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UNIVERSIDAD CENTROOCCIDENTAL “LISANDRO ALVARADO”
RELACION DEL HIPERINSULINISMO CON LA HIPERTENSION ARTERIAL EN PACIENTES CON SINDROME METABOLICO
QUE ACUDEN A LA CONSULTA DE MEDICINA INTERNA Y A LA UNIDAD DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL
DEL HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO “ANTONIO MARIA PINEDA.”
MARY Y. ARENAS RODRÏGUEZ.
Barquisimeto, 2010
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UNIVERSIDAD CENTROOCCIDENTAL “LISANDRO ALVARADO” DECANATO DE MEDICINA
POST-GRADO DE MEDICINA INTERNA
RELACION DEL HIPERINSULINISMO CON LA HIPERTENSION ARTERIAL EN PACIENTES CON SINDROME METABOLICO
QUE ACUDEN A LA CONSULTA DE MEDICINA INTERNA Y A LA UNIDAD DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL
DEL HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO “ANTONIO MARIA PINEDA.”
Trabajo presentado para optar al grado de
Especialista en Medicina Interna Por: MARY Y. ARENAS RODRÍGUEZ.
Barquisimeto, 2010
iii
APROBACIÓN DEL TUTOR
Quien suscribe, Dr. Kepler Orellana, C. I. Nº. 2.726.189, en mi carácter de
Tutor del trabajo titulado “Relación del Hiperinsulinismo con la Hipertensión
Arterial en Pacientes con Síndrome Metabólico que Acuden a Consulta de
Medicina Interna y a la Unidad de Hipertensión Arterial del Hospital
Central Universitario “Antonio María Pineda ”. Presentado por la ciudadana
Mary Yoleida Arenas Rodríguez, de C. I Nº. 10.777.132, para optar al grado de
especialista en Medicina Interna.
Considero que dicho trabajo reúne los requisitos y meritos suficientes para ser
sometido a la presentación pública y evaluación por parte del jurado examinador que
se designe.
En Barquisimeto, a los 24 días del mes de febrero del 2010.
__________________________ Dr. Kepler Orellana.
Tutor
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RELACION DEL HIPERINSULINISMO CON LA HIPERTENSION ARTERIAL EN PACIENTES CON SINDROME METABOLICO
QUE ACUDEN A LA CONSULTA DE MEDICINA INTERNA Y A LA UNIDAD DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL
DEL HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO “ANTONIO MARIA PINEDA.”
Por: MARY Y. ARENAS RODRÍGUEZ.
Trabajo de Grado Aprobado
Barquisimeto, 12 de Marzo del 2010
____________________ Dr. José Orosimbo Martínez
____________________ Dra. Lisbeth Reales
____________________ Tutor: Dr. Kepler Orellana
v
DEDICATORIA
A Dios por darme salud, fortaleza, paciencia y sabiduría en el cumplimiento de
esta etapa de mi vida.
A mi madre ROSA RODRIGUEZ, por darme el ser y brindarme su apoyo en
los momentos más difíciles.
A mi padre ABEL ARENAS, por ser una persona comprensible, humilde y de
nobles sentimientos, que siempre me dio su apoyo en todas las decisiones más
difíciles. Que Dios lo bendiga.
A mi esposo CARLOS MACHADO, quien me apoyo en tomar esta decisión y
junto a mi lado pasó trasnocho, ayudándome con mis hijos en los momentos más
difíciles, sin el no hubiese sido posible llegar a este gran logro.
A mis hijos CARLOS SAMUEL y CARLOS DANIEL, que siempre estuvieron
con migo y son los seres que más quiero en este mundo y fueron los pilares
fundamentales para seguir adelante.
A mis hermanas y cuñadas, que siempre estuvieron con migo en los momentos
que más las necesite.
A francisca Pacheco que siempre me ayudo en los momentos más difíciles. Que
dios le de salud para que continúe con este don
A mis compañeros de postgrado que juntos vivimos los momentos difíciles y
que logramos superarlo.
A las Doctoras: Lisbeth Reales, Olga Tovar, Firelay Santander, Inmaculada
D’Amelio quienes de una u otra forma me dieron su apoyo incondicional
vi
INDICE
p.p DEDICATORIA ………………………….………………….…..…………….. v INDICE DE CUADROS……………………………………………………… vii RESUMEN…………………………………………………………..………… ix INTRODUCCION ……………………………………………….……………. 1 CAPITULO I EL PROBLEMA…………..………………………….…….. 3 Planteamiento del problema…………….………….……… 3 Objetivos………..…………………………………….…… 6 Generales…………………………………………..…… 6 Específicos……………………………………………… 6 Justificación de la Investigación ………..………………… 7 II MARCO TEORICO …………………………………..…….. 9 Antecedentes de la Investigación…………..………..…….. 9 Bases Teóricas…………………………………………….… 12 Bases Legales…………………………………………….… 18 Operacionalización de las variables…………………….…. 20 III MARCO METODOLOGICO ……………………………… 21 Tipo de investigación…………………………………….... 21 Población y muestra…………………..…………………… 21 Técnicas e Instrumento de Recolección de Datos………… 22 Técnica de procesamiento y análisis de datos……………… 23
Aspectos Administrativos………………………………… 24 IV RESULTADOS………………………………...……………. 27 V DISCUSION…………………………………………………. 35 VI CONCLUSIONES……………….………………………….. 38 VII RECOMENDACIONES……………………………………. 39 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS ……………………………………….... 41 ANEXOS………………………………………………………………………….. 45 A. Curriculun Vitae del Autor………………………………………….…. 46 B. Instrumento de recolección de datos……………….………………….. 47 C. Consentimiento Informado del paciente…………………….……….. 48
vii
LISTA DE CUADROS
CUADRO p.p 1 Tabla de Factores de Riesgos 16 2 Operacionalización de las Variables 20 3 Criterios de Inclusión y Exclusión 22
4
Pacientes con Síndrome Metabólico e Hipertensión arterial según su edad y sexo que acudieron a la consulta externa de Medicina Interna y a la de Unidad de Hipertensión Arterial del Hospital Central Universitario “Antonio María Pineda”. Barquisimeto. Enero 2009-Julio 2009.
27
5
Niveles de Insulina Basal en Pacientes Hipertensos con Síndrome Metabólico que acudieron a la consulta externa de Medicina Interna y a la de Unidad de Hipertensión Arterial del Hospital Central Universitario “Antonio María Pineda”. Barquisimeto. Enero 2009-Julio 2009.
28
6
Niveles de Insulina Postprandial en Pacientes Hipertensos con Síndrome Metabólico que acudieron a la consulta externa de Medicina Interna y a la de Unidad de Hipertensión Arterial del Hospital Central Universitario “Antonio María Pineda”. Barquisimeto. Enero 2009-Julio 2009
29
7
Niveles de glicemia basal en pacientes Hipertensos con Síndrome Metabólico que acudieron a la consulta externa de Medicina Interna y a la de Unidad de Hipertensión Arterial del Hospital Central Universitario “Antonio María Pineda”. Barquisimeto. Enero 2009-Julio 2009.
30
8
Niveles de Triglicéridos en pacientes Hipertensos con Síndrome Metabólico que acudieron a la consulta externa de Medicina Interna y a la Unidad de Hipertensión Arterial del Hospital Central Universitario “Antonio María Pineda”. Barquisimeto. Enero 2009-Julio 2009.
31
9
Circunferencia abdominal en pacientes Hipertensos con Síndrome Metabólico que acudieron a la consulta externa de Medicina Interna y a la Unidad de Hipertensión Arterial del Hospital Central Universitario “Antonio María Pineda”. Barquisimeto. Enero 2009-Julio 2009.
33
viii
10
Pacientes Hipertensos con Síndrome Metabólico e Hiperinsulinismo basal según edad y sexo que acudieron a la consulta externa de Medicina Interna y a la Unidad de Hipertensión Arterial del Hospital Central Universitario “Antonio María Pineda”. Barquisimeto. Enero 2009-Julio 2009.
33
11
Pacientes Hipertensos con Síndrome metabólico e Hiperinsulinismo postprandial según su edad y sexo que acudieron a la consulta externa de Medicina Interna y a la de Unidad de Hipertensión Arterial del Hospital Central Universitario “Antonio María Pineda”. Barquisimeto. Enero 2009-Julio 2009
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ix
UNIVERSIDAD CENTROOCCIDENTAL “LISANDRO ALVARADO” DECANATO DE MEDICINA
POSTGRADO DE MEDICINA INTERNA
RELACION DEL HIPERINSULINISMO CON LA HIPERTENSION
ARTERIAL EN PACIENTES CON SINDROME METABOLICO QUE ACUDEN A LA CONSULTA DE MEDICINA INTERNA
Y A LA UNIDAD DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL DEL HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO
“ANTONIO MARIA PINEDA.”
