Skenario A Blok 26 Tahun 2014

Budi, seorang laki-laki berusia 3 tahun, dibawa oleh ibunya berobat karena kaki dan tangannya teraba

dingin seperti es. Empat hari yang lalu Budi demam tinggi terus menerus, tidak menggigil, disertai

sakit kepala, pegal-pegal dan sakit perut. Tidak ada batuk pilek, buang air besar dan buang air kecil

seperti biasa. Budi sudah diberi obat penurun panas, namun panas turun sebentar dan kemudian naik

lagi. Satu hari yang lalu panas mulai turun disertai mimisan. Sejak 6 jam yang lalupasien tidak buang

air kecil disertai tangan dan kaki teraba dingin seperti es.

Riwayat mimisan sebelumnya disangkal.

Pemeriksaan fisik:

Keadaan umum: gelisah/delirium, TD 70/50 mmHg, nadi: filifirmis, RR: 36xmenit, T: 36,2c, BB: 15

kg, TB: 98cm. rumple leede test (+)

Keadaan spesifik:

Kepala: konjungtiva tidak pucat, nafas cuping hidung (-)

Thorak: simetris, dyspnea (-), jantung: bunyi jantung I-II normal, bising jantung (-), irama derap (-).

Paru: suara napas vesikuler kiri = kanan, wheezing (-)

Abdomen: datar, lemas, hati teraba 2 cm dibawah arcus costae, lien tidak teraba, BU (+) normal

Ekstrimitas: akral dingin, capillary refill time 4”

Pemeriksaan penunjang:

Hb: 12 g/dl, Ht: 45%, leukosit: 2800/mm, trombosit: 45.000/mm

ANALISIS MASALAH

1. Mekanisme kaki dan tangan teraba dingin, dan mekanisme mimisan

Trombosit adalah komponen darah yang bertanggung jawab dalam proses pembekuan

darah. Trombosit memiliki bentuk yang tidak teratur, tidak berwarna, tidak berinti, berukuran

lebih kecil dari sel darah merah(eritrosit) dan sel darah putih (leukosit), dan mudah pecah bila

tersentuh benda kasar.

Penderita DBD mengalami perubahan pada sifat dinding pembuluh darahnya yaitu jadi

mudah ditembus cairan (plasma) darah. Perembesan ini terjadi sebagai akibat reaksi imunologis

antara virus dan sistem pertahanan tubuh. Akibatnya, plasma masuk ke dalam jaringan

berongga/longgar yang akan menimbulkan gejala, misalnya rasa tak enak di rongga perut jika

terjadi penumpukan plasma di organ lambung. Perembesan cairan darah secara normal akan

berhenti pada fase penyembuhan.

Sementara itu, kekentalan darah pun meningkat akibat kurangnya plasma. Jika tidak

segera ditangani dengan asupan cairan -elektrolit, pasien akan mengalami syok. Cairan

elektrolit membantu mengencerkan darah yang memekat sehingga oksigen dapat terus dialirkan

ke setiap sel tubuh dan sindrom syok dapat dihindari. Tetapi apabila syok tidak dapat dihindari

maka eluruh badan teraba dingin dan lembab, perasaan dingin yang paling mudah dikenal bila

kita meraba kaki dan tangan penderita yang teraba dingin. Bibir dan kuku tampak kebiruan

menggambarkan pembuluh darah di bagian ujung mengkerut sebagai kompensasi untuk

memompa darah yang lebih banyak ke jantung.

Akibat lainnya, perembesan plasma yang terus-menerus menyebabkan penurunan

jumlah trombosit dalam darah. Trombosit adalah komponen darah yang berfungsi dalam proses

penggumpalan darah jika pembuluh kapiler pecah. Penurunan trombosit terjadi di hari keempat

sampai kelima setelah gejala DBD muncul dan berlangsung selama 3-4 hari,

Jika jumlah trombosit terus menurun hingga tak dapat menghentikan rembesan plasma

akibat bocornya pembuluh kapiler, maka terjadilah perdarahan. Perdarahan yang sering terjadi

adalah mimisan. Risiko penurunan jumlah trombosit ditentukan oleh tingkat keparahannya.

2. Interpretasi tidak buang air kecil selama 6 jam

Menurut Bladder and Bowel Foundation, rata-rata frekuensi kencing normal bagi orang yang

minum 2 liter air per hari adalah sekitar 7 kali dalam 24 jam. Kurang maupun lebih dari itu,

misalnya sekitar 6-8 kali kencing dalam sehari masih termasuk dalam batas yang wajar.

Umumnya orang dalam kondisi sehat buang air kecil sekitar 3-4 jam sekali, dan bisa menahan

keinginan kencing pada saat tidur malam selama 8 jam.

Artinya dalam kasus ini, Budi tidak buang air kecil selama 6 jam menunjukkan kondisinya yang

sudah mengalami dehidrasi berat.

3. Klasifikasi demam (suhu, penyebab, siklus)

Demam berdasarkan suhu:

Normal                    : 36,6oC - 37,2 oC

Sub Febris               : 37 oC - 38 oC

Febris                      : 38 oC - 40 oC

Hiperpireksia          : 40 oC - 42 oC

Demam berdasarkan siklus:

1. Demam Septik: Pada tipe demam septik, suhu badan berangsur naik ketingkat yang

tinggi sekali pada malam hari dan turun kembali ke tingkat di atas normal pada pagi

hari. Sering disertai keluhan menggigil dan berkeringat. Bila demam yang tinggi

tersebut turun ketingkat yang normal dinamakan juga demam hektik.

2. Demam Remiten: Pada tipe demam remiten, suhu badan dapat turun setiap hari

tetapi tidak pernah mencapai suhu badan normal. Perbedaan suhu yang mungkin

tercatat dapat mencapai dua derajat dan tidak sebesar perbedaan suhu yang dicatat

pada demam septik.

3. Demam Intermiten: Pada tipe damam intermiten, suhu badan turun ke tingkat yang

normal selama beberapa jam dalam satu hari. Bila demam seperti ini terjadi setiap

dua hari sekali disebut tersiana dan bila terjadi dua hari bebas demam diantara dua

serangan demam disebut kuartana.

