49
Ni Komang Evie Lestari 4211121020 learning issue tutorial 1B blok 12 Oral & Maxillofacial Surgery

Tutorial 1B-Ni Komang

Embed Size (px)

Citation preview

Page 1: Tutorial 1B-Ni Komang

Ni Komang Evie Lestari

4211121020learning issue tutorial 1B blok 12 Oral & Maxillofacial

Surgery

Page 2: Tutorial 1B-Ni Komang

Overview ceseOs wanita 29 tahun• Keluhan utama :

Odem dan sakit di regio posterior mandibula sejak 3 bulan laluKeluar pus di regio mandibula dextra

• Riwayat dental :Pernah berobat ke puskesmas dengan diagnosis abses dentoalveolar kronis, diberi 3 macam obat. Salah satunya sefadroksil

• Riwayat medis : -• Pemeriksaan fisik :

Kesadaran Compos MentisT : 120/70, N : 80x/m, S : 36,6°C, R : 20x/m

• Pemeriksaan EO :Wajah asimetrisOdem dan fistula pada regio mandibula dextra 1x2x1 cm berbatas difus. Meluas dari garis ala tragus sampai ke batas bawah border mandibula. Warna lebih merah , konsistensi kerasNyeri tekan (+)Fluktuasi (-)Fistula (+)Pus (-)KGB regio submandibula dextra teraba sakit

Page 3: Tutorial 1B-Ni Komang

• Pemeriksaan IO :Karies proksimal gigi 46, 47Perkusi (+)Odem gingiva regio 46, 47 berbatas tegasWarna mukosa sama dengan jar. SekitarnyaPus di marginal gigi 46, 47 (+)OH buruk

• Hasil lab :DBNPeningkatan laju endap darahGambaran shift to the left (-)

• Gambaran radiografi :Terdapat gambaran radiolucent pada regio posterior mandibula dextra

Diagnosis: Osteomyelitis Supuratif Kronis

Page 4: Tutorial 1B-Ni Komang

1. Bagaimana interpretasi dari gambaran radiografi pada kasus?

Page 5: Tutorial 1B-Ni Komang

• Mahkota: Radiolusen proksimal distal 46 & mesial 47• Terdapat sequestra pada tulang(radioopak) pada daerah

apikal

Page 6: Tutorial 1B-Ni Komang

2. Bagaimana anatomi dari mandibula? Terutama struktur tulang(Histologi, mikrobiologi, imunologi, patklin)

Page 7: Tutorial 1B-Ni Komang

Anatomi mandibula

Page 8: Tutorial 1B-Ni Komang
Page 9: Tutorial 1B-Ni Komang
Page 10: Tutorial 1B-Ni Komang
Page 11: Tutorial 1B-Ni Komang

Bagian dari maksila dan mandibula yang membentuk dan mendukung soket gigi.

Terdiri atas:1. Tulang alveolar utama (alveolar bone proper)2. Tulang trabekula.3. Tulang kortikal.

TULANG ALVEOLAR

Slide kuliah

Page 12: Tutorial 1B-Ni Komang
Page 13: Tutorial 1B-Ni Komang

HistologiMAKROSKOPIS

KERAS, PADAT KAKUSUBSTANTIA COMPACTA DAN SUBSTANTIA SPONGIOSA

MIKROSKOPISDISELUBUNGI PERIOSTEUM DAN ENDOSTEUMJARINGAN TULANG PRIMER

SERABUT KOLAGEN BELUM TERATURJARINGAN TULANG SEKUNDER

SERABUT KOLAGEN LEBIH TERATURKOMPONEN JARINGAN TULANG

BEBERAPA JENIS SEL SERABUT KOLAGENMATRIKS MENGALAMI PENGAPURANTERDAPAT SISTEM PEMBULUH DARAH

Bahan ajar Blok 4, modul 1, Histologi dasar, Subowo

Page 14: Tutorial 1B-Ni Komang

JARINGAN TULANGSUBSTANTIA COMPACTA

SUBSTANTIA SPONGIOSA

Bahan ajar Blok 4, modul 1, Histologi dasar, Subowo

Page 15: Tutorial 1B-Ni Komang

Bahan anorganik 2/3 kalsium, posfat, hidroksil, karbonat, sitrat, natrium, magnesium, fluor.