Autor(a): Mary Yoleida Arenas Rodríguez
Tutor(a) : Kepler Orellana
RESUMEN
Con el objetivo de determinar la relación del hiperinsulinismo con la hipertensión arterial en pacientes con Síndrome Metabólico. Se realizo un estudio de corte transversal o prevalencia en el periodo Enero-Julio 2009; donde se determino la relación del hiperinsulinismo basal y postprandial, con la hipertensión arterial en pacientes con síndrome metabólico según edad y sexo, niveles de glicemia basal y triglicéridos; también se determino la circunferencia abdominal en pacientes hipertensos con síndrome metabólico. La población estuvo constituida por 47 pacientes que cumplieron con los criterios de inclusión del estudio y de estos sólo 33 cumplieron con todo los exámenes establecidos. A todos los pacientes se les realizo medición de la circunferencia abdominal, glicemia en ayunas, insulina basal y postprandial, triglicéridos, colesterol. Luego se aplicaron los criterios del Instituto Nacional de salud de los EE.UU. A propósito del tercer panel de tratamiento del adulto. (ATP III). Los resultados obtenidos de los exámenes aplicados, demostraron la Obesidad abdominal en pacientes hipertensos con síndrome metabólico en un 82%. Los niveles de glicemia basal mayores e igual a 110 mg/dl, en el 61% y los niveles de Triglicéridos mayor e igual de 150mg/dl representaron el 76%.Se encontró que el hiperinsulinismo basal representó el 33% y el hiperinsulinismo postprandial el 30% en los pacientes con hipertensión arterial y Síndrome metabólico que acudieron a la Consulta Externa de Medicina Interna y a la Unidad de Hipertensión Arterial del Departamento de Medicina del Hospital Central Universitario “Antonio María Pineda”. Palabras Claves: relación, hiperinsulinismo, hipertensión arterial, síndrome metabólico
1
INTRODUCCIÓN
Para el año 2004, a nivel mundial la principal causa de muerte fueron las
enfermedades cardiovasculares. De ellas un 60%, presentaban cifras elevadas de
presión arterial y terminaron en enfermedades cerebros vasculares, renales e infartos
cardíacos. Por ello, actualmente es necesario mantenerse en constante revisión de
estudios e investigaciones en todos los campos de la medicina en busca de los
factores relacionados con la hipertensión arterial por ser estadísticamente una de las
causas con alto porcentaje de complicación y morbi-mortalidad en la población joven
y adultos jóvenes activos.
De modo que, la prevalencia de la hipertensión arterial va en aumento y entre
sus causas se señala al hiperinsulinismo (Falkner B. Sherif, K, Sumner, A. E,
Kushner H., 1999 y Reaven, G, 2004), debido a que la insulina controla un gran
número de procesos metabólicos que van desde la regulación de intermediarios del
metabolismo hasta el control del transporte de iones a través de la membrana celular,
promoviendo la síntesis de proteínas, la trascripción de genes y la proliferación
celular. También regula el metabolismo de la glucosa y de los lípidos, e incrementa la
captura de glucosa en músculo y grasa e inhibe la producción de glucosa hepática. La
acción de la insulina sobre el hepatocito conduce a la reducción en la expresión de
genes claves que codifican las enzimas responsables de la gluconeogénesis. Existen
numerosos factores que interfieren con el mecanismo de acción de la insulina que
pueden conducir al desarrollo de insulinoresistencia y secundariamente aparece una
hiperinsulinemia compensadora, demostrada por las elevadas concentraciones de
insulina en ayunas y después de las comidas
Actualmente la insulinoresistencia se considera como la responsable de la
hiperglucemia, la hipertensión arterial, el aumento en la producción hepática de
VLDL, y triglicéridos y la proliferación endotelial por acción sobre receptores
endoteliales causantes del inicio del proceso de ateroesclerosis.
Todos estos mecanismos, causantes de síndrome metabólico, hiperinsulinismo
e hipertensión arterial no están claros
2
En este orden de ideas, el hiperinsulinismo se define como la secreción
aumentada de la insulina en respuesta a un estímulo fisiológico (ingesta de alimentos)
o como resultado de un desajuste de los mecanismos de su regulación por el
organismo, produciéndose así la secreción anormal de ésta hormona.
Estos argumentos, han motivado el estudio de la relación del hiperinsulinismo
con la hipertensión arterial en pacientes con Síndrome Metabólico que acuden a la
consulta de Medicina Interna y a la unidad de Hipertensión Arterial del hospital
Central Universitario “Antonio María Pineda”, en la ciudad de Barquisimeto. Una vez
planteado el problema en estudio y los objetivos generales, se determinarán los 8
objetivos específicos.
El trabajo estará estructurado en Cuatro Capítulos, en el primero se realizará el
planteamiento del problema y señalaran los objetivos, la justificación con sus
respectiva importancia. El segundo capítulo contendrá el marco teórico, que encierra
antecedentes de la investigación, bases teóricas y legales, con la Operacionalización
de las variables.
Seguido en su tercer capítulo por el marco metodológico que abarca tipo de
investigación, población y muestra, técnica e instrumentos de recolección de datos y
su análisis.
Finalmente en el cuarto capítulo se presentaran los resultados, seguido del
análisis de los mismos con sus conclusiones y recomendaciones.
3
CAPITULO I
EL PROBLEMA
Planteamiento del Problema
El hiperinsulinismo es un aumento de los niveles plasmáticos de insulina,
secundario a la elevación por la estimulación de la secreción pancreática en respuesta
ante un estímulo fisiológico (ingesta de alimento) o como resultado de un desajuste
de los mecanismo de regulación del organismo y la Insulinoresistencia es debido
tanto a la disminución del número de receptores de insulina como a un probable
defecto post-receptor según lo expresa Rozman (1998). También se considera que el
hiperinsulinismo es el nivel demasiado elevado en la sangre y que la causa más
común es el síndrome de resistencia a la insulina o “síndrome metabólico” en el cual
la insulina no actúa como debiera pero el organismo mantiene una glicemia normal o
a expensas de un incremento en los niveles de insulina.
De tal modo, que la Hipertensión Arterial es secundaria al hiperinsulinismo y a
la resistencia a la insulina por un aumento de la reabsorción tubular de sodio en estos
pacientes como lo afirma Fruehwald. E, (2001); Crook (2000). Los defectos de la
acción de la insulina provocan incapacidad de la hormona para suprimir la
producción de glucosa en circunstancias normales. Secundariamente, se ha
conseguido anormalidades del metabolismo de las lipoproteínas en la
hiperinsulinemia, como lo son la elevación de los triglicéridos y el aumento de la tasa
de secreción de las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL).
Además se ha encontrado una correlación inversa entre la concentración de la
lipoproteína de alta densidad-colesterol (HDL-Colesterol) y la hiperinsulinemia, de
acuerdo como lo expresa Reaven (1997). Aunque una gran mayoría de autores como
Fruehwald, Schultes (2001); Crook (2000) señalan que la resistencia a la insulina
4
induce daño vascular e hipertensión; ellos sugieren que la hipertensión no está
fuertemente ligada al síndrome metabólico o que su asociación es causal. Se observa
más seguido la correlación inversa en cuanto a daños vascular e hipertensión.
Según, Skrha. (2004), en su estudio, ”Comparison of the insulin action
parameters from hyperinsulinemic clamps with homeostasis model assessment and
QUICKY indexes in subjects with different endocrine disorders”, refiere que la
obesidad en el adulto se asocia estrechamente con insulinoresistencia, tanto en
personas normoglucémicas como en sujetos con diabetes mellitus tipo 2, está
directamente ligada a anomalías de la presión arterial, anomalías lipídicas y cifras de
insulina, así como al riesgo de enfermedad cardiovascular y diabetes Mellitus tipo 2.
Por otro lado, la resistencia a la insulina se puntualiza como la menor capacidad
de los tejidos para captar la glucosa, los cuales ameritan de la acción de la insulina
para su utilización. Esta respuesta fisiológica alterada, tanto para la insulina endógena
como la exógena, tiene como resultado final una condición de baja sensibilidad a la
insulina. Para contrarrestar este estado y mantener niveles adecuados de glucosa
intracelular, el organismo responde aumentando la secreción pancreática de insulina,
condición ya conocida como hiperinsulinismo.
Esta respuesta se conoce como un aumento de la secreción basal de insulina
medida a través de la insulinemia en ayuna, pudiendo coexistir o no con resistencia a
la insulina, teniendo como valores de referencia una concentración plasmática
mayor de 20 micro unidades /ml. También son valores de referencia para el
hiperinsulinismo, valores plasmáticos mayores de 65 micro unidades/ml, posterior a
una sobrecarga de 75gramos de glucosa y medida a los 120 minutos. Vásquez,
(2004).
Llama la atención las elevadas cifras de exceso de peso, que incluyendo el
sobrepeso, comprometen casi a 50% la población de adultos jóvenes, aún más,
30.8% presenta un mayor acúmulo de grasa abdominal. Ello reafirma que esta
patología constituye actualmente un problema de salud pública con las repercusiones
que puede traer esta enfermedad por sí misma y por ser un factor condicionante de la
5
mayoría de las enfermedades crónicas, entre ellas se puede enunciar a la
Hipertensión Arterial.
La prevalencia de la Hipertensión Arterial va en aumento en los países
industrializados y en los del tercer mundo, entre sus causas se encuentra el
hiperinsulinismo, cuando los mecanismos de acción de la insulina permiten acciones
vasomotoras, aumento de la reabsorción renal de sodio, e hiperplasia de las células
del músculo liso de la pared vascular. Fruehwald, Schultes.(2001); Crook E, (2000).
