à des séquelles d’otites chroniques. L’interrogatoire
retrouve alors des antécédents d’otite et l’otoscopie identifie des remaniements de la
membrane tympanique. L’impédancemétrie, en cas de rupture de la chaîne ossiculaire,
retrouve un pic amplifié. La TDM authentifie la lyse ossiculaire ou la tympanosclérose
localisée à l’épitympanum ou à la fenêtre ovale.
Il peut s’agir d’une ankylose ossiculaire touchant le marteau ou l’enclume. Ce diagnostic est
confirmé par l’étude tomodensitométrique ou en peropératoire lors du test de mobilité de la
chaîne ossiculaire. L’ankylose malléaire est le plus souvent en rapport avec une ossification
du ligament malléaire antérieur.
Des lésions ossiculaires traumatiques à type de fracture ou de luxation de la chaîne ossiculaire
sont évoquées à l’anamnèse ; l’impédancemétrie retrouve une compliance élevée du système
tympano-ossiculaire et le diagnostic est confirmé par la TDM.
L’aplasie mineure doit être recherchée en particulier chez un patient jeune présentant une
hypoacousie de transmission stable et ancienne. Sur le plan clinique, les anomalies
morphologiques faciales et de l’oreille externe sont évocatrices. Le scanner permet
d’identifier le type de malformations ossiculaires ou de l’oreille interne.
42
II.5.3 TUMEURS DE L’OREILLE MOYENNE
Les tumeurs de l’oreille moyenne peuvent engendrer une surdité de transmission par blocage
de la chaîne ossiculaire. L’otoscopie peut faire évoquer le diagnostic. L’imagerie permet de
faire le bilan d’extension et apporte des éléments pour déterminer la nature de la lésion.
Les causes les plus fréquentes sont représentées par les cholestéatomes primitifs, le
paragangliome tympanique et les granulomatoses (histiocytose X, tuberculose). Plus
rarement, on retrouvera un adénome, un neurinome du facial, un méningiome, voire une
tumeur carcinoïde de l’oreille moyenne.
II.5.4 SYNDROME DE GUSHER OU SURDITE DFN3
Le tableau clinique est celui d’une surdité isolée, mixte ou de perception, congénitale et
évolutive. Elle est due à une malformation de l’oreille interne avec des signes de fistule
périlymphatique : le méat auditif interne est élargi et communique avec le tour basal de la
cochlée via un aqueduc cochléaire dilaté, responsable d’une hyperpression labyrinthique.
Cette anomalie explique le geyser labyrinthique survenant en cas de platinotomie, entraînant
un risque élevé de cophose, mais également de fuite de liquide céphalorachidien et de
méningite.
II.5.5 SYNDROME DE MINOR
Il correspond à une déhiscence d’un canal semi-circulaire, le supérieur le plus souvent, créant
une troisième fenêtre labyrinthique [36]. Cette anomalie engendre une déperdition d’énergie
acoustique à l’origine d’une surdité de transmission ou mixte. Le réflexe stapédien est
conservé. L’audiogramme est proche de celui d’une otospongiose, avec une conservation
relative des seuils aériens en fréquence grave et les seuils de conduction osseuse sont
conservés avec parfois des valeurs négatives (« trop bonne conduction osseuse »). Le
diagnostic repose sur l’association de vertiges induits par des variations pressionnelles (signe
de la fistule, Valsalva) ou des stimuli sonores de forte intensité (phénomène de Tullio), la
visualisation de la déhiscence canalaire en TDM et une diminution de seuils d’apparition des
potentiels évoqués otolithiques (inférieurs à 90 dB).
43
II.5.6 OSTEOPATHIES
Certaines pathologies osseuses peuvent avoir un retentissement sur l’audition, la surdité étant
alors le plus souvent accompagnée de symptômes généraux.
La maladie de Lobstein ou ostéogénèse imparfaite : elle associe déformations et fractures
osseuses ; l’atteinte pétreuse se manifeste par des hypodensités périplatinaires et
péricochléaires.
La maladie de Paget : les lésions touchent l’os temporal et le crâne, entraînant un
épaississement des osselets.
La syphilis tertiaire : diagnostic évoqué devant certaines formes d’otospongiose cochléaire en
TDM.
44
III. PRISE EN CHARGE ACTUELLE DE L’OTOSPONGIOSE
Les différents types de prise en charge doivent être expliqués et proposés au patient, en
soulignant leurs avantages et leurs inconvénients.
Le traitement chirurgical a largement fait la preuve de son efficacité dans la prise en charge de
l’otospongiose. Cependant, le bénéfice de la chirurgie est dépendant d’une bonne indication et
de l’expérience de l’opérateur. Certaines formes cliniques soulèvent l’intérêt d’autres
alternatives comme la surveillance clinique simple, l’appareillage auditif prothétique voire
l’implant cochléaire [10,55].
III.1 SURVEILLANCE CLINIQUE
Une abstention thérapeutique avec surveillance clinique simple mais régulière peut être
proposée lorsque la perte auditive est inférieure à 30 dB et que la surdité est socialement peu
gênante.
III.2 APPAREILLAGE AUDITIF
III.2.1 PROTHESE AUDITIVE CONVENTIONNELLE
C’est une alternative au traitement chirurgical lorsque celui-ci est contre-indiqué ou refusé par
le patient. Elle trouve également sa place en complément d’un résultat fonctionnel insuffisant
après chirurgie ou lors d’une labyrinthisation secondaire.
Le choix du matériel est laissé à l’appréciation de l’audioprothésiste, alliant besoins et désirs
du patient.
Les meilleurs résultats sont obtenus chez les patients ayant une surdité de transmission pure
car elles n’induisent pas de modification du champ auditif ni de troubles de la discrimination.
Les appareils en conduction aérienne sont parfaitement adaptés, sans compression ni
écrêtement. Les appareillages en conduction osseuse (lunettes ou BAHA
) peuvent être utiles
en cas de Rinne important. Pour les patients présentant une surdité mixte, l’aide prothétique
est plus délicate, nécessitant un réglage progressif et minutieux.
45
III.2.2 IMPLANT COCHLEAIRE
L’implantation cochléaire peut être envisagée en cas d’otospongiose bilatérale opérée avec
une dégradation neurosensorielle importante à long terme. Les indications et la technique
chirurgicale sont identiques à l’implantation cochléaire usuelle.
III.3 TRAITEMENT CHIRURGICAL
III.3.1 INDICATION OPERATOIRE
L’indication opératoire repose sur l’analyse des facteurs auditifs et généraux ; elle doit être
particulièrement discutée en cas d’otospongiose unilatérale avec audition controlatérale
normale.
Les facteurs auditifs évaluent la sévérité de l’atteinte :
- une surdité socialement gênante avec un déficit audiométrique en conduction aérienne
excédant 30 dB sur les fréquences conversationnelles ;
- une surdité de transmission avec un Rinne d’au moins 20 dB sur les fréquences 500
Hz ou 1000 Hz ;
- une bonne intelligibilité en audiométrie vocale ;
- la présence d’un foyer otospongieux sur un examen tomodensitométrique en haute
résolution.
Les facteurs généraux utiles pour poser l’indication opératoire sont les suivants :
- l’absence de contre-indication à l’anesthésie locale ou générale ;
- la possibilité d’obtenir un champ opératoire exsangue, pouvant nécessiter l’arrêt d’un
traitement anticoagulant ou antiagrégant plaquettaire ;
- la compréhension et l’acceptation des risques opératoires par le patient, après une
information claire et complète délivrée par le chirurgien ;
- le recueil d’un consentement éclairé.
46
III.3.2 CONTRE-INDICATIONS DE LA CHIRURGIE
La notion d’oreille unique ou l’association de l’otospongiose avec une malformation cochléo-
vestibulaire sont des contre-indications formelles à la chirurgie.
En cas d’otospongiose bilatérale, il est habituel de commencer par l’oreille dont la conduction
aérienne est la plus basse. On respectera un délai minimum de six mois à un an avant d’opérer
la deuxième oreille.
Un dysfonctionnement tubaire constitue une contre-indication relative de la chirurgie : il est
préférable de traiter ce dysfonctionnement avant l’intervention pour que les conditions
opératoires soient satisfaisantes et qu’il n’y ait pas de risque de rétraction tympanique après la
pose du piston.
La présence de certains signes cliniques, l’exercice de professions particulières et/ou la
pratique de loisirs doivent conduire à la prudence ou à une information spécifique :
- les vertiges sont une contre-indication temporaire et la prudence s’impose en cas de
plénitude auriculaire associée ;
- une profession exposant aux bruits intenses, nécessite une suppression de l’exposition
dans les semaines suivant l’intervention et doit conduire à envisager une protection
auditive adaptée avant la reprise du poste.
- l’intervention doit être discutée pour les patients appartenant au corps des armées ou
de la police, car la chirurgie de l’otospongiose entraînera une inaptitude au bruit
intense et impulsif (déflagration) ;
- les professionnels du goût seront sensibilisés au risque lié à une possible lésion de la
corde du tympan ;
- les musiciens seront particulièrement informés du risque d’atteinte neurosensorielle
avec distorsion sonore ;
- les plongeurs seront avertis de la contre-indication à la pratique de la plongée sous-
marine en postopératoire.
47
III.3.3 TECHNIQUES OPERATOIRES
La technique chirurgicale a bien évolué depuis les débuts de la mobilisation stapédienne
réalisés par Rosen en 1953. Différentes méthodes sont aujourd’hui utilisées, en fonction des
particularités anatomiques présentées par le patient, des habitudes du chirurgien et des
moyens disponibles.
L’intervention est pratiquée le plus souvent sous anesthésie générale, mais peut également
être réalisée sous anesthésie locale chez un patient très compliant. Il sera installé en décubitus
dorsal avec une légère inclinaison proclive visant à limiter le saignement dans le champ
opératoire en réduisant la pression veineuse céphalique [10].
Deux méthodes pour aborder la caisse du tympan sont décrites:
- la voie du conduit ou transméatale (voie de Rosen) ;
- la voie endaurale a minima ou voie de Shambaugh.
La mobilité du complexe incudo-malléaire est vérifiée et le diagnostic d’ankylose stapédo-
vestibulaire confirmé en début d’exploration.
La région de l’étrier et de la fenêtre ovale est exposée de manière satisfaisante par réalisation
d’une encoche de Rosen grâce à une curette de House ou à une fraise diamantée.
L’étrier est libéré d’éventuelles adhérences à la pointe et la section du tendon du muscle
stapédien s’effectue aux micro-ciseaux ou au laser. L’arche stapédienne est séparée de la
branche descendante de l’enclume au niveau de l’articulation incudo-stapédienne ou
vaporisée au laser.
La distance séparant la branche descendante de l’enclume et la base du stapes est déterminée
grâce à un mesureur. La hauteur usuelle du fût du piston est de 4,5mm à 5mm.
Le geste platinaire est réalisé selon la technique choisie. L’hémostase doit être parfaite et la
greffe prête à l’emploi avant l’ouverture du labyrinthe. L’aspiration à proximité de la fenêtre
ovale est proscrite pour éviter tout traumatisme endolabyrinthique.
L’effet columellaire est rétabli par la mise en place d’une prothèse, le piston Téflon étant le
plus utilisé [figure 13].
48
Figure 13 : Reconstruction de l’effet
columellaire. EMC 2009 – Traitement
chirurgical de l’otospongiose.
III.3.3.1 PLATINECTOMIE AVEC INTERPOSITION
La platinectomie ou stapédectomie peut être totale ou partielle et est associée à une
interposition d’un fragment veineux ou aponévrotique sur la fenêtre ovale.
Le temps platinaire est effectué après avoir réalisé un trou « de sécurité platinaire » à l’aide
d’une pointe. L’arche stapédienne est ensuite enlevée et la platine est séparée en deux parties
à partir du trou de sécurité. On parle de platinectomie totale quand l’intégralité de la platine
est enlevée et de platinectomie partielle lorsqu’une moitié de la platine est laissée en place
[figure 14]. Un fragment veineux ou d’aponévrose temporale séchée et taillé aux dimensions
de la fenêtre ovale est descendu puis étalé pour recouvrir les berges de la fenêtre [figure 15].
Un piston de 0,6mm est déposé au-dessus de la fenêtre ovale et une fois en place dans
l’orifice de platinectomie, la boucle est sertie sur la branche descendante de l’enclume.
Cette technique est de moins en moins utilisée de première intention bien que couronnée de
succès. Elle s’impose lorsqu’il y a une luxation ou une fracture de la platine lors de la
réalisation du trou calibré ou lors de l’ablation de l’arche stapédienne.
49
Figure 14 : Platinectomie postérieure.
D’après EMC 2009 – Traitement
chirurgical de l’otospongiose.
Figure 15 : Interposition de la greffe sur la
fenêtre ovale. D’après EMC 2009 –
Traitement chirurgical de l’otospongiose.
III.3.3.2 PLATINOTOMIE CALIBREE
La platinotomie est dite instrumentale ou mécanique lorsqu’elle est réalisée au moyen de
micro-perforateurs de diamètre croissant (0,3 à 0,6mm) ou d’une micro-fraise diamantée. Le
calibrage peut également être réalisé au laser. La littérature ne met pas en évidence de
différence significative concernant le résultat fonctionnel entre platinotomie laser ou
instrumentale [46].
La platinotomie est réalisée avec l’instrument choisi et son diamètre doit être légèrement
supérieur à celui du piston (0,6mm pour un piston de 0,5mm). Son diamètre peut varier de 0,4
à 0,8mm et la prothèse mise en place sera choisie en conséquence [figure 16].
50
Figure 16 : Platinotomie instrumentale
avec microperforateur. D’après EMC 2009
– Traitement chirurgical de l’otospongiose.