Matriks organik 1/3 kolagen tipe 1, protein morfogenik tulang, posfoprotein, proteoglikan.

Komposisi Tulang Alveolar

Page 16: Tutorial 1B-Ni Komang

Mikrobiologi

• 50% sampai 60% dari kasus osteomyelitis disebabkan oleh staphylococcus aureus

• Infeksi ini sebagai komplikasi dari ekstraksi gigi, lokal anastesi, fraktur atau penyebaran dari infeksi facial, periapical atau periodontal abses, didapatkan lebih banyak pada mandibula dari maxilla

Slide kuliah dr Sayu Mikrobiologi oral

Page 17: Tutorial 1B-Ni Komang

• Kokus Gram positif, tidak membentuk spora, tidak bergerak, formasi anggur. Fakultatif anaerob.

• Penyebab infeksi piogenik• Flora normal pada hidung, saluran pernafasan atas,

kulit, membran mukosa.

Slide kuliah dr Sayu Mikrobiologi oral

Page 18: Tutorial 1B-Ni Komang

Imunologi

a. Respon inflamasi akut : sel radang PMN (polimorfonukleus) secara kemotaktik akan tertarik ke daerah yang terjadi inflamasi

b. Respon inflamasi kronik: sel-sel radangnya adalah limfosit, sel plasma, makrofag

Page 19: Tutorial 1B-Ni Komang
Page 20: Tutorial 1B-Ni Komang

Leucocyte Transmigration

Page 21: Tutorial 1B-Ni Komang

Outcomes of Acute Inflammation

Page 22: Tutorial 1B-Ni Komang

• Pertahanan seluler/peradanganRespon lokal dari hospes adalah peradangan.Diawali dgn dilatasi kapilerterkumpulnya cairan

udempenyumbatan limfatik oleh fibrin. Didukung oleh khemoksis fagositosis protease seluler menginduksi terjadinya lisis terhadap leukosit makrofag memfagosit debris leukositik, membuka jalan untuk pemulihan terhadap proses infeksi dan penyembuhan.

Page 23: Tutorial 1B-Ni Komang

• Pertahanan humoralRespon sistemik hospes adalah pertahanan

humoral yaitu reaksi antigen-antibodi. Antibodi merupakan molekul protein yg diproduksi sel plasma/limfosit B disebut imunoglobulin menetralkan toksin bakteri, mencegah perlekatan dan mengaktifkan komplemen pengenalan hospes terhadap bakteri&memacu proses fagositosis.

Page 24: Tutorial 1B-Ni Komang

Patologi Klinik

LED(Laju Endap Darah): Kecepatan sel darah merah mengendapkan darah yang tidak membeku dalam millimeter per jam. Dijumpai meningkat selama proses infeksi akut dan kronis, kerusakan jaringan (nekrosis)

Nilai normal: • Wanita 0-15 mm/jam• Pria 0-10 mm/jam• Anak < 3½ th 0-20 mm/jam• Usila > 65 th 0-20 mm/jam

Page 25: Tutorial 1B-Ni Komang

3. Bagaimana farmakologi yang terdapat pada kasus?

Page 26: Tutorial 1B-Ni Komang

Sefadroksil kelompok antibiotik β-laktam merupakan sefalosporin generasi pertamaBersifat bakterisid dgn jalan menghambat sintesa dinding sel bakteriObat ini merupakan derivat parahidroksi sefaleksin. Dosis:- dewasa: 0,5-1 g/h - anak: 30 mg/kg/h/ dalam 2 dosis

Farmakologi UI

Page 27: Tutorial 1B-Ni Komang

Penisilin antibiotik β-laktam Menghambat sintesis dinding sel bakteri.Mekanisme kerja pada Gram Positif