4. Demam Kontinyu: Pada tipe demam kontinyu variasi suhu sepanjang hari tidak

berbeda lebih dari satu derajat. Pada tingkat demam yang terus menerus tinggi sekali

disebut hiperpireksia.

5. Demam Siklik: Pada tipe demam siklik terjadi kenaikan suhu badan selama beberapa

hari yang diikuti oleh periode bebas demam untuk beberapa hari yang kemudian

diikuti oleh kenaikan suhu seperti semula.

Demam berdasarkan penyebab:

1. Demam Tifoid: Yaitu naik turun suhu rentang 1 derajat celcius, akan tetapi penurunannya

tidak pernah mencapai suhu normal.

2. Demam Malaria: Yaitu naik turun suhu, bisa mencapai batas normal.

3. Demam Pneumonia: Yaitu demam yang terjadi terus menerus dan disebabkan oleh infeksi

bakteri.

4. Demam Bifasik atau Demam Berdarah: Yaitu demam dengan bentuk pelana kuda.

5. Demam Pel-Ebstein atau Penyakit Hodgkin: Yaitu demam lama 1 minggu diselingi dengan

periode tidak demam dengan jumlah ahri yang sama, dan siklus berulang.

4. Mekanisme demam

Ketika tubuh bereaksi adanya pirogen atau patogen. Pirogen akan diopsonisasi

(harfiah=siap  dimakan) komplemen dan difagosit leukosit darah, limfosit, makrofag (sel

kupffer di hati). Proses ini melepaskan sitokin, diantaranya pirogen endogen interleukin-1α

(IL-1α), IL-1β, 6, 8, dan 11, interferon α2 dan γ, Tumor nekrosis factor TNFα (kahektin) dan

TNFβ (limfotoksin), macrophage inflammatory protein MIP1. Sitokin ini diduga mencapai

organ sirkumventrikular otak yang tidak memiliki sawar darah otak. Sehingga terjadi demam

pada organ ini atau yang berdekatan dengan area preoptik dan organ vaskulosa lamina

terminalis (OVLT) (daerah hipotalamus). Pirogen endogen ini setelah berikatan dengan

reseptornya di daerah preoptik hipotalamus, akan merangsang hipotalamus untuk mengaktivasi

fosfolifase-A2 yang selanjutnya akan melepaskan asam arakhidonat dari membran fosfolipid

dan kemudian oleh enzim siklooksigenase-2 (COX-2) akan diubah menjdi prostaglandin

E2(PGE2).

Rangsangan prostaglandin inilah baik secara langsung atau melalui penglepasan siklik

AMP menset termostat pada suhu yang lebih tinggi.  Hal ini merupakan awal dari

berlangsungnya reaksi terpadu sistem saraf otonom, endokrin dan perubahan perilaku  dalam

terjadinya demam. Ketika demam meningkat (karena nilai sebenarnya menyimpang dari set

level yang tiba-tiba neningkat), pengeluaran panas akan dikurangi melalui kulit sehingga kulit

menjadi dingin (perasaan dingin), produksi panas juga meningkat karena menggigil (termor).

Keadaan ini berlangsung terus sampai nilai sebenarnya mendekati set level normal (suhu

normal). Bila demam turun, aliran darah ke kulit meningkat sehingga orang tersebut akan

merasa kepanasan dan mengeluarkan keringat yang banyak.

Pada mekanisme tubuh alamiah, demam bermanfaat sebagai proses imun. Pada proses

ini, terjadi pelepasan IL-1 yang akan mengaktifkan sel T. Suhu tinggi (demam) juga berfungsi

meningkatkan keaktifan sel T dan B terhadap organisme patogen. Konsentrasi logam dasar di

plasma (seng, tembaga, besi) yang diperlukan untuk pertumbuhan bakteri dikurangi.

Selanjutnya, sel yang rusak karena virus, juga dimusnahkan sehinga replikasi virus

dihambat. Namun konsekuensi demam secara umum timbul segera setelah pembangkitan

demam (peningkatan suhu). Perubahan anatomis kulit dan metabolisme menimbulkan

konsekuensi berupa gangguan keseimbangan cairan tubuh, peningkatan metabolisme, juga

peningkatan kadar sisa metabolism, peningkatan frekuensi denyut jantung (8-12 menit⁻¹/˚C)

dan metabolisme energi. Hal ini menimbulkan rasa lemah, nyeri sendi dan sakit kepala,

peningkatan gelombang tidur yang lambat (berperan dalam perbaikan fungsi otak), pada

keadaan tertentu demam menimbulkan gangguan kesadaran dan persepsi (delirium karena

demam) serta kejang.

5. Mengapa demam timbul lagi setelah diberi obat penurun panas

Kemungkinan Budi diberi obat penurun panas oleh ibunya pada fase awal DBD yaitu tahapan

dimana penderita mengalami panas yang sangat tinggi antara 1-3 hari pertama. Sehingga ketika

diberi obat penurun panas, suhu tubuhnya hanya turun sebentar saja dan kemudian naik lagi.

6. Interpretasi dan mekanisme pemeriksaan fisik

Pemeriksaan Hasil pemeriksaan Normal Interpretasi

Kesadaran Delirium Compos mentis Abnormal

TD 70/50 mmHg Sistolik: 75-100

Diastolik: 50-75

Sistolik: Abnormal

Diastolik: Normal rendah

Nadi Filiformis 126x/menit Abnormal

RR 36x/menit 20-30x/menit Takipneu

Suhu 36,2oc 36,5-37,2oc Normal

Fase kritis DBD

BB 15 kg

TB 98 cm

IMT= 15 = 15.62

(0,98)2

Berat badan ideal:

18.5-24.9 kg/m2

Abnormal

underweight

Rumple leede (+) Negative atau Abnormal

test jumlah petechie

kurang dari 10

Infeksi dengue

Konjungtiva Tidak pucat normal

Nafas cuping

hidung

(-) (-) normal

Thorax Simetris

Dyspnea (-)

Simetris

(-)