Las frecuencias obtenidas en un estudio realizado en Chile por los
investigadores Bustos M, entre otros (2005), afirman que los factores de riesgo de
sobrepeso y obesidad central mostraron diferencias significativas entre hombre y
mujeres, siendo mayores en mujeres con (p<0,01) y el sobrepeso y el bebedor
excesivo mayores en hombres con (p< 0,01) por lo que se observa que los resultados
estadísticos son superiores a los reportados en la mayoría de los países de América
Latina y cercana a la que se describe en personas de Estados Unidos, conllevando
esto a mayor riesgo a la población de padecer el síndrome metabólico.
Es de hacer notar que las cifras altas de exceso de peso e insuficiente actividad
física corroboran los resultados de otros estudios nacionales realizados con
anterioridad en este mismo grupo de edad, reflejando que la situación no se habría
modificado estos últimos años. Este hecho es todavía más preocupante al provenir la
población estudiada de zonas agrícolas, en donde se espera mayor actividad física.
En este orden de ideas, fue propósito de la presente investigación, determinar
los niveles de los siguientes factores: insulina basal y postprandial, glicemia basal,
triglicéridos, relación cintura cadera en pacientes hipertensos con síndrome
metabólico, así como determinar la relación de pacientes hipertensos con síndrome
metabólico según su edad y sexo; a su vez, realizar una identificación de la población
con riesgo de presentar hiperinsulinismo e hipertensión arterial para prevenir
complicaciones fatales y por último informar mediante la implementación de
programas de salud integral dirigidos al tratamiento preventivo, de manera, que
logren ser efectivos, eficaces y que permitan la optimización de la atención del
paciente.
6
Todos estos argumentos han motivado el estudio de la Relación del
hiperinsulinismo con la hipertensión arterial en pacientes con Síndrome Metabólico
que acuden a la consulta de Medicina Interna y a la unidad de Hipertensión Arterial
del Hospital Central Universitario “Antonio María Pineda”.
Objetivos
General
Describir la relación del Hiperinsulinismo con la hipertensión arterial en
pacientes con Síndrome metabólico que acuden a la Consulta Externa de Medicina
Interna y a la Unidad de Hipertensión Arterial del Departamento de Medicina Interna
del Hospital Central Universitario “Antonio María Pineda”.
Específicos
a. Determinar la relación de pacientes hipertensos con Síndrome metabólico
según su edad y sexo.
b. Determinar los niveles de insulina basal y postprandial en pacientes
hipertensos con Síndrome Metabólico.
c. Determinar los niveles de glicemia basal en pacientes Hipertensos con
síndrome metabólico.
d. Determinar los niveles de Triglicéridos en pacientes Hipertensos con
síndrome metabólico.
e. Determinar la circunferencia abdominal en pacientes Hipertensos con
síndrome metabólico.
f. Determinar la Relación del hiperinsulinismo basal y postprandial en
pacientes hipertensos con síndrome metabólico
7
Justificación de la Investigación
Este estudio de investigación de la relación del hiperinsulinismo con la
hipertensión en pacientes con síndrome metabólico, se justifica ya que en el marco de
las principales causas de morbi-mortalidad se encuentra las enfermedades
cardiovasculares, representando la Hipertensión Arterial, un problema de salud
pública por su alta prevalencia, sobre todo en los países en vías de desarrollo, donde
los cambios económicos y demográficos incrementan los factores de riesgo en la
población mayor de 20 años con la probabilidad de padecer además obesidad
central, dislipidemia, resistencia a la insulina, hiperinsulinismo, diabetes y la
consecuente enfermedad cardiovascular.
La conjunción de todos estos factores de riesgo en un mismo individuo se
define como Síndrome Metabólico según NCEP (Natinal Cholesterol Educatión
Programa-Adult Treatment Panel III), que antes se hablaba en individuos de 50 años
edad, ocupando el grupo de riego actual las edades de 35 años, representando la
población activa laboral y que desde etapas muy temprana adoptan malos hábitos de
alimentación y escaso ejercicio físico.
En Consideración a los factores de riego antes mencionados. El objetivo
principal de este estudio adquiere relevancia porque permitió recomendar la
implementación de técnicas de evaluación para los pacientes que asisten a la consulta
y estrategias de prevención al formar un grupo de personas más susceptible de
cambiar conductas para mejor estilo de vida y establecer hábitos saludables que
permitan retrasar o minimizar la aparición de enfermedades crónicas consideradas en
años posteriores.
Surge, entonces, la necesidad de estudiar la relación del hiperinsulinismo con
la hipertensión arterial en los pacientes con Síndrome Metabólico que acuden a la
consulta de medicina interna y a la unidad de hipertensión arterial del Hospital
Central Universitario “Antonio María Pineda”, a través de una investigación
minuciosa de las causas y efectos de tal enfermedad, para luego contribuir con
estrategias terapéutica de medicina preventiva en los pacientes que presenten cifras
8
tensiónales elevadas con hiperinsulinismo y en caso contrario, iniciar actividades de
educación para cambiar el estilo de vida evitándose complicaciones futuras con
culminación fatal
Con los estudios anteriores donde se afirman que la hiperinsulinemia
incrementa el riesgo de Hipertensión Arterial, se aspira trabajar y aportar con los
resultados obtenidos, conocimientos a nivel de la población regional acerca de estos
factores de riesgos; cómo identificarlos y modificarlos.
Por otro lado, mejorar los programas de educación en cuanto a promoción de
prevención de ambas entidades clínicas. A su vez, aportar conocimientos médicos que
reflejan nuestra realidad, y de otra manera motivar y contribuir con un pequeño
aporte en la investigación científica a nivel local, regional y nacional.
9
CAPITULO II
MARCO TEORICO
Antecedentes de la Investigación
Desde hace 40 años comenzaron hacerse descripciones de la asociación entre
obesidad, diabetes, arterosclerosis y trastornos que frecuentemente coexisten en una
misma persona. Algunos estudios realizados anteriormente como:
Reaven, (l988), quien inicia las revelaciones en este campo de estudio sobre
“Role of insulin resistance in human disease.Diabetes” afirma que la resistencia a la
insulina es un fenómeno común y central Así mismo, Laine, H (1988), en su tesis
“Insulin resistance in essential hypertensión is characterized by impaired insulin
etitulation of blood florw in skeletal muscle. J hypertens”, publica que en sujeto sano,
los efectos presor y vasodilatador se compensan, por lo que la infusión crónica de
insulina apenas modifica la presión arterial. En varias enfermedades, siendo una de
ellas la Hipertensión Arterial. Siendo ellos los pioneros para el estudio de la
resistencia a la insulina y la relación que existe con presión arterial y demás factores
de riesgo cardiovasculares.
Mientras, Berne (1991), es el siguiente científico que prosigue el tema, en su
investigación sobre “Insulin resistance in hypertension- a relationship with
consequences” quien expone una serie de efectos de la insulina que eventualmente
podrían estar involucrados en la génesis de la ateromatosis como son; el aumento de
la biosíntesis de lípidos en la pared arterial, proliferación de células musculares lisas
y fibroblastos en la paredes de los vasos sanguíneos, captación y esterificación
aumentada de lipoproteínas de bajas densidad colesterol (LDL- Colesterol) en células
musculares lisas y macrófagos y aumento de liberación de factores de crecimiento.
10
Ellos aportan la relación fisiopatológicas de las génesis de la ateromatosis, siendo
otro elemento en estudio para el mismo factor de riesgo.
Mientras que, Fujita, y otros (1992) en su investigación “Hyperinsulinemia and
blood pressure in patients with insulinoma”, expresan que la relación causal es
discutida, pues aunque la hiperinsulinemía incrementa el riesgo de hipertensión
futura, los pacientes con insulinoma no tienden a presentar hipertensión. Confirma
que el riesgo de hipertensión está latente hasta en los pacientes con insulinoma.
No obstante, Despres (1996), en su estudio titulado “Hyperinsulinemia as an
independent risk factor for ischemic Herat disease”, afirman que las mayores
evidencias apuntan a que aunque en la hipertensión secundaria no está presente la
resistencia a la insulina, pero sí lo está en hijos normotensos de pacientes hipertensos.
Dando pié a delimitar que la hipertensión es consecuencia y no causa.
Es de hacer notar, que Jern y otros (1992) y Jones y otros (1997), afirman que
puede romperse al incrementarse la actividad simpática en respuesta a la
hiperinsulinemia y disminuir la vasodilatación y el equilibrio en estados
fisiopatológicos como la obesidad. Basándose en lo anterior, se deduce que no está
totalmente demostrado que la desaparición de la vasodilatación inducida por la
insulina contribuya a la hipertensión en los estados resistentes a la insulina mediante
un aumento de la resistencia vascular periférica.
Al tiempo, Fryegeakd y otros (2001), en su tratado sobre “Hiperinsulinemia
causes activation of the hypothalaimus-pituitay-adrenal axis in human”, ratifica de
que la insulina también activa el sistema nervioso simpático por hiperreactividad del
eje hipotálamo-hipofisario-adrenal, con aumento del intercambio N a+ /H+ y a un
incremento de la reabsorción tubular de N a+. Siendo esto otro mecanismo de
ocasionar hipertensión arterial, sirviendo como base para corroborar que la
hiperinsulinismo interviene en el sistema nervioso.