L’utilisation du laser permet de sectionner le tendon et la branche postérieure de l’étrier à
l’aide d’un ou plusieurs tirs d’un calibre de 0,3 ou 0,4mm de diamètre. La branche antérieure
de l’étrier est fracturée au crochet et retirée manuellement après désarticulation incudo-
stapédienne. La platinotomie est effectuée au calibre voulu, en un ou plusieurs tirs en fonction
des caractéristiques de rayonnement. Elle peut être complétée par un geste mécanique visant à
l’élargir et/ou à la rendre plus circulaire.
III.3.3.3 APPORTS ET LIMITES DU LASER
L’intérêt principal du laser est d’éviter la mobilisation ossiculaire et donc de limiter les
risques de labyrinthisation traumatique, de fracture platinaire et de platine flottante. Le geste
chirurgical est facilité avec une platinotomie calibrée et la durée de l’intervention réduite [45].
Les résultats audiométriques obtenus avec le laser sont sensiblement identiques à ceux des
techniques mécaniques conventionnelles.
Les limites de son utilisation sont essentiellement liées aux difficultés anatomiques
rencontrées rendant l’utilisation d’un laser à distance dangereuse : procidence et/ou
déhiscence du canal du nerf facial, position de l’enclume barrant l’accès à la fenêtre ovale.
Le frein principal reste aujourd’hui le coût de l’investissement.
Il existe plusieurs types de laser utilisés dans la chirurgie de l’otospongiose, chacun ayant un
rayonnement avec ses caractéristiques physiques propres.
51
Le laser Argon (longueur d’onde de 490nm) et le laser KTP (Potassium-titnanyl-phosphate,
longueur d’onde de 532nm) sont visibles, délivrés au contact du tissu à l’aide d’une pièce à
main permettant le passage d’une fibre optique. La quantité d’énergie absorbée dépend de la
couleur des tissus. Dans la périlymphe transparente, l’absorption est maximale avec un risque
d’effet thermique pouvant entraîner des lésions des tissus adjacents ou de l’oreille interne. Ils
imposent donc une platinotomie de très faible diamètre (<0,15mm) secondairement élargie
aux micro-instruments.
Le laser CO2 (longueur d’onde de 10 mm) ou le Er :YAG (Erbium : ytrium-aluminium-garnet,
longueur d’onde de 2,94mm) sont invisibles et absorbés par l’os, diminuant le risque de lésion
par effet thermique. Ils sont délivrés à distance, intégrés au rayon du microscope, pouvant
entraîner des difficultés de focalisation. Ils permettent d’obtenir des platinotomies plus larges,
de 0,5 à 0,7mm de diamètre.
Le laser diode (longueur d’onde entre 800 et 940nm) est invisible et délivré au travers d’une
fibre optique au sein d’une pièce à main. Il permet une platinotomie élargie progressivement
par des tirs successifs. Sa longueur d’onde proche des lasers visibles expose au risque de
lésion de l’oreille interne.
L’énergie délivrée nécessaire pour effectuer une platinotomie est de 1,8Joules (J) pour le laser
diode, 0,8 à 1,1J pour le laser CO2 et 0,3J pour le laser Er :YAG.
III.3.4 COMPLICATIONS
L’incidence des complications et des échecs de la chirurgie tend à diminuer grâce aux
avancées techniques (utilisation du laser) et au bilan préopératoire avec TDM des rochers
permettant le repérage d’une procidence faciale et des signes en faveur d’une oreille geyser.
Les complications per et postopératoires justifient environ 20% des reprises chirurgicales
[55].
Les complications peropératoires les plus graves sont les suivantes :
- Traumatisme platinaire avec fracture platinaire ou platine flottante, exposant au risque
de labyrinthite et de cophose. Tout geste tendant à récupérer un fragment de platine
intra-labyrinthique est proscrit.
- Geyser labyrinthe : fuite de liquide céphalo-rachidien intarissable survenant au
décours de la platinotomie et liée à une malformation sévère de l’oreille interne
mettant en communication l’espace sous-arachnoïdien et le liquide périlymphatique.
52
- Traumatisme de la deuxième portion du nerf facial : c’est une complication rare
(1/1000) mais grave, favorisée par la procidence de la portion tympanique du nerf
facial en regard de la fenêtre ovale et par la déhiscence du canal de Fallope à ce
niveau.
- Saignement peropératoire : c’est un facteur qui complique l’acte chirurgical et expose
à un risque accru de surdité neurosensorielle.
Les complications postopératoires se manifestent par une atteinte labyrinthique pouvant
associer vertiges (8 à 27% des cas), acouphènes (moins de 1% des cas) et surdité de
perception (1% des cas) [45].
Les complications postopératoires immédiates se produisent dans les heures suivant la
chirurgie, imposant un bilan rapide car la reprise chirurgicale peut être urgente :
- La fistule labyrinthique est liée à une fuite de liquide périlymphatique à travers un
orifice de la fenêtre ovale et expose au risque de labyrinthite et de cophose. Le
diagnostic est évoqué devant l’association de vertiges positionnels et pressionnels, une
augmentation des seuils en conduction osseuse et un pneumolabyrinthe en TDM. La
persistance du tableau au-delà de la 48ème
heure fait discuter une reprise chirurgicale
pour colmatage de la fistule.
- La pénétration prothétique intra-vestibulaire se manifeste par un tableau variable
associant vertiges importants et élévation des seuils en conduction osseuse. Le
diagnostic est posé grâce aux reconstructions TDM dans le plan du grand axe de la
prothèse [figure 17]. La protrusion de la prothèse est considérée comme pathologique
lorsque l’extrémité du piston dépasse le plan platinaire de plus de 1mm.
53
Figure 17 : Rocher droit. TDM coupe axiale. Protrusion prothétique intra-vestibulaire.
Données du service ORL du Centre hospitalo-universitaire St Pierre de Bruxelles.
Les complications postopératoires retardées les plus fréquentes sont les suivantes :
- Le granulome intra-labyrinthique est responsable de l’apparition d’une surdité de
perception par labyrinthisation. Son diagnostic est évoqué sur la TDM montrant un
épaississement nodulaire à l’extrémité du piston, avec prise de contraste en séquence
« écho de spin » en IRM. Le traitement repose sur une corticothérapie voire sur une
reprise chirurgicale.
- La labyrinthite peut être séreuse ou infectieuse. Le diagnostic est confirmé en IRM
avec une prise de contraste en T1 « écho de spin » et une perte de signal en T2. Le
traitement associe corticothérapie, antibiothérapie et traitement symptomatique.
L’évolution peut s’effectuer vers une labyrinthite ossifiante.
- L’hémorragie intra-labyrinthique est évoquée devant des vertiges persistants et une
élévation des seuils en conduction osseuse, avec TDM normale et hypersignal T1
spontané du labyrinthe membraneux centré sur le vestibule.
- La cophose est observée en moyenne dans 1% des cas. Son risque de survenue est
augmenté par les complications per et postopératoires et les erreurs diagnostiques
(notamment oreille geyser).
54
III.3.5 ECHECS DE LA CHIRURGIE
Les échecs de la chirurgie de l’otospongiose sont définis par la persistance trois mois après
l’intervention, la réapparition voire l’aggravation du déficit auditif préopératoire, sans
modification notoire de la conduction osseuse. Ces échecs représentent 5 à 10% des patients
selon les séries et 80% des motifs de reprise chirurgicale [55].
Le bilan comporte un examen clinique et audiométrique associés à une exploration TDM
complète. Les mécanismes à l’origine de ces échecs sont les suivants :
- prothèse défectueuse dans 20 à 80% des cas par déplacement ou luxation de la
prothèse [figures 18 et 19] ;
- origine ossiculaire dans 15 à 45% des cas avec lyse de la branche descendante de
l’enclume ou luxation incudo-malléaire ;
- fibrose de la fossette vestibulaire dans 3 à 45% des cas, secondaire au processus de
cicatrisation ;
- reprise du foyer otospongieux dans 5 à 25% des cas avec blocage du piston au niveau
de la platinotomie.
Figure 18 : Luxation prothétique. Données
du service ORL du Centre hospitalo-
universitaire St Pierre de Bruxelles.
55
Figure 19 : Rocher droit. TDM coupe axiale. Déplacement de la prothèse. Données du service
ORL du groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière-Charles Foix.
III.3.6 SUITES OPERATOIRES
L’hospitalisation est en règle générale de courte durée : une nuit voire un hôpital de jour pour
une chirurgie ambulatoire.
La cicatrisation est contrôlée à J8 et J15.
Un suivi audiométrique régulier est recommandé au moins la première année [10].
Il est nécessaire d’éviter tout mouchage ou éternuement violent après l’intervention.
Après la chirurgie, toutes les activités aériennes (vols non pressurisés, parachutisme,
deltaplane) et les activités subaquatiques (plongée sous-marine) sont contre-indiquées.
Pour le personnel naviguant d’une compagnie aérienne, le Conseil médical de l’aéronautique
civile préconise une interposition au niveau de la fenêtre ovale, ce qui diminue théoriquement
le risque de fistule et évite l’inaptitude au vol après la chirurgie. Les quelques études publiées
sur la reprise des vols de patients opérés ainsi que les dérogations similaires en aéronautique
civile et militaire sont en faveur d’une reprise de l’activité en vol sécurisée après réalisation
d’un bilan cochléo-vestibulaire pertinent.
56
III.4 TRAITEMENT MEDICAMENTEUX
Aucun traitement médicamenteux n’a de rôle curatif dans l’otospongiose. Les thérapeutiques
proposées ont pour objectif de limiter le remodelage osseux de la capsule otique afin de
ralentir l’évolution de la pathologie. La preuve de leur efficacité reste très controversée [55].
III.4.1 FLUORURE DE SODIUM
C’est le seul traitement proposé en dehors d’essai clinique. Mais la variabilité des posologies
administrées ne permet pas de conclure formellement à une utilité du traitement.
De fortes doses quotidiennes (jusqu’à 60mg/j) semblent permettre de ralentir l’évolution du
déficit auditif via une inhibition enzymatique et ostéoclastique. Cependant, une telle posologie
expose au risque de fluorose osseuse, avec fissures et microfractures, au-delà de deux ans de
traitement, et la tolérance digestive est mauvaise.
Les posologies plus faibles (1 à 3 mg/j) n’ont pas montré d’efficacité, ni pour diminuer
l’incidence de l’otospongiose, ni pour ralentir son évolution [14].
III.4.2 BIPHOSPHONATES
Les biphosphonates limitent la résorption osseuse en ciblant les ostéoclastes et en accélérant
leur apoptose. Quelques études évaluant l’épidronate retrouvent une efficacité sur la
stabilisation de l’hypoacousie, des acouphènes et des troubles de l’équilibre [11].
Cependant, certains biphosphonates sont associés à une ototoxicité cochléaire.
III.4.3 CALCITONINE
La calcitonine inhibe la résorption osseuse liée aux ostéoclastes et favorise la reconstruction
osseuse normale par les ostéoblastes. Une étude récente relate une amélioration auditive chez
des patients ayant bénéficié d’une administration de calcitonine par voie nasale en aérosol
[30].
57
IV. OBJECTIFS DE L’ETUDE
L’otospongiose est une pathologie fréquente dont la prise en charge est aujourd’hui bien
codifiée et le bénéfice de la chirurgie reconnu. Notre étude s’est portée sur les résultats
obtenus dans le service ORL du groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière-Charles Foix depuis dix
ans. Il s’agit d’une étude rétrospective reprenant les paramètres audiométriques pré et
postopératoires des patients opérés d’otospongiose dans le service.
Le suivi des patients nous a amené à penser que le profil préopératoire de la courbe osseuse
(CO) pouvait être corrélé à un résultat audiométrique plus ou moins favorable en
postopératoire. Notre impression clinique reposait sur le sentiment que la remontée de la
courbe osseuse en postopératoire était plus favorable chez les patients présentant une réserve
cochléaire conservée sur les fréquences aiguës (4 kHz) par rapport à ceux présentant une
labyrinthisation préopératoire. L’objectif initial de notre étude a donc été de comparer les
résultats audiométriques obtenus en fonction du profil préopératoire de la CO, en distinguant
deux groupes de patients :
- un premier présentant une encoche de Carhart où le seuil en conduction osseuse
sur la fréquence 4KHz était supérieur ou égal au seuil observé sur la fréquence 2
KHz
- un second où le seuil en CO sur le 4 KHz était inférieur à celui mesuré sur la
fréquence 2KHz.
L’objectif premier de l’étude était donc de déterminer si le profil de la courbe osseuse
préopératoire était un facteur pronostique du résultat fonctionnel postopératoire.
Les techniques chirurgicales utilisées dans la prise en charge de l’otospongiose ont évolué
rapidement ces dernières années et sont variables en fonction du plateau technique et des
opérateurs. Notre étude a par ailleurs permis de comparer les résultats audiométriques obtenus
avec ces différentes techniques, à court et moyen terme. Le second objectif de l’étude a donc
été de déterminer si la technique chirurgicale utilisée dans le traitement de l’otospongiose
conditionnait le résultat fonctionnel, et en particulier si l’utilisation du laser apportait un
bénéfice supplémentaire en diminuant les manœuvres instrumentales peropératoires.
58
V. METHODES
V.1 POPULATION D’ETUDE
Cette étude rétrospective a été réalisée sur les données audiométriques de patients adultes
opérés d’otospongiose, dans le service ORL du groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière-Charles
Foix entre 1998 et 2008.
V.1.1 CRITERES D’INCLUSION ET D’EXCLUSION
Les critères d’inclusion dans l’étude étaient les suivants :
- Patients opérés de première intention d’une otospongiose dans le service d’ORL du
Groupe Hospitalier Pitié-Salpêtrière-Charles Foix.
- Compte-rendu opératoire confirmant le diagnostic d’otospongiose par la mise en
évidence d’une ankylose stapédo-vestibulaire authentifiée en peropératoire. Le scanner
n’ayant pas été systématique pour les patients opérés au début de l’étude, l’imagerie
n’a pas été retenue comme critère d’inclusion.