Normal

Normal

Jantung Bunyi jantung I-II

normal

Bising jantung (-)

Irama derap (-)

(-)

(-)

Normal

Normal

Normal

Paru Suara napas

vesikuler kiri=

kanan

Wheezing (-) (-)

Normal

Normal

Abdomen Datar, lemas

Hati teraba 2cm di

bawah arc.costae

Lien tidak teraba

BU (+) normal

Tidak teraba

Normal

Abnormal

Normal

Normal

Ekstremitas Akral dingin

Capillary refill time

4”

Hangat

< 2”

Abnormal (syok)

abnormal

7. Interpretasi dan mekanisme pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan Hasil pemeriksaan Normal Interpretasi

Hb 12 g/dl 10,8 – 12,8 g/dL Normal

Ht 45 vol% 35 – 43 % Abnormal (sedikit tinggi)

Lekosit 2800/mm3 5.000 – 10.000 /

mm³

Abnormal (leukopenia)

Trombosit 45000mm3 150.000 –

450.000 /mm3

Abnormal

(trombositopenia)

8. Cara menegakkan diagnosis dan pemeriksaan penunjang

DIAGNOSIS

Diagnosis DBD ditegakkan berdasarkan kriteria diagnosis WHO sebagai berikut:

1. Kriteria klinis

Demam tinggi mendadak, tanpa sebab jelas, berlangsung terus menerus

selama 2-7 hari.

Terdapat manifestasi perdarahan : uji torniquet positif, petekiae,

ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis, dan atau melena.

Hepatomegali.

Syok

2. Kriteri laboratoris

Trombositopenia (trombosit =100.000 mm3)

Hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit =20% menurut standar umur

dan jenis kelamin)

Diagnosis DBD dapat ditegakkan bila memenuhi kriteria : 2 kriteria klinis pertama +

trombositopenia dan hemokonsentrasi.

Pada DBD harus dinilai derajat penyakit, karena membutuhkan penatalaksanaan yang

berbeda.

Tabel Derajat penyakit DBD

Derajat

PenyakitKriteria

DBD derajat IDemam disertai gejala tidak khas, dan satu-satunya manifestasi perdarahan ialah uji

torniquet positif.

DBD derajat II Seperti derajat I, disertai perdarahan spontan di kulit atau perdarahan lain.

DBD derajat IIITerdapat kegagalan sirkulasi (nadi cepat dan lembut, tekanan nadi menurun ( < 20 mmHg)

atau hipotensi, sianosis disekitar mulut, kulit dingin dan lembab, dan anak tampak gelisah.

DBD derajat IV Syok berat (profound shock): nadi tidak dapat diraba, dan tekanan darah tidak dapat diukur.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan untuk menegakkan diagnosis adalah :

Pemeriksaan darah perifer: Hb, leukosit dan hitung jenis, hematokrit, dan trombosit.

Pada DBD berat/SSD : monitor hematokrit tiap 4-6 jam, trombosit, AGD, kadar

elektrolit, ureum, kreatinin, SGOT, SGPT, protein serum, PT dan APTT.

9. DD dan WD

Pada awal kasus demam, diagnosis banding untuk DBD mencakup infeksi virus, bakteri,

dan parasit dengan spektrum yang luas. Demam chikungunya mungkin sulit untuk

dibedakan secara klinis dari demam dengue dan kasus awal atau DBD derajat 1. Pada hari

ketiga atau keempat, temuan laboratorium dapat menegakkan diagnosis sebelum terjadi

syok. Terjadinya syok dapat menyingkirkan diagnosis demam chikungunya.

Trombositopenia nyata dengan hemokonsentrasi bersamaan membedakan DBD dari

penyakit seperti syok endotoksin akibat infeksi bakteri atau meningokoksaemia.

Selama fase penyulit, sulit untuk membedakan DBD dan demam dengue dan penyakit virus

lain yang ditemukan didaerah tropis. Maka untuk membedakan dengan campak, rubela,

demam chikungunya, leptospirosis, malaria, demam tifoid atau penyakit darah seperti ITP,

leukemia atau anemia aplastik, gejala penyerta lain harus timbul seperti batuk, pilek, diare,

tipe demam, mengigil, pucat, ikterus, dan lainnya.

Penyakit darah seperti trombositopenia purpura idiopatik, leukimia atau anemia aplastik

Diagnosis kerja: Budi (3th) mengalami kaki dan tangan teraba dingin akibat demam berdarah

dengue grade III.

10. Etiologi dan faktor risiko

ETIOLOGI

Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue, yang termasuk

dalam genus Flavivirus, keluarga Flaviviridae. Flavivirus merupakan virus dengan diameter

30nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4x106.

Terdapat 4 serotype virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4 yang semuanya

dapat menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue. Keempat serotype ditemukan

di Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotype terbanyak. Terdapat reaksi silang antara

serotype dengue dengan Flavivirus lain seperti yellow fever, japanese encephalitis, dan West

nile virus.

Dalam laboratorium virus dengue dapat bereplikasi pada hewan mamalia seperti tikus,

kelinci, anjing, kelelawar dan primate. Survei epidemiologi pada hewan ternak didapatkan

antibodi terhadap virus dengue pada hewan kuda, sapi dan babi. Penelitian pada artropoda

menunjukkan virus dengue dapat bereplikasi pada nyamuk aedes (stegomyia) dan toxorynchites.

Faktor Risiko Penularan Demam Berdarah Dengue:

pertumbuhan penduduk perkotaan yang cepat,

mobilisasi penduduk karena membaiknya sarana dan prasarana transportasi dan terganggu

atau melemahnya pengendalian populasi sehinggamemungkin terjadinya KLB,

kemiskinan yang mengakibatkan orang tidak mempunyai kemampuan untuk menyediakan

rumah yang layak dan sehat,

pasokan air minum dan pembuangan sampah yang benar,

pendidikan dan pekerjaan masyarakat, jarak antar rumah, keberadaan tempat penampungan

air, keberadaan tanaman hias dan pekarangan.

