Embed Size (px)
Citation preview
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
TEMA:
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA EN HOSPITAL “ALFREDO NOBOA
MONTENEGRO” EN EL PERIODO 2015-2016
TRABAJO DE TITULACIÓN PRESENTADO COMO REQUISITO PARA OPTAR
POR EL GRADO DE MEDICO
AUTORA: DANIELA ALEXANDRA MOLINA VAYAS
TUTOR: DR SANTIAGO PACHECO
GUAYAQUIL – ECUADOR
AÑO 2016
REPOSITARIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA
FICHA DE REGISTRO DE TESIS
TITULO Y SUBTITULO: HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA. FACTORES DE
RIESGO ASOCIADOS Y COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES. HOSPITAL
“ALFREDO NOBOA MONTENEGRO”. MAYO 2015-MAYO 2016
AUTOR/ES: Daniela Alexandra Molina
Vayas
REVISORES: Dr. Santiago Pacheco
INSTITUCIÓN: Universidad de
Guayaquil
FACULTAD: Facultad de Ciencias Médicas
CARRERA: Medicina
FECHA DE PUBLICACIÓN:
18/10/2016
N. DE PAGS: 41
RESUMEN:
Se realizó estudio retrospectivo, descriptivo, observacional, transversal, utilizando como
muestra 104 pacientes que fueron atendidos en el Hospital Alfredo Noboa Montenegro, entre
los meses de mayo 2105 a 2016, con diagnóstico de hemorragia digestiva alta (HDA). Se
concluyó que fue más frecuente en mayores de 65 años, en el sexo masculino y el factor de
riesgo asociado más frecuente fue el consumo de alcohol, y como complicación la anemia.
N. DE REGISTRO (en base de datos): N. DE CLASIFICACIÓN:
DIRECCIÓN URL (tesis en la web):
ADJUNTO PDF: SI X NO
CONTACTO CON
AUTORES/ES:
Teléfono: 0996391916 E-mail:
CONTACTO EN LA
INSTITUCION:
Nombre: Universidad de Guayaquil- Facultad de Ciencias
Médicas.
Teléfono: 0422390311
|
Resumen
Se realizó estudio retrospectivo, descriptivo, observacional, transversal, utilizando como
muestra 104 pacientes que fueron atendidos en el Hospital Alfredo Noboa Montenegro, en
el periodo de mayo 2105 a mayo de 2016, con diagnóstico de hemorragia digestiva alta
(HDA). Se realizó este estudio con el fin de conocer el comportamiento de la HDA. Se
concluyó que fue más frecuente en mayores de 65 años, en el sexo masculino, el factor de
riesgo más frecuente fue el consumo de alcohol y la complicación que con mayor
frecuencia apareció fue la anemia.
Palabras claves: hemorragia digestiva alta, helicobacter pylori, anemia.
Summary
A retrospective, descriptive, observational, cross-sectional study, using sample 104 patients
who were treated at the Hospital Alfredo Noboa Montenegro, in the period from May 2015
to May 2016, with a diagnosis of upper gastrointestinal bleeding (HDA). This study was
conducted to know the behavior of the HDA. It was concluded that was more common in
people over 65 years, male gender, the most common risk factor was alcohol and
complication that most frequently appeared was anemia.
Keywords: upper gastrointestinal bleeding, helicobacter pylori, anemia.
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
Este Trabajo de Graduación cuya autoría corresponde a la Srta Daniela Alexandra Molina
Vayas , ha sido aprobado, luego de su defensa pública, en la forma presente por el Tribunal
Examinador de Grado Nominado por la Escuela de Medicina como requisito parcial para
optar por el título de Médico.
PRESIDENTE DEL TRIBUNAL
MIEMBRO DEL TRIBUNAL MIEMBRO DEL TRIBUNAL
DEDICATORIA
A DIOS, POR DARME LA FORTALEZA PARA SEGUIR CADA DÍA SIN IMPORTAR
LAS DIFICULTADES QUE SE PRESENTARAN EN EL CAMINO.
A MI MADRE, QUIEN HA SABIDO SER MI GUÍA, MI MODELO A SEGUIR, POR
APOYO INCONDICIONAL, SU ENTREGA SINCERA, PACIENCIA, COMPRENSIÓN
Y MÁS QUE NADA POR SU AMOR SIN LÍMITES AL SACRIFICAR SIEMPRE SU
TIEMPO Y ESFORZANDOSE AL MAXIMO CADA DIA PARA PERMITIRME
ALCANZAR MIS SUEÑOS.
AGRADECIMIENTO
AGRADEZCO PRIMERAMENTE A DIOS, PORQUE GRACIAS A SU AMOR
INFINITO ME HA PERMITIDO CUMPLIR MIS SUEÑOS A CORTO PLAZO.
A MIS PADRES, POR SU APOYO INCONDICIONAL, POR SER LOS PILARES
FUNDAMENTALES DE MI VIDA, POR ENSEÑARME QUE NO HAY MEJOR
RECOMPENSA QUE VER REALIZADA CADA UNA DE LAS METAS QUE NOS
PROPONGAMOS ALCANZAR SIEMPRE Y CUANDO HAYAMOS TRABAJADO
DURAMENTE PARA HACERLA REALIDAD.
A MI TUTOR, DR.SANTIAGO PACHECO, POR SU MOTIVACIÓN Y PACIENCIA
BRINDADA PARA LA CULMINACIÓN DE ESTE PROYECTO.
