Tumores cerebrales

Clic para agrandarlas

Generalidades de los tumores cerebrales

Opciones de tratamiento Qué sucede durante la radioterapia Posibles efectos secundarios de la

radioterapia Posibles riesgos y complicaciones Qué clase de tratamiento de

seguimiento se debe esperar Qué novedades hay en el

tratamiento

Generalidades de los tumores cerebrales

Un tumor cerebral es un grupo de células anormales que crece en el cerebro o alrededor de él. Los tumores pueden destruir directamente las células sanas del cerebro. También pueden dañarlas indirectamente por invadir otras partes del cerebro y causar inflamación, edema cerebral y presión dentro del cráneo.

Los tumores cerebrales pueden ser malignos o benignos. Un tumor maligno, también llamado cáncer cerebral, crece rápido y a menudo invade las áreas sanas del cerebro. Los tumores benignos no contienen células cancerosas. Al observarlos bajo microscopio se ven normales; habitualmente tienen un crecimiento lento.

Los tumores cerebrales pueden ser de dos tipos: primarios o metastásicos. Los tumores cerebrales primarios se originan en el cerebro, y los metastásicos aparecen cuando las células cancerosas de otra parte del cuerpo se diseminan al cerebro. Por esta razón, los tumores cerebrales metastásicos son casi siempre malignos, mientras que los tumores primarios pueden ser benignos o malignos.

Los tumores cerebrales se clasifican de acuerdo con la ubicación del tumor, el tipo de tejido afectado, si el tumor es benigno o maligno, y otros factores. Si se determina que un tumor es maligno, las células se

examinan bajo microscopio para determinar su grado de malignidad. Según este análisis, los tumores de clasifican por su grado de malignidad, desde menos maligno hasta más maligno. Algunos factores que determinan el grado del tumor son la velocidad de crecimiento de las células, la cantidad de sangre suministrada a las células, la presencia de células muertas en el centro del tumor (necrosis), si hay células confinadas en un área específica, y el grado de similitud entre las células cancerosas y las normales.

Se desconoce la causa de los tumores cerebrales primarios; los factores ambientales y genéticos podrían ser la causa de algunos. La exposición previa a la radiación terapéutica durante la infancia parece ser un agente causante en algunos pocos pacientes. Los síntomas de un tumor cerebral incluyen dolor de cabeza, náuseas, vómitos, convulsiones, cambios en la conducta, pérdida de la memoria y problemas de la vista o el oído.

volver arriba

Opciones de tratamiento

Se usan diversos tratamientos para tratar los tumores cerebrales. El tipo de tratamiento recomendado depende del tamaño y el tipo de tumor, la velocidad de crecimiento, y el estado general de salud del paciente. Las opciones de tratamiento incluyen cirugía, radioterapia y quimioterapia, agentes biológicos dirigidos o una combinación de éstas. La resección quirúrgica (si no es peligrosa) es por lo general la primera recomendación de tratamiento para reducir la presión sobe el cerebro rápidamente. Esta página web se concentra en la radioterapia para tumores cerebrales.

En las últimas dos décadas los investigadores han desarrollado nuevas técnicas para administrar radiación al tumor cerebral mientras se protegen los tejidos sanos cercanos. Entre estos tratamientos se encuentran la braquiterapia, la radioterapia de intensidad modulada (IMRT) y la radiocirugía.

La radioterapia podría ser recomendable para tumores sensibles a este tratamiento. La radioterapia convencional usa haces externos de rayos X, rayos gamma o protones dirigidos al tumor para matar las células cancerosas y reducir el tamaño de los tumores cerebrales. Por lo general se da en un período de varias semanas. La radioterapia de todo el cerebro es una opción para tumores múltiples.

Los siguientes son algunos de los nuevos tipos de radioterapia:

La radioterapia de intensidad modulada (IMRT, por sus siglas en inglés [Intensity-modulated radiation therapy]) es una modalidad avanzada de radioterapia de alta precisión que utiliza aceleradores de rayos X controlados por computadora para administrar dosis de radiación precisas a un tumor maligno o a áreas específicas dentro del tumor. La dosis de radiación está diseñada para conformarse a la forma tridimensional (3D) del tumor mediante la modulación (control) de la intensidad del haz de radiación para enfocar una dosis más alta en el tumor, al tiempo que se reduce al mínimo la exposición a la radiación en las células sanas. Consulte la página IMRT (www.RadiologyInfo.org/sp/info.cfm?pg=imrt) para obtener mayor información.

La radiocirugía estereotáctica es una modalidad sumamente precisa de radioterapia que dirige angostos haces de radiación al tumor desde distintos ángulos. En este procedimiento el paciente quizas ponga un dispositivo rígido en la cabeza. La tomografía axial computarizada (TC) o la resonancia magnética nuclea (RMN) ayudan al médico a identificar la ubicación exacta del tumor, y la computadora ayuda a regular la dosis de radiación. La radioterapia estereotáctica es similar físicamente a la radiocirugía pero involucra fraccionamiento (múltiples tratamientos). Esta modalidad se recomendaría para los tumores que se encuentran en o cerca de estructuras esenciales del cerebro que no pueden tolerar una gran dosis única de radiación o para tumor más grandes. Consulte la

página Radiocirugía estereoestática (www.RadiologyInfo.org/sp/info.cfm?pg=stereotactic).

La radioterapia conformacional tridimensional (3D-CRT) consiste en una forma convencional de administrar radioterapia que utiliza una adaptación específica de los haces de rayos X diseñados para conformar a la forma del tumor con el fin de maximizar las dosis sobre el tumor y minimizar las dosis que se aplican en el tejido normal circundante. Esta forma de tratamiento se personaliza de acuerdo con la anatomía particular del paciente y la ubicación del tumor. Frecuentemente, se requiere una TC y/o una RMN para planificar el tratamiento.

La braquiterapia es la ubicación temporal de material radiactivo en el organismo, generalmente utilizada para aportar una dosis adicional (o estímulo) de radiación en la zona del lugar de la escisión. Consulte la página Braquiterapia (www.RadiologyInfo.org/sp/info.cfm?PG=brachy) para obtener mayor información.

La cirugía, también denominada resección quirúrgica, está indicada a menudo para tumores cerebrales primarios. En este procedimiento el cirujano quita todo el tumor o parte de él sin causar daño severo a los tejidos circundantes. La cirugía también se puede hacer para reducir la presión dentro del cráneo (denominada presión intracraneal) y para aliviar los síntomas (denominado tratamiento paliativo) en casos en los que no se puede sacar el tumor.

La quimioterapia, o medicamentos anticáncer, podrían recomendarse. La quimioterapia, conjuntamente con la radiación (terapia concurrente), se ha convertido en la norma de tratamiento en relación con los tumores cerebrales malignos primarios. El uso de estos medicamentos o sustancias químicas hacen más lento o matan las células de reproducción rápida, y se pueden usar antes, durante y después de la

cirugía y/o la radioterapia para destruir las células tumorales y evitar que vuelvan. La quimioterapia se puede tomar como una pastilla o por inyección, y a menudo se usa una combinación. También se pueden prescribir varios medicamentos llamados radiosensibilizadores, que se cree hacen la radioterapia más eficaz.

volver arriba

Qué sucede durante la radioterapia

Para la radioterapia convencional, la visita inicial con el radioncólogo se llama consulta. En esta visita le preguntan la historia de su enfermedad y le hacen un examen físico. En este momento tal vez tenga consultas con otros miembros de su equipo de tratamiento.