11. Epidemiologi

Demam Berdarah Dengue banyak ditemukan di daerah tropis dan sub-tropis. Data dari

seluruhdunia menunjukkan Asia menempati urutan pertama dalam jumlah penderita DBD setiap

tahunnya. Sementara itu, terhitung sejak tahun 1968 hingga tahun 2009, WorldHealth

Organization (WHO) mencatat negara Indonesia sebagai negara dengan kasus DBD tertinggi di

Asia Tenggara. Jumlah kasus DBD  tidak pernah menurun di beberapa daerah tropik dan

subtropik bahkan cenderung terus meningkat dan banyak menimbulkan kematian pada anak,

90% di antaranya menyerang anak di bawah 15 tahun.

Di Indonesia, setiap tahunnya selalu terjadi KLB di beberapa provinsi, yang terbesar

terjadi tahun 1998 dan 2004 dengan jumlah penderita 79.480 orang dengan kematian sebanyak

800 orang lebih. Pada tahun-tahun berikutnya jumlah kasus terus naik tapi jumlah kematian

turun secara bermakna dibandingkan tahun 2004. Misalnya jumlah kasus tahun 2008 sebanyak

137.469 orang dengan kematian 1.187 orang atau  case fatality rate (CFR) 0,86% serta kasus

tahun 2009 sebanyak 154.855 orang dengan kematian 1.384 orang atau CFR 0,89%. Penderita

DBD yang tercatat selama ini, tertinggi adalah pada kelompok umur <15 tahun (95%) dan

mengalami pergerseran dengan adanya peningkatan proporsi penderita pada kelompok umur

15-44 tahun, sedangkan proporsi penderita DBD pada kelompok umur >45 tahun sangat rendah

seperti yang terjadi di Jawa Timur berkisar 3,64%. 

12. Patogenesis

Dua teori yang banyak dianut dalam menjelaskan patogenesis infeksi dengue adalah

hipotesis infeksi sekunder (secondary heterologous infection theory) dan hipotesis immune

enhancement.

Menurut hipotesis infeksi sekunder yang diajukan oleh Suvatte, 1977 (gambar 2),

sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berbeda, respon antibodi

anamnestik pasien akan terpicu, menyebabkan proliferasi dan transformasi limfosit dan

menghasilkan titer tinggi IgG antidengue. Karena bertempat di limfosit, proliferasi limfosit juga

menyebabkan tingginya angka replikasi virus dengue. Hal ini mengakibatkan terbentuknya

kompleks virus-antibodi yang selanjutnya mengaktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan

C5a menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya cairan

ke ekstravaskular. Hal ini terbukti dengan peningkatan kadar hematokrit, penurunan natrium

dan terdapatnya cairan dalam rongga serosa.9,10

Hipotesis immune enhancement menjelaskan menyatakan secara tidak langsung bahwa

mereka yang terkena infeksi kedua oleh virus heterolog mempunyai risiko berat yang lebih

besar untuk menderita DBD berat. Antibodi herterolog yang telah ada akan mengenali virus lain

kemudian membentuk kompleks antigen-antibodi yang berikatan dengan Fc reseptor dari

membran leukosit terutama makrofag. Sebagai tanggapan dari proses ini, akan terjadi sekresi

mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah,

sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok.9,1

13. Manifestasi klinis

Demam tinggi mendadak selama 2-7 hari disertai nyeri kepala, nyeri retroorbita,

mialgia dan nyeri perut.

Uji torniquet positif.

Ruam kulit : petekiae, ekimosis, purpura.

Perdarahan mukosa/saluran cerna/saluran kemih : epistaksis, perdarahan gusi,

hematemesis, melena, hematuri.

Hepatomegali.

Perembesan plasma: efusi pleura, efusi perikard, atau perembesan ke rongga

peritoneal.

Trombositopenia.

Hemokonsentrasi.

Hari ke 3-5 ==> fase kritis (saat suhu turun), perjalanan penyakit dapat berkembang

menjadi syok

14. Tatalaksana

PENATALAKSANAAN

1. Demam Dengue

Medikamentosa:

Antipiretik (apabila diperlukan) : paracetamol 10 – 15 mg/kg BB/kali, 3 kali/hari. Tidak

dianjurkan pemberian asam asetilsalisilat/ibuprofen pada anak yang dicurigai DD/DBD.

Edukasi orang tua:

Anjurkan anak tirah baring selama masih demam.

Bila perlu, anjurkan kompres air hangat.

Perbanyak asupan cairan per oral: air putih, ASI, cairan elektrolit, jus buah, atau sup. Tidak

ada larangan konsumsi makanan tertentu.

Monitor keadaan dan suhu anak dirumah, terutama selama 2 hari saat suhu turun. Pada fase

demam, kita sulit membedakan antara DD dan DBD, sehingga orang tua perlu waspada.

Segera bawa anak ke rumah sakit bila : anak gelisah, lemas, muntah terus menerus, tidak

sadar, tangan/kaki teraba dingin, atau timbul perdarahan.

2. Demam Berdarah Dengue

Fase demam

Prinsip tatalaksana DBD fase demam sama dengan tatalaksana DD.

Antipiretik: paracetamol 10 – 15 mg/kg BB/kali, 3 kali/hari.

Perbanyak asupan cairan oral.

Monitor keadaan anak (tanda-tanda syok) terutama selama 2 hari saat suhu turun. Monitor

trombosit dan hematokrit secara berkala.

Penggantian volume plasma

Anak cenderung menjadi dehidrasi. Penggantian cairan sesuai status dehidrasi pasien

dilanjutkan dengan terapi cairan rumatan.

Jenis cairan adalah kristaloid : RL, 5% glukosa dalam RL, atau NaCl.