8
INDICE
INTRODUCCIÓN ............................................................................................................... 10
CAPÍTULO I ........................................................................................................................ 12
EL PROBLEMA .................................................................................................................. 12
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ................................................................... 12
1.2 JUSTIFICACIÓN DEL PROBLEMA. ..................................................................... 13
1.3 DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA. .................................................................. 14
1.4 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA ....................................................................... 14
OBJETIVOS ..................................................................................................................... 14
CAPÍTULO II ...................................................................................................................... 15
MARCO TEÓRICO. ............................................................................................................ 15
Antecedentes .................................................................................................................... 15
Epidemiología. ................................................................................................................. 15
Etiología y Fisiopatología. ............................................................................................... 17
HDA no secundaria a hipertensión portal. ....................................................................... 19
BASES TEÓRICAS. ........................................................................................................ 21
FUNDAMENTACIÓN FILOSÓFICA ............................................................................ 21
FUNDAMENTACION GASTROENTEROLOGICA .................................................... 21
FUNDAMENTACIÓN CIENTÍFICA ............................................................................. 21
PREGUNTAS DE INVESTIGACION ............................................................................ 22
VARIABLES .................................................................................................................... 22
CAPITULO III ..................................................................................................................... 23
METODOLOGIA: ............................................................................................................... 23
CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DEL TRABAJO ................................................ 23
DESCRIPCIÓN DEL ESTUDIO ..................................................................................... 23
CRITERIOS DE INCLUSIÓN ........................................................................................ 23
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN ....................................................................................... 23
CONSIDERACIONES BIOETICAS. .............................................................................. 24
9
VIABILIDAD .................................................................................................................. 24
OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES. ...................................................... 25
CAPITULO IV ..................................................................................................................... 28
ANALISIS DE LOS RESULTADOS .................................................................................. 28
CAPÍTULO V ...................................................................................................................... 33
DISCUSION DE LOS RESULTADOS............................................................................... 33
CAPITULO VI ..................................................................................................................... 36
CONCLUSIONES ............................................................................................................... 36
CAPITULO VII ................................................................................................................... 37
RECOMENDACIONES ...................................................................................................... 37
BIBLIOGRAFÍA ................................................................................................................. 38
10
INTRODUCCIÓN
La hemorragia digestiva alta (HDA) podría definirse como la pérdida de sangre por alguna
lesión localizada en el esófago, estómago o duodeno (por encima del ligamento de Teitz)
(Barkun AN, 2010.). Existen numerosos factores que puede provocar una HDA, entre las
principales etiologías podemos destacar la úlcera péptica, las erosiones, el síndrome de
Mallory-Weiss, carcinomas, y los sangrados de origen desconocido, considerándose la
urgencia gastroenterológica más frecuente (Dalla, 2006).
Diferentes series sitúan la incidencia de HDA entre un 30-160 por 100 000 habitantes
(Gralnek IM, 2008), (Barkun AN, 2010.), con una mortalidad que oscila del 3.5-10% en
los casos de la HDA de origen no varicosa, porque en los casos originados por hipertensión
portal la mortalidad va desde un 18-30% (Rockall TA, 2006). Entre un 80-90% de las
HDA son de causa no varicosas, y entre estas la úlcera péptica es la causa más común
(Gallach, 2013). En paises como España se estima que el coste por episodio de hemorragia
es de 2000-3000 euros (Lanas, 2009).
Existen varias condiciones que permiten explicar como a pesar de los adelantos
tecnológicos y los avances en la elaboración de protocolos para la atención de las HDA, la
mortalidad se mantiene aun en alrededor del 10%. En primer lugar influye la edad del
paciente, en los años 50 solo el 2% de los pacientes con HDA sobrepasaban los 70 años y
en la actualidad el 25 % son octagenarios, lo que conlleva a la existencia de otras
comorbilidades que complican el cuadro y que favorecen la mortalidad. Por lo que
podemos decir que la edad, la presencia de enfermedades asociadas, el shock, la
hemoglobina al momento del ingreso, el tamaño de la úlcera, son factores que predicen
mortalidad y la posibilidad de un resangrado (Barkun AN, 2010.). Especificamente el
resangrado se presenta en un 10-30% de los casos (Stanley, 2009).
Los síntomas provocados por una HDA pueden pasar desapercibidos y solo ser detectados
en un examen de sangre oculta en heces fecales, o ser un cuadro dramático que conlleve a
un estado de shock y a la muerte del paciente por lo que es importante poder identificar los
11
pacientes con mayor riesgo de complicaciones para tomar las medidas necesarias que
garanticen la estabilidad hemodinámica del paciente y eviten las complicaciones fatales y
para este fin se pueden utilizar variables con valor pronósticos y/o índices pronósticos
(Rollhauser. C, 2006).
12
CAPÍTULO I
EL PROBLEMA
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
Como mencionamos anteriormente los estudios reportan entre 30-160 casos de hemorragia
digestiva alta por cada 100 000 habitantes, con una mortalidad que alcanza el 10% cuando
esta no se debe a varices y de hasta el 18% cuando la causa es varicosa. Estos números
pueden ser aún mayores cuando se trata de pacientes añosos, donde las complicaciones,
incluyendo la muerte pueden alcanzar niveles superiores. En Estados Unidos se producen
un promedio de 300 000 ingresos anuales, con un mayor número de casos reportados en
el sexo masculino (Rockall. TA, 2005).
El desarrollo de la tecnología ha permitido disminuir el número de complicaciones, de esta
forma el uso de técnicas como la endoscopia está cada vez más extendido y cada día es más
frecuente realizar los estudios endoscópicos antes de las 24 horas del ingreso, lo que ha
provocado que el número de internamientos a causa de la HDA hayan disminuido
ostensiblemente, y también el número de complicaciones fatales y no fatales.
Independientemente de los adelantos tecnológicos es indispensable identificar los factores
que pueden provocar una recidiva del sangramiento para ellos se han desarrollado
numerosos índices pronósticos, que evalúan variables tanto clínicas como endoscópicas
(Rollhauser. C, 2006). Existen múltiples escalas, por solo mencionar algunas tenemos las
de Rockall, de Blatchford, de Forrest y la de ChildPugh, cada una de ellas aporta datos que
permiten establecer un pronóstico del paciente fundamentalmente relacionado con el
resangrado y con la mortalidad (Almeida Varela. R, 2011).
Si realizamos un análisis de las estadísticas internacionales, podemos definir que el número
de ingresos debido a la HDA es elevado, por lo que constituye un problema para los
sistemas de salud, sobre todo en países en vías de desarrollo y con limitaciones económicas
por la creciente crisis que azota la región. Es por ello que se hace imprescindible la
13
detección temprana del sangrado así como establecer pronósticos adecuados que permitan
disminuir la estancia hospitalaria.
El uso adecuado de la tecnología, de los procedimientos endoscópicos y de los
medicamentos son las claves para el éxito del tratamiento de forma integral y con ello de la
disminución de las complicaciones y de la mortalidad. En nuestro medio no existen muchos
estudios que describan el comportamiento de los factores de riesgo, las complicaciones
fatales o no de los pacientes con cuadros de HDA. En nuestro hospital no hemos
encontrado ningún estudio al respecto, es por ello que nos decidimos a realizar esta
investigación encaminada a describir el comportamiento de las hemorragias digestivas altas
en nuestro centro.
1.2 JUSTIFICACIÓN DEL PROBLEMA.
Estudios realizados en Estados Unidos estiman el costo de la atención en 5632 $ y 3042 $
en pacientes con HDA con complicaciones y sin complicaciones respectivamente (Álvarez-
Ibáñez.C, 2012), mientras que en España se estima de forma general en unos 2000-3000
euros por paciente.