Ya, Reaven, (2001) hizo la asociación entre eventos cardiovasculares, obesidad
e intolerancia a la glucosa, utilizando el término Síndrome “X”, luego llamado
Síndrome Metabólico. Nuevamente, Reaven permite su aporte cuando hace la
asociación que lo denomina Síndrome X.
11
Flegal (2002) en su teoría: ”Prevalencen trends in obesity among US adults,
”indica que el 65% de la población adulta de Estados Unidos, tiene sobre peso u
obesidad con riesgo a enfermedades cardiovasculares. Siendo este elemento uno de
los principales factores de riesgos.
Por otro lado, Sorof (2002), en su investigación titulada “Obesiti hypertensión
in Children” manifiesta que los niños obesos tienen un riesgos una tres veces mayor
de presentar hipertensión que los niños no obesos. Deduce que el riesgo de
hipertensión en la infancia aumenta con el incremento del IMC. Y no es definido por
un simple efecto de umbral.
De la misma manera, Sinaiko (2002), en su investigación sobre “Relatión of
insulin resistance to blood pressure ind childhood. J”, afirma como en los adultos
existe un conjunto de factores que parecen contribuir a la hipertensión relacionada
con la obesidad en la infancia. Entre ellos se incluyen la sobre-actividad del sistema
nervioso simpático y las anomalías en las estructuras vasculares. Este conjunto de
factores fortalece el aporte anterior con respecto a que la obesidad en la infancia
contribuye a la alteración vascular y simpática.
Fruehwald. (2001); Ueno. (2000); Cubeddu, (2002) han revelado que la
aparición de enfermedades como la Hipertensión Arterial es producto de la
respuesta a la Insulina para estimular la captación periférica de glucosa la cual se
conoce como Resistencia a la Insulina (RI). Sirve de base para conocer la relación del
hiperinsulinismo e hipertensión arterial investigada con paciente que presenten
Síndrome Metabólico.
Mientras tanto, Reaven, (2004), en su estudio “The Metabolic syndrome or the
insulin resistance síndrome”, Different names, different concepts and different goals
endocrinol metab clinnam”, asevera que la resistencia a la insulina se asocia con
mayor prevalencia de hipertensión arterial, pero se identifica sólo en el 50% de los
pacientes con hipertensión arterial esencial; no todos los pacientes con resistencia a la
insulina desarrollan hipertensión arterial y no en todas las razas. Aporta otra
información interesante ya que rompe el esquema de que todo paciente con
resistencia a la insulina padezca de hipertensión arterial.
12
Conforme a la versión anterior, Ruiz (2004), en su estudio titulado
“Resistencia a la insulina en pacientes adultos con sobrepeso y obesidad”, determinó
que el 86.67% de los pacientes presentaron obesidad y resistencia a la insulina. Se
deduce que trae como consecuencia mayor riesgo para la hipertensión arterial los
pacientes adultos con sobrepeso y obesidad.
Acorde con Yaya Infante, (2004), en su investigación de “Resistencia a la
insulina en pacientes con Hipertensión Arterial”, concluye que existe relación entre la
resistencia a la insulina y la Hipertensión Arterial con significancia estadística
P.0,007.
Es de hacer notar, que tanto Ruiz como infante, coinciden en la afirmación de
que la resistencia a la insulina está relacionada con la hipertensión arterial. Resultados
como éstos, dan pié para la continuación de estudios en el mismo espacio y diferentes
tiempos (para buscar una solución) en la determinación de la relación del
hiperinsulinismo con hipertensión arterial en los pacientes con Síndrome Metabólico
y disminuir los factores de riego de padecer enfermedades cardiovasculares.
Bases Teóricas
Para estudiar la relación del Hiperinsulinismo con la hipertensión arterial en
pacientes con Síndrome metabólico que acuden a la consulta externa de Medicina
Interna y a la unidad de Hipertensión Arterial del Departamento de Medicina del
Hospital Central Universitario “Antonio María Pineda”, es importante conocer la
definición de todos los elementos en estudio como:
La insulina, que es la hormona secretada por las células beta de los islotes de
Langerhans del páncreas como respuesta al aumento del nivel de glucosa en sangre.
Inicialmente se sintetiza como un polipéptido precursor con una única cadena de 86
aminoácidos, la preproinsulina. El procesamiento proteolítico posterior elimina el
péptido, señal amino terminal, generando la proinsulina. La proinsulina está
emparentada en su estructura con los factores de crecimiento articulados a la insulina
I y II, que se unen débilmente al receptor de insulina.
13
Se puede considerar, que la Insulina favorece la proliferación de células
musculares lisas que se encuentran en la pared arterial y su migración desde la túnica
media hasta la íntima, iniciando o empeorando el proceso de la termogénesis. Como
también aumenta la reabsorción tubular de sodio e incrementa la acción simpática, lo
cual contribuye al desarrollo de la hipertensión arterial.
Mientras que, La Glucosa es el regulador esencial de la secreción de insulina
por la célula beta pancreática aunque también ejerce su influencia aminoácidos,
cetonas, diversos nutrimentos, péptidos, gastrointestinales y neurotransmisores. De
tal manera, que las concentraciones de glucosa que pasan de 39mmol /L (70m.g /100
ml.) estimulan la síntesis de insulina primordialmente al intensificar la traducción y
el procesamiento de la proteína.
La glucosa comienza a estimular la secreción de insulina cuando aquella es
introducida en la célula beta por el transportador de glucosa GLUT2. Mientras que, la
fosforilación de la glucosa por glucocinasa es el paso limitante de la velocidad que
controla la secreción de insulina regulada por glucosa., según lo expresa Willson, B
(2005), en su investigación Isselbacher Petersdorf, Martin, Fauci y Root en su
edición “Principios de Medicina Interna “.
Del mismo modo, El Metabolismo ulterior de la glucosa 6-fosfato por la vía de
la glucólisis genera el trifosfato de adenosina (ATP), que inhibe la actividad de un
canal de potasio sensible a ATP. Este canal consiste en dos proteínas separadas, una
de ellas es la proteína del canal de potasio, rectificadora hacia el interior. La
inhibición de este canal de potasio induce la despolarización de la membrana de la
célula beta, abriendo los canales de calcio dependiente de voltaje y estimula la
secreción de insulina.
Luego, se fija a sus receptores iniciando una cascada compleja de reacciones de
fosforilación y desfosforilación que en último término provocan los amplios efectos
metabólicos y nitrógenos de esta hormona a nivel de tejidos adiposos, de músculos y
de hígado.
De igual manera, Coll (2001), manifiesta que El Hiperinsulinismo eleva la
producción hepática de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) causando
14
dislipidemia, cuando la resistencia a la insulina reduce la remoción de triglicéridos.
Los mecanismos de producción de resistencia a la insulina son: Factores Genéticos
tales como: Mutaciones del receptor de insulina, trastornos funcionales del receptor,
así como factores adquiridos como:
- La lipotoxicidad que es el trastorno del metabolismo de los lípidos como
causa de la resistencia a la insulina.
- La glucotoxicidad que es el trastorno del metabolismo de los glúcidos como
causa de la resistencia a la insulina. Además de afectar la acción de la insulina
también puede disminuir de manera apreciable la secreción de la hormona por los
islotes pancreáticos, como ha sido demostrado en ratas mediante la administración
endovenosa prolongada de glucosa. De esta forma, Chacín (2001) manifiesta que ella
contribuye a la producción de dos cambios de la diabetes Mellitas Tipo 2, la
resistencia a la insulina y la baja respuesta de las células beta a la glucosa.
Los efectos biológicos de la insulina sobre los distintos procesos metabólicos
que de ella dependen, se inician con la unión de la hormona o receptores específicos
que se encuentran en la membrana celular de los tejidos efectores (hígado, musculo
esquelético y tejido adiposo).
Todos estos investigadores, le brindan al autor bases que indica que los
cambios del metabolismo intramuscular de los ácidos grasos pueden desempeñar un
papel en la patogénesis de la resistencia a la insulina en estos pacientes. También se
ha descrito el ciclo de glucosa-ácido graso a la inversa, según el cual la velocidad de
la lipólisis determinada por la disponibilidad intracelular de glucosa, el fosfato es el
factor determinante de la velocidad de oxidación de la glucosa, y la glucosa-insulina
inhiben la oxidación de los ácidos grasos en forma directa.
De tal manera, Krents y Col (1995) proponen que la oxidación de los ácidos
grasos es determinada por la disponibilidad de la glucosa y no por su producción a
través de la insulina. No obstante, cualquiera que sean los mecanismos implicados
hay suficientes evidencia de que la elevación de los ácidos grasos circulantes y el
aumento de su oxidación en los tejidos entorpecen la utilización de la glucosa
mediada por insulina in vivo y están relacionados con la insulino-resistencia.
15
La sensibilidad a la Insulina es definida como la capacidad de esta hormona
para disminuir la glicemia, estimulando la utilización de la glucosa por tejidos como
el músculo esquelético y el tejido adiposo, así como también suprimiendo la
utilización de la misma glucosa por el hígado.