Después de que usted y su(s) médico(s) hayan decidido el curso de tratamiento, comienza la primera fase: la planificación del tratamiento. En esta fase, un radioncólogo –médico que se especializa en la radioterapia—hará una simulación de su tratamiento de radioterapia usando radiografías corrientes (rayos X) o una tomografía computarizada (TC). En ciertos casos, se puede necesitar una RMN. Estos estudios radiográficos se usan para planificar el tipo y la dirección de los haces de radiación usados para tratar el cáncer.

Durante la simulación usted debe estar recostado/a sin moverse, en la mesa de tratamiento, aunque en ese momento no se administre radioterapia. Por lo general, en esta fase se hará una máscara de inmovilización para mantener su cabeza en la misma posición. El tratamiento habitualmente comienza uno o dos días después de la sesión de planificación.

Durante el tratamiento real con radioterapia se le solicitará que se recueste sobre la camilla de tratamiento sin moverse. El radioterapeuta administrará el tratamiento prescrito por el radioncólogo. El tratamiento dura sólo unos minutos, y usted no sentirá nada. Si le hacen radiocirugía estereotáctica, quizá le pongan un dispositivo rígido en la cabeza. En este procedimiento se usa una tomografía computarizada (TC) o una resonancia magnética nuclear (RMN) para ayudar al médico a identificar la ubicación exacta del tumor, y una computadora para ayudar a regular la dosis de radiación según se necesite. Posiblemente se tomen múltiples imágenes en la máquina de tratamiento para garantizar su alineamiento.

Las sesiones de planificación de tratamiento y las primeras sesiones de radioterapia pueden tomar una o dos horas; luego, los tratamientos duran unos pocos minutos y usted se podrá ir del departamento de

radioterapia después de 30 a 45 minutos en cada sesión. En general, los tratamientos se dan una o dos veces al día, cinco días por semana, durante cinco a siete semanas.

Para mayor información sobre los procedimientos de radioterapia, consulte las siguientes páginas:

Radioterapia de intensidad modulada (www.RadiologyInfo.org/sp/info.cfm?pg=imrt)

Radiocirugía estereotáctica (www.RadiologyInfo.org/sp/info.cfm?PG=stereotactic)

Radioterapia de haz externo (www.RadiologyInfo.org/sp/info.cfm?PG=ebt)

Acelerador lineal (www.RadiologyInfo.org/sp/info.cfm?PG=linac)

Bisturí de rayos gamma (www.RadiologyInfo.org/sp/info.cfm?PG=gamma_knife)

Braquiterapia (www.RadiologyInfo.org/sp/info.cfm?PG=brachy)

volver arriba

Posibles efectos secundarios de la radioterapia

Los efectos secundarios de la radioterapia podrían no aparecer hasta dos semanas después del inicio del tratamiento. A muchas personas se les cae el cabello, pero la cantidad varía de persona a persona y el cabello normalmente vuelve a crecer después de terminar la terapia.

El segundo efecto secundario más común es la irritación de la piel, con sequedad, enrojecimiento, picazón o sensibilidad en la piel de las orejas y el cuero cabelludo. Es importante que no trate de curarse estos efectos secundarios por sí mismo, sino que procure atención médica apenas aparezcan. La fatiga es otro posible efecto secundario de la radioterapia, y la mejor forma de tratarla es descansar suficiente, comer

saludablemente y contar con el apoyo de sus amigos y familiares. Los niveles normales de energía vuelven unas seis semanas después de terminar el tratamiento.

Entre las personas que reciben radioterapia del cerebro, también es común el edema o hinchazón cerebral. Si tiene dolor de cabeza o una sensación de presión, notifíquele sus síntomas al oncólogo. Tal vez le receten medicamentos para reducir el edema cerebral, las convulsiones, o el dolor. Puede haber efectos secundarios más graves cuando se da quimioterapia y radioterapia al mismo tiempo; su médico le puede recomendar cómo aliviar estos molestos síntomas.

Otros posibles efectos secundarios son:

problemas de la audición náuseas vómitos pérdida del apetito problemas de la memoria o el

habla dolor de cabeza

volver arriba

Posibles riesgos y complicaciones

La radiación es una poderosa arma contra las células cancerosas, pero a veces mata células sanas del cerebro también; esto es un efecto secundario grave y se llama necrosis. La necrosis (un efecto tardío por las altas dosis de radiación) puede causar dolor de cabeza, convulsiones o incluso la muerte en unos pocos casos. Esto puede ocurrir dentro de un periodo de seis meses a unos cuantos años después de finalizado el tratamiento. No obstante, el riesgo de necrosis ha bajado en los últimos años gracias al desarrollo de nuevas técnicas de radioterapia más enfocadas descritas arriba y a poderosas tecnologías de producción de imágenes, mapeo cerebral, y de información.

Otras complicaciones son:

pérdida de la memoria reaparición del tumor

En niños, la radiación podría lesionar la glándula pituitaria y otras partes del cerebro. Esto podría causar problemas del aprendizaje o un crecimiento y desarrollo lentos. Además, la radiación durante la infancia

aumenta el peligro de sufrir tumores más adelante. Los investigadores están estudiando la quimioterapia como alternativa a la radioterapia para tumores cerebrales en niños.

volver arriba

Que clase de tratamiento de seguimiento se debe esperar

El seguimiento regular es extremadamente importante después del tratamiento de un tumor cerebral. Además de los exámenes físicos y neurológicos regulares, tal vez tenga que hacerse exámenes periódicos de resonancia magnética nuclear(RMN), espectroscopia de RMN, RMN con técnicas de perfusión o difusión, tomografía computarizada (TC) o tomografía por emisión de positrones (PET), análisis de sangre o un procedimiento de endoscopía. Es posible que su médico le recomiende atención en su casa, terapia ocupacional o vocacional, control del dolor, fisioterapia y que participe en grupos de apoyo.

La atención de seguimiento le ayuda al médico a:

detectar signos de reaparición del tumor

controlar la salud del cerebro identificar y tratar los efectos

secundarios de la quimioterapia o la radioterapia

detectar la presencia de otros tipos de cáncer en etapas tempranas.

volver arriba

Qué novedades hay en el tratamiento

En la última década, las mejoras en el tratamiento fraccionado y la radioterapia estereotáctica han ofrecido nuevas esperanzas a los pacientes con tumores cerebrales, tanto en términos de sobrevida como de calidad de vida. Hay varios medicamentos y tratamientos experimentales que se ven prometedores en los estudios clínicos, como por ejemplo:

Genoterapia , que consiste en la transferencia de material genético a la célula tumoral, con

el fin de destruirla o impedir su crecimiento.

Los inhibidores de la angiogénesis son medicamentos que interfieren con el crecimiento de los vasos sanguíneos en un tumor, lo que le impide a éste recibir los nutrientes y el oxígeno que necesita para crecer. El tratamiento con estos medicamentos también se llama tratamiento angiostático.

Nuevos tipos de agentes biológicos y mejores métodos de suministro de drogas se evalúan en los estudios clínicos.

Estudios clínicos

Para obtener información sobre estudios clínicos realizados en la actualidad, consulte la página Estudios clínicos de la página Internet del National Cancer Institute (www.cancer.gov/clinicaltrials/).

volver arriba

Encontrar un proveedor aprobado por el ACR: Para encontrar un servicio de imágenes médicas o de oncología radioterápica en su comunidad, puede buscar en la base de datos de servicios acreditados por el ACR (American College of Radiology).