Cara kerjanya dengan menghambat enzim transpeptidase, dengan kata lain β-laktam akan terikat pada enzim transpeptidase yang berhubungan dengan molekul peptidoglikan.Penisilin efektif trerhadap streptokokus dan mikroba anaerob yang biasa menyebabkan osteomielitis

Farmakologi UI

Page 28: Tutorial 1B-Ni Komang

4. Diagnosis pada kasus

Page 29: Tutorial 1B-Ni Komang

Osteomyelitis Supuratif Kronis

merupakan suatu kondisi peradangan pada tulang, yang dimulai sebagai infeksi rongga meduler, melibatkan sistem haversi dan meluas melibatkan periosteum dari daerah yang terkena.

Osteomyelitis kronis supuratif dengan pembentukan abses atau fistula. Gejala-gejala dan presentasi klinis mungkin kurang parah dibandingkan dengan bentuk akut, tetapi kebanyakan pasien masih dapat nyeri rahang, pembengkakan dan nanah. Biasanya tulang mengalami pembentukan sequestra dan menunjukkan perubahan yang signifikan radiografi.

Journal; Oral Implantol (Rome). Feb 2013; 6(2): 43–47.

Page 30: Tutorial 1B-Ni Komang

Terbentuk pus sebagai akibat pertemuan leukosit dengan mikroorganisme. Pus menyebar ke pembuluh darah tulang, merusak aliran darah dan daerah tulang yang terinfeksi,yang dikenal sebagai sequestra sebagai pembentuk dasar dari infeksi kronis.

Page 31: Tutorial 1B-Ni Komang

5. Bagaimana patogenesis dari kasus?

Page 32: Tutorial 1B-Ni Komang

Proses inflamasi periodontitis

Kalahnya sel2 inflamasi & meningkatnya S.mutans

Jembatan hyalin pecah

nekrosis

Sisa sel inflamasi & koagulase S.mutans

Abses periapikal

>Drainase terus ke permukaan>resorpsi tulang di apikal & pemadatan tulang disekitar

tulang yg terresorpsi

Abses periapikal kronis

Patofisiologi Abses Periapikal Kronis

Page 33: Tutorial 1B-Ni Komang

• Penumpukan jaringan parut yang disebabkan oleh infeksi dapat mengakibatkan pengembangan terowongan berongga jaringan disebut fistula atau "saluran sinus."

Pembentukan Sinus Tract

Page 34: Tutorial 1B-Ni Komang

Proses yang menyebabkan osteomyelitis dimulai dari inflamasi akutmeningkatnya permeabilitas kapiler, dan infiltrasi dari granulosit. Nekrosis jaringan terjadi karena enzim proteolitik dilepaskan, destruksi bakteri, dan thrombosis vascular terjadi. Ketika pus yang terdiri dari jaringan yang nekrosis, bakteri yang mati, dan sel darah putih terbentuk, terjadi peningkatan tekanan intramedular. Hal ini berdampak pada vascular collapse,venous statis, dan ischemia (Topazian,2002).

Page 35: Tutorial 1B-Ni Komang

Pus menyebar melalui saluran Haversian dan saluran nutrisi terkumpul dibawah periosteum setelah menembus lapisan tulang cortical (Peterson, 2004). Hal ini menyebabkan menurunnya suplai vascular. Penekanan pada neurovascular mengakibatkan thrombosis dan ischemia. Keadaan ini menyebabkan osteomyelitis dan disfungsi nervus alveolari nferior. Apabila pus berlanjut dan mengumpul, periosteum akan tertekan dan menyebabkan abses mukosa atau abses kutan. Selanjutnya akan terbentuk fistula sebagai jalan keluar pus yang dapat berlokasi di intraoral maupun ekstraoral (Topazian,2002).