Tabel 3. Kebutuhan cairan pada rehidrasi ringan-sedang

Berat Badan

(Kg)

Jumlah Cairan

(ml/kg BB/hari)

< 7 220

7 – 11 165

12 – 18 132

>18 88

Tabel 4. Kebutuhan cairan rumatan

Berat Badan

(Kg)Jumlah cairan (ml)

10 100 per kg BB

10 – 201000 + 50 x kg BB (untuk BB di atas 10

kg)

>201500 + 20 x kg BB (untuk BB di atas 20

kg)

Tabel 5. Kriteria rawat inap dan memulangkan pasien

Kriteria rawat inapKriteria memulangkan

pasien

Ada kedaruratan:

• Syok

• Muntah terus menerus

• Kejang

• Kesadaran turun

• Muntah darah

• Berak hitam

Hematokrit cenderung meningkat setelah 2

kali pemeriksaan berturut-turut

Hemokonsentrasi (Ht meningkat = 20%)

Tidak demam selama 24 jam

tanpa antipiretik

Nafsu makan membaik

Secara klinis tampak

perbaikan

Hematokrit stabil

Tiga hari setelah syok teratasi

Trombosit > 50.000/uL

Tidak dijumpai distres

pernafasan

15. Komplikasi

KOMPLIKASI DBD

Pada DD tidak terdapat komplikasi berat namun anak dapat mengeluh lemah/lelah (fatigue) saat

fase pemulihan. Komplikasi berat dapat terjadi pada DBD yaitu ensefalopati dengue, gagal

ginjal akut, atau udem paru akut.

16. Pencegahan

Usaha pencegahan dan pemberantasan DBD yang telah dilakukan pemerintah, antara lain

dengan metode pengasapan (fogging) dan abatisasi. Penyemprotan sebaiknya tidak

dipergunakan, kecuali keadaan genting selama terjadi KLB atau wabah.

Upaya yang paling tepat untuk mencegah demam berdarah adalah membasmi jentik-jentiknya

ini dengan cara sebagai berikut :

1. Bersihkan ( kuras ) tempat penyimpanan air (seperti bak mandi/WC, drum dll) seminggu

sekali.

2. Tutuplah kembali tempayan rapat-rapat setelah mengambil airnya, agar nyamuk Demam

berdarah tidak dapat masuk dan bertelur disitu.

3. Gantilah air di vas bunga dan pot tanaman air setiap hari

4. Kubur atau buanglah sampah pada tempatnya, plastik dan barang-barang bekas yang

bisa digenangi air hujan

5. Untuk tempat-tempat air yang tidak mungkin atau sulit dikuras, taburkan bubuk Abateke

dalam genangan air tersebut untuk membunuh jentik-jentik nyamuk.  Ulangi hal ini

setiap 2-3 bulan sekali atau peliharalah ikan ditempat itu.

Takaran penggunaan bubuk  Abate adalah sebagai berikut : untuk 10 liter air cukup

dengan 1 gram bubuk Abate atau 10 gram untuk 100 liter dan seterusnya. Bila tidak ada

alat untukmenakar, gunakan sendok makan. Satu sendok makan peres (yang diratakan di

atasnya) berisi 10 gram Abate. Anda tinggal membaginya atau menambahnya sesuai

dengan banyaknya air yang akan diabatisasi.Takaran tak perlu tepat betul. (Abate dapat

dibeli di apotik-apotik).

17. Prognosis

Prognosis DBD berdasarkan kesuksesan dalam tetapi dan penetalaksanaan yang

dilakukan. Terapi yang tepat dan cepat akan memberikan hasil yang optimal. Penatalaksanaan

yang terlambat akan menyebabkan komplikasi dan penatalaksanaan yang tidak tapat dan

adekuat akan memperburuk keadaan. 

Kematian karena demam dengue hampir tidak ada. Pada DBD/SSD mortalitasnya cukup

tinggi. Penelitian pada orang dewasa di Surabaya, Semarang, dan Jakarta menunjukkan bahwa

prognosis dan perjalanan penyakit umumnya lebih ringan pada orang dewasa dibandingkan

pada anak-anak. 

DBD Derajat I dan II akan memberikan prognosis yang baik, penatalaksanaan yang

cepat, tepat akan menentukan prognosis. Umumnya DBD Derajat I dan II tidak menyebabkan

komplikasi sehingga dapat sembuh sempurna. 

DBD derajat III dan IV merupakan derajat sindrom syok dengue dimana pasien jatuh

kedalam keadaan syok dengan atau tanpa penurunan kesadaran. Prognosis sesuai

penetalaksanaan yang diberikan Dubia at bonam.

18. SKDI

SKDI untuk kasus demam berdarah dengue adalah 3A yaitu Mampu membuat diagnosis klinik

berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan-pemeriksaan tambahan yang diminta oleh

dokter misalnya pemeriksaan lab atau x-ray. Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi

pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan (bukan kasus gawat darurat).

Hipotesis: Budi 3 tahun dengan keluhan utama kaki dan tangan teraba dingin menderita demam

berdarah dengue grade 3

LEARNING ISSUE

1. DEMAM

Demam (febris) adalah suatu reaksifisiologis tubuh yang kompleks terhadap penyakit yang ditandai

dengan meningkatnya suhu tubuh diatas nilai normal akibat rangsangan zat pirogen terhadap pengatur

suhu tubuh di hipotalamus.

Suhu normal tubuh manusia berkisar antara 36.5-37.2 ˚C. Suhu subnormal yaitu <36.5 ˚C, hipotermia

merupakan suhu <35 ˚C. Demam terjadi jika suhu >37.2 ˚C. hiperpireksia merupakan suhu ≥41.2 ˚C.

Terdapat perbedaan pengukuran suhu di oral, aksila, dan rectal sekitar 0.5 ˚C; suhu rectal > suhu oral >

suhu aksila.

Pengaturan Suhu Tubuh

Setiap sel dalam tubuh memerlukan energi untuk memelihara struktur dan fungsinya. Energi tersebut

berasal dari makanan yang dikonsumsinya. Dalam kegiatan tubuh sehari-hari pemakaian energi dapat

melalui kegiatan kerja eksternal (kontraksi otot rangka) dan internal (pemakaian energi oleh seluruh

proses biologis di dalam tubuh). Tidak semua energi yang didapat dari nutrient dapat digunakan untuk

kegiatan kerja tetapi sebagian akan diubah menjadi energi panas. 