En nuestro país no existen estudios ni de incidencia, ni de costos asociados con la HDA,
pero si podemos ver en nuestra práctica diaria numerosos ingresos por hemorragia
gastrointestinal, tanto asociadas a várices, como secundarias a otros procesos incluido el
consumo de antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), un estudio publicado en España en
2001 estimaba que un tercio de los pacientes con HDA consumía algún tipo de AINE y que
al menos se producen 15 muertes por cada 100 000 habitantes, relacionados con el
consumo de AINEs (Álvarez-Ibáñez.C, 2012).
En Estados Unidos se producen un promedio de 300 000 ingresos anuales debidos a
episodios de HDA (Rockall. TA, 2005), y aparecen unos 100 000 casos nuevos por año,
con una mortalidad que ronda el 14%. En España en el año 1998 se produjeron unas 1200
muertes por HDA (Álvarez-Ibáñez.C, 2012).
14
Todas estas estadísticas sirven como referencia y como punto de inicio para realizar una
investigación que nos permita conocer cuáles son los principales factores de riesgo para el
desarrollo de hemorragia digestiva, así como las complicaciones más frecuentes para
aportar con datos estadísticos que permitan elaborar un protocolo de manejo de las
hemorragias digestivas alta.
1.3 DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA.
Naturaleza: Es un estudio de observación indirecta, descriptivo, retrospectivo transversal
Campo: Salud Pública.
Área: Clínico-Quirúrgica, Medicina Interna
Aspecto: Hemorragia Digestiva Alta.
Tema: Hemorragia Digestiva Alta.
Lugar: Hospital Alfredo Noboa Montenegro.
1.4 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
¿Cuáles son los factores de riesgo y las complicaciones más frecuentes en los pacientes con
hemorragia digestiva alta?
OBJETIVOS
General: Determinar la frecuencia de la hemorragia digestiva alta en el Hospital Alfredo
Noboa Montenegro en el periodo comprendido entre mayo de 2015-mayo de 2016
Específicos:
Identificar los factores de riesgo que con mayor frecuencia se asociaron a la
hemorragia digestiva alta.
Establecer las complicaciones más frecuentes en pacientes con episodios de
hemorragia digestiva alta.
15
CAPÍTULO II
MARCO TEÓRICO.
Antecedentes
En la literatura china de hace aproximadamente 2600 años A.C se realizan las primeras
descripciones de la hemorragia digestiva y se asocia con la utilización de algunos puntos de
acupuntura. Posteriormente, sobre el año 1500 A.C, los egipcios recogieron en sus papiros
descripciones que sugieren que ya para esa fecha se conocía la úlcera péptica, otros grandes
médicos de la antigüedad describieron en sus obras síntomas relacionados con la úlcera
péptica, la hematemesis y la melena, por solo citar a Hipócrates y Galeno.
Ya en la época medieval con el estudio de la anatomía humana se crearon las bases para un
mejor conocimiento de la hemorragia gastrointestinal. Hacia 1700 fue descrita por Bahuin
una úlcera péptica en un paciente joven que había fallecido a causa de una melena.
Mientras que para el siglo XV Morgagni mostró una serie donde describió por primera vez
la hemorragia digestiva causada por hipertensión portal (Meulengracht. E, 1935).
Sin embargo nada hizo dar un salto mayor en el diagnóstico de la hemorragia digestiva que
el endoscopio; la primera endoscopia fue realizada por Kussmaul con un endoscopio rígido
en 1868 y ya en 1932 se diseñaba el primer endoscopio semiflexible, que se ha ido
desarrollando a la medida que los adelantos tecnológicos lo han permitido.
Epidemiología.
Como mencionamos en párrafos anteriores en Estados Unidos se producen unos 300 000
ingresos anuales por HDA, con unos 100 000 nuevos casos al año, (lo que se traduce en
unos 160 ingresos por cada 10 mil habitantes) y una mortalidad que ronda el 14%, por otro
lado la mortalidad en casos de hipertension portal puede sobrepasar el 18 %. Aunque vale
destacar que la mayor parte de los estudios coninciden en que el mayor número de HDA
provienen de causas no variceales y sobre todo de la úlcera péptica.
16
Es un enfermedad que ataca sobre todo a los ancianos, con un 68% en mayores de 60 años
y 27 % en mayores de 80 años, siendo más frecuente en pacientes que consumen de forma
habitual la aspirina y otros AINEs. Siendo una enfermedad que genera elevados costos,
alrededor de 2 mil millones de dolares anuales en los Estados Unidos, solo por sangrado de
la úlcera péptica. En el caso de las hemorragias por varices esofagicas, representan entre el
10-30% de todos los casos de HDA, siendo más frecuente en pacientes con cirrocis
hepática y siendo la primera causa de sangrado en este grupo de pacientes, asociandose a
una mayor mortalidad (se estima que la mortalidad en los episodios de sangrado inicial por
varices esofágicas es de un 30%) (Carlos. I, 2006).
Se estima que hasta el 20% de los casos con HDA persiste y recidivan incluso después del
ingreso, específicamente en este grupo es donde se produce una mayor mortalidad sobre
todo si se asocia a factores clínicos como la edad avanzada, el sexo (2:1 en hombres con
respecto al sexo femenino).
El consumo de alcohol, es decir la ingesta de grandes cantidades de alcohol puede causar
gastritis erosiva, mientras que la ingesta crónica predispone a la aparición de várices
esofágicas, por otro lado el consumo de 80 g de alcohol diario aumenta 4 veces el riesgo de
sangrado y también aumenta la mortalidad (Stokkeland. K, 2006).
El uso indiscriminado de AINEs favorece el sangrado digestivo; el consumo de este grupo
farmacológico ha aumentado en las últimas décadas, favorecido por la importancia que
tiene en la prevención de enfermedades vasculares, así como su actividad antiinflamatoria y
analgésica hace que sea un medicamento de uso frecuente en pacientes de la tercera edad
para el alivio del dolor secundario a la artrosis. Se ha descrito que hasta un tercio de los
pacientes hospitalizados con hemorragia digestiva alta han consumido AINEs, incluso en
algunos casos hasta dos medicamentos de este grupo de forma simultánea. Se estima que
hasta un 30% de los pacientes que consumen antiinflamatorios no esteroideos, desarrollan
úlcera péptica (Stokkeland. K, 2006).
