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Universidad de Guadalajara Centro Universitario de la Costa Licenciatura en Medico Cirujano y Partero Fiebre Reumática Becerra Villaseñor Ariadna Libertad García Becerra Gabriel Guadalupe Navarrete Nava Zitlaly Urbina Sandoval Julieta Karenina Zagal Esparza Edgar Artemio Febrero 2010. Fiebre Reumática 1

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1

Universidad de GuadalajaraCentro Universitario de la Costa

Licenciatura en Medico Cirujano y Partero

Fiebre ReumáticaBecerra Villaseñor Ariadna Libertad

García Becerra Gabriel Guadalupe

Navarrete Nava Zitlaly

Urbina Sandoval Julieta Karenina

Zagal Esparza Edgar Artemio

Febrero 2010. Fiebre Reumática

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Fiebre Reumática2

Introducción a la ARF

Febrero 2010.

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Fiebre Reumática3

¿Qué es la Fiebre Reumática?

Febrero 2010.

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Fiebre Reumática4

Introducción a la ARF

Febrero 2010.

Menos Común Siglo XX en Países Industrializados. Actualmente ha disminuido Rara

1940 la ARF y cardiopatías reumáticas representaba +50% en niños escolantes en EU.

Hoy en países en vías de desarrollo Problema de SP. Inf. Estreptocócicas ARF Cardiopatías Reumáticas.

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Fiebre Reumática5

Grupos de Riesgo

Febrero 2010.

Los niños de entre 5 y 15 años Infecciones frecuentes de amigdalitis

estreptocócica.

La ARF muy común en los niños con antecedentes familiares de la enfermedad.

> Incidencia durante el invierno y la primavera.

Si bien las infecciones estreptocócicas son contagiosas, la fiebre reumática no lo es.

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Fiebre Reumática 6

EPIDEMIOLOGIA

Febrero 2010.

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Fiebre Reumática 7

La epidemiologia de la Fiebre Reumática es idéntica a la infecciones de vías respiratorias altas causadas por

estreptococos

Mayor frecuencia en niños

5- 15 años

La mayor parte de los ataques iniciales en los adultos ocurren al final del segundo y a principios del tercer decenios de vida

Febrero 2010.

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Fiebre Reumática 8

FACTORES DE RIESGO

Condiciones de vida precaria

Hacinamiento

Pobreza

Desnutrición

Poco o nulo acceso a servicios médicos

Factores climáticos

Humedad

Frio

Febrero 2010.

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SIN EMBARGO….

1980-1990

No son explicables por todos los factores

UTAH…. 600 casos en 17 años afecto a pacientes de clase media con fácil acceso a atención medica

Febrero 2010.

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Fiebre Reumática 10

3% de los individuos con faringitis por estreptococo del grupo A no tratada desarrollarán fiebre reumática.

La epidemiología de esta enfermedad también está sujeta a la influencia de los serotipos de estreptococos del grupo A existentes en una población.

150 casos anuales por

100000 habitantes

Febrero 2010.

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Fiebre Reumática 11Febrero 2010.

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Fiebre Reumática 13

Históricamente:

Métodos + usados p/ patogeniaAgrupados en 3 cat.

Estreptococos del grupo A

Efecto toxico de productos extracelulare

s estreptocócic

os en los tejidos del

hospedador

R.I anormal a 1 o más

antígenos somáticos o

E.C. No identificados(producidos por estrept.

Gpo. A)“mimetismo antigenico”

Pato

gen

ia

Febrero 2010.

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Fiebre Reumática 14

Toxinas como:

Estreptolisina O

postulado

Los principales esfuerzos se

han enfocado a una respuesta

inmunitaria anormal por

parte del hospedador

humano a uno o más antígenos

estreptocócicos del grupo A.

“MIMETISMO GENÉTICO”HUMANO – ESTREPTOCOCO

2 INTERACCIONES.

1.- la similitud entre el carbohidratoespecífico de grupo del estreptococo del grupo A y la glucoproteína de las válvulas cardíacas.2.- la similitud molecular entre la membrana celular estreptocócica, la proteína M estreptocócica del sarcolema y otras fracciones de la célula miocárdica humana

Pato

gen

ia

Febrero 2010.