Selama proses biokimiawi dalam tubuh hanya 50% energi dari nutrient yang diubah menjadi ATP

selebihnya akan hilang dalam bentuk panas.  Selama pemakaian ATP oleh sel-sel tubuh, 25% lainnya

pun akan diubah menjadi panas. Selanjutnya panas yang terbentuk inilah (produksi panas internal) dan

ditambah perolehan panas yang didapat dari lingkungan eksternal tubuh yang membentuk kandungan

seluruh panas tubuh (suhu inti tubuh). Bila kandungan panas tubuh melebihi batas toleransi maka tubuh

akan berupaya mengeluarkan panas melalui kulit  dan penglepasan panas melalui air keringat maupun

melalui paru-paru.

Reaksi kimia didalam tubuh diatur oleh katalisator yang berupa enzim. Enzim umumnya berupa

protein. Enzim akan bekerja dengan baik pada pH dan suhu yang optimal. Pada suhu diatas 42 C enzim

akan mengalami denaturasi, sedangkan pada suhu rendah kecepatan produksi tenaga tidak akan

memenuhi kebutuhan tubuh seperti pada suhu 37 C.

Pengaturan suhu tubuh terjadi secara terpadu di hipotalamus bedasarkan sinyal yang diterima dari kulit

dan suhu inti tubuh. Bila termoreseptor di kulit menerima rangsang dingin maka neuron yang sensitive

terhadap dingin akan meneruskan ke hipotalamus. Bila akumulasi di hipotalamus sudah melebihi batas

minimal yang dapat ditoleransi maka tubuh akan mengadakan adaptasi perilaku, aktivasi saraf motorik

(kontraksi otot rangka seperti menggigil),saraf simpatis (vasokonstriksi pembuluh darah). 

Bila termoreseptor di kulit menerima rangsang panas maka neuron yang sensitive terhadap panas akan

diteruskan ke hipotalamus. Bila sudah melebihi batas maksimal yang dapat ditoleransi maka tubuh

mengadakan adaptasi perilaku, aktivasi saraf simpatis seperti vasodilatasi pembuluh darah dan

merangsang kelenjar keringat.

Mekanisme Demam

Tujuan dari pengaturan suhu adalah mempertahankan suhu inti tubuh sebenarnya pada set level 37˚C.

Demam (pireksia) merupakan keadaan suhu tubuh meningkat melebihi suhu tubuh normal. Apabila

suhu tubuh mencapai ±40°C disebut hipertermi.

Etiologi

Gangguan otak atau akibat zat yang menimbulkan demam (pirogen) yang menyebabkan perubahan “set

point”. Zat pirogen ini bisa berupa protein, pecahan protein, dan zat lain (terutama kompleks

lipopolisakarida atau pirogen hasil dari degenerasi jaringan tubuh yang menyebabkan demam selama

keadaan sakit). Pirogen eksogen merupakan bagian dari patogen, terutama kompleks lipopolisakarida

(endotoksin) bakteri gram (-) yang dilepas bakteri toksik yang mempengaruhi pusat pengaturan suhu.

Patofisiologi 

Ketika tubuh bereaksi adanya pirogen atau patogen. Pirogen akan diopsonisasi (harfiah=siap  dimakan)

komplemen dan difagosit leukosit darah, limfosit, makrofag (sel kupffer di hati). Proses ini melepaskan

sitokin, diantaranya pirogen endogen interleukin-1α (IL-1α), IL-1β, 6, 8, dan 11, interferon α2 dan γ,

Tumor nekrosis factor TNFα (kahektin) dan TNFβ (limfotoksin), macrophage inflammatory protein

MIP1. Sitokin ini diduga mencapai organ sirkumventrikular otak yang tidak memiliki sawar darah otak.

Sehingga terjadi demam pada organ ini atau yang berdekatan dengan area preoptik dan organ

vaskulosa lamina terminalis (OVLT) (daerah hipotalamus). Pirogen endogen ini setelah berikatan

dengan reseptornya di daerah preoptik hipotalamus, akan merangsang hipotalamus untuk mengaktivasi

fosfolifase-A2 yang selanjutnya akan melepaskan asam arakhidonat dari membran fosfolipid dan

kemudian oleh enzim siklooksigenase-2 (COX-2) akan diubah menjdi prostaglandin E2(PGE2).

Rangsangan prostaglandin inilah baik secara langsung atau melalui penglepasan siklik AMP menset

termostat pada suhu yang lebih tinggi.  Hal ini merupakan awal dari berlangsungnya reaksi terpadu

sistem saraf otonom, endokrin dan perubahan perilaku  dalam terjadinya demam. Ketika demam

meningkat (karena nilai sebenarnya menyimpang dari set level yang tiba-tiba neningkat), pengeluaran

panas akan dikurangi melalui kulitsehingga kulit menjadi dingin (perasaan dingin), produksi panas

juga meningkat karena menggigil (termor). Keadaan ini berlangsung terus sampai nilai sebenarnya

mendekati set level normal (suhu normal). Bila demam turun, aliran darah ke kulit meningkat sehingga

orang tersebut akan merasa kepanasan dan mengeluarkan keringat yang banyak.

Pada mekanisme tubuh alamiah, demam bermanfaat sebagai proses imun. Pada proses ini, terjadi

pelepasan IL-1 yang akan mengaktifkan sel T. Suhu tinggi (demam) juga berfungsi meningkatkan

keaktifan sel T dan B terhadap organisme patogen. Konsentrasi logam dasar di plasma (seng, tembaga,

besi) yang diperlukan untuk pertumbuhan bakteri dikurangi.

Selanjutnya, sel yang rusak karena virus, juga dimusnahkan sehinga replikasi virus dihambat. Namun

konsekuensi demam secara umum timbul segera setelah pembangkitan demam (peningkatan suhu).

Perubahan anatomis kulit dan metabolisme menimbulkan konsekuensi berupa gangguan keseimbangan

cairan tubuh, peningkatan metabolisme, juga peningkatan kadar sisa metabolism, peningkatan

frekuensi denyut jantung (8-12 menit⁻¹/˚C) dan metabolisme energi. Hal ini menimbulkan rasa lemah,

nyeri sendi dan sakit kepala, peningkatan gelombang tidur yang lambat (berperan dalam perbaikan

fungsi otak), pada keadaan tertentu demam menimbulkan gangguan kesadaran dan persepsi (delirium

karena demam) serta kejang.