- Audiométrie tonale réalisée en cabine dans le service en préopératoire et en
postopératoire à trois mois de la chirurgie.
Les critères d’exclusion étaient :
- Surdité de transmission en rapport avec une autre étiologie que l’otospongiose seule,
mise en évidence en peropératoire ou sur un scanner préopératoire.
- Reprise chirurgicale d’une otospongiose dont l’intervention initiale n’avait pas été
effectuée dans le service en raison de l’absence d’audiogramme préopératoire.
L’analyse des données a permis de recenser 320 dossiers d’otospongiose exploitables à 3 mois
et 208 dossiers exploitables à 1an.
59
V.1.2 DEFINITION DES GROUPES D’ETUDE EN FONCTION DU PROFIL DE LA
COURBE OSSEUSE PREOPERATOIRE
Notre population d’étude a été scindée en deux groupes, en fonction de l’aspect de la
conduction osseuse (CO) préopératoire sur 2kHz et 4kHz.
Le groupe Carhart (C) pour lequel le seuil de CO préopératoire sur 4kHz était supérieur ou
égal à la CO préopératoire sur 2 kHz. Ces patients présentaient un audiogramme préopératoire
avec une encoche de Carhart du type de celui rapporté sur la figure 20.
Groupe Carhart
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
110
120
500 1000 2000 4000
Hz
dB
CO
CA
Figure 20 : Profil audiométrique des patients inclus dans le groupe Carhart (C) avec un seuil
de CO préopératoire sur 4kHz supérieur ou égal au seuil de CO préopératoire sur 2 kHz.
Le groupe Labyrinthisé (L) pour lequel le seuil de CO préopératoire sur 4kHz est inférieur
strictement au seuil de CO préopératoire sur 2 kHz. Ces patients présentaient une courbe de
CO en « pente de ski » [figure 21].
60
Groupe Labyrinthisé
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
110
120
500 1000 2000 4000
Hz
dB
CO
CA
Figure 21 : Profil audiométrique des patients inclus dans le groupe Labyrinthisé (L) avec un
seuil de CO préopératoire sur 4kHz inférieur strictement au seuil de CO préopératoire sur 2
kHz.
V.1.3 DEFINITION DES GROUPES D’ETUDE EN FONCTION DE LA TECHNIQUE
CHIRURGICALE UTILISEE
La population étudiée en fonction du type de chirurgie utilisée dans la prise en charge de
l’otospongiose a été répartie en 3 groupes :
- Le groupe platinectomies instrumentales (I) incluant les patients ayant bénéficié d’une
chirurgie par platinectomie totale, platinectomie partielle et platinotomie à la tréphine.
- Le groupe platinotomie laser (La) incluant les patients ayant bénéficié d’une chirurgie
par platinotomie au laser CO2 (de 1996 à 2003) ou au laser diode (de 2006 à 2008).
- Le groupe platinotomie tréphine (T) isolant les patients ayant bénéficié d’une chirurgie
par platinotomie à la tréphine des autres techniques de platinectomie, permettant de
comparer les platinotomies instrumentales aux platinotomies laser.
Nous avons comparé les résultats obtenus entre le groupe I et le groupe La ainsi qu’entre le
groupe T et le groupe La.
61
V.2 PARAMETRES ETUDIES
Les caractères épidémiologiques des deux populations ont été notés : sexe et âge lors de
l’intervention chirurgicale.
Les différents types de techniques chirurgicales utilisées dans le traitement de l’otospongiose
ont été relevés :
- platinectomie totale,
- platinectomie partielle,
- platinotomie à la tréphine,
- platinotomie au laser CO2 ou diode.
L’étude a été réalisée sur les données audiométriques tonales pré et postopératoires (à 3 mois
et à 1 an), selon les recommandations préconisées par l’American Academy of
Otolaryngology – Head and Neck Surgery (AAO-HNS) [50] :
- conduction aérienne (CA), conduction osseuse (CO) et Rinne (CA-CO),
- sur quatre fréquences dissociées : 0.5, 1, 2 et 4kHz,
- sur les quatre fréquences moyennées,
- sur la moyenne des fréquences 0.5, 1 et 2kHz, reconnue comme comparable aux
moyennes des fréquences 0.5, 1, 2 et 4kHz et des fréquences 0.5, 1, 2 et 3kHz par
l’AAO-HNS.
L’évolution de ces paramètres audiométriques a été étudiée grâce aux valeurs suivantes :
- Gain de CO, correspondant à la CO préopératoire - CO postopératoire. Une amélioration de la
CO se traduisant par un gain positif et une dégradation de la CO par un gain négatif.
- Gain de CA, correspondant à la CA préopératoire - CA postopératoire. Une amélioration de la
CA se traduisant par un gain de CA positif et une dégradation de la CA par un gain
négatif.
- Rinne postopératoire, correspondant à la CA postopératoire - CO postopératoire.
- Rinne résiduel, correspondant à la CA postopératoire - CO préopératoire.
- Gain de Rinne, correspondant au Rinne préopératoire - Rinne postopératoire. Une amélioration
du Rinne se traduisant par un gain de Rinne positif et une dégradation du Rinne par un
gain négatif.
62
V.3 METHODES D’EVALUATION
L’analyse statistique des paramètres étudiés a été réalisée grâce au logiciel Microsoft Excel®
ainsi que sur le site BiostaTGV, mis à disposition par l’INSERM et les universités Paris VI
(Pierre et Marie Curie) et Toulouse III (Paul Sabatier).
Les résultats sont exprimés en valeur moyenne (± écart-type) ou en pourcentage.
L’analyse statistique a été réalisée par les tests de Student, de Fisher exact ou du Khi2 selon le
type de comparaison. La différence entre deux groupes a été considérée comme significative
pour un p<0,05.
63
VI. RESULTATS
VI.1 RESULTATS AUDIOMETRIQUES EN FONCTION DU PROFIL
PREOPERATOIRE DE LA COURBE OSSEUSE
VI.1.1 DONNEES AUDIOMETRIQUES PRE ET POSTOPERATOIRES SUR
L’ENSEMBLE DE LA POPULATION ETUDIEE (N=317)
La figure 22 et le tableau 2 rapportent les résultats des principales données audiométriques pré
et postopératoires à 3 mois et à 1 an observées sur la population globale des 317 patients.
Population globale
47
24,6 22,430,2
21,78,5 5,6
26,919,8
7,1 3,10
10
20
30
40
50
60
70
CA CO Rinne Rinne Résiduel
dB
Préop
Postop 3 mois
Postop 1 an
Figure 22 : Résultats des principales données audiométriques pré et postopératoires sur la
population globale (n=317). Les résultats sont exprimés en moyenne et en écart-type. La
moyenne a été calculée sur les fréquences 0.5, 1, 2 et 4 kHz.
Les résultats audiométriques de la population globale montrent une amélioration significative
des paramètres étudiés (CA, CO et Rinne) entre les données préopératoires et celles
recueillies à 3 mois et à 1an. De même, l’ensemble des données audiométriques (CA, CO,
Rinne et Rinne résiduel) s’améliore entre 3 mois et 1 an (p<0,05) [figure 22].
Gain en CA Gain en CO Gain en Rinne
Postopératoire à 3mois 16,8 (±13) 2,9(±8,2) 13,8 (±10,6)
Postopératoire à 1an 19 (±14,1) 4 (±8,4) 15,3 (±10,6)
Tableau 1 : Résultats des gains observés en postopératoire sur la population globale (n=317).
64
Les gains en CA, CO et Rinne sont positifs, confirmant l’amélioration des seuils à 3 mois et à
1 an [tableau 1], mais l’amélioration des gains entre 3 mois et 1 an n’est pas significative.
VI.1.2 CARACTERISTIQUES DE LA POPULATION
A 3 mois, 320 dossiers de patients opérés d’otospongiose étaient exploitables :
- 199 patients pour le groupe Carhart (C)
- 118 patients pour le groupe Labyrinthisé (L)
- 3 cophoses appartenant au groupe C, soit 0,9% de la population étudiée ont été exclues
pour la poursuite de l’étude. L’étude des données audiométriques à 3 mois a donc
porté sur 317 cas.
A 1 an, 205 dossiers de patients opérés d’otospongiose étaient encore exploitables :
- 128 patients pour le groupe Carhart (C) ;
- 77 patients pour le groupe Labyrinthisé (L).
Les principales caractéristiques de ces deux groupes de patients à 3 mois et à 1 an sont
rapportées dans le tableau 2.
à 3 mois à 1 an
Groupe C Groupe L p Groupe C Groupe L p
Age moyen (années) 43,9 46 0,13 44,5 45,7 0,48
Sexe-Ratio (%)
Femmes 67,8 55,1 66,4 40,3
Hommes 32,2 44,9 0,03 33,6 59,7 0,36
Type de chirurgie (%)
Platinectomie totale 22,1 18,6 26,5 19,5
Platinectomie partielle 42,2 53,4 0,43 43 58,4 0,3
Platinotomie tréphine 17,6 13,6 14,1 11,7
Platinotomie laser 18,1 14,4 16,4 10,4
Tableau 2 : Principales caractéristiques des 2 groupes de patients à 3 mois et à 1 an. L’analyse
statistique a été réalisée par un test de Student ou un test de Fisher.
65
A 3 mois, le sex-ratio était d’environ deux femmes pour un homme dans le groupe C, ce qui
est habituellement retrouvé dans les études d’otospongiose clinique, alors que le ratio était
proche de un pour le groupe L (différence significative). Cette différence n’était plus mise en
évidence à 1 an.
La répartition des différentes techniques chirurgicales utilisées n’était pas statistiquement
différente entre les deux groupes à 3 mois et à 1 an.
VI.1.3 DONNEES AUDIOMETRIQUES PREOPERATOIRES EN FONCTION DES DEUX
GROUPES
Pour les données étudiées à 3 mois de suivi (n=317) [tableau 3], les deux groupes C et L sont
comparables en préopératoire pour la conduction aérienne (p=0,08) et pour le Rinne (p=0,68).
En revanche, les deux groupes sont statistiquement différents en préopératoire pour la
conduction osseuse (p=0,01), confirmant la bonne sélection de patients.
Pour les données disponibles à 1 an (n=205) [tableau 3], les deux groupes sont comparables
en préopératoire pour la conduction aérienne (p=0,1), la conduction osseuse (p=0,09) et le
Rinne (p=0,6). Malgré une bonne sélection des patients, la différence de CO moyenne
n’apparaît plus significative entre les deux groupes. Toutefois, dans l’analyse fréquence par
fréquence, la différence apparaît significative entre les deux groupes sur la fréquence 4kHz.
à 3 mois à 1 an
Groupe C Groupe L Groupe C Groupe L
Conduction aérienne 46 (±12,4) 48,9 (±15,2) 44,9 (±11,8) 48,2 (±15)
Conduction osseuse 23,4 (±9,7) 26,7 (±12,3) 23 (±9,2) 25,6 (±11,6)
Rinne 22,6 (±9,6) 22,1 (±8,5) 21,9 (±9,5) 22,6 (±9)
Tableau 3 : Données audiométriques préopératoires des groupes étudiés à 3 mois et à 1 an en
dB. Les moyennes ont été calculées sur les fréquences 0.5, 1, 2 et 4 KHz. Les résultats sont
exprimés en moyenne (±écart-type).
66
VI.1.4 DONNEES AUDIOMETRIQUES POSTOPERATOIRES
VI.1.4.1 CONDUCTION AERIENNE
La conduction aérienne (CA) moyenne en postopératoire à 3 mois et à 1 an était
statistiquement différente entre les deux groupes et meilleure pour le groupe Carhart. Les
résultats chiffrés sont rapportés sur la figure 23.
Seuils de CA en postopératoire
28 25,534,1 29,6
0
20
40
60
à 3 mois à 1 an
p=0,002 p=0,03
dBGroupe C
Groupe L
Figure 23 : Seuils moyens de conduction aérienne en postopératoire à 3 mois et à 1 an
(moyenne ± écart-type). Les moyennes ont été calculées sur les fréquences 0.5, 1, 2 et 4 KHz.
Le gain moyen en conduction aérienne correspond à la CA préopératoire - CA postopératoire.
A 3 mois (n=317), le gain en CA était positif pour les deux groupes, traduisant une
amélioration de la CA en postopératoire. Le gain en CA était significativement plus important
dans le groupe Carhart et ce, quel que soit les ensembles de fréquences étudiées.
A 1 an (n=205), le gain en CA était également positif pour les deux groupes, traduisant une
amélioration de la CA en postopératoire, mais la différence de gain en CA n’était plus
statistiquement significative entre les deux groupes, quel que soit les ensembles de fréquences
étudiées. Les résultats chiffrés sont rapportés sur la figure 24.
67
Gain moyen en CA
1822,5
15,5 19,323,6
17,114,8 17,812,3
18,5 21,316,7
0
10
20
30
40
0.5, 1, 2, 4 kHz 0.5, 1, 2 kHz 1, 2, 4 kHz 0.5, 1, 2, 4 kHz 0.5, 1, 2 kHz 1, 2, 4 kHz
p=0,03 p=0,003 p=0,04 p=0,07 p=0,3 p=0,8
à 3 mois à 1 an
dBGroupe C
Groupe L
Figure 24 : Comparaison des gains moyens en conduction aérienne entre les groupes C et L à
3 mois et à 1 an (moyenne ± écart-type) en fonction des différents types d’ensemble d’analyse
fréquentielle.
L’analyse du gain de conduction aérienne fréquence par fréquence a permis de mettre en
évidence que le gain auditif était d’autant plus important que la fréquence était grave, ce pour
les deux groupes, à 3 mois et à 1 an. Les gains de CA étaient meilleurs dans le groupe Carhart
pour les fréquences graves (0.5kHz), de manière significative sur les fréquences moyennes (1
et 2 kHz) à 3 mois, alors que le gain de CA sur les aigus (4kHz) était meilleur pour le groupe
Labyrinthisé (non significatif). Les résultats chiffrés sont rapportés sur la figure 25.