17
El tabaco es una de las sustancias adictivas más usadas en la actualidad, su consumo ha ido
en aumento en las últimas décadas, sobre todo en el sexo femenino, se estima que alrededor
del 50% de la población comprendida entre 12 y 49 años consume tabaco (Gicela Portilla,
2010). Fumar más de 15 cigarrillos al día aumenta 3 veces el riesgo de perforación y
sangrado de la úlcera péptica (Chiu. P, 2011).
A mayor tiempo de exposición y mayor cantidad de consumo de estas sustancias, mayor
probabilidad de desarrollar entidades que provocan sangramiento digestivo, otro factor
influyente es la infección por Helicobacter pylori y la presencia de comorbilidades
(cardiopatía isquémica, diabetes mellitus, insuficiencia renal, hepatopatía crónica,
enfermedades reumatológicas) (FEU.F, 2007).
Etiología y Fisiopatología.
Existen multiples causas que provocan sangramiento digestivo alto, las más comunes sin
dudas, la úlcera péptica y las varices por hipertensión portal. Existen otras causas como los
angiomas, el síndrome de Mallory Weiss, erosiones de la mucosa, tumores, úlcera del
Dieulafoy, entre otras.
El adecuado manejo del sangramiento digestivo alto, comienza por correcto conocimiento y
entendimiento de la fisiopatología tanto de la HDG causada por várices úlcera péptica.
HDA de causa varicial.
Por definición la hipertensión portal es un síndrome que se caracteriza por un aumento
anormal del gradiente de presión que se establece entre la vena porta y la vena cava
inferior, y se considera que existe hipertensión portal cuando este gradiente sobrepasa los 5
mmHg (Garcia-Tsao. G, 2007).
La presión portal está determinada, por la relación entre el flujo sanguíneo portal y la
resistencia vascular, en condiciones de normalidad la vena porta ofrece muy escasa
resistencia al flujo, en condiciones normales, en el hígado sano existe un gran árbol
vascular de baja resistencia, sin embargo en el hígado cirrótico existe una gran resistencia
18
al flujo ´portal, factor determinante para el desarrollo de la hipertensión portal. El
organismo con el fin de intentar descomprimir el sistema portal, desarrolla un sinnúmero de
vasos colaterales, siendo los de mayor importancia, las várices gastroesofágicas, que
comienzan a desarrollarse cuando el gradiente de presión alcanza los 12 mmHg (Garcia-
Tsao. G, 2007).
Junto al aumento de la resistencia hepática, en la cirrosis, existe un estado de hiperemia
secundario tanto a un estado de vasodilatación.
Una vez formadas las varices existen dos factores que tienen mucho que ver con el
crecimiento de las várices, uno es la elevación de la presión hidrostática en el interior de la
variz y la otra es la presencia de un flujo elevado en el territorio colateral. El aumento de
las presiones provoca distensión de las paredes haciendo que disminuyan el grosor y
provocando la aparición de los signos rojos, que se ha relacionados con un aumento en el
riesgo de sangrado. (Nevens, 2006)
Una vez formadas las várices, existen dos mecanismos involucrados en su crecimiento, el
aumento de presión hidrostática en el interior de las várices y la presencia de alto flujo
sanguíneo en el territorio portocolateral. La presión dentro de las várices es mayor en
pacientes que han presentado episodios de hemorragias que en aquellos que nunca la han
presentado. (D’Amico. G, 2006). Las várices sangran cuando la pared llega a un punto
(punto de rotura), donde ya no soporta la presión alcanzada.
Se ha demostrado que uno de los principales factores implicados en el mecanismo de rotura
de la variz, la presión dentro de la misma, es más elevado en pacientes que ya han tenido un
episodio de sangrado que en aquellos que nunca han tenido: Aquellos pacientes donde la
presión este por encima de 18 mmHg, el riesgo de sangrado es superior a otros con cifras
inferiores de presión, por lo que sin dudas y de acuerdo a la ley de Leplace, las varices de
mayor tamaño y sometidas a una mayor presión son las que tienen mayor riesgo de rotura y
por tanto de sangrado (Branicki. F, 2012).
19
HDA no secundaria a hipertensión portal.
Existen varias causas para este tipo de hemorragia, la más frecuente la úlcera péptica que
representa alrededor del 50% de todos los casos de este tipo de sangrado. Influyen en el
sangrado y resangrado, la localización de la úlcera (sangran más las que se localizan en la
cara posterior del bulbo gastroduodenal y en la curvatura menor gástrica por encontrarse
más cerca de la arteria gastroduodenal y de la arteria gástrica izquierda respectivamente)
(Carlston. F, 2003), el tamaño de la úlcera (aquellas que tienen más de 2 cm se asocian a un
aumento del sangrado, mientras que las de 1 cm se ve más en pacientes mayores de 60
años).
En el desarrollo de la úlcera, juega un papel fundamental, la infección por Helicobacter
pylori, bacteria gram negativa coloniza la mucosa gástrica causando gastritis atrófica y está
fuertemente implicada en la patogénesis de las úlceras gástricas y duodenales, en
carcinomas y linfomas gástricos (Almeida Varela. R, 2011) (Carlston. F, 2003). Tal
importancia tiene este patógeno en la producción de la úlcera que su erradicación, con
tratamiento medicamentoso, ha demostrado una disminución en la recurrencia de la
enfermedad ulcerosa. Otros factores pueden verse involucrados, como el consumo de
tabaco, de AINEs, aspirina. En el caso de este tipo de fármacos las complicaciones
comienzan a presentarse desde el inicio del tratamiento, pero con mayor frecuencia se
presentan durante el primer mes, como es de esperar el riesgo de aparición de la ulcera y
del sangrado se asocia a la dosis utilizada, por otro lado la combinación de algunos de estos
medicamentos puede aumentar hasta 10 veces el riesgo de úlcera y sangrado (Rollhauser &
Fleischer, 2002).
En el caso del síndrome de Marllory-Weiss, se conoce que es la hematemesis que se
produce después de un episodio de vómitos o náuseas, siendo un sangrado autolimitado en
el 90% de los casos, y pocas veces se produce resangrado. Su mecanismo de producción
está en relación con el aumento de la presión intragástrica provocado por los vómitos, con
contracción de los musculos de la pared abdominal, descenso del diafragma y cierre del
píloro, lo que provoca una inversión del peristaltismo, desgarro del cardias y rotura de los
20
vasos submucosos de la unión cardio-esofágica, sitio donde el aumento de la presión es
mayor (Verbena. G, 2001).