Costos de los exámenes: Los costos de exámenes y tratamientos específicos por medio de imágenes médicos varían ampliamente a través de las regiones geográficas. Muchos procedimientos por imágenes—pero no todos—están cubiertos por seguro. Hable con su medico y/o el personal del centro medico respecto a los honorarios asociados con su procedimiento de imágenes médicos para tener mejor comprensión de las porciones cubiertas por seguro y los posibles gastos en que puede incurrir.

http://www.radiologyinfo.org/sp/info.cfm?pg=thera-brain

Enfermedades:

Tumores cerebrales

Qué es?

El tumor cerebral o intracraneal se define habitualmente como todo aquel proceso expansivo neoformativo que tiene origen en alguna de las estructuras que contiene la cavidad craneal como el parénquima encefálico, meninges, vasos sanguíneos, nervios craneales, glándulas, huesos y restos embrionarios. Dicho de otro modo, se trata de una masa anormal de nueva aparición que crece y que tiene origen en las estructuras citadas. Podemos deducir que un tumor puede causarle daño al cerebro de dos maneras: invadiendo tejidos vecinos (tumor maligno) o presionando otras áreas del cerebro debido a su propio crecimiento.

Síntomas de Tumores cerebrales

Los síntomas de los tumores intracraneales aparecen cuando el tejido cerebral ha sido destruido o cuando aumenta la presión en el cerebro. Ya veremos que esto puede suceder tanto en tumores malignos como en benignos. Los síntomas generales empiezan por la alteración de algunas funciones mentales, sobre todo enlentecimiento y apatía, cefalea, vómitos, nauseas, inestabilidad, crisis epilépticas generalizadas y edema de papila (hinchazón del nervio ocular a causa de la presión en el cerebro); la mayoría de estos síntomas están causados por la presencia de hipertensión intracraneal. Existen síntomas más graves que produce el propio crecimiento del tumor y dependen de la localización topográfica de la lesión.

Los más comunes son:

Paresias (parálisis transitorias o incompletas).

Crisis motoras parciales

Afasias (problemas para utilizar el lenguaje)

Apraxias (problemas para realizar ciertas secuencias de movimientos, por ejemplo, abrocharse un botón)

Agnosias (la persona puede percibir los objetos pero no asociarlos con el papel que habitualmente desempeñan)

Alteraciones campimétricas (de la visión) Existen otros síntomas localizados en zonas alejadas del cerebro: se llaman síntomas de falsa localización y se deben a la misma hipertensión intracraneal o al desarrollo de un síndrome de herniamiento cerebral (un desplazamiento del tronco encefálico a causa de la presión).

Tipos de Tumores cerebrales

Tumores intracraneales primarios:

e denominan tumores cerebrales primarios a aquellos que se originan en el cerebro, es decir, que no tienen su origen en otras partes del cuerpo. Suelen aparecer durante la infancia y también a partir de los cuarenta o cincuenta años. El tipo de tumor y su localización vienen determinados por la edad; en la infancia y adolescencia predominan los astrocitomas infratentoriales y los tumores de la línea media como el meduloblastoma y el pinealoma; en la edad adulta, los astrocitomas anaplásicos y glioblastomas (que son los tumores intracraneales primarios más diagnosticados aunque el más frecuente en series autópsicas es el meningioma). El origen de los tumores intracraneales primarios es desconocida. Algunas

enfermedades hereditarias presentan una elevada incidencia de tumores intracraneales, lo que sugiere la existencia de factores genéticos predisponentes.

Astrocitoma:

Se trata de otro tipo de glioma. Los gliomas son tumores que crecen a partir de los tejidos que sostienen y rodean a las células nerviosas. El astrocitoma comprende un grupo de tumores con formas de conducta biológica muy diferente. Existen astrocitomas pilocíticos, difusos y anaplásicos. El tratamiento del astrocitoma pilocítico es quirúrgico. En los astrocitomas difusos de bajo grado de malignidad se recomienda practicar radioterapia después de la cirugía, sobre todo si quedan restos tumorales. El tratamiento de los anaplásicos es el mismo que el de los glioblastomas. La supervivencia está en relación al grado de malignidad. La mayoría de los tumores pilocíticos no aparecen de nuevo después de haber sido extirpados en su totalidad. Por contra, la supervivencia media de los pacientes con astrocitoma anaplásico es inferior a los 3 años.

Glioblastoma multiforme:

Este tumor representa el 20 por ciento de todos los tumores intracraneales y pertenece a la familia de unos tumores llamados gliomas (en realidad, la mitad de los gliomas, son glioblastomas). Los gliomas son tumores que crecen a partir de los tejidos que sostienen y rodean a las células nerviosas. Suele aparecer en la quinta o sexta década de vida y afecta más a los hombres que a las mujeres (un 60 por ciento a hombres y un 40 por ciento a mujeres). Se localiza habitualmente en los hemisferios cerebrales y en un 5-10 por ciento de los casos se origina en más de un lugar. Se comporta con marcada malignidad, invadiendo rápidamente el tejido cerebral y a menudo tiene ya un gran tamaño en el momento de ser diagnosticado, ocupando más de un lóbulo cerebral o extendiéndose al hemisferio opuesto a través del cuerpo calloso (el cuerpo calloso es un conglomerado de fibras nerviosas blancas que conectan estos dos hemisferios). El cuadro clínico consiste inicialmente en manifestaciones generales como cefalea, vómitos, trastornos mentales y crisis convulsivas (epilépticas) siguiéndose al cabo de pocas semanas de un síndrome focal lobar o de un síndrome del cuerpo calloso. Dado que se trata de un tumor muy vascularizado en ocasiones el debut puede ser ictal (con muerte de tejido cerebral) debido a una hemorragia intratumoral. El tratamiento consiste en cirugía lo más radical posible seguida de radioterapia.

Ependimoma:

Es un tumor derivado de las células ependimarias. Estudiando el tejido aparece como "benigno", pero una minoría de tumores presentan cambios anaplásicos. El cuadro clínico depende de la localización. Los ependimomas del cuarto ventrículo causan hidrocefalia (dilatación anormal de los ventrículos cerebrales a causa del exceso de líquido cefalorraquídeo en el cerebro) y un síndrome de hipertensión intracraneal general. El tratamiento consiste en la extirpación del tumor seguida de radioterapia local. En los ependimomas anaplásicos se recomienda radioterapia craneoespinal para prevenir la diseminación de las células tumorales.

Meningiona:

Es un tumor benigno originado a partir de células aracnoideas. Representa el 15 por ciento de todos los tumores intracraneales, predomina en mujeres en proporción de 2 a 1 y su máxima frecuencia se da en la séptima década de la vida. Es un tumor bien delimitado, redondeado o aplanado (meningioma en placa) y separado del tejido esencial del cerebro por una cápsula. Se origina en las células de la membrana que recubre el cerebro. El tratamiento ideal es la extirpación radical del tumor. Cuando su situación no permite extraerlo completamente lo habitual es que vuelva a aparecer, en este caso se recomienda la radioterapia local sobre el lecho tumoral.