68
Gain en CA par fréquence à 3 mois
25,4 24,717,4
4,5
22,1 19,112,3
5,60
10
20
30
40
0.5kHz 1kHz 2kHz 4kHz
p=0,06 p=0,001 p=0,003 p=0,6
dBGroupe C
Groupe L
Gain en CA par fréquence à 1 an
26,1 25,619
6,6
24,1 22,817
10,20
10
20
30
40
50
0.5kHz 1kHz 2kHz 4kHz
p=0,4 p=0,2 p=0,4 p=0,2
dBGroupe C
Groupe L
Figure 25 : Comparaison des gains en conduction aérienne fréquence par fréquence entre les
groupes C et L à 3 mois et à 1 an (moyenne ± écart-type).
VI.1.4.2 CONDUCTION OSSEUSE
La conduction osseuse (CO) moyenne en postopératoire à 3 mois et à 1 an était
statistiquement différente entre les deux groupes et meilleure pour le groupe Carhart [figure
26].
69
Seuils de CO en postopératoire
20,1 18,624,4 21,8
0
10
20
30
40
à 3 mois à 1 an
p=0,001 p=0,046
dBGroupe C
Groupe L
Figure 26 : Seuils moyens de conduction osseuse en postopératoire à 3 mois et à 1 an
(moyenne ± écart-type). Les moyennes ont été calculées sur les fréquences 0.5, 1, 2 et 4 KHz.
Le gain en conduction osseuse correspond à la CO préopératoire - CO postopératoire.
A 3 mois et à 1 an, le gain moyen en CO était positif pour les deux groupes, traduisant une
amélioration de la CO en postopératoire. La différence de gain moyen en CO n’était
statistiquement significative que pour l’analyse moyennée sur les fréquences 0.5, 1 et 2 kHz,
en faveur du groupe Carhart [figure 27].
Gain moyen en CO
3,35,8
3,3 4,26,3
4,42,3 2,7 2,3 3,8 3,6 4,5
0
4
8
12
16
0.5, 1, 2, 4 kHz 0.5, 1, 2 kHz 1, 2, 4 kHz 0.5, 1, 2, 4 kHz 0.5, 1, 2 kHz 1, 2, 4 kHz
p=0,35 p=0,001 p=0,26 p=0,7 p=0,04 p=0,95
à 3 mois à 1 an
dBGroupe C
Groupe L
Figure 27 : Comparaison des gains moyens en conduction osseuse entre les groupes C et L à
3 mois et à 1 an (moyenne ± écart-type) en fonction des différents types d’ensemble d’analyse
fréquentielle.
70
L’analyse du gain en conduction osseuse fréquence par fréquence a permis de mettre en
évidence des différences significatives entre les deux groupes, à 3 mois et à 1 an. L’étude a
montré une remontée importante de la CO sur les fréquences 1 et 2 kHz, avec une différence
statistiquement significative entre les deux groupes en faveur du groupe Carhart à 3 mois. En
revanche, sur la fréquence 4kHz, la CO s’est dégradée dans le groupe Carhart alors qu’elle
s’est améliorée dans le groupe L, avec une différence significative entre les deux groupes
[figure 28].
Gain en CO par fréquence à 3 mois
6,2 7,52,2 3 2,8 1,1
-3,9
3,6
-10
-5
0
5
10
15
20
0.5kHz 1kHz 2kHz 4kHz
p=0,22 p=0,002 p=0,0002 p=0,001
dBGroupe C
Groupe L
Gain en CO par fréquence à 1 an
6 9,41,8 3,6 5,5 4,33,6
-2,2
-5
0
5
10
15
20
0.5kHz 1kHz 2kHz 4kHz
p=0,25 p=0,1 p=0,01 p=0,0007
dBGroupe C
Groupe L
Figure 28 : Comparaison des gains en conduction osseuse fréquence par fréquence entre
groupe C et groupe L à 3 mois et à 1 an (moyenne ± écart-type).
71
L’évolution de la conduction osseuse sur la fréquence 4kHz a montré une amélioration pour le
groupe L par rapport aux données préopératoires. La différence n’était pas significative à 3
mois mais le devient à 1 an. En revanche, le groupe Carhart a présenté une dégradation sur
cette même fréquence, de manière significative à 3 mois et à 1an [tableau 4].
à 3 mois à 1 an
Groupe C Groupe L Groupe C Groupe L
CO sur 4kHz (dB)
préopératoire 21,8 (±12,5) 38,5 (±17,5) 21,4 (±11,8) 37,3 (±15,5)
postopératoire 25,7 (±14,6) 37,3 (±19,3) 23,6 (±13,2) 33 (±19,6)
p (degré significativité) 0,004 0,63 0,03 0,007
Tableau 4 : Evolution de la conduction osseuse sur la fréquence 4kHz des groupes étudiés à 3
mois et à 1 an en dB. Les résultats sont exprimés en moyenne (± écart-type).
VI.1.4.3 RINNE
Le Rinne postopératoire (CA postopératoire – CO postopératoire) à 3 mois était statistiquement
différent entre les deux groupes (p=0,01) et plus favorable au groupe Carhart. Le Rinne
postopératoire à 1 an était plus faible dans le groupe C mais la différence avec le groupe L
n’était plus significative (p=0,14) [tableau 5].
Le Rinne Résiduel (RR) correspond à la CA postopératoire - CO préopératoire.
La différence entre les deux groupes était significative à 3 mois pour le RR (p=0,02), en
faveur du groupe Carhart. Le RR était inférieur au Rinne postopératoire témoignant d’une
remontée de la CO à 3 mois. Pour les données à 1 an, le RR était inférieur au Rinne
postopératoire témoignant d’une remontée de la CO en postopératoire, mais la différence
n’était plus significative entre les deux groupes (p=0,29).
Les résultats chiffrés sont rapportés dans le tableau 5.
La proportion largement majoritaire de patients présentant un Rinne postopératoire ≤10dB et
un Rinne Résiduel ≤15dB témoignait d’un résultat fonctionnel très satisfaisant. Le
pourcentage de patients présentant un Rinne postopératoire < 10 dB ou un RR<15 dB n’était
pas statistiquement différent entre les deux groupes.
72
A 3 mois A 1 an
Groupe C Groupe L Groupe C Groupe L
Rinne postopératoire moyen (dB) 7,9 (±4,6) 9,6 (±6,6) 6,7 (±3,9) 7,8 (±5,7)
Rinne Résiduel moyen (dB) 4,6 (±9,3) 7,4 (±11,1) 2,5 (±8,6) 4,1 (±11,8)
Rinne postop ≤10 dB (% patients) 78,40% 67,80% 90,60% 81,80%
Rinne Résiduel ≤15 dB (% patients) 81,90% 78% 92,20% 87%
Tableau 5 : Evolution du Rinne moyen postopératoire et du Rinne Résiduel des groupes
étudiés à 3 mois et à 1 an. Les résultats sont exprimés en moyenne (± écart-type) pour les
données en décibels et ont été calculés sur les fréquences 0.5, 1, 2 et 4 kHz.
Le Gain en Rinne (Rinne préopératoire – Rinne postopératoire) [figure 29] n’apparaissait pas
statistiquement différent entre les deux groupes à 3 mois et à 1 an.
Gain de Rinne
14,7 15,212,5 14,7
0
5
10
15
20
25
30
à 3 mois à 1an
p=0,068 p=0,79
dBGroupe C
Groupe L
Figure 29 : Gain moyen en Rinne (moyenne +/- écart-type) en décibels à 3 mois et à 1 an dans
les groupes C et L.
73
VI.2 RESULTATS AUDIOMETRIQUES EN FONCTION DU TYPE DE
CHIRURGIE UTILISEE DANS L’OTOSPONGIOSE
VI.2.1 CARACTERISTIQUES DE LA POPULATION
A 3 mois, 320 dossiers de patients opérés d’otospongiose étaient exploitables :
- 264 patients (83,3%) pour le groupe platinectomie instrumentale (I) dont 51 patients
(16,1%) pour le groupe platinotomie tréphine (T)
- 53 patients (16,7%) pour le groupe laser (La)
- 3 cophoses, soit 0,9% de la population étudiée, deux dans le groupe I (0,7%) et une
dans le groupe La (1,8%). Ces 3 dossiers ont été exclus et les données calculées ont
porté sur 317 cas.
L’âge moyen des patients était de 43,6 (±11,9) ans dans le groupe I, 41,3 (±11,2) ans dans le
groupe T et 45,4 (±10,2) ans dans le groupe La, sans différence significative.
A 1 an, 205 dossiers de patients opérés d’otospongiose étaient exploitables :
- 176 patients (85,8%) pour le groupe platinotomie instrumentale (I) dont 27 patients
(13,2%) pour le groupe platinotomie tréphine (T)
- 29 patients (14,1%) pour le groupe laser (La)
L’âge moyen des patients était de 45,1 (±11,8) ans dans le groupe I, 41,8 (±12,5) ans dans le
groupe T et 45,3 (±8,7) ans dans le groupe La, sans différence significative.
à 3 mois à 1 an
sex-ratio Groupe I Groupe La Groupe T Groupe I Groupe La Groupe T
femmes 63,3 62,3 68,6 63,4 62,1 69
hommes 36,7 37,7 31,4 36,6 37,9 31
Tableau 6 : Répartition du sex-ratio des groupes étudiés à 3 mois et à 1 an. Les résultats sont
exprimés en pourcentage de l’effectif global du groupe.
VI.2.2 DONNEES AUDIOMETRIQUES PREOPERATOIRES
Pour les données disponibles à 3 mois (n=317), l’analyse montre que les trois groupes
[tableau 7] sont comparables en préopératoire pour la conduction aérienne (groupe I vs
groupe La, p=0,1 et groupe T vs groupe La, p=0,67), pour la conduction osseuse (groupe I vs
74
groupe La, p=0,11 et groupe T vs groupe La, p=0,49) et pour le Rinne (groupe I vs groupe La,
p=0,49 et groupe T vs groupe La, p=0,86).
L’étude de la population suivie à 1 an, (n=205) montre également que les trois groupes
[tableau 7] sont comparables pour toutes les données audiométriques préopératoires : la
conduction aérienne (groupe I vs groupe La, p=0,94 et groupe T vs groupe La, p=0,6), la
conduction osseuse (groupe I vs groupe La, p=0,92 et groupe T vs groupe La, p=0,99) et le
Rinne (groupe I vs groupe La, p=0,83 et groupe T vs groupe La, p=0,49).
à 3 mois à 1 an
Groupe I Groupe L Groupe T Groupe I Groupe L Groupe T
Conduction aérienne 46,4 (±12,7) 50,3 (±16,6) 49,1 (±11,1) 46,1 (±13) 45,9 (±14,5) 47,7 (±10,9)
Conduction osseuse 24,1 (±10,3) 27,2 (±13,1) 25,7 (±8,9) 23,9 (±10,2) 24,1 (±10,1) 24,1 (±7,5)
Rinne 22,2 (±9,3) 23,2 (±8,8) 23,5 (±10,1) 22,2 (±9,3) 21,8 (±9,1) 23,6 (±9,6)
Tableau 7 : Données audiométriques préopératoires des 3 groupes étudiés à 3 mois et à 1 an
en dB. Les résultats sont exprimés en moyenne (±écart-type).
VI.2.3 DONNEES AUDIOMETRIQUES POSTOPERATOIRES
VI.2.3.1 CONDUCTION AERIENNE
En postopératoire à 3 mois [figure 30], la conduction aérienne (CA) était meilleure dans les
groupes Instrumentales et Tréphine par rapport au groupe Laser. Cette différence était
significative entre le groupe I et le groupe La (p=0,007) et non significative entre le groupe T
et le groupe La (p=0,1).
En postopératoire à 1 an [figure 30], la CA reste meilleure dans les groupes Instrumentales et
Tréphine par rapport au groupe Laser mais cette différence n’est plus significative (groupe I
vs groupe La, p=0,32 et groupe T vs groupe La, p=0,59).
75
Seuils de CA en postopératoire
29,2 26,735,3
29,131,1 27,4
0
20
40
60
à 3 mois à 1 an
dB
Groupe I
Groupe La
Groupe T
Figure 30 : Seuils de conduction aérienne en postopératoire à 3 mois (n=317) et à 1 an
(n=205) Les résultats sont exprimés en moyenne (± écart-type). Les seuils ont été calculés sur
les fréquences 0.5, 1, 2 et 4 kHz.
Le gain en conduction aérienne correspond à la CA préopératoire - CA postopératoire.
Le gain moyen en CA [figure 31], calculé sur les fréquences 0.5, 1, 2 et 4 kHz, était positif
pour les trois groupes étudiés, à 3 mois et à 1 an, traduisant une amélioration de la CA en
postopératoire pour toutes les techniques utilisées. Il n’y avait pas de différence significative
entre les groupes à court et moyen terme.
Gain moyen en CA
17,2 19,415 16,818 20,3
0
10
20
30
40
à 3 mois à 1 an
dB
Groupe I
Groupe La
Groupe T
Figure 31 : Comparaison des gains moyens en conduction aérienne à 3 mois et à 1 an
(moyenne ± écart-type). Les seuils ont été calculés sur les fréquences 0.5, 1, 2 et 4 kHz.
76
L’analyse du gain en conduction aérienne fréquence par fréquence [figure 32] a permis
logiquement de mettre en évidence que le gain auditif était d’autant plus important que la
fréquence était grave, ce pour les trois groupes, à 3 mois et à 1 an. Il n’existait pas de
différence significative entre les groupes quel que soit la fréquence et le terme de l’évaluation.