Otro factor predisponente son las lesiones agudas de la mucosa gástrica (LAMG), causantes
de hasta un 20% de las HDA y que se asocian con mucha frecuencia al consumo de AINEs,
alcohol, ventilación mecánica, politraumatismo, todas estas lesiones forman un conjunto
que se denominan úlceras por estrés (Ali & Harty, 2009).
La hernia de hiato (Rollhauser & Fleischer, 2011 ) puede ser causa de sangrado, a partir de
las lesiones erosivas que producen, mientras que las hemorragias producidas por la
esofagitis está muy relacionado con la gravedad de esta entidad. Existen otras causas menos
frecuentes pero igual de importante como la angiodisplasia que provoca entre el 2 y el 8 %
de los episodios de sangramiento digestivo alto (Pamplona, 2006).
Las neoplasias gástricas cursan, con episodios de sangramiento digestivo, las entidades que
con mayor frecuencia se asocian a este tipo de eventos son los sarcomas, linfomas,
leiomiosarcomas, pólipos. Generalmente son cuadros que provocan sangramientos ocultos,
pero ocasionalmente pueden producir sangrados significativos (Barrientos, 2006).
La hemobilia es un sangramiento que se produce en el hígado, árbol biliar o páncreas y que
desemboca en el estómago a través de la ampolla de Vater, generalmente es de causa
iatrogénica.
Otra causa poco frecuente son las fistulas aorto-entéricas, se clasifican según su origen en
primarias (producidas por un aneurisma de la aorta) o secundarias (a partir de prótesis
aórticas) (Pamplona, 2006).
La forma de presentación de los cuadros de HDA varia y puede ser una simple anemia, y
solo se diagnostica el sangramiento a través de unas heces fecales, o puede presentarse
como un cuadro de melena, hematemesis, con inestabilidad hemodinámica y shock.
Siempre es imprescindible hacer un adecuado interrogatorio y un minucioso examen físico,
así como una adecuada evaluación de la magnitud del sangrado y comprobar si la
21
hemorragia sigue activa, además de; en caso necesario hacer una adecuada reposición de
líquidos para evitar el shock hipovolémico (Barkun, 2010).
BASES TEÓRICAS.
FUNDAMENTACIÓN FILOSÓFICA
La Medicina y la Filosofía no se excluyen mutuamente , su relación es compleja y
milenaria, se han articulado armoniosamente en personajes representativos de muy diversas
épocas (Hipócrates, Galeno, Avicena, Maimónides, Rabelais, Descartes, Laín Entralgo y
muchos otros, quienes marcaron hitos tanto en la historia de la Medicina como en la
Filosofía).En el tratado de Corpus Hippocraticum se plasman términos e ideas inicialmente
filosóficas que han sido incorporadas o asumidas en el ámbito de la Medicina, abordándose
en este trabajo desde dos ángulos. El primero presta especial atención a dos tratados
hipocráticos considerados como exponentes de la influencia filosófica en la medicina:
Sobre la dieta y Sobre los aires, aguas y lugares. El segundo, se centra en dos conceptos
filosóficos de physis y téchne adaptados, interpretados y desarrollados por la Medicina
hipocrática de modo original con inéditas aportaciones llegando incluir a su vez en los
filósofos (García Gual, 1983).
FUNDAMENTACION GASTROENTEROLOGICA
Es la especialidad que permite estudiar el sistema digestivo, sus enfermedades y sus
funciones. La hemorragia digestiva alta, es una entidad nosológica que tiene su basamento
fisiopatológico en alteraciones gástricas, por lo que será en este marco donde se desarrollen
la mayoría de los estudios.
FUNDAMENTACIÓN CIENTÍFICA
La fundamentación científica, ayuda a determinar y solucionar problemas con eficacia y
seguridad; es la ciencia que nos despoja de la ignorancia, es la verdad con coherencia
22
intelectual (Sabino. C, 1999). Establece la formación científica del médico con
conocimientos y basados en fundamentos científicos que le permitan tomar decisiones
adecuadas, siendo capaz de aplicar dichos conocimientos a la solución de los problemas
médicos que se presenten a lo largo de su práctica.
PREGUNTAS DE INVESTIGACION
¿Cuáles son los factores de riesgo más frecuentes en pacientes con hemorragia digestiva
alta de mayo de 2015 a mayo del 2016 en el Hospital Alfredo Noboa Montenegro?
¿Cuáles fueron las complicaciones más frecuentes que se presentaron en este tipo de
pacientes?
¿Cuáles fueron los grupos etarios más afectados?
¿Qué factores de riesgo fueron más frecuentes?
VARIABLES
Variable independiente: Hemorragia Digestiva Alta
Variable dependiente: Factores de riesgos y Complicaciones
Variable interdependiente: edad y sexo
23
CAPITULO III
METODOLOGIA:
Cuál es la metodología
Observacional, indirecta y retrospectiva
Universo y Muestra
El universo escogido fueron todos los pacientes (104) con diagnóstico de Hemorragia
Digestiva Alta atendidos en el Hospital Alfredo Noboa Montenegro en el periodo
comprendido de mayo de 2015 a mayo del 2016.
La muestra estuvo conformada por 104 pacientes que cumplían los criterios de inclusión
La información se recopiló a través de la historia clínica.
CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DEL TRABAJO
Provincia del Bolívar, cantón Guaranda, área de salud N° 5, Hospital Alfredo Noboa
Montenegro, Servicio de Medicina Interna, Área de Consulta Externa, Emergencia y
Hospitalización.
DESCRIPCIÓN DEL ESTUDIO
Se trata de un estudio retrospectivo, descriptivo, observacional, transversal, con un enfoque
cuantitativo.
CRITERIOS DE INCLUSIÓN
Se incluirán en el estudio todos los pacientes con sangramiento digestivo alto (sin importar
la causa).
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
Se excluirán del estudio a todos los pacientes que no presenten hemorragia digestiva alta.
24
CONSIDERACIONES BIOETICAS.
Este proyecto de investigación se realizó de acuerdo a las leyes y regulaciones establecidas
al respecto, garantizando la confidencialidad de la información a la que tendremos acceso,
evitando de cualquier forma daños o perjuicios para los pacientes que formen parte de la
misma y procurando que los resultados sean utilizados en beneficio de los enfermos,
objetivo primario y fundamental de cualquier estudio científico en el área de la salud.
VIABILIDAD
Este trabajo de investigación es viable ya que se cuenta el apoyo de las autoridades, del
departamento de docencia de la institución, el permiso correspondiente de la universidad y
del hospital, con recursos científicos, bibliográficos actualizados y revisados en diferentes
buscadores médicos que garantizan su ejecución y calidad.