Por otro lado, La resistencia a la Insulina se puntualiza como la menor
capacidad de los tejidos para captar la glucosa, los cuales ameritan de la acción de la
insulina para poder utilizarla, es por lo tanto una respuesta biológica alterada tanto a
la insulina endógena como la exógeno, cuyo resultado final es una condición de baja
sensibilidad a la insulina. Este concepto no ha sido aceptado por todos los
investigadores, entre ellos Ferreira y Col (1997), quienes manifiestan que la insulina
o su precursor independientemente están asociados con la hipertensión arterial,
específicamente en lo que se refiere a la relación entre hiperinsulinismo, dislipidemia
e hipertensión Arterial.
De igual modo, Assmam (2002), propuso el término Síndrome Metabólico
Cardiovascular y definió criterios que incluyen: A la resistencia .a la Insulina con
hiperinsulinismo y disminución a la tolerancia a la glucosa. Dislipidemia,
hipertrigliceridemia y disminución de la HDL-Colesterol Trombogenicidad por el
aumento del factor VII de la coagulación y el inhibidor del factor activación del
plasminógeno (PAI-I). Hipertensión arterial con hiperactividad simpática. Obesidad
troncular con aumento de los ácidos grasos libres en la vena porta
(AGL).Hiperuricemia.
A través de los años se han agregado nuevos componentes a la definición inicial
del Síndrome. Actualmente, Groop L. (2001) en su estudio “The dysmetabolic
síndrome” considera como Síndrome Metabólico una constelación de factores de
riesgo lipídicos y no lipídicos que pueden aparecer de forma simultánea o secuencial
en un mismo individuo como manifestaciones de un estado de resistencia a la
insulina, cuyo origen parece ser genético adquirido en útero y factores asociados al
estilo de vida. Especialmente la sobre alimentación y la ausencia de actividad física;
de forma que el exceso de grasa corporal (Particularmente la abdominal y la
inactividad física) favorecen a su desarrollo.
16
Recientemente, el Instituto Nacional de Salud de los Estados Unidos de
América, a propósito del III Panel de Tratamiento del Adulto (ATP III) del programa
nacional de Educación en Colesterol. NCEP (2001), presentó una tercera versión de
la guía para el diagnóstico y atención de las dislipidemias donde, por primera vez, se
considera el Síndrome Metabólico como una entidad separada. Estableciendo una
definición basada en los factores de riesgo que resulta de muy fácil aplicación tanto
en estudios epidemiológicos como en la práctica de clínica diaria:
Cuadro N° 1
Tabla de Factores de Riesgo
FACTOR DE RIESGO DEFINICION
*Obesidad Abdominal ** Circunferencia de la Cintura
> 94 cm en hombres y
> 80 cm en mujeres.
Triglicéridos altos = 150mg./ dl ó = 1.7 mmol / lt.
Colesterol HDL bajo < 40mg./dl ó< 1,03 mmol / lts en hombres.
< 50mg /dl ó < 1.4 mmol / lts. En mujeres.
Hipertensión Arterial = 130 / = 85 mmhg.
Hiperglucemia en ayunas = 110mg / dl o 6,1mmol / lts.
Fuente: American Heart Association (2006)
Al respecto, Rodríguez (2002), refiere que:
se realiza el diagnóstico de Síndrome metabólico cuando están presente tres o más de los factores de riesgo que se describe.*Obesidad abdominal tiene mayor correlación con factores de riesgo metabólicos que el aumento del índice de masa corporal, por lo que la simple medición de la circunferencia de la cintura, se recomienda para identificar el peso corporal como componente del Síndrome Metabólico **Algunos pacientes tienen Síndrome Metabólico con leve incremento de la Circunferencia de la Cintura (80-94 cm.), teniendo fuerte contribución genética a la insulino-resistencia, suelen beneficiarse con cambios en el estilo de vida.
17
Es considerable, destacar que no se conoce con exactitud la génesis de la
Hipertensión Arterial en la insulinoresistencia. La relación entre ambas es compleja y
multifactorial. Fruehwald, Schultes, (2002) en su estudio de “Hiperinsulinemia
causes activation of the hypothalamos- piuitakry –adrenal axic in humans” consideran
que entre los mecanismos implicados se señalan la activación del sistema nervioso
simpático por hiperactividad del eje hipotálomo-hipofisiario- adrenal con aumento del
intercambio Na+ /H+ y aumento en la reabsorción tubular de Na+. Ellos realizan la
búsqueda de la exactitud de la génesis de la Hipertensión Arterial en la
insulinoresistencia.
Como también, la hipertrofia del músculo liso vascular secundaria a la acción
mitógena de la insulina y la modificación del transporte de iones a través de las
membranas celulares que aumenta potencialmente los niveles citosólicos de Calcio.
De igual modo, Crook (2002), en su estudio sobre “The genetic of human
hipertensión”, mantiene que el hipertenso con hipertrofia del ventrículo izquierdo
(HVI) demostrada por ecocardiografía presentan cifras de insulinas en ayunas
significativamente superiores a los hipertensos sin HVI. Demuestra que la
insulinoresistencia es un determinante importante del índice de masa ventricular
izquierda.
Se conoce que la insulina perse es capaz de causar hipertrofia del músculo liso
vascular al ser el más potente estimulador de su crecimiento mediante el protocógeno
c-m y c. por medio de receptores del factor de crecimiento 1-insulina likel y se ha
comprobado que existen gran similitud de dos péptidos estimuladores del
crecimiento endotelial: con la proinsulina y con la propia insulina, Gueno, H. (2000).
En la hipertensión arterial se encuentra presente la resistencia a la insulina, el
grado de resistencia está en relación con la severidad de hipertensión arterial y varía
de acuerdo a la raza Por otro lado, se ha planteado la hiperinsulinemia y el estado
de resistencia a la insulina como causa y consecuencia de la hipertensión arterial
sistémica, con la hipertensión arterial en los pacientes con Síndrome Metabólico que
acuden según Ferrannini, (1991) y Fruehwald (2002).
18
Siendo el propósito de este estudio determinar la relación del hiperinsulinismo
con la hipertensión arterial en pacientes que acuden a la consulta de Medicina Interna
y a la Unidad de hipertensión arterial del Hospital Central Universitario “Antonio
María Pineda”, de igual modo revisar y actualizar todo lo referente a los principales
mecanismos fisiopatológicos involucrados en la asociación de hiperinsulinismo con
la hipertensión arterial.
Bases Legales
La Constitución de la República Bolivariana de Venezuela, en su Capítulo V,
articulo 83, que reza:
Es un derecho social fundamental, obligación del estado que lo garantizara
como parte del desarrollo a la vida. El Estado promoverá y desarrollará políticas
orientada a elevar la calidad de vida, el bienestar colectivo y acceso a los servicios.
Todas las personas tienen derecho a la protección de la salud, así como el deber de
participar activamente en su promoción y defensa y el de cumplir con las medidas
sanitarias y de saneamiento que establezca la ley, de conformidad con los tratados y
convenios internacionales suscritos y ratificados por la República. Reza sobre los
derechos sociales y de las familias, en su Art. 83. Contempla que todo ciudadano
tiene derecho a la salud, por lo tanto, los profesionales de la medicina están en la
obligación de proteger la vida y la salud de los ciudadanos.
De tal modo, que el paciente tiene derecho a recibir unas estrategias
terapéuticas apropiadas y al recibir los medicamentos cuyos estudios clínicos hayan
demostrado la mayor efectividad en su control.
Mientras que en la Ley de Ética Médica en el artículo 69, establece que “el
enfermo tiene derecho a exigir de los médicos que lo asisten y a los demás integrantes
del equipo de salud, un elevado grado de competencia profesional y a esperar de los
mismos una conducta irreprochable”. Igualmente instaura que: “el enfermo tiene
derecho a recibir información necesaria para dar un consentimiento válido (libre),
previo a la aplicación de cualquier procedimiento diagnóstico o terapéutico”. Por lo
19
cual, dentro de este estudio, toma de base y se presenta el documento que se le hace
entrega a los pacientes pertenecientes al estudio, el cual expresa clara y sencillamente
el consentimiento de éste para participar activamente en la investigación.
Por otro lado la Ley del Ejercicio de la Medicina y Reglamento de los
Tribunales Disciplinarios de la Federación Médica Venezolana y de los Colegios
Médicos de la República en el Capítulo II que trata de la investigación en los seres
humanos en su Art. 104, sostiene que solo se permitirá la investigación clínica,
cuando es realizada y supervisada por personas científicamente calificadas. De igual
modo, sustenta que la investigación clínica solo puede realizarse cuando la
importancia del objetivo guarda proporción con los riesgos a los cuales se expone la
persona.
De igual forma, los conceptos propuestos en el Código Deontología Médica
referente en sus artículos 191 al 196 sobre la experimentación, propósito y riesgo.
Como también refieren en la inspiración clínica que debe ser con los más principios
éticos y científicos, y no debe realizarse sino, está precedido de suficientes pruebas de
laboratorios.
En relación a la capacidad del personal de salud, la Ley Orgánica del Sistema
Nacional de Salud (1987) constituye que “el sistema de salud funcionará sobre la base
de un personal técnicamente capacitado y debidamente organizado, según las
necesidades actuales y futuras de los servicios de salud”. Es decir, que el equipo de
salud debe estar en la capacidad de ejercer sus labores y debe estar en continua
actualización para así proporcionar las medidas terapéuticas y no terapéuticas.