Gain en CA par fréquence à 3 mois
24,8 23,215,3
3,5
20,9 19,3 16,33,5
22,2 23,816,7
9,6
0
10
20
30
40
50
0.5kHz 1kHz 2kHz 4kHz
dB
Groupe I
Groupe La
Groupe T
Gain en CA par fréquence à 1 an
25,8 24,918,4
8,5
22,7 22,617,7
4,3
22 25,220,4
13,5
0
10
20
30
40
50
0.5kHz 1kHz 2kHz 4kHz
dB
Groupe I
Groupe La
Groupe T
Figure 32 : Comparaison du gain en conduction aérienne par fréquence à 3 mois et à 1 an. Les
résultats sont exprimés en moyenne (±écart-type).
77
VI.2.3.2 CONDUCTION OSSEUSE
Pour les données à 3 mois [figure 33], la conduction osseuse (CO) moyenne en
postopératoire était statistiquement meilleure dans le groupe I (p=0,001) et dans le groupe T
(p=0,008) par rapport au groupe La. A 1 an, la CO moyenne restait meilleure dans le groupe I
et dans le groupe T par rapport au groupe La mais la différence n’était plus significative.
Seuils de CO en postopératoire
20,6 19,726,9
21,621,1 20,4
0
10
20
30
40
50
à 3 mois à 1 an
dB
Groupe I
Groupe La
Groupe T
Figure 33 : Seuils de conduction osseuse en postopératoire à 3 mois et à 1 an. Les résultats
sont exprimés en moyenne (±écart-type). Les seuils ont été calculés sur les fréquences 0.5, 1,
2 et 4 kHz.
Le gain en CO correspond à la CO préopératoire - CO postopératoire.
Le gain moyen en conduction osseuse était positif dans les 3 groupes à 3 mois et à 1 an
[figure 34], traduisant une amélioration de la CO en postopératoire. Le gain moyen en CO à 3
mois était significativement meilleur dans le groupe I (p=0,02) et dans le groupe T (p=0,01)
par rapport au groupe La. Le gain moyen en CO à 1 an restait meilleur dans le groupe I et
dans le groupe T par rapport au groupe La, mais la différence n’était plus significative.
78
Gain moyen en CO
3,5 4,20,2 2,5
4,5 3,7
0
5
10
15
à 3 mois à 1 an
dB
Groupe I
Groupe La
Groupe T
Figure 34 : Comparaison des gains moyens de CO à 3 mois et à 1 an. Les résultats sont
exprimés en moyenne (±écart-type). Les seuils ont été calculés sur les fréquences 0.5, 1, 2 et 4
kHz.
L’analyse du gain en conduction osseuse fréquence par fréquence [figure 35] a permis de
mettre en évidence une remontée importante de la CO à 3 mois pour le groupe I par rapport au
groupe La, statistiquement significative sur les fréquence 0.5kHz (p=0,0004) et 1kHz
(p=0,003). Cette différence avait disparu à 1an. De même, il existait une remontée de la CO à
3 mois statistiquement meilleure dans le groupe T par rapport au groupe La sur les fréquences
0.5kHz (p=0,002) et 1kHz (p=0,01) qui s’est effacée à 1 an.
Il existe une tendance à la labyrinthisation sur les fréquences aiguës (4kHz) pour les groupes I
et La à 3 mois, qui ne persiste que pour le groupe Laser à 1 an, même si la différence entre les
groupes n’apparaît pas significative.
79
Gain en CO par fréquence à 3 mois
45,8 6,2
-2-1,8
1 3,7
-2
4,85,7
7,2
0,3
-5
0
5
10
15
20
0.5kHz 1kHz 2kHz 4kHz
dB
Groupe I
Groupe La
Groupe T
Gain en CO par fréquence à 1 an
3,35,1
8,1
0,30,2 4,36,6
-0,9
0,7 3,7
8,3
2,2
-5
0
5
10
15
20
0.5kHz 1kHz 2kHz 4kHz
dB
Groupe I
Groupe La
Groupe T
Figure 35 : Comparaison des gains en conduction osseuse fréquence par fréquence à 3 mois et
à 1 an. Les résultats sont exprimés en moyenne (±écart-type).
80
VI.2.3.3 RINNE
Le Rinne correspond à la CA postopératoire – CO postopératoire.
Le Rinne postopératoire moyen s’est amélioré sur les données à 1 an par rapport aux données
à 3 mois [tableau 8], pour chacun des groupes. Aucune différence significative entre les
groupes n’a été mise en évidence à 3 mois et à 1 an.
Le Rinne Résiduel (RR) correspond à la CA postopératoire - CO préopératoire.
Le Rinne Résiduel moyen était inférieur au Rinne postopératoire moyen dans les 3 groupes, à
3 mois et à 1 an [tableau 8], témoignant d’une remontée de la CO. Les résultats ont montré
une amélioration du RR moyen à 1 an par rapport aux données à 3 mois, pour chacun des
groupes. Il n’y avait pas de différence significative entre les groupes sur le RR moyen à 3
mois et à 1 an.
La proportion importante de patients présentant un Rinne postopératoire ≤10dB et un Rinne
Résiduel ≤15dB témoignait d’un résultat fonctionnel très satisfaisant dans les 3 groupes, à 3
mois et à 1 an. L’analyse statistique ne montre également aucune différence significative entre
les 3 groupes dans le pourcentage de ces patients présentant un bon résultat fonctionnel.
Tableau 8 : Evolution du Rinne moyen postopératoire et du Rinne Résiduel des groupes
étudiés à 3 mois et à 1 an. Les résultats sont exprimés en moyenne (±écart-type) pour les
données en décibels.
à 3 mois à 1 an
Groupe I Groupe La Groupe T Groupe I Groupe La Groupe T
Rinne postop moyen (dB) 8,6 (±5,5) 8,4 (±5,7) 9,9 (±5,8) 7,1 (±4,7) 7,5 (±4,1) 7,1 (±3,4)
Rinne Résiduel (dB) 5,1 (±10) 8,1 (±10,4) 5,4 (±9,5) 2,8 (±10) 5 (±9,8) 3,3 (±9,8)
Rinne postop≤10dB
(% patients) 74,20 75,50 66,70 88,40 79,30 88,90
Rinne Résiduel≤15dB
(% patients) 75 77,40 82,30 90,10 89,70 74,10
81
Le Gain en Rinne (Rinne préopératoire – Rinne postopératoire) [figure 36] n’apparaissait pas
statistiquement différent entre les trois groupes à 3 mois et à 1 an.
Gain en Rinne
13,7 15,214,8 14,313,616,5
0
5
10
15
20
25
30
à 3 mois à 1 an
dB
Groupe I
Groupe La
Groupe T
Figure 36 : Gain moyen en Rinne (moyenne +/- écart-type) en décibels à 3 mois et à 1 an dans
les groupes I, La et T.
82
VI.3 ANALYSE DES PERDUS DE VUE
VI.3.1 ANALYSE DES PERDUS DE VUE DE LA POPULATION GLOBALE
Sur la population globale initiale de 317 patients, 205 étaient présents (groupe P) durant tout
le suivi de 1 an et 112 (groupe Pdv) ont été perdus de vue après le 3ème
mois.
L’analyse statistique montre qu’il n’existe pas à 3 mois, de différence significative entre ces
deux groupes de patients pour les données audiométriques suivantes :
- les conductions aérienne et osseuse pré et postopératoires
- le Rinne pré et postopératoire
- les gains moyens postopératoires en conduction aérienne et osseuse
- le gain moyen en Rinne.
En revanche, il existe une différence statistiquement significative entre ces deux groupes de
patients sur la fréquence 4 kHz, pour les gains en CA (2,96 +/- 16,9 dB pour le groupe P vs
8,3 +/- 16,7 dB pour le groupe Pdv ; p=0,006) et en CO (-3,9 +/- 13 dB pour le groupe P vs
1,2 +/- 12,8 dB pour le groupe Pdv ; p=0.0007) avec une amélioration significative plus
importante dans le groupe des patients perdus de vue.
VI.3.2 ANALYSE DES PERDUS DE VUE EN FONCTION DU PROFIL PRE-
OPERATOIRE DE LA COURBE OSSUESE
L’étude à 3 mois, des patients présents et perdus de vue au sein des groupes Carhart (n= 128
pour le groupe P et n= 71 pour le groupe Pdv) et Labyrinthisés (n=77 pour le groupe P et n=
41 pour le groupe Pdv), l’analyse statistique montre qu’il n’existe pas de différence
significative entre chacun des deux sous groupes de patients (groupe P vs Pdv parmi les
patients « Carhart » et groupe P vs Pdv chez les patients labyrinthisés) pour les données
audiométriques suivantes :
- les conductions aérienne et osseuse pré et postopératoires
- le Rinne pré et postopératoire
- le gain moyen postopératoire en conduction osseuse
- le gain moyen en Rinne
83
En revanche, il existe une différence statistiquement significative au sein du groupe Carhart
avec un gain moyen en CA plus important dans les perdus de vue (20,7 +/- 11, 9 dB vs 16,4
+/-12,5 dB pour le groupe P ; p=0,017). Cette différence n’est pas observée au sein du groupe
de patients labyrinthisés.
Il existe également une différence statistiquement significative sur le gain en conduction
osseuse (CO) sur la fréquence 4 kHz entre les deux sous groupes de patients aussi bien dans le
groupe Carhart (-5,7 +/- 11,7 dB pour le groupe P vs -0,9 +/- 13,3 dB pour le groupe Pdv ;
p=0,011) que dans le groupe de patients labyrinthisés (-0,9 +/- 14,4 dB pour le groupe P vs
4,8 +/- 11,3 dB pour le groupe Pdv ; p=0.019) toujours en faveur des patients perdus de vue.
VI.3.3 ANALYSE DES PERDUS DE VUE EN FOCNTION DU TYPE DE TECHNIQUE
CHIRURGICALE UTILISEE
L’étude à 3 mois, des patients présents et perdus de vue au sein des groupes platinectomie
instrumentale I (n= 176 pour le groupe P et n= 88 pour le groupe Pdv) et platinotomie laser La
(n=29 pour le groupe P et n= 24 pour le groupe Pdv), l’analyse statistique montre qu’il
n’existe pas de différence significative entre chacun des deux sous groupes de patients pour
les données audiométriques suivantes :
- les conductions aérienne et osseuse pré et postopératoires
- le Rinne pré et postopératoire
- le gain moyen postopératoire en conduction osseuse
En revanche, il existe une différence statistiquement significative au sein du groupe Laser
avec un gain moyen en CA plus important chez les perdus de vue (18,1 +/- 11, 8 dB vs 12,5
+/-12,7 dB pour le groupe P ; p=0,023). De même, le gain moyen en Rinne est plus important
chez les perdus de vue (25,7 +/- 11, 7 dB vs 21,5 +/-11,3 dB pour le groupe P ; p=0,039). Ces
différences ne sont pas observées au sein du groupe de patients opérés en technique
instrumentale.
Il existe cependant une différence statistiquement significative sur la fréquence 4 kHz
concernant le gain en conduction osseuse entre les deux sous groupes de patients dans le
groupe platinectomie instrumentale (-3,75 +/- 12,7 dB pour le groupe P vs -1,1 +/- 12 dB pour
le groupe Pdv ; p=0,0023) ainsi que pour le gain de conduction aérienne (-3,5 +/- 16,5 dB
pour le groupe P vs 8,4 +/- 16,1 dB pour le groupe Pdv ; p=0.02) toujours en faveur des
84
patients perdus de vue. Ces différences ne sont pas retrouvées dans le groupe platinotomie
laser.
Aucune différence significative n’est observée au sein du groupe platinotomie à la tréphine
(T) entre les patients présents durant tout le suivi (n=27) et les perdus de vue à 1 an (n=24).
85
VII. DISCUSSION
Notre étude rétrospective a permis d’analyser les données audiométriques de patients opérés
d’otospongiose dans le service ORL du groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière-Charles Foix sur
une période de 10 ans, soit 320 dossiers exploitables au troisième mois postopératoire et 205
dossiers exploitables à l’issue d’une année de suivi. Les patients perdus de vus à 1 an
présentaient des résultats audiométriques précoces peu divergents de ceux de la population
étudiée à 3 mois, mais les quelques différences observées (notamment sur la fréquence 4 kHz)
ont pu introduire un biais dans l’interprétation des résultats à 1 an. De même, l’absence de
différence significative entre la CO préopératoire des groupes C et L (sauf pour la fréquence 4
kHz) parmi l’effectif de patients étudiés à 1 an postopératoire, rend l’analyse des résultats plus
délicate.
L’objectif premier de cette étude était de déterminer si l’aspect de la courbe de conduction
osseuse préopératoire était un facteur pronostique du résultat fonctionnel postopératoire. Le
second objectif de l’étude était de déterminer l’impact de la technique chirurgicale utilisée sur
les résultats audiométriques postopératoires.
VII.1 CARACTERE PRONOSTIQUE DU PROFIL DE CONDUCTION
OSSEUSE PREOPERATOIRE
Nous avons classé notre population d’étude en fonction de l’altération de la conduction
osseuse (CO) sur les fréquences 2 et 4 kHz en préopératoire, simplifiant ainsi l’analyse par
rapport aux sept types de courbes osseuses décrites par Cable [12][annexe 1]. Le groupe
Carhart (C) présentait une altération de la CO sur les fréquences graves (500Hz) et moyennes
(1 et 2 kHz) avec une préservation des fréquences aiguës (4kHz), correspondant aux courbes
de type I, II, III et IV de Cable. Le groupe Labyrinthisé (L) présentait une altération de la CO
prédominant sur les fréquences aiguës (4kHz), correspondant aux courbes de type V, VI et
VII de Cable.