Linfoma cerebral primario:

Representa el 1-2 por ciento de todos los tumores intracraneales primarios pero su incidencia está aumentando debido a la asociación que tiene con estados de inmunosupresión adquirida ( SIDA, quimioterapia prolongada, trasplantados) o congénita ( ataxia-telangiectasia , síndrome de Wiskott-Aldrich

). En su mayoría son linfomas de células B (tumores del tejido linfático) con grado intermedio o alto de malignidad. Se localizan en cualquier parte del cerebro, cerebelo y médula espinal y en un 10 por ciento de los casos se hallan en más de una localización. Es un tumor de crecimiento rápido, altamente celular e infiltrativo y con gran capacidad para invadir el sistema ventricular y el espacio subaracnoideo causando ventriculitis y meningitis linfomatosas. El 30 por ciento de los linfomas cerebrales primarios desaparecen con tratamiento esteroideo, pero posteriormente vuelven a aparecer. La cirugía sólo tiene valor diagnóstico. La radioterapia holocraneal consigue supervivencias medias de 12 meses. El tratamiento combinado de radioterapia y quimioterapia ha ofrecido en estudios preliminares mejores resultados que la radioterapia sola.

Meduloblastoma:

Se trata de un tumor con origen en las células embrionarias. Su comportamiento es maligno. El cuadro clínico se caracteriza por cefalea matutina progresiva, vómitos, vértigos y sensación de inestabilidad. La exploración física muestra coordinación escasa y movimientos inseguros, movimientos inconscientes y rápidos del globo ocular y papiledema (inflamación del nervio óptico en su entrada en el ojo). No es infrecuente la aparición de metástasis sistémicas (reproducción de las células tumorales) en ganglios linfáticos, huesos y pulmón. El tratamiento consiste en la extirpación del tumor seguida de radioterapia sobre todo en el neuroeje. Se recomienda quimioterapia si la extracción del tumor sólo ha sido parcial o existe riesgo de que vuelva a aparecer.

Hemangioblastoma del cerebelo:

Se trata de un tumor benigno que suele situarse en el cerebelo causando un síndrome vermiano o hemisférico con ataxia (incapacidad para controlar los movimientos musculares voluntarios), nistagmo (movimientos inconscientes y rápidos del globo ocular), cefalea e inflamación del nervio óptico en su entrada en el ojo (papiledema). El hemangioblastoma del cerebelo a menudo se acompaña de angiomas retinianos (lunares en la retina) y de otras alteraciones típicas de la enfermedad de Von Hippel- Lindau como quistes pancreáticos y tumores derivado de las células de los túbulos renales (hipernefroma). La extirpación completa del tumor es curativa.

Papiloma del cuarto ventrículo:

Se origina en el epitelio de los plexos coroideos, sobre todo en el ventrículo lateral y en el cuarto ventrículo. Son tumores de la infancia, el 5O por ciento aparece durante el primer año y el 75 por ciento en la primera década. El cuadro clínico consta de cefalea, somnolencia, vómitos, diplopía (visión doble de los objetos, debido a trastornos de la coordinación de los músculos oculares), alteración de la marcha y papiledema (inflamación del nervio óptico en su entrada en el ojo).

Pinealoma:

Son tumores originados en la glándula pineal. Ésta, situada en medio del cerebro, controla el reloj biológico del organismo, más concretamente, el mecanismo que controla el ciclo del sueño y la vigilia. Se distinguen varios tipos histológicos: germinoma, pinealoma (pineocitoma, pineoblastoma), teratoma y glioma. El más frecuente es el germinoma. El germinoma suele aparecer en la infancia y primera adolescencia con leve predominio en varones.

El cuadro clínico consta de un síndrome de hipertensión intracraneal combinado con signos típicos como parálisis de la mirada vertical hacia arriba (síndrome de Parinaud) y alteraciones pupilares. El tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica lo más amplia posible seguida de radioterapia. En general tiene muy buen pronóstico excepto en los pacientes cuyo germinoma tiene componentes de coriocarcinoma y carcinoma embrionario en los que se recomienda combinar el tratamiento con quimioterapia.

Craniofaringioma:

Se trata de un tumor congénito. Aparece en la infancia y adolescencia tardía. Provoca comprensión del quiasma óptico y, por eso, el cuadro clínico combina síntomas dependientes de la hipertensión

intracraneal (cefalea, vómitos, papiledema) con alteraciones quiasmáticas (atrofia óptica, hemianopsia o visión deficiente en la mitad del campo visual). También produce alteraciones hipofisarias (amenorrea, trastorno de la líbido) e hipotalámicas (somnolencia, anomalías en el control de la temperatura corporal, diabetes insípida). El tratamiento es quirúrgico.

Neurinoma del acústico:

La mayor incidencia se da en la quinta y sexta década, afectando a ambos sexos por igual. La clínica depende del tamaño. En la primera etapa aparecen los síntomas de hipoacusia (disminución de la sensibilidad auditiva), vértigo y acúfenos (sensaciones anormales en los oídos, normalmente, zumbidos). A medida que se extiende aparece paresia facial (parálisis incompleta o transitoria facial), ataxia (incapacidad de coordinar movimientos musculares voluntarios), hipoestesia de la cara, dismetría (trastorno de la amplitud de los movimientos), parálisis del hipogloso (del nervio debajo de la lengua) y del vago (nervio neumogástrico) e hidrocefalia (dilatación anormal de los ventrículos cerebrales a causa del exceso de líquido en el cerebro). El tratamiento es quirúrgico.

Adenomas de hipófisis:

La hipófisis, localizada en la base del cráneo, controla gran parte del sistema endocrino. Los tumores de la glándula de la hipófisis suelen ser benignos, pero secretan cantidades exageradas de hormonas hipofisarias. El cuadro clínico consta de anomalías endocrinológicas:

Amenorrea : interrupción de la menstruación.

GAlactorrea: producción de leche en las mujerse que no están amamantando.

Enfermedad de Cushing: debido a niveles elevados de glucocorticoides circulantes, en particular de cortisol, se presentan síntomas como: enrojecimiento de las mejillas, obesidad, aumento del apetito, cara de luna llena, piel fina que se lesiona con facilidad, mala cicatrización de las heridas, etc.

Acromegalia: aumento desproporcionado del tamaño de la cabeza, la cara, las manos, los pies y el tórax.

También se sufren cefaleas y alteraciones campimétricas sobre todo hemianopsia (disminución o pérdida de la mitad de la visión) bitemporal. Mucho más raras son la presencia de afectación de nervios craneales por compresión del seno cavernoso o de difunción hipotalámica. El tratamiento depende del tamaño. Si permanece intraselar o la extensión extraselar es escasa se recomienda radioterapia o cirugía por vía transesfenoidal; si el tumor es ampliamente extraselar debe abordarse mediante craneotomía frontal.

Tumores del foramen mágnum:

Sólo representan el 1 por ciento de los tumores intracraneales, pero son importantes por que pueden simular otras enfermedades neurológicas (esclerosis múltiple, siringomielia, esclerosis lateral amiotrófica, mielopatía por cervicoartrosis) y porque, a pesar de ser benignos y de localización extradural, si no se diagnostican precozmente causan lesiones neurológicas irreversibles. Suelen ser meningiomas o neurofibromas. El cuadro clínico es muy variable. Los síntomas más frecuentes son el dolor en la región occipital irradiado a hombro y la presencia de disestesias (trastorno de la sensibilidad con disminución y retardo en las sensaciones) en extremidades superiores. A medida que el tumor crece se añaden debilidad muscular (paresia braquial, crural, tetraparesia, paraparesia), trastorno de la marcha, incontinencia esfinteriana y afectación de los pares craneales bajos (sobre todo del nervio espinal). El tratamiento es quirúrgico.