Todo este material de base legal da un apoyo en el estudio de la Relación del
Hiperinsulinismo con la hipertensión arterial en los pacientes con síndrome
metabólico que acuden a la consulta de medicina interna y a la unidad de hipertensión
arterial del hospital Central Universitario “Antonio María Pineda”.
20
Cuadro N° 2
Operacionalización de las Variables
VARIABLE DEFINICIÖN CONCEPTUAL DIMENCIONES INDICADO RES
Síndrome Metabólico
Se caracteriza por la presencia de insulinoresistencia e hiperinsulinismo compensador asociados a trastornos del metabolismo hidrocarbonato, cifras elevadas de presión arterial, alteraciones lipídicas (hipertrigliceridemia, descenso del HDL-c, presencia de LDL tipo B, aumento de ácidos grasos libres y lipemia postprandial) y obesidad, con un incremento de la morbimortalidad de origen ateroesclerótico.
Clínica: *Obesidad Abdominal *TensiónArterial: Normal Prehipertenso.
Hipertensión 1.
Hipertensión 2 *Edad: Joven. Adulto joven. Adulto maduro *Sexo: Mujeres-Hombres Laboratorio: *Insulinemia: Basal. Normal. -Alta. Postprandial: Normal. -Alta. *Glicemia: Hipoglicemia. Normoglicemia Hiperglicemia. *Triglicérido: Bajo. Normal Elevado. Nutricional: IMC(Kg/cm2) Normal. Sobre peso ClaseI Moderada. Clase II Severa. Clase III Mortal.
>94cmen hombres. >80cm. En mujeres PAS 120mmhg. PAD80 mmhg. PAS120/139mmhg. PAD<80/89mmhg. PAS140/159mmhg. PAD 90/99mmhg. PAS ≥160 mmhg. PAD ≥100mmhg. De 18- 30 años. De 31 hasta 59 De 60 en adelante <20 uU / ml =20 uU/ ml. = 60 uU / ml >60uU/ ml. < 70 mg /dl. >70-110mg/dl. >110-126 ml/ dl. < 70 mg/ dl. 70- 150 mg/ dl >150 mg/ dl. <25. 26-29.9 De 30 a 34.9 De 35 a 39.9 De 40 ó más
Fuente: Arenas (2010)
21
CAPITULO III
MARCO METODOLOGICO
Tipo de Investigación
Para el desarrollo de esta investigación, cuyo objetivo es el estudio de la
relación del Hiperinsulinismo con la hipertensión arterial en los pacientes con
Síndrome Metabólico que acudieron a la consulta externa de Medicina Interna y a la
de Unidad de Hipertensión Arterial del Hospital Central Universitario “Antonio
María Pineda”, en la ciudad de Barquisimeto. Enero-Julio 2009. Se realizo un estudio
de corte transversal y descriptivo, debido a que en este caso hay sólo una población
en estudio, según Méndez (1990).Mientras que las variables incluidas se miden en
una sola ocasión, es decir en un mismo paciente en el tiempo, de acuerdo con
Hennekens(1987).
Población y Muestra
La población a estudiar estuvo constituida por los pacientes con Síndrome
Metabólico, sin distinción de sexo, que acudieron a la consulta externa de Medicina
Interna y a la Unidad de Hipertensión Arterial del Hospital Central Universitario
“Antonio María Pineda”, en la ciudad de Barquisimeto.
La muestra estuvo constituida por 47 pacientes que cumplieron los criterios de
inclusión del estudio sin distinción de sexo, con edades comprendidas entre 18 y 65
años, de los cuales solo 33 pacientes cumplieron con todos los exámenes de
laboratorio solicitados.
22
Cuadro N° 3
Criterios de Inclusión y Exclusión
INCLUSION EXCLUSION - Pacientes con Diagnostico de Síndrome
Metabólico que acuden a la consulta de
medicina Interna y a la Unidad de
Hipertensión Arterial del Dpto. de
Medicina del Hospital Central Universitario
“Antonio María Pineda”.
- Pacientes mayores de 18 años de edad, sin
importar sexo.
- Pacientes con hipertensión arterial con
comorbilidad (hiperinsulinismo,
dislipidemia, intolerancia a la glucosa,
síndrome metabólico).
- Pacientes menores de 18 años de
edad.
- Pacientes con diagnóstico de
Hipertensión Arterial y sin
comorbilidad (hiperinsulinismo,
dislipidemia, intolerancia a la glucosa,
Síndrome Metabólico).
-Pacientes femeninos, hipertensas,
embarazadas, sin morbilidad.
-Pacientes no hipertensos sin
comorbilidad (hiperinsulinismo,
dislipidemia, intolerancia a la glucosa,
Síndrome Metabólico).
Fuente: Arenas (2010)
Todos los pacientes hipertensos se clasificaron siguiendo los lineamientos del
VII reporte del Comité Nacional para la prevención detención, evaluación y
tratamiento de la Hipertensión Arterial (J N C).y Clasificación de la edad según la
OMS.
Técnicas e Instrumentos de Recolección de datos
Para cumplir los objetivos trazados se elaboraron técnicas e instrumentos de
recolección de datos de los pacientes en estudio. Entre los instrumentos de
recolección de datos se lleno una ficha resumen de historia clínica constituida por
cuatro partes: (Anexo).
23
- Datos de Identificación del paciente, número de Identificación de ficha, edad y
sexo.
- Antecedentes Personales, en los que se describe Hipertensión Arterial,
Dislipidemia, Síndrome Metabólico.
- Examen físico: signos vitales, talla, índice de masa corporal, circunferencia
abdominal
- Estudios Paraclínicos: insulinemia basal, glicemia, perfil lipídico,
electrocardiograma, Rx de tórax y ecocardiograma.
Técnicas de Procedimientos y Análisis de Datos
Las técnicas de procedimiento de datos se realizaron de manera estructurada a
través del siguiente Cronograma de Actividades.
- Se solicito por escrito el permiso para realizar el protocolo de estudio al Jefe
del Departamento de Medicina Interna y de la Unidad de Hipertensión Arterial
del Hospital Central “Antonio María Pineda”.
- Una vez recibido por escrito el permiso por el Departamento descrito, se le
presento al paciente seleccionado un Formato de consentimiento informándole
el motivo del mismo.(Anexo)
- Se recogió El Formato de Consentimiento ya aprobado por el paciente para
participar en el estudio.
- Se le practico examen físico y pruebas de laboratorios a cada paciente en
estado de ayuna para el estudio.
- Se elaboro una ficha Resumen para recoger todos los datos de identificación,
la historia clínica y datos de laboratorio de los pacientes de manera individual.
(Anexo).
- Se tomo 3cc. de muestra sanguínea, se coloco en tubo de ensayo de 6cc. Con
1cc. de heparina sódica para procesar a través del Método de
radioinmunoanálisis y comprobar niveles de glicemia, insulina y triglicéridos
en ayunas.
24
- La glicemia se determino a través del método enzimático de glucosa
oxidada de Somogui
- La insulinemia, se midió a través del método de
electroquimioluminiscencia (C E I I A) y anticuerpos monoclonales
Biotinilados marcados con Quelato de Rutenio (Tercera Generación )
ELECSYS
- Se realizo Trigliceridemia a través del método radio inmunoanálisis,
- Además, se tomo medidas de Circunferencia Abdominal, así como medición
de cifras tensiónales a todos los pacientes.
- Se asignaron las muestras para los estudios mencionados al servicio de
laboratorio del hospital Central Universitario “Antonio María Pineda,” para su
procesamiento.
- Se construyeron los instrumentos estadísticos para demostrar los resultados
del proyecto.
- Los gráficos y tablas para la deducción, se realizaron utilizando chi cuadrado
y frecuencia. .
- Se realizo el análisis y síntesis de acuerdo a los objetivos trazados.
- Finalmente, La tabulación y análisis de los resultados se notificaron por
escrito al jefe del Departamento de Medicina del Hospital Central Universitario
“Antonio María Pineda”, y así se obtuvo la autorización que permitió llevar a
cabo los objetivos trazados para el éxito del estudio.
Aspectos Administrativos
Recursos
Humanos
Para el logro del objetivo del estudio, se conto con.
25
1. El personal de enfermería, laboratorio, historia clínica que se encuentra
ejerciendo al servicio del departamento de Medicina Interna y en la unidad de
hipertensión arterial de la Institución.
2. A su vez el personal de los departamentos que sean necesarios como: los
técnicos y bioanalistas del laboratorio.
3. Como también se acepto toda la ayuda brindada por el personal voluntario,
el investigador, el tutor académico, el asesor metodológico.
Económico
Por considerar que los recursos económicos fueron escasos, y el proyecto
presentado estuvo dirigido a pacientes de una Institución Pública que no contaba con
todos los servicios necesarios para llevar a cabo de una manera eficaz los
procedimientos de exámenes especiales:
4. Se solicitó el financiamiento de algunas instituciones benéficas que siempre
estuvieron en buena disposición para éstas tareas de relevancia.