25
OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES.
Variable
Definición Indicadores Escala Valorativa Fuente
Independientes
Hemorragia
Digestiva Alta
Pérdida de
sangre por
alguna lesión
localizada en el
esófago,
estómago o
duodeno
Causa de la
hemorragia digestiva
alta
Ulcera péptica
lVarices
gastroesofágicas
Angiomas
Síndrome de
Mallory Weiss
Erosiones de la
mucosa
Tumores
úlcera del
Dieulafoy
Otras.
Historial
Clínica
Dependientes
Factores de
Riesgo
Cualquier rasgo,
característica o
exposición de un
individuo que
aumente su
probabilidad de
sufrir una
enfermedad o
Alcoholismo
Tabaquismo
Consumo de
AINEs
Infeccion por
Helicobacter
Historia
Clinica
26
lesión
Pylori
Presencia de
comorbilidades
(cardiopatía
isquémica,
diabetes mellitus,
insuficiencia
renal, hepatopatía
crónica)
Complicaciones
Son todas
aquellas
secuelas
secundarias a la
hemorragia
digestiva alta
Fatales Alteraciones que
pusieron en riesgo
la vida del
paciente (shock
hipovolémico) o
provocaron
muerte
Historia
Clínica
No fatales Alteraciones que
solo produjeron
afectaciones
transitorias en el
paciente.
(anemia, recidiva
de la hemorragia
digestiva alta,
infecciones)
Historia
Clínica
27
Intervinientes
Edad Refiere a la
cantidad de años
cumplidos desde
el nacimiento
hasta el
momento de la
investigación
Menos de 20
20-60 años
60 y más años
Historia
Clinica
Sexo Según género
biológico de
pertenencia
Masculino y
Femenino
Historia
Clinica
28
CAPITULO IV
ANALISIS DE LOS RESULTADOS
En el periodo comprendido entre enero a diciembre del 2015 fueron atendidos un total de
103 casos con diagnóstico de hemorragia digestiva alta, siendo incluidos todos en el
estudio, atendiendo a las manifestaciones clínicas presentadas. Del total de pacientes (Tabla
#1) 65 fueron del sexo masculino 62.5 % y 39 del sexo femenino (37,5 %), con un claro
predominio de hombres. En cuanto a los grupos de edades como podemos observar en la
Tabla #2 fue más frecuente en mayores de 65 años con un total de 44 pacientes para un
42%, seguido del grupo de 40-65 años, con 31 pacientes y el 30% de los casos, y tenían
menos de 40 años el 28% con un total de 29 pacientes.
TABLA #1. HDA: DISTRIBUCIÓN SEGÚN SEXO
Sexo Frecuencia Porcentaje
Masculino 65 62.5
Femenino 39 37.5
Total 104 100
Fuente: Historia Clínica. Hospital “Alfredo Noboa” Mayo 2015-Mayo 2016
29
Tabla #2 HDA: Distribución según la edad
Grupos Frecuencia Porcentaje
<40 30 29
40-65 32 31
>65 44 44
Total 104 100
Fuente: Historia Clínica. Hospital “Alfredo Noboa” Mayo 2015-Mayo 2016
En relación a los factores de riesgo, se pudo constatar que un total de 69 pacientes
consumían de forma regular alcohol, lo que se corresponde con el 66,3%; por su parte 25
pacientes consumían AINES, es decir el 24 %, en 12 pacientes se reportó tabaquismo para
un 11,5%, mientras que en al menos 4 pacientes había historia reciente de infección por
helicobacter pylori lo que se corresponde con un 3,8%. Para concluir en 18 pacientes no se
reportó ningún factor de riesgo (Tabla #3)
30
Tabla #3. Factores de Riesgo más frecuentes asociados a HDA.
Factores de Riesgo Frecuencia Porcentaje
Alcohol 69 66,3
AINEs 25 24
Tabaquismo 12 11,5
Helicobarter pylori 4 3,8
Otros 18 17,3
Fuente: Historia Clínica. Hospital “Alfredo Noboa” Mayo 2015-Mayo 2016
Las comorbilidades más frecuentes fueron las hepatopatías crónicas, presente en el 64% de
los pacientes (n=62); 32 pacientes tenían diagnóstico de diabetes mellitus (30.8%); el
23,6% de los pacientes presentó alguna manifestación de cardiopatía isquémica (n=22); y 4
pacientes presentaban insuficiencia renal (3,8%). Tabla # 4
31
Tabla #4 Comorbilidad en HDA.
Comorbilidad Frecuencia Porcentaje
Hepatopatías Crónicas 62 59,6
Diabetes Mellitus 32 30,8
Cardi
opatía isquémica
22 21,2
Insuficiencia Renal 4 3,8
Fuente: Historia Clínica. Hospital “Alfredo Noboa” Mayo 2015-Mayo 2016
La complicación más frecuente fue la anemia que se presentó en 46,6% de los casos
(n=45); 12 pacientes presentaron una recidiva del sangramiento, lo que representa un
11,5%; 4 pacientes presentaron infecciones es decir el 3,8%, como último dato podemos
observar que 3 pacientes (2,9%) presentaron signos y síntomas de shock hipovolémico y
de ellos 1 falleció a causa del sangramiento (0,9%). (Tabla #5)
32
Tabla #5. Complicaciones de HDA.
Complicación Frecuencia Porcentaje
Anemia 45 46,6
Recidiva 12 11,5
Infección 4 3,8
Shock 3 2,9
Muerte 1 0,9
Fuente: Historia Clínica. Hospital “Alfredo Noboa” Mayo 2015-Mayo 2016
33
CAPÍTULO V
DISCUSION DE LOS RESULTADOS
Sin dudas nos encontramos ante una entidad frecuente, con múltiples causas y que en
determinados grupos se asocia a una elevada mortalidad como lo demuestran algunos
reportes (García-Tsao & Bosch, 2010), por lo que resulta importante lograr un manejo
adecuado de la misma, para disminuir la morbi-mortalidad.
En la tabla número uno, podemos ver que la población masculina fue más propensa a sufrir
cuadros de sangramiento digestivo, estos datos coinciden con la literatura revisada (Castera
L, 2010), en nuestro criterio tiene mucho que ver en estos resultados, los hábitos de vida,
así como una mayor exposicion a factores de riesgo, en el sexo masculino.