Hay pocas cosas tan aterradoras como descubrir que un hijo tiene un tumor cerebral. Sin

embargo, es algo que muchos padres han tenido que enfrentar. El tumor cerebral ocupa el

segundo lugar entre los cánceres infantiles más comunes. El primer lugar lo ocupa la

leucemia, que afecta anualmente a unos 2.300 niños.

Algunos tumores se pueden curar relativamente fácil, pero otros tienen un pronóstico poco

promisorio. Todos requieren un tratamiento especializado que involucra a un equipo de

médicos especialistas y, en todos los casos, el efecto físico y emocional en los niños y sus

familias es tremendo.

¿Qué es un tumor cerebral?

Un tumor es una masa de células transformadas que tienen un crecimiento y una

multiplicación anormales. Los tumores cerebrales se clasifican según diferentes factores,

como el lugar donde se encuentran, los tipos de células que involucran y la velocidad a la

que crecen.

Los términos que los médicos suelen utilizar para describir los tumores son los siguientes:

Primarios y secundarios: Los tumores cerebrales primarios son los que se

originan en el cerebro. Los tumores cerebrales secundarios están formados por

células que provienen de otras partes del cuerpo y se han extendido (han hecho

metástasis) en el cerebro. En el caso de los niños, la mayoría de los tumores

cerebrales son primarios. Lo opuesto ocurre en el caso de los adultos.

Benigno y maligno: Los tumores benignos crecen despacio, no son cancerosos y

no se extienden al tejido que los rodea. Los tumores malignos, por el contrario,

son cancerosos. Son de crecimiento rápido, se caracterizan por su agresividad,

suelen invadir el tejido circundante y es más probable que vuelvan a aparecer

después del tratamiento. Si bien son los tumores malignos los que se asocian con

un panorama desolador, los tumores benignos en el cerebro pueden ser

igualmente serios, especialmente si se encuentran en un lugar crítico (como en el

tronco del encéfalo, que controla la respiración) o si crecen hasta alcanzar un

tamaño lo suficientemente grande como para ejercer presión en estructuras

vitales del cerebro.

Localizado e invasivo: Un tumor localizado está limitado a un área específica y,

por lo general, es más fácil de extirpar, siempre y cuando esté en un lugar del

cerebro que sea accesible. Un tumor invasivo es el que se ha extendido a las

áreas circundantes y es más difícil de extirpar completamente.

Grado: El grado del tumor indica qué tan agresivo es. En la actualidad, la mayoría

de los expertos en medicina utilizan un sistema diseñado por la Organización

Mundial de la Salud para identificar los tumores cerebrales y poder hacer un

pronóstico. Cuanto menor es el grado, menos agresivo es el tumor y mayores las

posibilidades de cura. Cuanto mayor es el grado, más agresivo es el tumor y más

difícil su cura

http://kidshealth.org/parent/en_espanol/medicos/brn_tumors_esp.html

INFARTO CEREBRAL

DISPOSICION GENERAL DE LA RED ARTERIAL NORMAL DEL CEREBRO

En la red arterial se distinguen un territorio superficial, extendido junto a las leptomeninges, y uno profundo, formado por las arterias que penetran desde la base hacia arriba casi verticalmente en la masa cerebral. De la red superficial de la convexidad penetran vasos a la corteza y substancia blanca, vasos que se consideran parte del territorio superficial. En la red superficial existen anastomosis arteriales tanto en la base, representadas en el polígono de Willis, como en la convexidad. Estas últimas, llamadas anastomosis de Heubner, existen entre las ramas de las tres arterias mayores: anterior, media y posterior. No existen anastomosis a nivel arterial entre las redes superficial y profunda.

 

TERRITORIOS TERMINALES Y LIMITROFES

Se denomina territorio terminal al sector más distal irrigado por ramas de una arteria. Se llama territorio limítrofe al situado entre ramas de dos o más arterias. El territorio limítrofe es por lo tanto más distal que el terminal y es dependiente de dos o más arterias (Fig. 9-15).

 

Territorios limítrofes superficiales y profundo (FIG. 9-11 y 9-12)

Estos pueden trazarse en cada hemisferio cerebral con una línea cerrada que describe la siguiente curva: en los lóbulos frontal y parietal es parasagital y casi paralela a cisura interhemisférica. En la base del lóbulo frontal se inicia por delante del espacio perforado anterior y de ahí pasa por la rama interna del surco cruciforme, contornea el polo frontal, en la cara lateral sigue hacia atrás por el surco frontal superior, luego dimidia la circunvolución parietal superior acercándose a la cisura interhemisférica y, llegada a la cisura parieto-occipital externa, se incurva hacia abajo y adelante hasta insinuarse en la cara inferior, dejando hacia atrás el lóbulo occipital. Por la cara inferior sigue hacia adelante por la circunvolución temporal inferior y, antes de alcanzar el polo temporal, se curva hacia adentro hasta la porción inicial de la cisura de Silvio, dejando hacia atrás el gancho del hipocampo. La curva se cierra por un segmento que atraviesa el espacio

peforado anterior. En la cara lateral del hemisferio adopta por lo tanto una forma de herradura dirigida hacia adelante. Todo el sector encerrado por la línea curva descrita corresponde al territorio superficial de la arteria cerebral media. Por fuera de dicha curva están el territorio superficial de la cerebral anterior desde la cisura parieto-occipital hacia adelante, y el territorio de la cerebral posterior, desde dicha cisura hacia atrás.

El territorio limítrofe profundo corresponde a un sector que comprende la porción externa del cuerpo estriado.

Territorios terminales

El territorio terminal de la red superficial corresponde a la porción de substancia blanca del centro oval situada en la vecindad del cuerpo estriado. El territorio terminal de la red profunda se halla en los núcleos grises y cápsula interna. Un territorio terminal bien definido de la red profunda es la cabeza del núcleo caudado, que corresponde al territorio terminal de la arteria recurrente de Heubner.

Territorios profundos (FIG. 9-13)

El putamen, pallidum externo y cuerpo del caudado son territorios de la cerebral media. La cabeza del caudado es territorio de la recurrente de Heubner (rama de la cerebral anterior), la cola del caudado y el pallidum interno son territorio de la coroidea anterior. El tálamo es territorio de la cerebral posterior. El brazo anterior de la cápsula interna es territorio de la cerebral media y de la cerebral anterior, la rodilla y el brazo posterior son territorios de la coroidea anterior (arteria de la cápsula interna ).

 

DESCRIPCION GENERAL DEL INFARTO CEREBRAL

El infarto cerebral puede ser anémico, lo que se presenta como una encefalomalacia alba, o hemorrágico, que aparece como una encefalomalacia rubra. Como en los demás órganos, el infarto cerebral no se manifiesta macroscópicamente hasta pasadas las primeras 24 horas de sufrida la isquemia. Histológicamente se encuentra en la segunda mitad de este lapso sólo necrosis neuronal isquémica. En la evolución que sigue pueden distinguirse cinco fases:

1. Fase de empalidecimiento y tumefacción edematosa: 24 a 48 horas. Histológicamente se encuentra necrosis neuronal y rarefacción de la substancia blanca.