Page 36: Tutorial 1B-Ni Komang

6. Bagaimana patofisiologi dari kasus?

Page 37: Tutorial 1B-Ni Komang

Nyeri

adanya rangsangan

diterima oleh reseptor nyeri (nosiseptor)serabut saraf

bermielin(dentin>) --> A delta fiber --> akut

serabut saraf tanpa mielin (pulpa>) --> C fiber --> kronik

Teory Hidrodinamik

Terjadi pembukaan kanal dan terjadi depolarisasi serta

repolarisasi

Masuk ke saraf perifer

Masuk ke medulla spinalis Batang otak

thalamus Cortex primer (sensasi)

Cortex sekunder (persepsi) NYERI

Page 38: Tutorial 1B-Ni Komang

Edema

1. Penurunan konsentrasi protein plasma menyebabkan penurunan tekanan osmotic plasma. Penurunan ini menyebabkan filtrasi cairan yang keluar dari pembuluh lebih tinggi, sementara jumlah cairan yang direabsorpsi kurang dari normal; dengan demikian terdapat cairan tambahan yang tertinggal diruang ruang interstisium.

Page 39: Tutorial 1B-Ni Komang

2. Peningkatan permeabilitas dinding kapiler menyebabkan protein plasma yang keluar dari kapiler ke cairan interstisium disekitarnya lebih banyak. Ketidakseimbangan ini ikut berperan menimbulkan edema lokal.

Page 40: Tutorial 1B-Ni Komang

3. Peningkatan tekanan vena , misalnya darah terbendung di vena , akan disertai peningkatan tekanan darah kapiler, karena kapiler mengalirkan isinya kedalam vena.

Page 41: Tutorial 1B-Ni Komang

4. Penyumbatan pembuluh limfe menimbulkan edema,karena kelebihan cairan yang difiltrasi keluar tertahan di cairan interstisium dan tidak dapat dikembalikan ke darah melalui sistem limfe. Akumulasi protein di cairan interstisium memperberat masalah melalui efek osmotiknya.

Page 42: Tutorial 1B-Ni Komang

• Pertahanan seluler/peradanganRespon lokal dari hospes adalah peradangan.Diawali dgn dilatasi kapilerterkumpulnya cairan

udempenyumbatan limfatik oleh fibrin. Didukung oleh khemoksis fagositosis protease seluler menginduksi terjadinya lisis terhadap leukosit makrofag memfagosit debris leukositik, membuka jalan untuk pemulihan terhadap proses infeksi dan penyembuhan.

Page 43: Tutorial 1B-Ni Komang

• Pertahanan humoralRespon sistemik hospes adalah pertahanan

humoral yaitu reaksi antigen-antibodi. Antibodi merupakan molekul protein yg diproduksi sel plasma/limfosit B disebut imunoglobulin menetralkan toksin bakteri, mencegah perlekatan dan mengaktifkan komplemen pengenalan hospes terhadap bakteri&memacu proses fagositosis.

Page 44: Tutorial 1B-Ni Komang

7. Bagaimana rencana perawatan pada kasus?

Page 45: Tutorial 1B-Ni Komang

• Antibiotik Penisilin • Anastesi umum• Ekstraksi gigi penyebab• Sequestertektomi bedah

Page 46: Tutorial 1B-Ni Komang

8. Bagaimana komplikasi dari kasus?

Page 47: Tutorial 1B-Ni Komang

• Fraktur patologis fraktur akibat lemahnya struktur tulang oleh proses patologik, seperti neoplasia, osteomalasia, osteomielitis, dan penyakit lainnya.

• Sepsis terdapatnya mikroorganisme patogen atau toksinnya didalam darah atau jaringan lain

• Scar jaringan parut, tanda yang membekas dikulit setelah terjadi penyembuhan suatu luka

Page 48: Tutorial 1B-Ni Komang

Step 1

• Border Mandibula:- Border: Garis, tepi atau permukaan yang merupakan batas- Mandibula: Rahang bawah

• Fluktuasi: Suatu variasi, suatu peningkatan atau penurunan. (KKG)

• Peningkatan LED: Peningkatan kecepatan sel darah merah mengendapkan darah yang tidak membeku dalam millimeter per jam.

Page 49: Tutorial 1B-Ni Komang

terimakasih....