Como pudimos observar en la Tabla #2, en nuestra poblacion predominó la población
mayor de 65 años, lo que concuerda con diferentes estudios revisados (Berzigotti A, 2013),
(González Rodríguez, 2015), la edad respresenta un factor de riesgo para la aparición de
complicaciones y se asocia con una mayor mortalidad.
La tabla #3 nos describe la presencia de factores de riesgo que influyen en el desarrollo de
la hemorragia digestiva. El alcoholismo fue la primera causa en nuestra serie, es conocido
que el consumo de alcohol se asocia a la hapatopatía alcohólica, teniendo en cuenta no solo
la cantidad de alcohol ingerido sino el tiempo de exposición (Koelz & Arn, 2006). Se
estima en Ecuador la prevalencia de alcoholismo en mayores de 15 años es de un 7,7%
(Bolaños Domínguez, 2009), por lo que nuestra serie muestra similitud con otros estudios
que se han realizado tanto dentro como fuera del país. En orden de frecuencia los AINEs
ocuparon el segundo lugar en cuanto al nímero de pacientes con un total de 25 para un
24%. El consumo de antiinflamatorios no esteroideos se ha asociado a un aumento del
riesgo de sangrado digestivo, se estima que cerca del 10% de los pacientes que consumen
este tipo de medicamentos, tienen complicaciones gastrointestinales, que inculyen el
34
sangrado digestivo y la úlcera, estas complicaciones aumentan con la edad. (Milagros &
Gloria, 2003). El consumo de tabaco, de igual forma se asocia a la aparicion de
enfermedades gastrointestinales que tienen entre sus complicaciones el sangrado digestivo
(Palmer, 2007), en nuestro estudio eñ 11,5% de los pacientes fumaba, por ciento de
pacientes algo mayor al de otras series revisadas (Gicela Portilla, 2010) El Helicobacter
pylori es un conocido factor de riesgo para el desarrollo de úlcera péptica, en nuestra serie
se constató la presencia de este germen en 4 pacientes, aunque consideramos que puede
tratarse de un subregistro pues no contamos con examenes de laboratorio en nuestro centro
para el diagnóstico de este patógeno y solo se pudo constatar su presencia en pacientes que
ya tenían el diagnóstico realizado con anterioridad al cuadro de HDA.
La Tabla # 4 nos muestra las enfermedades que más se asociaron a la HDA en nuestro
estudio. El 60 % de nuestros pacientes tenían diagnóstico de hepatopatía crónica o se
diagnosticó durante los estudios correspondientes despues de producido el sangramiento,
estos datos son ligeramente superiores a los reportados en otras publicaciones consultadas
(Gicela Portilla, 2010), luego se ubicaron los pacientes con Diabetes Mellitus, cardiopatia
isquemica y por ultimo los paciente con insuficiencia cardiaca, con con 32; 22; 4 pacientes
respectivamente. La presencia de comorbilidad, agrava el cuadro de sangramiento
digestivo, ya que la HDA puede ser la causa de descompensacion de estas enfermedades
concomitantes, por ejemplo em pacientes con cardiopatia isquémica, insuficiencia cardiaca,
tanto por la hipovolemia como por la pérdida de los elementos formes de la sangre
encargados de oxigenar los tejidos.
En la tabla 5 se describen las complicaciones que con mayor frecuencia se presentaron en
nuestro grupo de pacientes, la anemia estuvo presente en el 43,2% de los casos (45
pacientes), la anemia es un complicación frecuentes en la HDA atendiendo a la cantidad de
sangre que pierde el paciente y si se produce de forma aguda o crónica, en casos de ser
aguda y de ser una pérdida importante de sangre se pueden producir complicaciones de
gravedad como el shock hipovolémico o agravar enfermedades concomitantes como las
cardiovasculares.
35
La recidiva estuvo presente en el 11,5% de los pacientes, este un aspecto de gran
importancia, incluso para establecer el pronóstico en la evolución del paciente. Comparado
con otros estudios, la recidiva en nuestros pacientes fue menor, tal vez influenciada por el
número de pacientes incluidos en nuestro estudio (Kumar, Jha, Sharma, & al., 2009).
La infección estuvo presente en 4 pacientes para un 3,8%. Estuvo asociada a infecciones
nosocomiales en todos los casos y no a la descompensación provocada por el sangramiento
propiamente dicho. Por último 3 de nuestros pacientes presentaron signos clínicos de shock
hipovolémico secundario a sangramientos de gran cuantía de los cuales uno de ellos
falleció, lo que se corresponde con menos del 1% de la serie, algo que está muy por debajo
del 10% reportado en estudio a nivel mundial (Soto Tarazona, 2007) o del 17% reportado
en estudios realizados en nuestro país (Gicela Portilla, 2010).
En nuestro criterio, algunas de las diferencias encontradas en nuestro estudio con otros
similares se deben al tamaño de la muestra y también a las limitaciones en cuanto a los
medios diagnósticos, sobre todo a la imposibilidad de realizar estudios endoscópicos, por
no existir servicio de gastroenterología en nuestro centro, a pesar de todo eso los resultados
relacionados con datos demográficos y de estilos de vida si coinciden con otras series, por
lo que consideramos que es importante, actuar sobre la modificación del estilo de vida de la
población para disminuir las complicaciones derivadas del consumo excesivo y prolongado
de alcohol, tabaco y otras sustancias tóxicas.
36
CAPITULO VI
CONCLUSIONES
La hemorragia digestiva alta en nuestro estudio fue más frecuente en el sexo masculino,
siendo el grupo etario más afectado el de mayores de 65 años.
Entre los factores de riesgo se destacó el consumo de alcohol, seguido por el uso de
antiinflamatorios no esteroideos.
Las enfermedades asociadas al sangramiento digestivo alto que con mayor frecuencia se
observó en nuestro grupo de pacientes fueron las hepatopatías crónicas y la complicación
que más veces se diagnosticó fue la anemia.
37
CAPITULO VII
RECOMENDACIONES
Consideramos que debe realizarse un plan de acción para estimular a la población a que
adopte mejores estilos de vida, promocionando la recreación sana, la dieta adecuada, la
realización de ejercicio físico.
Habilitar, de acuerdo a las posibilidades del Ministerio de Salud Pública, un servicio de
gastroenterología que permita la realización de estudios como la endoscopía, que resultara
en un mejor diagnóstico y tratamiento de los pacientes con hemorragia digestiva.
Profundizar el estudio actual, ampliando de ser posible la muestra e incluyendo el análisis
de los tratamientos utilizados con el objetivo de estandarizar la terapéutica.