2. Fase de tumefacción y reblandecimiento: hasta fines de la primera semana. En los primeros días de esta fase se produce una infiltración leucocitaria fugaz del territorio infartado, y hacia el final aparecen macrófagos en forma de córpúsculos gránulo-adiposos.

3. Fase de reblandecimiento y demarcación: segunda semana. El territorio comprometido se halla bien delimitado, reblandecido y sin tumefacción. En los bordes y vecindad del infarto aparecen gemistocitos y vasos de neoformación. Hay abundantes macrófagos, en que puede encontrarse hemosiderina.

4. Fase de licuefacción: tercera semana. El territorio comprometido es húmedo, friable y rezuma líquido blanquecino como leche de cal. El aspecto histológico con las técnicas corrientes es similar al de la fase anterior.

5. Fase de cavitación: cuarta semana en adelante. El momento de aparición de los focos cavitados depende de la extensión de los infartos: en los pequeños aparecen a las tres semanas; en los grandes, hasta cerca de una semana después. A partir del segundo mes se encuentra histológicamente una gliosis fibrilar progresiva.

 

PATOGENIA

Los infartos cerebrales pueden ser por oclusión arterial o sin ella. La mayor parte de los infartos por oclusión se deben a embolia trombótica a partir de un trombo en el corazón. No son raros, sin embargo, los infartos por oclusión trombótica de una arteria del cuello (carótida interna) de la base cerebral con ateroesclerosis. Los infartos sin oclusión son frecuentes, se producen especialmente en los territorios limítrofes superficiales y se presentan sobre todo bajo dos condiciones: en estados de shock y en hipotensión con estenosis arteriales múltiples, las cuales constituyen el substrato anatómico de la insuficiencia cerebro-vascular.

 

INFARTO HEMORRAGICO

El infarto hemorrágico es frecuente en el encéfalo y de preferencia se produce en la substancia gris, cuya rica irrigación, 4 a 5 veces mayor que la de la substancia blanca, hace posible que se produzca una isquemia que lleve al infarto sin que tenga que cesar el flujo sanguíneo. Por otra parte, los infartos hemorrágicos se presentan fundamentalmente bajo tres condiciones: en ausencia de oclusión, en oclusión embólica trombótica con migración del émbolo y en compresiones (por hernias). En este último caso el sector proximal infartado es hemorrágico; el distal, anémico.

 

EXTENSION DE LOS INFARTOS (Fig. 9-17)

Desde el punto de vista morfológico, la extensión de los infartos del territorio de una determinada arteria, depende de cuatro factores: 1) grado de la obstrucción: oclusión u obstrucción parcial; 2) en caso de obstrucción: calibre del vaso; 3) estado de las demás

arterias, y 4) eficacia de las anastomosis. Los grandes infartos, que comprometen todo el territorio, superficial o profundo o ambos, de una determinada arteria, se deben oclusión con anastomosis poco eficaces por sí mismas o por compromiso estenótico de las arterias restantes. Los pequeños infartos se limitan sólo al sector central del territorio de una arteria. Esto se debe a que la periferia del territorio queda suficientemente irrigada a través de anastomosis eficaces.

 

INFARTOS DE TERRITORIOS TERMINALES Y LIMITROFES (Fig. 9-17)

Estos son hemorrágicos, salvo el de territorio terminal de la red superficial, que afecta la substancia blanca del centro oval y que se observa como infarto aislado muy rara vez. Poco frecuente es el infarto aislado de la cabeza del núcleo caudado. Frecuentes son, en cambio, los infartos de territorios limítrofes, especialmente los de territorio superficial.

 

INFARTOS LACUNARES

Son pequeños infartos, generalmente de alrededor de 5 milímetros de diámetro, que se producen preferentemente en los núcleos grises basales. Suelen ser múltiples y bilaterales constituyendo el llamado estado lacunar. Generalmente se los encuentra en estado de cavitación, la cavidad suele estar recorrida por una pequeña arteria. Se producen por compromiso obstructivo de pequeñas arterias. En la mayoría de los casos se trata de arterias alteradas a consecuencia de hipertensión arterial. Los infartos lacunares no deben confundirse con las cribas. Estas representan un agrandamiento del espacio perivascular debido a retracción por atrofia del tejido cerebral. Cuando son múltiples se habla de estado criboso.

 

ATROFIA GRANULAR DEL CEREBRO

Esta alteración de la corteza cerebral corresponde a un estado cicatrizal y de gliosis microfocales consecutivo a necrosis electiva del parénquima y microinfartos debidos a compromiso de pequeñas arterias. Los foquitos retráctiles alternan con sectores de corteza conservada, lo que produce el aspecto granular. Las alteraciones se producen de preferencia en los territorios limítrofes superficiales.

http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/anatomiapatologica/09Neuropatologia/9infarto.html

El esquema previamente descrito puede evitar en algunos pacientes la necesidad de derivación ventriculoperitoneal (Figura 255.1). La estabilización del crecimiento cefálico y la disminuido del tamaño ventricular indican que las punciones lumbares en serie con o sin medicación son efectivas.

Figura 255.1.— Hallazgos ultrasonográficos en un paciente con resolución de la hidrocefalia progresiva tratada con punciones lumbares seriadas. Las medidas de la circunferencia cefálica se encuentran en la parte alta o baja de cada ultrasonido. Las edad en días se observan en los ángulos de cada imagen. La primera punción lumbar se hizo a los 14 días y la última a los 32 días.

El ineficacia de las punciones seriadas suele reflejarse en aumentos progresivos del tamaño ventricular y del crecimiento cefálico (Figura 255.2). El aumento de la circunferencia cefálica, por sí solo, no es buen indicio de ventriculomegalia progresiva, porque la circunferencia cefálica del neonato sano puede crecer a una velocidad de 1 centímetro por semana, poco después de que su condición general mejore.

Figura 255.2.— Hallazgos ultrasonográficos en un paciente con hidrocefalia progresiva que requirió derivación ventriculoperitoneal, pese a punciones lumbares

seriadas y medicación. Las medidas de la circunferencia cefálica se encuentran en la parte alta o baja de cada ultrasonido. Las edad en días se observan en los ángulos de cada imagen. La primera punción lumbar se hizo a los 16 días y la última a los 38 días.

Progresión de la hemorragia de la matriz germinal ganglionar hacia infarto hemorrágico periventricular

La hemorragia de la matriz germinal puede progresar hacia el infarto hemorrágico periventricular (Figura 255.3). El infarto hemorrágico puede estar limitado al área drenada por las venas bulbares o puede tener una distribución más amplia.

Figura 255.3.— Progreso de la hemorragia de la matriz germinal.

El infarto hemorrágico periventricular suele ser asintomático durante el período neonatal. Las secuelas neurológicas a largo plazo son hemiparesia espástica, cuadriparesia asimétrica y déficits intelectuales. El diagnóstico se hace por ultrasonografía. (Figura 255.4 [PVHI]).

 

Figura 255.4.— Hallazgos ultrasonográficos en un paciente con infarto hemorrágico periventricular. Ultrasonido cerebral: a los 7 días de edad (7 D) es normal; a los 14 días de edad (14 D) muestra hemorragia de la matriz germinal izquierda (1); a los 20 días de edad (20 D) muestra hemorragia bilateral de la matriz germinal y un infarto hemorrágico periventricular izquierdo (2); a los 34 días de edad muestra un quiste en el área de la hemorragia de la matriz germinal izquierda y resolución del infarto hemorrágico periventricular (3).

