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Fundación Jiménez Díaz. Departamento de Anatomía Patológica JL Díaz Recuero, JR Fortes Alen, J Aneiros-Fernández, R Mullor Nogales, I Zannin, X Carzolio, F Rivas Manga, C Santonja Garriga, JL Sarasa Corral, F Manzarbeitia Arambarri. Caso clínico-patológico. Reunión de la Asociación Territorial de la SEAP. Sábado 27 de octubre de 2007 UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID FACULTAD DE MEDICINA

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID FACULTAD DE … · RASGOS CITOLÓGICOS PRINCIPALES •Abundante grupos y células sueltas de tamaño variable con citoplasma basófilo y núcleo claro

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Fundación Jiménez Díaz. Departamento de Anatomía Patológica

JL Díaz Recuero, JR Fortes Alen, J Aneiros-Fernández, R Mullor Nogales, I Zannin, X Carzolio, F Rivas Manga, C Santonja Garriga, JL Sarasa Corral,

F Manzarbeitia Arambarri.

Caso clínico-patológico.Reunión de la Asociación Territorial de la SEAP.

Sábado 27 de octubre de 2007

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID

FACULTAD DE MEDICINA

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• Mujer de 33 años.

• Tumoración zona parotídea derecha. Años de evolución

• Antecedentes personales:

* endometriosis* miopia magna* lipoma de hombro izquierdo * miomas uterinos* anemia ferropénica

CASO CLÍNICO

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eco

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cito

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RASGOS CITOLÓGICOS PRINCIPALES

•Abundante grupos y células sueltas de tamaño variable con citoplasma basófilo y núcleo claro.

•Células con citoplasma claro o granular con núcleo excéntrico

•Numerosos núcleos desnudos con nucleolo pequeño

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Citoqueratina 7

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CEA

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MIB- 1

< 5%

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S-100

10%

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AE1-AE3

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FUERON NEGATIVOS:

• Receptores de estrógenos y progesterona

• PSA

• Inhibina

• GAP

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PATRONES DE CRECIMIENTO ARQUITECTURAL• Sólido.• Microquístico.• Papilar-quístico.• Folicular.• Desdiferenciado

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FACTORES PRONÓSTICOS

• Estadio clínico (dolor, parálisis del facial, adenopatías…).

• Mitosis frecuentes (MIB-Ki67 >5%)

• Necrosis focal

• Invasión neural

• Disminución de linfocitos estromales

• Atipia

• Desmoplasia

• Invasión macroscópica

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Componentes celulares son indiferenciados con numerosas mitosis o invasivos con formación tubuloductulares pobremente desarrolladas; invasión marcada de vasos y nervios

Pleomorfismo nuclear y celular, mitosis escasas; Necrosis , hemorragia. Discreta invasión neuraly vascular

Pleomorfismo nuclear y celulamínima o ausente. Ausencia de necrosis e invasión neural ni vascular

Láminas sincitiales indiferenciadas con o sin patrones tubuloductalesinfiltrativos

Diferenciación túbulo ductal en más del 15-20 %. Estructura papiloquística

Arquitectura sólida acinar, microquística

Compromiso de la cara profunda o extensión extraparenquimatosa

Compromiso de la cara profundaSin afectación de la cara profunda

>6 cm3-6 cm< 3 cm

No circunscrito, infiltrativoLobulado o multifocal.Menos circunscrito

Monolobular, circunscritoEncapsulado

GRADO IIIGRADO IIGRADO I

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• La supervivencia se sitúa en el 90 % a los 5 años.

• Las recidivas son del 5 al 60 % dependiendodel tipo de extirpación inicial realizada.

• Las metástasis a los ganglios linfáticos se producen enun 5-15 % de pacientes.

• 15 % de enfermos las metástasis se dan a distancia (pulmonesy hueso)

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Oncocitoma

• Tumor de células granulares

• Carcinoma de tiroides metastásico (la variante folicular)

• Carcinoma mucoepidermoide

• Carcinoma mioepitelial

• Carcinoma renal metastásico

• Tejido glandular normal

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CONCLUSIONES

• Caso de Carcinoma de células acinares de buen pronóstico

• Patrón histológico no es determinante para el pronóstico

• PAAF es muy útil en el diagnóstico sensibilidad de 87-94%y especificidad de 75%

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BIBLIOGRAFÍA • Bircan S, Kayaselcuk F, Yavuz H, Tuncer I (2004): Acinic cell carcinoma with follicular pattern of the soft palate. Pathol Res Pract 200/7-8: 575-579. • Crivelini MM, de Sousa SO, de Araujo VC (1997): Inmunohistochemicalstudy of acinic cell carcinoma of minor salivary gland. Oral Oncol 33/3: 204-208. • Ellis GL, Auclair PL (1996): Atlas of Tumor Pathology: Third Series. Fascicle 17. Tumors of the Salivary Glands. Armed Forces Institute of Pathology (AFIP), Washington DC. •Rosai (2004): Ackerman´s Surgical Pathology. Capítulo 12 : Major and minor salivary glands. 9º edición. The Mosby Company.•Sapp JP, Eversole LR, Wysocki GP (2005): Patología oral y maxilofacialcontemporánea. 2da edición.Elsevier España. Madrid.•Fletcher C. (2007): Diagnostic Histopathology of tumors. 3th edition Churchill Livingstone Elsevier.•Seifert G, Sobin LH. Histological typing of salivary gland tumours. WHO Internationalclassification of tumours, 2 nd ed. Berlin: Springer-Verlag1991