Nos groupes étaient comparables en termes d’âge moyen et des types de chirurgie utilisés. La
différence de répartition du sex-ratio était notable et significative pour l’étude de la population
totale de 317 patients à 3 mois. Le sex-ratio était de 2 femmes pour 1 homme dans le groupe
Carhart, ce qui est habituellement décrit dans la littérature comme le profil de répartition
d’une population atteinte d’otospongiose, alors que le sex-ratio du groupe Labyrinthisé était
86
proche de un, ce qui est plus inhabituel. La littérature ne permet cependant pas de mettre en
évidence une corrélation entre le sexe du patient et le résultat fonctionnel postopératoire, en
particulier pour le gain de CO [8].
L’analyse de la conduction aérienne (CA) montre que les seuils de CA étaient plus bas à 1 an
par rapport à ceux observés à 3 mois, traduisant le temps nécessaire pour observer
l’amélioration réelle après le traitement chirurgical de l’otospongiose. Nos groupes étaient
comparables en préopératoire, mais les seuils de CA étaient meilleurs en postopératoire pour
le groupe Carhart, de manière significative à 3 mois et à 1 an. De même, les gains en CA
étaient plus importants pour le groupe C à 3 mois, la différence entre les deux groupes étant la
plus marquée sur l’analyse du gain moyen de CA sur les fréquences 0.5, 1 et 2 kHz, en
excluant la fréquence 4 kHz. La perte de significativité à 1 an entre les deux groupes pourrait
être liée au biais introduit par les perdus de vue (gain moyen en CA plus important dans le
sous groupe Pdv au sein du groupe Carhart). L’analyse du gain de CA par fréquence a permis
de mettre en évidence un gain prédominant sur les fréquences 1 et 2 kHz à 3 mois et 1 an et
un gain auditif moins important pour sur le 4 kHz, seule fréquence pour laquelle le groupe C
présente un gain auditif inférieur à celui du groupe L.
L’analyse de la conduction osseuse (CO) montre que les seuils se sont améliorés pour les
deux groupes, avec un gain de CO positif, ce qui confirme l’amélioration de la conduction
osseuse grâce à la chirurgie de l’otospongiose et à la levée de l’ankylose stapédo-vestibulaire.
Les seuils étaient meilleurs pour les deux groupes à 1 an par rapport aux résultats à 3 mois,
traduisant également le temps nécessaire à l’obtention du gain thérapeutique. Les seuils
moyens de CO étaient significativement meilleurs pour le groupe Carhart à 3 mois et à 1 an.
De même, les gains de CO étaient plus importants pour le groupe C à 3 mois et à 1 an, la
différence entre les deux groupes étant plus marquée sur le gain moyen de CO pour les
fréquences 0.5, 1 et 2 kHz, de manière significative pour les deux échéances.
Le gain en CO analysé fréquence par fréquence a montré une dégradation pour le groupe C
sur la fréquence 4 kHz à 3 mois et à 1 an, alors que le groupe L présentait au contraire un gain
moyen positif. Les seuils de CO sur la fréquence 4 kHz ont confirmé cette altération
postopératoire à 3 mois et à 1 an pour le groupe C, avec une différence significative par
rapport au groupe L. Cette tendance à la labyrinthisation pour le groupe C est par ailleurs
majorée par l’impact des perdus de vue (-0, 9 dB pour les Pdv vs -5,7 dB pour les patients
87
présents à 1 an) alors que le gain observé dans le groupe L est lui impactée négativement par
les patients perdus de vue (4,8 dB pour les Pdv vs -0,9 dB pour les patients présents à 1 an).
Par définition, les patients du groupe L présentaient une altération des fréquences aiguës en
préopératoire alors qu’ils étaient préservés dans le groupe C. Cette tendance à la
labyrinthisation sur la fréquence 4 kHz dans le groupe C illustre le risque de dégradation de
l’audition sur cette fréquence quand le seuil est conservé en préopératoire. En revanche,
contrairement à ce qui est habituellement évoqué, la conduction osseuse des patients
labyrinthisés n’apparaît pas plus « fragile ».
L’American Academy of Otolaryngology – Head and Neck Surgery (AAO-HNS) préconise
d’analyser les données audiométriques de gain sur les fréquences 1, 2 et 4 kHz, excluant les
fréquences graves (500 Hz) [37]. Nos résultats concernant les gains moyens de CA et de CO
ont montré que la différence entre le groupe Carhart et le groupe Labyrinthisé est la plus
marquée sur la moyenne des fréquences 0.5, 1 et 2 kHz, incluant les fréquences graves
(0.5kHz) et excluant les fréquences aiguës (4 kHz). L’analyse suivant les recommandations de
l’AAO-HNS a tendance à masquer des différences existantes (en raison de la labyrinthisation
observée sur la fréquence 4 kHz dans le groupe C), soulignant l’intérêt de réaliser une analyse
fréquence par fréquence dans l’étude des résultats audiométriques pour les pathologies
mettant en jeu un blocage ossiculaire.
Le Rinne postopératoire moyen était meilleur dans le groupe Carhart, de manière
significative à 3 mois mais pas à 1 an et sa valeur a diminué pour les deux groupes avec le
temps. Les mêmes constatations ont été observées pour le Rinne Résiduel (RR) dont les
valeurs étaient inférieures au Rinne postopératoire, indiquant une amélioration des seuils de
CO à 3 mois et à 1 an pour chacun des groupes.
Les critères habituellement retenus dans la littérature comme témoins d’un résultat
fonctionnel satisfaisant sont un Rinne postopératoire inférieur à 10dB et un Rinne Résiduel
inférieur à 15dB. Dans notre étude, la proportion de patients présentant un Rinne
postopératoire inférieur ou égal à 10dB était de 78,4% à 3 mois et 90,6% à 1 an pour le
groupe C et de 67,8% à 3 mois et 81,8% à 1 an pour le groupe L. Un Rinne Résiduel inférieur
ou égal à 15dB était retrouvé dans le groupe C chez 81,9% des patients à 3 mois et 92,2% des
patients à 1 an et dans le groupe L chez 78% des patients à 3 mois et 88,2% des patients à 1
an. Nos résultats apparaissent comparables à ceux retrouvés dans la littérature : 75% des
patients présentaient un Rinne < 10dB pour Legent [31] et pour Beal [8] à 2 mois
88
postopératoire. Dans l’étude de Zuur [62], 79% des patients avaient un Rinne postopératoire
précoce < 10dB et 82% des patients de l’étude de Kisilevsky [29] présentaient un Rinne ≤
10dB.
L’analyse de la littérature ne retrouve que peu d’études ayant tenté de mettre en évidence un
lien entre le profil préopératoire de la conduction osseuse et le résultat fonctionnel
postopératoire. En 1992, l’étude réalisée à l’hôpital Avicenne de Bobigny [8] retrouvait une
forte corrélation entre la courbe osseuse de type II de Cable (encoche de Carhart centrée sur 1
kHz) et un gain de CO meilleur que les autres groupes, avec un gain de CO ≥ 15dB sur 1kHz
dans 75% des cas. L’étude réalisée en 2009 à Toronto [42] sur une série de 122 patients,
retrouvait une encoche de Carhart chez 80% des patients en préopératoire, avec un gain de
CO chez 81% des patients, maximal sur 1 et 2 kHz, mais une moins bonne fermeture du
Rinne chez les patients présentant une encoche de Carhart centrée sur 0.5kHz. Même si ces
deux études n’étudient pas exactement les mêmes données que dans notre travail, elles
confirment nos résultats avec une « overclosure » après chirurgie stapédienne prédominante
sur 1 et 2 kHz, correspondant au point de résonance maximal de la chaîne ossiculaire. Ces
données soulignent également la nécessité d’une analyse fréquentielle plus fine que celle
préconisée par l’AAO-HNS.
D’autres études se sont intéressées à l’évolution de la conduction osseuse en postopératoire.
En 2005, une étude faite à Grenade s’est intéressée au profil d’otospongiose retrouvé en
Andalousie [41] avec un gain de CO moyen estimé à 0,49 (±0,85) dB et calculé sur les
fréquences 0.5, 1, 2 et 3kHz. Nos résultats apparaissent plus favorables avec un gain moyen
en CO variant de 2,93 (±8,24) dB à 2,90 (±8,85) dB à 3 mois et de 4,04 (±8,36) dB à 4,42
(±8,78) dB à 1 an selon le type d’analyse fréquentielle (0,5 à 4kHz ou 1 à 4kHz).
En 2008, une étude rétrospective réalisée à Bruxelles [22] sur 147 oreilles opérées
d’otospongiose par le même chirurgien et la même technique, montrait une altération des
seuils de CO à J1 sur les fréquences 1, 2 et 4 kHz mais ne persistant à long terme que sur les
aigus (4kHz). Ce résultat est conforme à notre étude où il existe une labyrinthisation
persistante à 3 mois sur le 4 kHz sur la population totale de 317 patients (-2,03 dB) et dans le
groupe C (-3,9 dB). En revanche, à 1 an, il n’existe plus de dégradation significative (+0,24
dB) sur la population globale et la labyrinthisation ne persiste que dans le groupe C (-2,2 dB).
Les résultats de l’étude Bruxelloise ne sont pas confirmés par une étude prospective [2]
réalisée en 2009, qui a évalué la CO de ses patients en préopératoire, à une semaine, un mois
89
et un an après la chirurgie de l’otospongiose. Les auteurs observaient un gain de CO
s’améliorant progressivement dans le temps avec une « overclosure » maximale sur 1, 2 et 4
kHz. Notre analyse confirme l’amélioration progressive des seuils de conduction osseuse au
cours du temps ainsi que l’observation d’un gain maximal sur les fréquences 1 et 2 kHz.
En 2011, une étude prospective réalisée à Munich [3] sur 27 oreilles bénéficiant d’une
stapédectomie sous anesthésie locale a évalué la CO avant la chirurgie, lors de la
stapédectomie et après la mise en place du piston en peropératoire. Les auteurs retrouvaient,
comme dans notre étude, une amélioration des seuils de CO entre 0.5 et 2kHz lors de la
stapédectomie, mais cette amélioration ne se maintenait que sur 0.5 et 1kHz après la mise en
place du piston. Ils rattachaient l’altération des fréquences aiguës à la manipulation du piston
lors de sa pose ainsi qu’à ses propriétés mécaniques.
Le Rinne préopératoire était plus important sur les fréquences graves pour les deux groupes,
alors que la fermeture du Rinne est homogène en postopératoire. De même, le gain auditif ou
gain en CA était plus marqué pour les fréquences graves par rapport aux fréquences aiguës,
pour le groupe Carhart et pour le groupe Labyrinthisé, à 3 mois et à 1 an, ce qui est en accord
avec les résultats d’autres séries [8, 11, 14]. Ces résultats illustrent les mécanismes
physiopathologiques décrits par plusieurs auteurs [3, 8, 24] qui expliquent un meilleur gain
auditif et un meilleur gain de CO sur les fréquences graves par la levée du blocage mécanique
lié à l’otospongiose lors de la chirurgie. Par opposition, l’altération des fréquences aiguës
serait à mettre en relation avec une atteinte neurosensorielle plus que mécanique, expliquant
une moins bonne correction de l’audition sur ces fréquences après la chirurgie.
Les patients du groupe C ont par définition une bonne réserve cochléaire sur la fréquence 4
kHz en préopératoire et une altération des seuils de CO centrée sur les fréquences moyennes
(1 et 2 kHz) ou graves (0.5 kHz), pour lesquelles les facteurs mécaniques de l’effet Carhart
sont prédominants dans la transmission osseuse des vibrations sonores. Les meilleurs résultats
du groupe C obtenus sur l’évolution de la conduction aérienne, de la conduction osseuse et du
Rinne s’expliquent par cet effet Carhart. La levée de l’ankylose stapédo-vestibulaire lors de
la chirurgie de l’otospongiose permet la libération des mouvements d’inertie de la chaîne
ossiculaire. L’impact de ces mouvements est maximal au point de résonance compris entre
750 et 2000Hz, ce qui est parfaitement en accord avec nos résultats.
90
L’ensemble de nos résultats est en faveur d’un pronostic plus favorable, au moins
précocement (3 mois), pour les patients présentant une encoche de Carhart préopératoire et la
préservation des seuils de CO sur les fréquences aiguës (4 kHz). Cependant, si nous ne
prenons en compte que les critères de l’AAO-HNS, notamment le gain en Rinne et
l’overclosure calculée sur les fréquences 1, 2 et 4 kHz, nos deux groupes d’étude apparaissent
similaires. Il nous paraît important pour les études prospectives futures d’utiliser une analyse
plus fine fréquence par fréquence pour tenter de mettre en évidence des sous groupes de
patients dont le pronostic est plus ou moins favorable.
VII.2 IMPACT DE LA TECHNIQUE CHIRURGICALE SUR LE RESULTAT
FONCTIONNEL
Le traitement chirurgical de l’otospongiose a débuté il y a plus d’un siècle, les techniques
actuellement utilisées datant des cinquante dernières années. Le plateau technique et
l’expérience de chaque opérateur mais aussi parfois la configuration anatomique font le choix
de la technique chirurgicale utilisée pour un patient. De nombreuses études ont comparé les
techniques chirurgicales actuellement employées, avec des résultats parfois divergents.
Notre étude a comparé les résultats audiométriques obtenus chez des patients opérés avec une
technique instrumentale, comprenant les platinectomies totales et partielles ainsi que les
platinotomies à la tréphine, à ceux obtenus chez les patients opérés avec une platinotomie
réalisée au laser.
Nos groupes étaient comparables en préopératoire, tant pour les données épidémiologiques
que pour les données audiométriques. L’effectif plus faible du groupe Laser est lié à
l’utilisation plus récente de cette technique par rapport aux techniques instrumentales.
L’analyse de la conduction aérienne (CA) montre que les seuils postopératoires étaient
significativement meilleurs pour le groupe Instrumental (I) par rapport au groupe Laser (La) à
3 mois, mais cette différence s’est effacée à 1 an avec une diminution et une harmonisation
des seuils. Les gains moyens de CA sont positifs pour les trois groupes. Ils s’améliorent
progressivement au fil du suivi, restants meilleurs en techniques instrumentales mais de
manière non significative par rapport au groupe Laser. Les résultats du groupe Tréphine (T)
en CA étaient meilleurs que ceux du groupe Laser mais de manière non significative à 3 mois
et à 1 an.