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Fiebre Reumática 15

Se han estudiado antígenos específicos de tejido así como

antígenos de histocompatibilidad mayor

para tratar de definir la patogenia.

La posibilidad de una influencia genética

predisponente en algunos individuos

Sin embargo no se han definido

de manera adecuada los factores genéticos precisos

que influyen en la frecuencia de ataque

Que esta secuela no supurativa de una infección

de las vías respiratorias altas por estreptococos del grupo A

resulta de una respuesta inmunitaria anormal por el

hospedador humano.

Pato

gen

ia

Febrero 2010.

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Fiebre Reumática 16

DIAGNÓSTICO

Febrero 2010.

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Fiebre Reumática 17Febrero 2010.

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Fiebre Reumática 18

Es de carácter clínico Microbiología clínica Inmunología clínica Diversidad de signos y síntomas Jones (1944)

criteriosestandariza

r

Febrero 2010.

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Fiebre Reumática 19Febrero 2010.

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Fiebre Reumática 20

CRITERIOS

MAYORES

Febrero 2010.

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Fiebre Reumática 21

PANCARDITIS PERICARDIO, MIOCARDIO Y ENDOCARDIO CARDITIS (40-60%)TAQUICARDIA SINUSALSOPLO DE LA INSUFICIENCIA DE LA MITRALGALOPE A EXPENSAS DE S3FROTE DE FRICCIÓN PERICARDICACARDIOMEGALIA

CARDITIS

Febrero 2010.

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Fiebre Reumática 22

Herramienta Intervalo PR prolongado

LA CICATRIZACIÓN DE LA VALVULITIS REUMÁTICA

ENGROSAMIENTO FIBROSO Y

ADHERENCIAS

ESTENOSIS VALVULAR E INSUFICIENCIA

Febrero 2010.

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75%TOBILLOSMUÑECASRODILLAS CODOS PERIODO DE VARIOS DÍASo ARTRITIS. DOLOROSA

POLIARTRITIS

MIGRATORIA

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Fiebre Reumática 24

- 10% PERIODO DE VARIOS MESES ENF. NEUROLÓGICA RARA INFLAMATORIA DEGENERATIVA NO PROGRESIVA

COREA DE SYDENHAM

MOV. SIN PROPÓSITOS (INVOLUNTARIOS)

ALTERACIONES PSIQUICAS

TRANSITORIASIRRITABILIDAD

INQUIETUDINESTABILIDAD

EMOCIONAL (RISA -LLANTO)

Febrero 2010.

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Fiebre Reumática 25

-10% SE PRESENTAN EN LAS SUPERFICIES

EXTENSORAS DE LAS ARTICULACIONES

NÓDULOS SUBCUTÁNEOS

Febrero 2010.

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Fiebre Reumática 26

POCO COMÚN ERUPCIÓN MACULAR EVANESCENTE

CON BORDES REDONDEADOS POR LO GENERAL CONCENTRADO EN

EL TRONCO

ERITEMA SUBCUTÁNEO

Febrero 2010.

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Fiebre Reumática27

Criterios Menores de Jones

Febrero 2010.

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Criterios Menor

Febrero 2010.

No son específicos y se pueden presentar en muchas situaciones Clínicas.

Clínicos Fiebre Artralgia Enfermedad cardíaca reumática previa (nuevo

soplo cardíaco). Laboratoriales

Elevación de los reactivos de Fase Aguda. Eritrosedimentación, Proteína C reactiva, leucocitosis.

Cambios en el EKG Intervalo PR Prolongado.

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Fiebre

Febrero 2010.

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Artralgia

Febrero 2010.

Rigidez y Dolor en las Articulaciones.

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Eritrosedimentación

Febrero 2010.

Cuan Rapido caen los eritrocitos al fondo del tubo de ensayo. En mm/Hra.

Utilidad Inflamación Normal es de 20 mm/Hra.