 

http://www.pediatricneuro.com/alfonso/esppg255.htm

Accidente cerebrovascular

Es una interrupción del suministro de sangre a cualquier parte del cerebro y, algunas veces, se

le denomina "ataque cerebral" (derrame cerebral).

Ver también:

Aneurisma Aneurisma Malformación arteriovenosa Malformación arteriovenosa (MAV) Hemorragia cerebral Hemorragia cerebral

Causas

Un accidente cerebrovascular sucede cuando el flujo sanguíneo a una parte del cerebro se interrumpe debido a que un vaso sanguíneo en dicho órgano se bloquea o se rompe.

Si se detiene el flujo sanguíneo durante más de unos pocos segundos, el cerebro no puede recibir sangre y oxígeno. Las células cerebrales pueden morir, causando daño permanente.

Hay dos tipos principales de accidente cerebrovascular: accidente cerebrovascular isquémico y accidente cerebrovascular hemorrágico.

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO

El accidente cerebrovascular isquémico ocurre cuando un vaso sanguíneo que irriga sangre al cerebro resulta bloqueado por un coágulo de sangre. Esto puede suceder de dos maneras:

Se puede formar un coágulo en una arteria que ya está muy estrecha, lo cual se denomina trombo. Si bloquea la arteria completamente, se denomina un accidente cerebrovascular trombótico.

Un coágulo se puede desprender desde otro lugar en los vasos sanguíneos del cerebro o alguna parte en el cuerpo y subir hasta el cerebro para bloquear una arteria más pequeña. Esto se denomina embolia y causa un accidente cerebrovascular embólico.

Los accidentes cerebrovasculares isquémicos pueden resultar del taponamiento de las arterias, una afección llamada ateroesclerosis. Esto puede afectar las arterias dentro del cerebro o las arterias en el cuello que llevan sangre al cerebro. La grasa, el colesterol y otras sustancias se acumulan en la pared de las arterias formando una sustancia pegajosa llamada placa. Con el tiempo, la placa se acumula. Esto a menudo dificulta el flujo apropiado de la sangre, lo cual puede provocar que ésta se coagule.

Mire éste video sobre:Accidente cerebrovascular

Los accidentes cerebrovasculares isquémicos también pueden ser causados por coágulos de sangre que se forman en el corazón u otras partes del cuerpo. Estos coágulos viajan a través de la sangre y pueden atascarse en las pequeñas arterias del cerebro, lo cual se conoce como embolia cerebral.

Ciertos fármacos y afecciones médicas pueden hacer que la sangre sea más susceptible de coagularse y elevan el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico. Una causa común de accidente cerebrovascular isquémico en personas menores de 40 años es la disección carotídea o una ruptura en el revestimiento de la arteria carótida. La ruptura permite el flujo de sangre entre las capas de esta arteria. Esto causa estrechamiento de la arteria que no se debe a la acumulación de placa.

Algunos accidentes cerebrovasculares isquémicos empiezan sin ningún sangrado y luego éste se presenta dentro del área dañada.

Mire éste video sobre:Derrame cerebral - secundario a la embolia cardiogénica

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR HEMORRÁGICO:

Un accidente cerebrovascular hemorrágico ocurre cuando un vaso sanguíneo en parte del cerebro se debilita y se rompe, provocando que la sangre se escape hacia el cerebro. Algunas personas tienen defectos en los vasos sanguíneos del cerebro que hacen que esto sea más probable. El flujo de sangre después de la ruptura del vaso sanguíneo causa daño a las células cerebrales.

RIESGOS DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR:

La hipertensión arterial es el factor de riesgo número uno para accidentes cerebrovasculares. Los siguientes factores también incrementan el riesgo:

Fibrilación auricular Fibrilación auricular Diabetes Diabetes Antecedentes familiares de la enfermedad Cardiopatía Cardiopatía Colesterol alto Colesterol alto Aumento de la edad

Mire éste video sobre:Hipertensión - resumen

Ciertos medicamentos incrementan las probabilidades de formación de coágulos y, por lo tanto, aumentan las posibilidades de sufrir un accidente cerebrovascular. Las píldoras anticonceptivas pueden aumentar las posibilidades de tener coágulos sanguíneos, especialmente en mujeres que fuman y tienen más de 35 años.

Los hombres tienen más accidentes cerebrovasculares que las mujeres; sin embargo, estas últimas tienen un riesgo más alto de presentar un accidente cerebrovascular durante el embarazo y en las semanas inmediatamente posteriores a éste.

Los siguientes factores incrementan el riesgo de sangrado dentro del cerebro, lo cual lo hace a uno más propenso a sufrir un accidente cerebrovascular:

Consumo de alcohol Trastornos hemorrágicos Consumo de cocaína Traumatismo craneal

Para mayor información, ver: factores de riesgo y prevención de accidente

cerebrovascularfactores de riesgo y prevención de accidente cerebrovascular.

Síntomas

Los síntomas del accidente cerebrovascular dependen de qué parte del cerebro esté dañada. En algunos casos, es posible que una persona ni siquiera se dé cuenta de que ha tenido un accidente cerebrovascular.

Los síntomas generalmente se presentan de manera súbita y sin aviso o pueden ocurrir a intervalos durante el primero o segundo día. Los síntomas por lo general son más greves apenas sucede el accidente cerebrovascular, pero pueden empeorar lentamente.

Se puede presentar un dolor de cabezadolor de cabeza, especialmente si el accidente cerebrovascular es causado por sangrado en el cerebro. El dolor de cabeza:

Comienza repentinamente Ocurre al estar acostado Despierta a la persona Empeora cuando se cambia de posición o cuando se agacha, hace esfuerzo o tose

Otros síntomas dependen de la gravedad del accidente cerebrovascular y de la parte del cerebro afectada. Los síntomas pueden abarcar:

Cambio en la lucidez mental (incluyendo comacoma, somnolenciasomnolencia y pérdida del conocimientopérdida del conocimiento)

Cambios en la audición Cambios en el sentido del gusto Torpeza Confusión o pérdida de memoria Dificultad para deglutir Dificultad para deglutir Dificultad para leer o escribir Mareos o sensación anormal de movimiento (vértigovértigo) Falta de control de esfínteres Pérdida del equilibrio Pérdida del equilibrio Pérdida de la coordinación Pérdida de la coordinación Debilidad muscular en la cara, el brazo o la pierna (por lo regular sólo en un lado) Entumecimiento u hormigueo Entumecimiento u hormigueo en un lado del cuerpo Cambios emocionales, de personalidad y estado de ánimo Problemas con la vista, incluyendo disminución de la visióndisminución de la visión,

visión doble o ceguera total Cambios en la sensibilidad que afectan el tacto y la capacidad para sentir el dolor, la

presión, las temperaturas diferentes u otros estímulos Problemas para hablar o entender a otros que estén hablando Problemas para caminar

Pruebas y exámenes

Se debe llevar a cabo un examen físico y neurológico completo. El médico:

Verificará si hay problemas con la visión, el movimiento, la sensibilidad, los reflejos, la comprensión y el habla. El médico y las enfermeras repetirán este examen con el tiempo para ver si el accidente cerebrovascular está empeorando o mejorando.