91
L’analyse de la conduction osseuse (CO) montre que les seuils à 3 mois postopératoire
étaient significativement meilleurs dans les groupes I et T par rapport au groupe La.
L’amélioration des seuils de CO se poursuit à 1 an pour tous les groupes, mais la différence
entre eux n’était plus significative.
Le gain moyen de CO était significativement plus important dans les groupes I et T à 3 mois
par rapport au groupe La. Ce gain se majore à un an mais la supériorité des résultats observés
dans les groupes I et T disparaît également.
L’analyse du gain de CO par fréquence montre pour chacun des groupes, une amélioration
entre 3 mois et 1 an. Ce gain est maximal sur la fréquence 2 kHz, puis décroît
progressivement sur les fréquences 1 kHz, 0.5 kHz et enfin 4 kHz. Les résultats ont montré
une amélioration des seuils de CO en postopératoire, plus marquée sur les fréquences
moyennes (1 et 2 kHz) que sur les fréquences graves (0.5kHz) ou aiguës (4kHz), expliquée
par l’effet Carhart avec un gain maximal sur les fréquences correspondant au point de
résonance des mouvements d’inertie de la chaîne ossiculaire. Les résultats du groupe La ont
montré une tendance à la labyrinthisation sur la fréquence 0.5 kHz à 3 mois, qui a disparu à la
fin du suivi où cependant, le gain reste très faible (0,2 ± 10,6 dB). Cette tendance à une
labyrinthisation persistante était également observée dans le groupe La sur la fréquence 4kHz.
Cette atteinte neurosensorielle, peut être secondaire au geste chirurgical lui-même, aux
propriétés mécaniques du piston et à l’effet thermique délétère du laser [3].
Le Rinne moyen postopératoire et le Rinne Résiduel se sont réduits au cours du suivi et
étaient proches pour les 3 groupes à 3 mois et à 1 an, ne permettant pas de dégager une
supériorité notable. Nos résultats fonctionnels étaient comparables à ceux de la littérature [8,
29, 31, 62] avec un Rinne moyen postopératoire ≤ à 10dB pour près de 75% des patients à 3
mois, 79% des patients opérés au laser à 1 an et 88% des patients opérés avec des techniques
instrumentales à 1 an. Un Rinne Résiduel ≤ à 15dB était retrouvé chez plus de 75% des
patients à 3 mois et près de 90% des patients à 1 an.
Comme dans la première partie de l’étude, le Rinne préopératoire était plus important sur les
fréquences graves pour chacun des groupes, alors que la fermeture du Rinne est homogène en
postopératoire. De même, le gain auditif ou gain en CA était plus marqué pour les fréquences
graves par rapport aux fréquences aiguës pour les trois groupes, à 3 mois et à 1 an, en accord
avec les données précédemment décrites dans la littérature [8, 9, 24]. Cette évolution plus
92
favorable sur les fréquences du 0,5 au 2 kHz s’explique par la levée de l’ankylose stapédo-
vestibulaire lors de la chirurgie de l’otospongiose et la restauration d’une résonance optimale,
alors que l’évolution sur les fréquences aiguës est d’avantage corrélée à une atteinte
neurosensorielle iatrogène et sur laquelle la levée de l’ankylose n’a pas d’action [1, 3, 8].
En 2002, une étude rétrospective Belge [20] rapportait les résultats de 76 patients opérés
d’otospongiose par le même chirurgien, par laser (n=54) ou par technique instrumentale
(n=22) et suivis pendant quatre ans. Une meilleure fermeture du Rinne postopératoire a été
observée chez les patients opérés par laser ainsi qu’une absence de dégradation de l’audition
sur les fréquences aiguës.
La littérature est riche d’études exposant les résultats des différentes techniques ou l’innocuité
du Laser. Les bénéfices sont très diversement appréciés et ne permettent pas de dégager une
véritable supériorité d’une technique.
En 2005, une étude rétrospective italienne [43] portant sur 151 oreilles opérées en 2 ans par le
même chirurgien senior, a montré que la platinectomie partielle était associée à une
amélioration des seuils de conduction osseuse sur toutes les fréquences et que la platinotomie
instrumentale permettait d’obtenir de meilleurs résultats sur les fréquences aiguës.
En 2006, une étude rétrospective en Allemagne [6] sur 266 patients opérés pour otospongiose
par platinotomie instrumentale ou utilisant le laser Er : YAG, retrouvait une dégradation de la
conduction osseuse plus importante et moins réversible avec le laser, malgré une bonne
fermeture du Rinne.
En 2008, l’équipe de Beaujon [40] comparait 119 otospongioses opérées au laser diode à 141
otospongioses opérées par les techniques instrumentales conventionnelles. Il n’y avait pas de
différence significative de gain auditif entre les deux groupes à 1 an, mais une baisse sensible
du taux de fracture platinaire était observée avec le laser diode par rapport aux techniques
instrumentales.
En 2009, l’équipe italienne de Piacenza [15] a rapporté les résultats audiométriques à un mois
postopératoire de 90 patients opérés d’otospongiose par le même chirurgien, répartis en trois
groupes homogènes selon la technique chirurgicale utilisée pour réaliser une platinotomie
calibrée de 0,7mm de diamètre : laser CO2, tréphine, moteur à ultrasons (piezoelectric
stapedotomy). Le groupe laser présentait un Rinne résiduel plus faible et un gain en CA
meilleur que le groupe opéré à la tréphine, sans que la différence ne soit significative. Les
seuils en CO postopératoire n’étaient pas différents. L’utilisation du moteur à ultrasons était
corrélée à une détérioration faible mais significative de l’audition sur les fréquences aiguës,
ainsi qu’à une incidence plus importante des vertiges postopératoires.
93
En 2010, une équipe de Rome [47] a évalué les seuils de CO en préopératoire, à 2 jours et à 1
mois après une stapédotomie laser chez 58 patients suivis pour otospongiose. Leurs résultats
montraient une fermeture du Rinne dès J2 qui s’accentuait avec le temps et des seuils de CO
stables dès la période postopératoire précoce.
En 2011, cette même équipe [34] comparait les résultats de platinotomies au laser obtenues
avec un tir unique au laser CO2 et plusieurs tirs au laser Er:YAG. Sur 114 oreilles opérées,
une amélioration significative était mise en évidence pour la conduction osseuse et le Rinne
avec les deux techniques, alors que les seuils de conduction osseuse n’étaient pas modifiés.
Leurs résultats avec le laser CO2 montraient un Rinne postopératoire plus faible que celui
obtenu avec le laser Er:YAG.
L’analyse de nos résultats a montré des différences significatives concernant les données
audiométriques postopératoires à court terme entre les techniques chirurgicales instrumentales
et l’utilisation du laser. Les patients opérés par une technique instrumentale ont présenté une
amélioration précoce de leur conduction osseuse mais aussi de leur conduction aérienne par
rapport aux patients opérés au laser. Les résultats ont également mis en évidence une
altération de la CO sur la fréquence 0.5 kHz à 3 mois après utilisation du laser qui est
inhabituelle dans les données de la littérature et non retrouvée avec les techniques
instrumentales. Malgré des résultats à court terme en faveur des techniques chirurgicales
instrumentales, les résultats à long terme n’ont pas montré de supériorité d’une technique par
rapport à l’autre. L’impact de la technique chirurgicale utilisée sur le résultat fonctionnel est
donc probablement d’avantage lié à l’expérience de l’opérateur qu’à la technologie employée.
Le laser est aujourd’hui utilisé par une grande partie des chirurgiens pour le confort et la
sécurité de sa technologie qui ne sont plus à démontrer. Le choix de la technique chirurgicale
doit rester en adéquation avec la maîtrise de chacun et s’adapter à une éventuelle particularité
anatomique pour être le plus profitable au patient.
94
VIII. CONCLUSION
L’otospongiose est l’étiologie la plus fréquente des surdités de transmission de l’adulte, dont
l’exploration et la prise en charge sont aujourd’hui bien codifiées. Si les facteurs étiologiques
sont encore partiellement connus, l’audiométrie associée à la tomodensitométrie établissent le
plus souvent le diagnostic en préopératoire. Le traitement chirurgical apporte un gain auditif
notable permettant de restaurer une audition confortable dans la très grande majorité des cas.
L’enjeu actuel vise à obtenir un résultat fonctionnel toujours meilleur pour une proportion
croissante de patients opérés d’otospongiose.
Notre étude a montré qu’une courbe osseuse préopératoire avec une encoche de Carhart et une
bonne réserve cochléaire sur les fréquences aiguës constituait un facteur de bon pronostic
pour le gain auditif postopératoire précoce. Cette configuration met pleinement en jeu l’effet
Carhart avec un résultat fonctionnel optimisé par la levée de l’ankylose stapédo-vestibulaire et
l’absence d’altération neurosensorielle associée.
Les techniques chirurgicales actuellement proposées dans le traitement de l’otospongiose sont
multiples, le choix étant fonction des contraintes anatomiques existantes, de l’expérience de
l’opérateur et du plateau technique. Notre étude n’a pas permis de mettre en évidence la
supériorité à moyen terme d’une technique chirurgicale par rapport aux autres, mais pointe
malgré tout le risque potentiel de labyrinthisation avec le laser. Cette technique permet
cependant en théorie de diminuer le risque de complication à type de fracture platinaire ou de
platine flottante, sous réserve d’une fenêtre ovale aisément accessible, sans procidence, ni
déhiscence du canal du nerf facial.
L’avenir de la prise en charge de l’otospongiose repose peut être en partie sur la corrélation
des paramètres de chaque patient avec la technique chirurgicale la plus adaptée à ses données
afin d’obtenir le meilleur résultat fonctionnel possible.
95
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102
ANNEXE 1: COURBES DE CABLE
Le groupe Carhart (C) de l’étude correspondait aux courbes I, II et III de Cable.
Courbe de type I
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
110
120
250 500 1000 2000 4000
Hz
dBCO
La courbe de type I représente une courbe
osseuse normale : plate avec seuils > 10dB.
Courbe de type II
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
110
120
250 500 1000 2000 4000
Hz
dBCO
La courbe de type II est creusée en cuvette
avec préservation des fréquences aiguës.
Courbe de type III
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
110
120
250 500 1000 2000 4000
Hz
dBCO
La courbe III représente la classique
encoche de Carhart, avec altération de la
fréquence de résonance de la chaîne
ossiculaire et préservation des autres
fréquences.
103
Le groupe Labyrinthisé (L) correspondait aux courbes IV, V, VI et VII de Cable qui
représentent des degrés variables d’altération des fréquences aiguës.
Courbe de type IV
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
110
120
250 500 1000 2000 4000
Hz
dBCO
Courbe de type V
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
110
120
250 500 1000 2000 4000
Hz
dBCO
Courbe de type VI
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
110
120
250 500 1000 2000 4000
Hz
dBCO
Courbe de type VII
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
110
120
250 500 1000 2000 4000
Hz
dBCO
104
ANNEXE 2: ARTICLE
Prognostic role of the preoperative bone conduction in otosclerosis surgery
for the early postoperative results.
Charlotte Sain Oulhen(1)
, Alix Vauterin(1)
, Thomas Truong(1)
, Georges Lamas(1)
, Frédéric
Tankéré(1)
.
(1) Service ORL et de Chirurgie Cervico-faciale – Groupe Hospitalier Pitié-Salpêtrière, Paris.
Abstract
Objective: To determine if the preoperative bone conduction thresholds is a good predictive
factor for the postoperative functional results.
Patients and methods: Retrospective review of 320 cases of otosclerosis covered ten years
between 1998 and 2008 separated in 2 groups. One group called Carhart (c) with preoperative
bone conduction thresholds on 4000Hz better than on 2000Hz, and one group called L for
labyrinthitis decrease with worse preoperative bone conduction thresholds on 4000Hz than on
2000Hz. Classical audiometric studies were done before surgery and at 3 months.
Results: 3 postoperative cophosis in the group C among the 320 patients were excluded for
the statistical analysis. 199 patients were classified in the group C and 118 in the group L.
There was respectively 67.8% and 55.1% of women in the groups C and L with a significant
statistical difference on this point. There was no difference in term of age or surgical
techniques. If we study the preoperative audiometric data, there is no difference between the 2
groups for air conduction thresholds (C: 46dB, L: 48.8dB; p=0.08) but there is one for bone
conduction thresholds (C: 23.4dB, L: 26.7dB; p=0.01). The postoperative results were
statistically different between the 2 groups for the air bone gap, the air conduction and the
bone conduction thresholds. The bone conduction gain (preoperative BC - postoperative BC)
was positive in both groups but better in the group C with a significant difference in the low
frequencies. But on the frequency 4kHz, the bone conduction gain is impaired for the group C
and improved for the group L (C: -3.9dB, L: 1.1dB; p=0.001).
Conclusion: The audiometric results are better in the group C especially with better ABG and
Air Conduction gain. The Bone Conduction gain is also better for the group C for the low
105
frequencies (0.5-2kHz) but the patients who show a Carhart notch on the preoperative
audiogram have more decrease of their bone conduction thresholds for the frequency 4 kHz.
Introduction
Traditionally, the patients are very often considered as good surgical cases of otosclerosis if
they have a big air bone gap with normal bone conduction thresholds. Only the Carhart notch
is tolerated. The patients who have sensorineural loss associated to the conductive loss are
usually informed of a probably worse post operative auditory satisfaction. But we had the
experience of patients with important deafness with a significant sensorineural preoperative
loss for whom we had good results, with a real improvement of the bone conduction with
surgery.
The goal of this study was to evaluate the bone conduction evolution after otosclerosis
surgery according to the type of preoperative bone conduction curve.