Valores Normales por el Método Westergren

Hombres-50 Años :. <15mm/Hra

+50 Años:. <20 mm/Hra

Mujeres-50 Años :. <20mm/Hra

+50 Años:. <30 mm/Hra

Leucocitosis

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Fiebre Reumática32

Proteína C Reactiva

Febrero 2010.

Mide la cantidad de inflamación presente. No la Localiza.

La determinación de la proteína C reactiva lleva un día y exige más equipo.

Cáncer ARF Lupus Artritis Reumatoide

SANGRE + ANTISUERO

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Intervalo PR Prolongado

Febrero 2010.

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Cuando se alarga el intervalo PR (B), la contracción auricular queda más próxima a la contracción ventricular precedente; con ello, las ondas E y A se superponen y la precarga se reduce.

Febrero 2010.

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Fiebre Reumática35

Evidencia

Febrero 2010.

Recuperar Microorganismos en cultivo faríngeo.

RI a uno de los Estreptococos del Gpo A. Antistreptolisina O.

80% Énfermos con ARF Antidesoxirribunocleasa B

Establecer o Descartar el Dx

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Fiebre Reumática36 Febrero 2010.

“2 Criterios > ó 2 Criterios

< + 1 Criterio > +

Evidencia = ARF”

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Fiebre Reumática 37

Tx: Fiebre reumáticaEl tratamiento es meramente

sintomático…

Febrero 2010.

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Fiebre Reumática 38

ANTIBIÓTICOS

• EN TODOS LOS PACIENTES• PENICILINA ES EL MEDICAMENTO DE

ELECCIÓN– Oral .-250 mg c/12h. 10 días – Única dosis 1.2 unidades penicilina G

benzatínica vía intramuscular• ERITROMICINA– 250 mg c/12h

Febrero 2010.

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Fiebre Reumática 39

SALICILATOS Y NSAID

• Se pueden utilizar para tratar la artritis, la artralgia y la fiebre.

• Ácido acetilsalicilico – 80-100 mg/kg/día (adultos: 4-8g/día) primeros días – 2 sem.– Si hay toxicidad (nausea, vómito,,) reducir dosis– Cuando reduzcan los síntomas bajar a 60-70 mg/kg/día x 2-4

sem.– La fiebre, manifestaciones articulares y elevación de los

reactivos de fase aguda desaparecen hasta 3 sem. Después de la suspensión del medicamento.

• Naproxén– 10-20 mg/kg/día

N SA I D : a n ti i n fl a m a t o r i o s n o

e s te r o i d e o s

A r t ra l g i a : d o l o r a r ti c u l a r

Febrero 2010.

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Fiebre Reumática 40

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA: GLUCOCORTICOIDES

• Muchos tratan con glucocorticoides con el fin de reducir la inflamacion aguda y ocasionar una resolución mas rápida de la insuficiencia.

• Sin embargo, se deben considerar los efectos adversos : hemorragia gastrointestinal y retención de líquidos

• De usarse:– Prednisona o la prednisolona .- de 1-2 mg/kg/día (máx. 80

mg)– Metilprednisolona.- por vía venosa puede usarse en casos

gravesSólo se requieren durante algunos días máx. 3 sem.Febrero 2010.

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REPOSO EN CAMA

• Se prescribirá según se requiera mientras haya artritis y artralgia y en los pacientes con insuficiencia cardiaca.

Febrero 2010.

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COREA• Los casos mas leves

generalmente se tratan únicamente con un ambiente tranquilo

• En COREA grave, la carbamazepina o el valproato sódico son preferibles al haloperidol

Es posible que no haya respuesta durante una o dos semanas y ésta solo consistirá en reducir más que en resolver los movimientos anormales

Continuar medicamentos 1-2 semanas después de que cedan los síntomas

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INMUNOGLOBULINA INTRAVENOSA

• No se recomienda a menos que presente corea grave resistente a otros tratamientos

Febrero 2010.

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Bibliografía

Febrero 2010.

Medicina Interna. Harrison. Cap. 302.

En Línea. http://www.doyma.es/cardio/ctl_servlet?_f=40&ident=130

80976 http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/0

03356.htm http://pritamaulipas.org.mx/midoctor/wpcontent/uploads/2

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