Tipe Demam 

1. Demam Septik. Suhu badan naik ke tingkat tinggi sekali pada malam hari, lalu suhu turun

(masih) di atas normal pada pagi hari. Sering terdapat menggigil, berkeringat. 

2. Demam Hektik. Suhu badan naik ke tingkat tinggi sekali pada malam hari, lalu suhu turun

sampai normal pada pagi hari. 

3. Demam Remiten. Suhu badan dapat turun setiap hari namun tidak pernah sampai suhu badan

normal, namun selisih tak pernah sampai >2 ˚C, tidak sebesar penurunan pada demam septik. 

4. Demam Intermiten. Suhu badan dapat turun beberapa jam dalam 1 hari. Bila demam terjadi

tiap dua hari sekali disebut tersiana dan bila terjadi dua hari bebas diantara dua serangan demam

disebut kuartana. 

5. Demam Kontinyu. Variasi suhu badan yang meningkat sepanjang hari dan tidak berbeda lebih

dari 1 ˚C. Jika sampai pada tingkat yang lebih tinggi disebut hiperpireksi. 

6. Demam Siklik. Demam ditandai dengan kenaikan suhu selama beberapa hari, kemudian diikuti

periode bebas demam selama beberapa hari yang kemudian diikuti oleh kenaikan suhu seperti

semula. 

Demam kadang dihubungkan pada suatu penyakit, misal abses, pneumonia, infeksi saluran kencing

atau malaria; kadang idopatik. Bila demam disertai dengan sakit otot, rasa lemas, tak nafsu makan,

mungkin pilek, batuk dan sakit tenggorok biasanya digolongkan sebagai influenza (common cold).

Kausa demam selain infeksi, juga bisa akibat toksemia, keganasan, obat, dan gangguan pusat pengatur

suhu sentral (heat stroke, perdarahan otak, koma). Hal-hal khusus yang diperhatikan pada demam

seperti cara timbul, lama demam, sifat, tinggi demam, keluhan serta gejala lain demam. Demam yang

tiba-tiba tinggi, mungkin diakibatkan virus.

Demam Belum Terdiagnosis merupakan keadaan seseorang yang mengalami demam terus-menerus

selama 3 minggu dengan suhu badan >38.3 ˚C dan tetap belum ditemukan penyebabnya walaupun telah

diteliti selama seminggu secara intensif dengan menggunakan laboratorium dan penunjang medis

lainnya. 

Demam Dibuat-Buat (Factitius Fever) merupakan demam yang dibuat seseorang dengan sengaja

dengan berbagai cara agar suhu badannya melebihi suhu badan sebenarnya.

Penatalaksanaan Demam 

Demam dapat dihambat dengan cara memutus rangkaian reaksi yang terjadi mulai dari pelepasan

pirogen endogen dari sel makrofag, monosit, limfosit dan endotel oleh rangsang pirogen eksogen

hingga timbulnya demam. Pemberian Antipiretik: dari sekian banyak obat yang telah diteliti obat

penghambat siklooksigenase (Cyclooxygenation inhibition/COX) yang cukup bermakna dan

memuaskan sebagai antipiretik.

Obat OAINS seperti aspirin, metamizol, ibuprofen, nimesulid, diclofenak, ketoprofen, indometasin dan

sebagainya adalah obat yang dapat menghambat enzim siklioksigenase dak karena itu obat-obat ini

dapat digunakan sebagai antipiretik. OAINS selain menghambat Cox-2 juga menghambat COX-1,

sehinga menimbulkan efek samping terhadap lambung, ginjal dan trombosit.

Dari sekian banyak obat-obatan antipiretik asetaminofen (paracetamol) adalah paling aman. Di jaringan

perifer asetaminofen adalah penghambat siklooksigenase-2 yang lemah, tetapi di otak oleh sistem

sitrokrom p-450, asetaminofen ini akan dioksidasi sehingga memiliki sifat penghambat enzim

siklooksigenase-2 (COX-2) yang kuat.

Metode Fisik: Kompres air hangat-hangat kuku disekitar tubuh diharapkan akan terjadi vasodilatasi dan

perangsangan kelenjar keringat sehingga terjadi penglepasan panas yang besar.

2. DEMAM BERDARAH DENGUE (DBD)

PENGERTIAN

DHF adalah suatu infeksi arbovirus akut yang masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk spesies

aides. Penyakit ini sering menyerang anak, remaja, dan dewasa yang ditandai dengan demam, nyeri

otot dan sendi. Demam Berdarah Dengue sering disebut pula Dengue Haemoragic Fever ( DHF ).

PATOFISIOLOGI

Setelah virus dengue masuk ke dalam tubuh, pasien akan mengalami keluhan dan gejala karena

viremia, seperti demam, sakit kepala, mual, nyeri otot, pegal seluruh badan, hiperemi ditenggorokan,

timbulnya ruam dan kelainan yang mungkin muncul pada system retikuloendotelial seperti pembesaran

kelenjarkelenjar getah bening, hati dan limpa. Ruam pada DHF disebabkan karena kongesti pembuluh

darah dibawah kulit. Fenomena patofisiologi utama yang menentukan berat penyakit dan membedakan

DF dan DHF ialah meningginya permeabilitas dinding kapiler karena pelepasan zat anafilaktosin,

histamin dan serotonin serta aktivasi system kalikreain yang berakibat ekstravasasi cairan intravaskuler.