Patients and methods
This retrospective review of 320 cases of otosclerosis covered ten years between 1998 and
2008. All patients with complete preoperative and post operative data were included. We
separated the patients in 2 groups. One group called Carhart (C) with preoperative bone
conduction thresholds on 4000Hz better than on 2000Hz, and one group called L for
labyrinthitis decrease with worse preoperative bone conduction thresholds on 4000Hz than on
2000Hz.
All of them had a preoperative workup comprising clinical examination, audiometric data
review and computed tomographic (CT) scan of the temporal bone. Epidemiologic data, age
at surgery, surgical techniques, complications, hearing results after 3 and 12 months after
surgery were recorded. Preoperative and postoperative air-conduction (AC) and bone-
conduction (BC) values at 0.5, 1, 2 and 4 kHz were notified. Audiometric results were
reported as recommended by the American Academy of Otolaryngology Committee on
Hearing and Equilibrium except for thresholds at 3 kHz. Pure tone averages for AC and BC
were recorded. Preoperative and postoperative air-bone gap (ABG) was also calculating using
106
AC and BC values collected at the same time. The closure of the ABG on the decibels hearing
level scale was determined as preoperative minus postoperative ABG. Sensorineural loss was
defined as more than a 10dB decrease in postoperative mean BC.
All patients were operated on while they were under general anaesthesia. Different surgical
techniques were used: total or partial removal of the footplate, covered by fascia, small
instrumental or laser fenestration of the footplate. A Teflon stapes prosthesis fixed on the long
process of the incus was used in all the cases.
Statistical analyses were done with The Fisher exact test and p<0.05 was considered
statistically significant.
Results
Among the 320 patients, 3 patients had a postoperative cophosis (3/320, 0.9%). They were
excluded of the statistical analysis. 199 patients were classified in the group C and 118 in the
group L. Main data are summarized in the table 1.
3 months 1 year
Group C Group L p Group C Group L p
Age (years) 43,9 46 0,13 44,5 45.7 0,48
Sex-ratio (%)
female 67,8 55,1
0,03
66,4 40,3
0,36 male 32,2 44,9 33,6 59,7
Surgical technique
(%)
0,43
0,3 Total Platinectomy 22,1 18,6 26,5 19,5
Partial Platinectomy 42,2 53,4 43 58,4
Instrumental
Platinotomy 17,6 13,6 14,1 11,7
Laser Platinotomy 18,1 14,4 16,4 10,4
Table 1: Main data at 3 months and 1 year, statistical analysis made with Fisher exact test.
107
The age was in average of 43.9 years in the group C, 46 years in the group L. There was
respectively 67.8% and 55.1% of women in the groups C and L with a significant statistical
difference on this point.
There was no difference between the two groups in term of surgical technique used for the
two groups.
3 months 1 year
Groupe C Groupe L Groupe C Groupe L
Air Conduction 46 (±12,4) 48,9 (±15,2) 44,9 (±11,8) 48,2 (±15)
Bone Conduction 23,4 (±9,7) 26,7 (±12,3) 23 (±9,2) 25,6 (±11,6)
ABG 22,6 (±9,6) 22,1 (±8,5) 21,9 (±9,5) 22,6 (±9)
Table 2: Early and late postoperative audiometric data for both groups.
If we study the preoperative audiometric data of the 317 patients followed till 3 months, there
is no difference between the 2 groups for air conduction thresholds (C: 46dB, L: 48.9dB;
p=0.08) but there is one for bone conduction thresholds (C: 23.4dB, L: 26.7dB; p=0.01) . This
result was foreseen because the bone conduction was the selection criteria between the two
groups. The same study for the 201 patients followed till 1 year don’t show either difference
for the preoperative air conduction and even on the bone conduction thresholds. But there is
still a difference between the two groups on the preoperative 4 kHz thresholds.
47
24,6 22,430,2
21,7
8,5 5,6
26,919,8
7,1 3,10
10
20
30
40
50
60
70
AC BC ABG Residual Rinne
dB
Preop
Postop 3 months
Postop 1 year
Figure 1: Main audiometric results for whole population. N=317, average data.
108
The study of the postoperative data at 3 months and at 1 year shows a difference on the air
conduction gain (preoperative AC - postoperative AC) between the 2 groups with better
results for the group Carhart (C: 28dB, L: 34.1dB; p=0.002). This difference was significant
at 3 months but not anymore at 1 year (C: 25.5dB, L: 29.7dB; p=0.03). This difference is
more important in the low and medium frequencies but was inverted on the high frequencies
with better results for the L group (C: 4.5dB, L: 5.6dB; p=0.6).
The average postoperative bone conduction threshold at 3 months and 1 year was better in the
group C (C: 20.1dB, L: 24.4dB; p=0.001). The bone conduction gain (preoperative BC -
postoperative BC) was positive in both groups but better in the group C with a significant
difference in the low frequencies. But on the frequency 4kHz, the bone conduction gain is
impaired for the group C and improved for the group L (C: -3.9dB, L: 1.1dB; p=0.001).
In addition, the postoperative bone conduction threshold at 4kHz of the group L was better
than the preoperative data at 3 months and especially at one year (preoperative BC 37.3dB, 1
year BC 33dB, p=0.007).
The postoperative ABG was good in both groups at 3 months (C: 7.9dB, L: 9.6dB) and one
year (C: 6.7dB, L: 7.8dB) lightly better in the group C. These results were good with a
postoperative ABG (postoperative AC - postoperative BC) under 10dB for 78% of the
patients of the group C and 68% in the group L at 3 months. It was even better at one year
(90% group C, 82% group L).
As regards the residual ABG (postoperative AC - preoperative BC), it was better for the group
C but without any statistical significant difference.
We were surprised of these differences of results at one year for the different data. It had led
us to compare the group of patients at 3 months and the group of patients followed till one
year to evaluate the rate and the type of patients for whom the follow-up was interrupted.
There were 71 patients “lost” in the group C between 3 months and 1 year, and 41 in the
group L. There was no statistical significant difference among the preoperative data of the
followed and the lost patients. There was neither difference among followed and lost patients
for the postoperative AC thresholds, BC thresholds, postoperative ABG, BC gain, AC gain.
109
But there is a significant difference in the AC gain at 3 months after the surgery of the
patients that we have followed till one year and the patients who have interrupted the follow-
up after 3 months (lost: 20.7dB, followed: 16.4dB; p=0.017) in the group C. There is no
comparable difference in the group L. There is also a significant difference on the BC gain on
the frequency 4 kHz between the followed patients and the lost patients. This difference is
present between the lost or followed patients in both group C and L. In the 2 groups the BC
gain is better in the group of patients for whom the follow-up had been interrupted after 3
months.
The patients who interrupt the follow-up are those patients who have a better result.
Discussion
The goal of this retrospective study is to analyse prognostic role of the preoperative bone
conduction profile on the audiometric result in the otosclerosis surgery.
The first point to discuss is the epidemiological profile of the 2 groups C and L. The sex ratio
is the only epidemiological difference between the 2 groups. There are 2 female for 1 male in
the group C, that is comparable to the sex ratio in literature. But in the group L the sex ratio
of one female for one male is not classical. This could lead to think that there are 2 different
kinds of otosclerosis: a form of pathology with more female than male, and a good BC
thresholds conservation on the high frequencies, and a form of otosclerosis with as much male
than female, and a BC thresholds decrease on the high frequencies. In the literature, there is
no correlation between sex ratio and audiometric result.
The study shows also that the audiometric data improve between 3 months and one year for
all the patients. That confirms the interest of a longer follow-up to evaluate correctly the
audiometric results after surgery.
The audiometric results show that the AC thresholds are improved in a more important way
for the group C especially in the medium frequencies 1 and 2 kHz. This is different in the high
frequency 4 kHz with a better AC gain for the group L.
110
The BC thresholds are better for both groups after surgery with a positive BC gain which
confirms the improvement of the bone conduction with the otosclerosis surgery. The
thresholds improvement is globally higher for the Carhart group. In the other hand, the BC
gain study shows a impairment of the thresholds on the frequency 4 kHz with a significant
difference compared with the group L for which we notice a specific improvement on this
frequency. This fact is in contradiction with the habitual thought that there are more risks of
surgical impairment of the BC thresholds for these patients with worse preoperative BC
thresholds on high frequencies.
The American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery recommends the analysis
of the audiometric data on 1, 2 and 4 kHz, without the use of low frequencies (0.5 kHz). Our
study shows that the most important difference between the two groups for BC thresholds
evolution is on the frequencies between 0.5 and 2 kHz. But this method of analysis hides the
difference of the audiometric behaviour of the 2 groups. This point emphasises the interest of
the frequency by frequency analysis.
The postoperative ABG was below 10 dB for 78% of patients in group C at 3 months and
91% at 1 year. It was below 10 dB for 68% of patients in group L at 3 months and 82% at 1
year. These results are comparable to the literature: for Legent [1] and for Beal [2] whom 75%
of the patients have a postoperative ABG below 10dB. This proportion is a little bit higher for
Zuur and Kisilevsky [3, 4] with respectively a proportion with a good functional result
(<10dB) for 79% and 82% of their patients.
Few studies have analysed the functional results of stapes surgery depending on preoperative
BC thresholds. Beal showed in 1992 [2] a better BC thresholds improvement if there was only
a decrease of 1kHz BC thresholds. But Perez showed [5] that the post operative audiometric
results were worse with worse postoperative ABG when the bone conduction thresholds were
bad on the low frequencies. Only Perez-Lazaro showed an overclosure on all over
frequencies[6].
Gerard showed a decrease of the bone conduction of all the frequencies the day after the
surgery. But he also showed that at 3 months, this decrease was only stable on the frequency 4
KHz [7]. We find the same results on 4 kHz at 3 months for both groups but this decrease was
present only for the group C at one year, and globally the BC thresholds had improved
between 3 months and 1 year. A prospective study done by a Spanish team [8] did find a
111
improvement of bone conduction thresholds for all frequencies and specially on higher
frequencies (2 and 4kHz). This improvement over time and especially on 1 and 2 kHz was
also shown in our series.
The preoperative ABG was bigger in low frequencies for both groups as usual in the
literature. The closure of the ABG was homogeneous for all frequencies on our series and the
AC thresholds improvement was better for low frequencies as usually described [2, 9, 10].
This is explained by the physiopathological aspects [2, 11]. The release of the stapedo-
vestibular ankylosis leads to an improvement of the ossicular chain movements which are
maximal for the low frequencies. That seems to be confirmed in our audiometric results. On
the other hand, the decrease of the high frequencies is said to be essentially due to a
sensorineural impairment that explains the difference of the postoperative results for the low
and high frequency.
In our studies, the best results are obtained for the patients for whom there is a Carhart notch,
and good BC thresholds on high frequencies. But if we only consider the AAO-NHS criteria,
the 2 groups obtain similar audiometric results especially on the ABG and the overclosure
data. It seems it would be useful to do some prospective studies with frequency by frequency
analysis of the audiometric data.
Conclusion
Otosclerosis is the most important aetiology for conductive deafness of adults. Its surgical
management is well codified and led most of the times to good functional results. The purpose
is to increase the proportion of patients for whom we obtain this good results.
Our study shows that the preoperative bone conduction thresholds can be considered as a
predictive factor of good functional results. But it also shows that the patients with bad BC
thresholds on high frequencies don’t have a weaker inner ear which could undergo a more
important postoperative sensorineural loss.
What is revealed too is the continuous improvement for both groups of the audiometric results
between 3 months and 1 year.
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ANNEE : 2012
NOM ET PRENOM DE L’AUTEUR : VAUTERIN Alix
PRESIDENT DE JURY : Monsieur le Professeur Georges LAMAS
DIRECTEUR DE THESE : Monsieur le Professeur Frédéric TANKERE
TITRE DE LA THESE : Otospongiose : intérêt pronostique de la conduction osseuse
préopératoire et impact du type de chirurgie sur le résultat fonctionnel.
RESUME :
L’otospongiose est l’étiologie la plus fréquente des surdités de transmission acquises de l’adulte et sa prise en
charge relève généralement de la chirurgie dont le but est de corriger la composante transmissionnelle de la
surdité.
Notre étude rétrospective a été réalisée sur les données audiométriques de patients adultes opérés
d’otospongiose, dans le service ORL du groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière-Charles Foix entre 1998 et 2008.
L’objectif principal de l’étude était de déterminer si le profil de la courbe osseuse préopératoire était un facteur
pronostique du résultat fonctionnel postopératoire. Nous avons comparé les résultats des patients présentant une
encoche de Carhart, dont les seuils en conduction osseuse à 4 kHz sont supérieurs à ceux de 2 kHz, aux patients
labyrinthisés sur les fréquences aiguës en préopératoire, dont les seuils en conduction osseuse à 4kHz sont
inferieurs à ceux de 2 kHz.
L’objectif secondaire de l’étude était de déterminer si la technique chirurgicale utilisée dans le traitement de
l’otospongiose conditionnait le résultat fonctionnel.
L’ensemble des données audiométriques préopératoires et postopératoire à court et moyen terme ont été
étudiées permettant notamment de déterminer les gains en conduction aérienne et osseuse, reflets de la
correction apportée par la chirurgie.
Notre étude a montré qu’une courbe osseuse préopératoire avec une encoche de Carhart et une bonne réserve
cochléaire sur les fréquences aiguës constituait un facteur de bon pronostic pour le gain auditif postopératoire
précoce, cette configuration mettant pleinement en jeu l’effet Carhart.
Notre étude n’a pas permis de mettre en évidence la supériorité à moyen terme d’une technique chirurgicale par
rapport aux autres, mais pointe malgré tout le risque potentiel de labyrinthisation avec le laser.
MOTS CLES : OTOSPONGIOSE
EFFET CARHART
CONDUCTION OSSEUSE
PLATINOTOMIE
LASER
ADRESSE DE L’UFR : 8 rue du général Sarrail 94010 CRETEIL.