5. Por otro lado, se considero que las muestran fueron pequeñas para el estudio
por exclusión de pacientes que no cumplieron con los criterios de inclusión ya
establecidos.
6. Se redactaron oficios dirigidos a las instituciones de beneficencias como El
Anticanceroso, Badan, Club de Leones, Fundaciones Civiles entre otros,
solicitando ayuda económica para la realización del proyecto.
7. Además, se suministro una cuota económica de participación por cada
colega que estuvo comprometido con el estudio.
Físico
La cantidad de pacientes que se estudiaron fueron pocos por la escasa
capacidad de espacio físico de la Institución en las consultas externas existentes
26
No obstante, inciden las circunstancias extra académicas en el tiempo de
dedicación al proyecto y el económico, ya que es autofinanciado. Sin embargo, el
mundo entero requiere de diferentes habilidades, técnicas y herramientas que
contribuya a realizar investigaciones efectivas dando pié a mantener un gran esfuerzo
para empezar y culminar con éxito el proyecto propuesto en beneficio de la salud de
los larenses y el país.
27
CAPITULO IV
RESULTADO
Cuadro N° 4
Pacientes con Síndrome Metabólico e Hipertensión arterial según su edad y sexo
que acudieron a la consulta externa de Medicina Interna y a la de Unidad de
Hipertensión Arterial del Hospital Central Universitario “Antonio María
Pineda”. Barquisimeto. Enero 2009-Julio 2009.
sexo
Total
Edad (años) M
Nº %
F
Nº %
Nº %
18 – 30
0
0.0
0
0.0
0
0.0
31 – 59
6
66.7
19
82.6
25
78.1
60 y más
3
33.3
4
17.4
7
21.9
Total
9
100.0
23
100.0
32
100.0
Fuente: Arenas (2010)
El 82.6% de las pacientes femeninas con síndrome metabólico e
hipertensión arterial se encuentran en el grupo de edad de 31 a 59 años seguidos
de un 66.7% del sexo masculino del mismo grupo etario.
28
Cuadro 5
Niveles de Insulina Basal en Pacientes Hipertensos con Síndrome Metabólico
que acudieron a la consulta externa de Medicina Interna y a la de Unidad de
Hipertensión Arterial del Hospital Central Universitario “Antonio María
Pineda”. Barquisimeto. Enero 2009-Julio 2009.
Niveles de Insulina (uU / ml)
Nº %
≤ 20
22 66.7
> 20 11 33.3
Total
33
100
Fuente: Arenas (2010)
El 66.7% de los pacientes hipertensos con síndrome metabólico presentaron
valores de insulina basal menor e igual a 20(uU / ml).
29
Cuadro 6
Niveles de Insulina Postprandial en Pacientes Hipertensos con Síndrome
Metabólico que acudieron a la consulta externa de Medicina Interna y a la de
Unidad de Hipertensión Arterial del Hospital Central Universitario “Antonio
María Pineda”. Barquisimeto. Enero 2009-Julio 2009.
Niveles de Insulina (uU / ml)
Total Nº %
≤60
23
69.7
> 60
10
30.3
Total 33 100
Fuente: Arenas (2010)
El 69.7% de los pacientes hipertensos con síndrome metabólico presentaron
niveles de inulina postprandial menores e igual de 60 (uU / ml)
30
Cuadro 7
Niveles de glicemia basal en pacientes Hipertensos con Síndrome Metabólico
que acudieron a la consulta externa de Medicina Interna y a la de Unidad de
Hipertensión Arterial del Hospital Central Universitario “Antonio María
Pineda”. Barquisimeto. Enero 2009-Julio 2009.
Niveles de Glicemia (mg/dl )
Total
Nº %
< 110
13
39.4
≥ 110
20
60.6
Total
33
100
Fuente: Arenas (2010)
El 60.6% de los pacientes hipertensos con síndrome metabólico presentaron
niveles de glicemia mayores e igual a 110 mg/dl
31
Cuadro 8
Niveles de Triglicéridos en pacientes Hipertensos con Síndrome Metabólico que
acudieron a la consulta externa de Medicina Interna y a la Unidad de
Hipertensión Arterial del Hospital Central Universitario “Antonio María
Pineda”. Barquisimeto. Enero 2009-Julio 2009.
Total Niveles de Triglicéridos (mg/dl )
Nº %
< 150
8
24.2
≥150
25
75.8
Total 33 100
Fuente: Arenas (2010)
El 75.8% de los pacientes hipertensos con síndrome metabólico presentaron
niveles de triglicéridos mayor e igual de 150mg/dl
32
Cuadro 9
Circunferencia abdominal en pacientes Hipertensos con Síndrome Metabólico
que acudieron a la consulta externa de Medicina Interna y a la Unidad de
Hipertensión Arterial del Hospital Central Universitario “Antonio María
Pineda”. Barquisimeto. Enero 2009-Julio 2009.
Total
Circunferencia Abd. ( cm)
Nº %
Normal
6
18.2
Obesidad Abd
27
81.8
Total 33 100
Fuente: Arenas (2010)
El 81.8% de los pacientes hipertensos con síndrome metabólico presentaron
obesidad abdominal.
33
Cuadro 10
Pacientes Hipertensos con Síndrome Metabólico e Hiperinsulinismo basal según
edad y sexo que acudieron a la consulta externa de Medicina Interna y a la
Unidad de Hipertensión Arterial del Hospital Central Universitario “Antonio
María Pineda”. Barquisimeto.
Enero 2009-Julio 2009.
Sexo
Total
Edad (años) M
Nº %
F
Nº %
Nº %
18 – 30 0 0.0 0 0.0 0 0.0
31 – 59 2 66.7 6 75.0 8 72.7
60 y más 1 33.3 2 25.0 3 27.3
Total
3
100.0
8
100.0
11
100.0
Fuente: Arenas (2010)
El 75% de las pacientes femeninas hipertensas con síndrome metabólico
comprendidas entre las edades de 31 a 59 años presentaron hiperinsulinismo
basal, y para el sexo masculino represento el 66.7%.
34
Cuadro 11
Pacientes Hipertensos con Síndrome metabólico e Hiperinsulinismo
postprandial según su edad y sexo que acudieron a la consulta externa de
Medicina Interna y a la de Unidad de Hipertensión Arterial del Hospital Central
Universitario “Antonio María Pineda”. Barquisimeto. Enero 2009-Julio 2009.
sexo
Tota
Edad (años) M
Nº %
F
Nº %
Nº %
18 – 30 0 0.0 0 0.0 0 0.0
31 – 59 2 66.7 4 57.1 6 60.0
60 y más 1 33.3 3 42.9 4 40.0
Total
3
100.0
7
100.0
10
100.0
Fuente: Arenas (2010)
El 66.7% de los pacientes masculinos hipertensos con síndrome metabólico, e
hiperinsulinismo postprandial, correspondió al grupo entre los 31 a 59 años de
edad y con el 57.1% para las pacientes del sexo femenino en el mismos rango de
edad.
35
CAPITULO V
Discusión
En el presente estudio se observó que el hiperinsulinismo basal represento el
33% y el hiperinsulinismo postprandial el 30% en los pacientes con hipertensión
arterial y Síndrome metabólico que acudieron a la Consulta Externa de Medicina
Interna y a la Unidad de Hipertensión Arterial del Departamento de Medicina del
Hospital Central Universitario “Antonio María Pineda”. Estos hallazgos son similares
a los planteados por Fruehwald (2001), quien describe que la prevalencia de la
hipertensión arterial va en aumento en los pacientes del tercer mundo, y destaca que
entre sus causas se encuentra el hiperinsulinismo con un porcentaje similar al
observado en el presente estudio; y hace referencia que el mecanismo por el cual la
insulina conlleva a hipertensión arterial cuando esta aumente es por que produce
acciones vasomotoras que incrementan la reabsorción renal de sodio y consecuente
hiperplasia del musculo liso de la pared vascular.
En este orden de idea, los niveles de insulina basal en pacientes hipertensos con
Síndrome Metabólico, observados en nuestro estudio, fue del 75% en el sexo
femenino y del 67% en el sexo masculino. En ambos predomino el grupo etario
comprendido entre los 31 a 59 años. Estos hallazgos se correlacionan con el estudio
realizado por Fernández y colaboradores. (2006), que determinaron los niveles
basales de insulina en una población del estado Zulia, Venezuela. En donde Tanto las
mujeres como los hombres con alteraciones metabólicas presentaron niveles basales
de insulina más elevados que el grupo sin alteraciones metabólicas. No obstante en
las mujeres de este estudio con alteraciones metabólicas entre los 40-49 años se
observó un descenso significativo (p < 0,0001) de los niveles basales de insulina;
contrario a lo encontrado en nuestro estudio, donde el grupo etario prevalente donde
se observo hiperinsulinemia fue el comprendido entre 31 a 59 años. Mientras que en
36
los hombres con alteraciones metabólicas en el grupo de estudio de Fernández este
descenso se produjo en los > de 60 años algo similar a lo observado en este estudio.
Por otra parte también se encontraron niveles de insulina postprandial en
pacientes hipertensos con Síndrome Metabólico, del 67% en los pacientes masculinos
y el 57% correspondió al sexo femenino; en ambos predomino el grupo etario entre
los 31 a 59 años, observándose resultados similares en el estudio zuliano.