38
BIBLIOGRAFÍA
Ali, T., & Harty, R. (2009). Inducida por el estrés hemorragia por úlcera en pacientes en
estado crítico. Gastroenterol Clin North Am., 245-65.
Almeida Varela. R, e. a. (2011). Comportamiento de la hemorragia digestiva alta en el
Hospital Universitario «Calixto García». Revista Cubana de Cirugía, 43-50.
Álvarez-Ibáñez.C. (2012). Evolución de la incidencia de la hemorragia digestiva alta en
España en relación con el consumo de antiulcerosos. Aten Primaria., 478-484.
Barkun AN. (2010.). International consensus recommendations on the management of
patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Ann Intern Med, 101-13.
Barkun, A. e. (2010). International consensus recommendations on the management of
patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Ann Intern Med, 101-13.
Barrientos, C. (2006). Upper G.I. bleeding due to digestive neoplasias. Gastr Latinoam,
146-149.
Berzigotti A, S. S.-P. (2013). Elastography, spleen size, and platelet count identify portal
hypertension in patients with compensated cirrhosis. Gastroenterology, 102-111. .
Bolaños Domínguez, P. (2009). Epidemiología, pruebas hepáticas,complicaciones y tiempo
de sobrevida en cirrosis hepática Hospital Vicente Corral M. Cuenca Ecuador 2009.
Branicki. F, B. J. (2012). Bleeding duodenal ulcer. A prospective evaluation of risk factors
for rebleeding and death. Ann Surg, 411-418.
Carlos. I. (2006). Epidemiology of digestive bleeding. Acta méd. peruana.
Carlston. F. (2003). Consensus Endoscopy and bleeding ulcers. . JAMA , 1369-1372.
Castera L, F. J. (2010). Pitfalls of liver stiffness measurement: a 5-year prospective study of
13,369 examinations. Hepatology, 828–35. .
39
Chiu. P, N. E. (2011). Predicting poor outcome from acute upper gastrointestinal
hemorrhage. Gastroenterol Clin North Am, 215-30.
D’Amico. G, G.-P. J. (2006). Hepatic vein pressure gradient reduction and prevention of
variceal bleeding in cirrhosis: a systematic review. Gastroenterology, 1611-24.
Dalla, H. (2006). Upper gastrointestinal haemorrhage. British Medical Journal, 1115-17.
Gallach, M. e. (2013). Guía práctica para el manejo de la hemorragia digestiva alta no
varicosa. Emergencias, 472-481.
García Gual, C. (1983). Tratados Hipocráticos. Madrid: Gredos.
García-Tsao, G., & Bosch, J. (2010). Gestión de las várices y la hemorragia por várices en
cirrosis. N Engl J Med, 823-832.
Garcia-Tsao. G, e. a. (2007). Practice Guidelines Committee of the American Association
for the Study of Liver Diseases; Prevention and management of gastroesophageal
varices and variceal hemorrhage in cirrhosis. Hepatology, 922-38.
Gicela Portilla, M. (2010). FACTORES DE RIESGO Y CAUSAS DE HEMORRAGIA
DIGESTIVA ALTA EN EL SERVICIO DE CLÍNICA DEL HOSPITAL VICENTE
CORRAL MOSCOSO, CUENCA, 2009. Recuperado el 13 de 07 de 2016, de
dspace.ucuenca.edu.ec/bitstream/123456789/3945/1/MEDMI08.pdf:
http://www.dspace.ucuenca.edu.ec/bitstream/123456789/3945/1/MEDMI08.pdf
González Rodríguez, J. (2015). SANGRADO DIGESTIVO ALTO NO VARICEAL .
REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA, 141-148.
Gralnek IM, B. A. (2008). Management of Acute Bleeding from a Peptic Ulcer. N Engl J
Med, 928-37.
Koelz, H., & Arn, M. (2006). New epidemiology of acute gastrointestinal hemorrhage. .
Chirurg 2006, 103-10.
40
Kumar, A., Jha, S., Sharma, P., & al., e. (2009). Addition of propranolol and isosorbide
mononitrate to endoscopic variceal ligation does not reduce variceal rebleeding
incidence. Gastroenterology 2009, 892-901.
Lanas, A. e. (2009). Time trends and impact of upper and lower gastrointestinal bleeding
and perforation in clinical practice. Am J Gastroenterol., 1633-41.
Meulengracht. E. (1935). Treatment of haemastemesis and Melanea with food. Lancet,
1220-22.
Milagros, B., & Gloria, V. (2003). Factores de riesgo que incrementan la Morbimortalidad
en Pacientes con Hemorragia Digestiva Alta en el Hospital Nacional “Arzobispo
Loayza” 1980-2003.
Nevens, F. y. (2006). Measurements of variceal pressure with an endoscopic pressure
sensitive gauge: validation and effect of propranolol therapy in chronic conditions.
Gastroenterology, 1611–24.
Palmer, K. (2007). Acute upper gastrointestinal haemorrhage. Br Med Bull., 307-24.
Pamplona, J. (2006). Hemorragia digestiva por angiodisplasia duodenal en la región
periampular. Gastroenterología y Hepatología 2006, 250-251.
Rockall TA, L. R. (2006). Risk assessment after acute upper gastrointestinal haemorrhage.
Gut, 318.
Rockall. TA, L. F. (2005). Incidence of and mortality from acute upper gastrointestinal
haemorrhage in the United Kingdom. Steering Committee and members of the
National Audit of Acute Upper Gastrointestinal Haemorrhage. BMJ, 222-26.
Rollhauser, C., & Fleischer, D. (2011). Nonvariceal upper gastrointestinal bleeding.
Endoscopy, 111-20.
Rollhauser. C, F. D. (2006). Nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Endoscopy, 111-
18.
41
Sabino. C, R. J. (1999). El proyecto de investigación. Guía para su elaboración. Caracas:
Epsiteme.
Soto Tarazona, A. (2007). Nuevo sistema de puntaje de predicción de la hemorragia
digestiva alta complicada en comparación con el sistema de puntaje de Rockall. Rev
Peru Med. Interna , 5-9.
Stanley, A. (2009). Outpatient management of patientes with low-risk upper
gastrointestinal haemorrhage: multicenter validation and prospective evaluation.
Lancet, 42-7.
Stokkeland. K, B. t. (2006). Improved prognosis for patients hospitalized with esophageal
varices in Sweden 1969–2002. Hepatology , 500–5.
Verbena. G. (2001). The current role of endoscopy in Mallory-Weis Sd. Department of
Surgery, ULSS.No 3, Belluno, Italy. Surg Endosc., 24-7.G