Hal ini berakibat berkurangnya volume plama, terjadinya hipotensi, hemokonsentrasi, hipoproteinemia,

efusi dan renjatan. Adanya kebocoran plasma ke daerah ekstravaskuler ibuktikan dengan ditemukannya

cairan dalam rongga serosa, yaitu dalam rongga peritoneum, pleura dan perikard. Renjatan

hipovolemik yang terjadi sebagai akibat kehilangan plasma, bila tidak segera teratasi akan terjadi

anoxia jaringan, asidosis metabolic dan kematian. Sebab lain kematian pada DHF adalah perdarahan

hebat. Perdarahan umumnya dihubungkan dengan trombositopenia, gangguan fungsi trombosit dan

kelainan fungsi trombosit. Fungsi agregasi trombosit menurun mungkin disebabkan proses imunologis

terbukti dengan terdapatnya kompleks imun dalam peredaran darah. Kelainan system koagulasi

disebabkan diantaranya oleh kerusakan hati yang fungsinya memang tebukti terganggu oleh aktifasi

system koagulasi. Masalah terjadi tidaknya DIC pada DHF/ DSS, terutama pada pasien dengan

perdarahan hebat.

KLASIFIKASI

WHO, 1986 mengklasifikasikan DHF menurut derajat penyakitnya menjadi 4 golongan, yaitu :

Derajat I

Demam disertai gejala klinis lain, tanpa perdarahan spontan. Panas 2-7 hari, Uji tourniquet positif,

trombositipenia, dan hemokonsentrasi.

Derajat II Sama dengan derajat I, ditambah dengan gejala-gejala perdarahan spontan seperti petekie,

ekimosis, hematemesis, melena, perdarahan gusi.

Derajat III Ditandai oleh gejala kegagalan peredaran darah seperti nadi lemah dan cepat (>120x/mnt )

tekanan nadi sempit ( ≤ 120 mmHg ), tekanan darah menurun, (120/80 → 120/100 → 120/110 →

90/70 → 80/70 → 80/0 → 0/0 )

Derajat IV Nadi tidak teaba, tekanan darah tidak teatur (denyut jantung ≥ 140x/mnt) anggota gerak

teraba dingin, berkeringat dan kulit tampak biru.

TANDA DAN GEJALA

Selain tanda dan gejala yang ditampilkan berdasarkan derajat penyakitnya, tanda dangejala lain adalah :

1. Hati membesar, nyeri spontan yang diperkuat dengan reaksi perabaan.

2. Asites

3. Cairan dalam rongga pleura ( kanan )

4. Ensephalopati : kejang, gelisah, sopor koma

PEMERIKSAAN DAN DIGNOSIS

Trombositopeni ( ≤ 100.000/mm3)

Hb dan PCV meningkat ( ≥ 20% )

Leukopeni ( mungkin normal atau lekositosis )

Isolasi virus

Serologi ( Uji H ): respon antibody sekunder

Pada renjatan yang berat, periksa : Hb, PCV berulang kali ( setiap jam atau 46 jam apabila

sudah menunjukkan tanda perbaikan )

Faal hemostasis

FDP

EKG

Foto dada

BUN, creatinin serum

PENATALAKSANAAN

Indikasi rawat tinggal pada dugaan infeksi virus dengue :

1. Panas 1-2 hari disertai dehidrasi ( karena panas, muntah, masukan kurang ) atau kejang-kejang.

2. Panas 3-5 hari disertai nyeri perut, pembesaran hati, uji tourniquet positif / negatif, kesan sakit

keras ( tidak mau bermain ), Hb dan PCV meningkat.

3. Panas disertai perdarahan.

4. Panas disertai renjatan

Grade I dan II :

Oral ad libitum

Infus cairan Ringer Laktat dengan dosis 75 ml/Kg BB/hari untuk anak dengan BB <>

Grade III

Berikan infus Ringer Laktat 20 mL/KgBB/1 jam Apabila menunjukkan perbaikan (tensi terukur

lebih dari 80 mmHg dan nadi teraba dengan frekuensi kurang dari 120/mnt dan akral hangat)

lanjutkan dengan Ringer Laktat 10 mL/KgBB/1jam. Jika nadi dan tensi stabil lanjutkan infus

tersebut dengan jumlah cairan dihitung berdasarkan kebutuhan cairan dalam kurun waktu 24

jam dikurangi cairan yang sudah masuk dibagi dengan sisa waktu ( 24 jam dikurangi waktu

yang dipakai untuk mengatasi renjatan ). Perhitungan kebutuhan cairan dalam 24 jm

diperhitungkan sebagai berikut : • 100 mL/Kg BB/24 jam untuk anak dengan BB <>

Apabila satu jam setelah pemakaian cairan RL 20 mL/Kg BB/1 jam keadaan tensi masih terukur

kurang dari 80 mmHg dan andi cepat lemah, akral dingin maka penderita tersebut memperoleh

plasma atau plasma ekspander ( dextran L atau yang lainnya ) sebanyak 10 mL/ Kg BB/ 1 jam

dan dapat diulang maksimal 30 mL/Kg BB dalam kurun waktu 24 jam. Jika keadaan umum

membai dilanjutkan cairan RL sebanyk kebutuhan cairan selama 24 jam dikurangi cairan yang

sudah masuk dibagi sisa waktu setelah dapat mengatasi renjatan

Apabila satu jam setelah pemberian cairan Ringer Laktat 10 mL/Kg BB/ 1 jam keadaan tensi

menurun lagi, tetapi masih terukur kurang 80 mmHg dan nadi cepat lemah, akral dingin maka

penderita tersebut harus memperoleh plasma atau plasma ekspander (dextran L atau lainnya)

sebanyak 10 Ml/Kg BB/ 1 jam. Dan dapat diulang maksimal 30 mg/Kg BB dalam kurun waktu

24 jam.

DAFTAR PUSTAKA

Sumarmo S, Herry G, Sri rezeki, dkk. Infeksi Virus Dengue. Dalam : Buku Ajar Infeksi dan Pediatri

Tropis. 2nd ed. Jakarta : 2010 ; 153 – 62 )

Sudig Sastroasmara. Demam Berdarah Dengu. Dalam : Panduan Pelayanan medis departemen IKA.

Cetakan pertama. Jakarta: 1999 ; 153-62)

Yasmin A. Demam Berdarah Dengue. Dalam : Diagnosis,Pengobatan, Pencegahan dan Pengendalian.

2nd edition ed. Jakarta : EGC, 1999 ; 9-47

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi V jilid III. Jakarta : Interna Publishing. 2009

WHO Demam Berdarah Dengue edisi 2. Jakarta: EGC