En cuanto a la variable correspondiente a los niveles de glicemia basal
observados en el estudio, mayores e igual a 110 mg/dl, en pacientes Hipertensos con
síndrome metabólico fue del 61%. En consecuencia estos trastornos metabólicos
como se refleja en los estudios de Reaven (1995) pueden evolucionar a la diabetes
mellitus no dependiente de insulina (DMNID) y la consecuente resistencia a la
insulina, que aumenta las necesidades de ésta en la utilización de los combustibles
para el metabolismo energético celular asociado a un defecto en las células beta del
páncreas y responder así adecuadamente. En los períodos iníciales de esta
enfermedad se encuentran ambos trastornos presentes en grados variables y
evolucionan de forma intermitente en un estadio pre clínico que precede en muchos
años a la instalación de un estado de tolerancia a la glucosa alterada, primero y de una
hiperglucemia en ayunas, después. Según González (1995).
En ese período evolucionan también el hiperinsulinismo y otros trastornos del
metabolismo de los lípidos como la hipertrigliceridemia, la cual se presento en
nuestro estudio con niveles de Triglicéridos mayor e igual de 150mg/dl en pacientes
Hipertensos con síndrome metabólico en el 76%. Datos que constituyen a su vez
factores de riesgo de enfermedades cardiovasculares según lo descrito por Perich P.
(1987). En consecuencia antes estos hallazgos subyace la necesidad de la detección
precoz de estos trastornos con el empleo de medidas que interrumpan dicha evolución
y prevenir la aparición de la enfermedad y de sus complicaciones.
Con respecto a la Obesidad abdominal en pacientes hipertensos con síndrome
metabólico el cual representó el 82% en la serie estudiada por los autores de la
presente investigación. Este porcentaje se correlaciona fuertemente con los estudios
de investigación muy especialmente lo de Flegal (1999-2000) que reporta la
37
prevalencia de la obesidad abdominal y el incremento de hipertensión arterial,
hiperinsulismo y el riesgo de enfermedad cardiovascular y diabetes mellitus tipo 2.
38
CAPITULO VI
CONCLUSIONES
Una de las principales causas de muerte son las enfermedades cardiovasculares.
De ellas un 60%, corresponde a la hipertensión arterial aumentando su prevalencia y
finalizando en enfermedades cerebro vascular, renal e infartos cardíacos y entre sus
causas se señala al hiperinsulinismo.
En consideración a lo antes señalado y a los objetivos propuestos en la presente
investigación los hallazgos encontrados en este estudio concluyeron que hay un
hiperinsulinismo basal representado en el 33% y un hiperinsulinismo postprandial
correspondiente al 30% en los pacientes con hipertensión arterial y Síndrome
metabólico que acudieron a la Consulta Externa de Medicina Interna y a la Unidad de
Hipertensión Arterial del Departamento de Medicina del Hospital Central
Universitario “Antonio María Pineda”. También se observo que los niveles de
insulina basal en pacientes hipertensos con Síndrome Metabólico, predomino en el
sexo femenino con un 75%, y la insulina postprandial en un 67% en pacientes
masculinos y en ambos predomino el grupo etario entre los 31 a 59 años.
En cuanto a los factores de riesgo de Hiperglicemia, Trigliceridemia y obesidad
abdominal, también se encontraron elevados en este estudio, predominando el sexo
femenino en los pacientes hipertensos con síndrome metabólico.
De tal manera que la población afectada es la activa laboral con un alto riesgo
de padecer enfermedades cardiovasculares como así lo demuestran las estadísticas de
esta investigación. De modo, que todos estos resultados han motivado a realizar las
siguientes recomendaciones.
39
CAPITULO VII
RECOMENDACIONES
Producto de los resultados obtenidos se plantean:
1. Establecer como criterio en la consulta externa de Medicina Interna y a la de
Unidad de Hipertensión Arterial del Hospital Central Universitario “Antonio
María Pineda”, que a todo paciente hipertenso se le debe realizar la medición de
la circunferencia abdominal, como la toma de los signos vitales; ya que en esta
investigación se observo un alto porcentaje de obesidad abdominal. También se
recomienda al Departamento de Medicina del Hospital Central Universitario
Antonio María Pineda y al decanato de Ciencias de la Salud de la Universidad
Centro Occidental Lisandro Alvarado mantener y fortalecer esta línea de
investigación
2. Dada la relación existente entre hiperinsulinismo hipertensión y síndrome
metabólico, se recomienda implementar tanto en la consulta externa de Medicina
Interna y a la de Unidad de Hipertensión Arterial del Hospital Central
Universitario “Antonio María Pineda”. El seguimiento de estos pacientes
mediante la aplicación de toma de medidas de circunferencia abdominal,
solicitud de los triglicéridos séricos, glicemia basal y medición de los niveles de
insulina basal y postprandial de la población en riesgo que acuden a estas
consultas.
3. Dar a conocer estos resultados a las autoridades hospitalarias a fin de que se
gestione la realización de la insulina basal y postprandial en el laboratorio central
de este centro, de manera que se realicen a los pacientes hipertensos con
síndrome metabólico.
4. Promover medidas de prevención a través de la educación al grupo etario
comprometido en la presente investigación ya que representa el mayor porcentaje
40
de la fuerza laboral, y ampliar este estudio a la población comprendida entre los
18-30 años; ya que todos estos factores inducen el síndrome cardiometabolico y
por ende las enfermedades cardiovasculares que representan la primera causa de
morbimortalidad nacional.
41
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“Principios de Medicina Interna
45
ANEXOS
46
ANEXO A
RESUMEN CURRICULAR
MARY YOLEIDA ARENAS RODRÍGUEZ
DATOS ACADEMICOS:
• Médico Cirujano. UCLA. 2000.
EXPERIENCIA LABORAL:
• Residencia universitaria de postgrado en el Hospital Central universitario “Dr Antonio María Pineda. Barquisimeto Estado Lara. Desde 15-03-06 hasta 15-03-09. • Residencia Asistencial de Medicina Interna Hospital “Dr. .Pastor Oropeza”. Barquisimeto. Estado Lara. Desde 01-01- 2004 hasta 31-12-2005. • Médico Rural Ambulatorio “Amadeo Saturno Marín”. PROSALUD. San Felipe. Estado Yaracuy. Desde el 01-07-2002 hasta 15-12-2003. • Medico Interno Contratado Hospital Central “Dr. Palacios Daniel Rodríguez Rivero”. San Felipe. Estado Yaracuy. Desde el 15-03-2002 hasta el 30-06-2002. • Medico Interno Contratado Hospital Central Universitario “Antonio Maria Pineda”. Barquisimeto. Estado Lara. Desde el 15-01-2002 hasta 28-02-2002- • Medico Coordinador y Medico Rural “Ambulatorio Rural II. Agua Blanca”. Agua Blanca. Estado Portuguesa. Desde el 06-06-2000 hasta el 14-12-2001.
TRABAJOS DE INVESTIGACION:
• Nocardiosis Cerebral. Presentación de un caso clínico en cartel. Fecha: 25-05-2005. Dentro del marco del XIII Congreso Venezolano de Medicina Interna, celebrado en el Hotel Margarita Hilton del 24-al 28-05-2005. • Absceso Cerebral: Reporte de siete casos y revisión de la literatura. Dentro del marco del XIII Congreso Venezolano de Medicina Interna, celebrado en el Hotel Margarita Milton, del 24- al 28-05-2005 • Tipo de Alimentación en el primer semestre de vida y prevalencia de ferropenia y anemia ferropenica en niños de 6 a 8 años de la Comunidad El Roble. Cabudare. Estado Lara. Mayo-Julio. 1999.
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ANEXO B
FICHA DE RESUMEN DE DATOS CLINICOS.
PARTE I. IDENTIFICACIÓN. Sexo__________ Edad_________ PARTE II. ANTECEDENTES PERSONAL HAS: Si__ No____ Dislipidemía: Si ____ No______ Síndrome Metabólico: Si_____ NO____ PARTE III. EXAMEN FISICO.
Peso
Talla IMC
Cifras TA
FC. PA
Fr.
C.A.B
PARTE IV. ESTUDIOS PARACLINICOS. Electrocardiograma:____________________________________________ Rx. Tórax: _____________________________________________________ Ecocardiograma.________________________________________________
_____________________________________________________________
Insulinemia Basal
Glicemia Triglic. Colesterol Total
HDL
LDL VLDL
48
ANEXO C
UNIVERSIDAD CENTROOCCIDENTAL “LISANDRO ALVARADO”
DECANATO DE MEDICINA
POST-GRADO DE MEDICINA INTERNA
CONSENTIMIENTO INFORMADO
Yo,______________________________________, portador de la Cédula de
No.__________________, por medio de la presente Hago constar que por voluntad
propia y sin coacción alguna me gustaría formar parte de la investigación titulado
“La relación del hiperinsulinismo con la hipertensión arterial en pacientes con
Síndrome Metabólico que acuden a consulta de Medicina Interna y a la Unidad
de Hipertensión arterial del Hospital Central Universitario “Antonio María
Pineda”, en el trabajo realizado por la Dra. Mary Arenas y Dr. Kepler Orellana.
Paciente_____________________
Fecha_______________________