Auscultará para ver si hay un ruido anormal, llamado "soplo", al usar un estetoscopio para escuchar las arterias carótidas en el cuello. Un soplo es causado por flujo sanguíneo turbulento.

Revisará y evaluará la presión arterial, la cual puede estar alta.

Los exámenes le pueden ayudar al médico a determinar el tipo, la localización y la causa del accidente cerebrovascular y descartar otros trastornos que pueden ser responsables de los síntomas.

Una tomografía computarizada del cerebrotomografía computarizada del cerebro a menudo se realiza poco después del comienzo de los síntomas del accidente cerebrovascular. Asimismo, se puede hacer una resonancia magnética del cerebroresonancia magnética del cerebro en lugar o después de ésta.

Se puede realizar una angiografía por resonancia magnéticaangiografía por resonancia magnética (ARM) o angiografía por tomografía computarizada para ver si hay vasos sanguíneos anormales en el cerebro que puedan haber causado el accidente cerebrovascular.

Se puede hacer una ecocardiografíaecocardiografía si el accidente cerebrovascular pudo haber sido causado por un coágulo sanguíneo proveniente del corazón.

Un dúplex carotídeodúplex carotídeo (un tipo de ecografía) puede mostrar si el estrechamiento de las arterias del cuello (estenosis carotídea) llevó a un accidente cerebrovascular.

Una angiografía de la cabezaangiografía de la cabeza puede revelar cuál vaso sanguíneo está bloqueado o sangrando y ayudarle al médico a decidir si la arteria se puede reabrir usando una sonda delgada.

Los exámenes de laboratorio incluirán un conteo sanguíneo completoconteo sanguíneo completo (CSC), tiempo de sangríatiempo de sangría y exámenes de la coagulación sanguínea (tiempo de protrombinatiempo de protrombina o tiempo parcial de tromboplastinatiempo parcial de tromboplastina). También se verificará en nivel de azúcarazúcar y colesterol en la sangrecolesterol en la sangre.

Un electrocardiogramaelectrocardiograma (ECG) y un monitoreo del ritmo cardíaco pueden ayudar a determinar si un latido cardíaco irregular (como fibrilación auricularfibrilación auricular) causó el accidente cerebrovascular.

También se puede efectuar una punción raquídeapunción raquídea (examen del líquido cefalorraquídeo).

Tratamiento

Un accidente cerebrovascular es una emergencia médica. El tratamiento inmediato puede salvar vidas y reducir la discapacidad. Llame al número local de emergencias (911 en los Estados Unidos) o busque atención médica inmediata ante los primeros signos de accidente cerebrovascular.

Es muy importante para las personas que están experimentando síntomas de un accidente cerebrovascular llegar al hospital lo más rápidamente posible. Si el accidente cerebrovascular fue causado por un coágulo sanguíneo, se puede administrar un fármaco trombolítico para disolverlo.

La mayoría de las veces, los pacientes deben llegar al hospital dentro de un período de tres horas después del comienzo de los síntomas. Algunas personas pueden ser capaces de recibir estos fármacos hasta por 4 a 5 horas después del inicio de los síntomas.

El tratamiento depende de la gravedad y causa del accidente cerebrovascular. Se requiere hospitalización para la mayoría de los accidentes cerebrovasculares.

TRATAMIENTO EN EL HOSPITAL

Los trombolíticos (terapia trombolítica) se pueden usar si el accidente cerebrovascular es causado por un coágulo de sangre. Dichos medicamentos disuelven los coágulos de sangre y ayudan a restablecer el flujo sanguíneo al área dañada. Sin embargo, no todas las personas pueden recibir este tipo de medicamento.

Para que estos fármacos hagan efecto, la persona debe ser examinada y tratada dentro de las tres primeras horas siguientes al inicio de los síntomas. Se debe realizar una tomografía computarizada para ver si el accidente cerebrovascular es por un coágulo o sangrado.

Si el accidente cerebrovascular es causado por sangrado en vez de coagulación, los trombolíticos pueden causar más sangrado.

Otros tratamientos dependen de la causa del accidente cerebrovascular:

Los anticoagulantes, como heparina o warfarina (Coumadin), se pueden utilizar para tratar accidentes cerebrovasculares debidos a coágulos sanguíneos. También se puede utilizar ácido acetilsalicílico o clopidogrel (Plavix).

Se pueden necesitar otros medicamentos para controlar otros síntomas, incluyendo hipertensión arterial. Los analgésicos se pueden administrar para controlar el dolor de cabeza severo.

En algunas situaciones, radiólogos expertos y un equipo especial para accidente cerebrovascular pueden emplear una angiografía para resaltar el vaso sanguíneo obstruido y destaparlo.

En caso de accidente cerebrovascular hemorrágico, a menudo se requiere cirugía para extraer la sangre que se encuentra alrededor del cerebro y reparar los vasos sanguíneos dañados.

Se puede necesitar cirugía en la arteria carótida.

Ver también:

Arteriopatía carotídea Arteriopatía carotídea Cirugía de la arteria carótida Cirugía de la arteria carótida

Pueden ser necesarios nutrientes y líquidos, en especial, si la persona presenta dificultades para deglutir. Éstos se pueden suministrar a través de una vena (intravenosos ) o una sonda de alimentación en el estómago (sonda de gastrostomía). Las dificultades para deglutir pueden ser temporales o permanentes.

La fisioterapia, la terapia ocupacional, la logopedia y la terapia de deglución se iniciarán todas en el hospital.

TRATAMIENTO A LARGO PLAZO

El objetivo del tratamiento después de un accidente cerebrovascular es ayudarle al paciente a recuperar la mayor funcionalidad posible y prevenir accidentes cerebrovasculares futuros.

El tiempo de recuperación y la necesidad de tratamiento a largo plazo difiere de una persona a otra. Los problemas para movilizarse, pensar y hablar con frecuencia mejoran en las semanas o meses después de un accidente cerebrovascular. Muchos personas que han tenido un accidente cerebrovascular aún seguirán mejorando en los meses o años después de éste.

Ver: recuperación de accidente cerebrovascularrecuperación de accidente cerebrovascular para obtener información acerca de:

Problemas vesicales e intestinales Vivir en la casa en lugar de un centro de cuidados médicos Problemas de nervios y músculos Problemas del habla Rehabilitación de un accidente cerebrovascular Problemas para comer y deglutir Problemas de pensamiento y memoria

Grupos de apoyo

Apoyo y recursos adicionales se encuentran disponibles en la página de la American

Stroke Association: www.strokeassociation.orgwww.strokeassociation.org.

Pronóstico

El pronóstico depende del tipo de accidente cerebrovascular, de la cantidad de tejido cerebral dañado, de qué funciones corporales están afectadas y de la prontitud para recibir el tratamiento. La recuperación puede ocurrir por completo o puede haber alguna pérdida permanente de la función.

Más de la mitad de las personas que tienen un accidente cerebrovascular son capaces de desempeñarse de manera independiente en el hogar.

Si el tratamiento con trombolíticos tiene éxito, los síntomas de un accidente cerebrovascular pueden desaparecer por completo. Sin embargo, los pacientes con frecuencia no llegan al hospital a tiempo para recibir estos fármacos o hay afecciones médicas complicadas que impiden su uso.

Las personas que tienen un accidente cerebrovascular isquémico (accidente cerebrovascular debido a un coágulo de sangre) tienen una mejor probabilidad de sobrevivir que aquéllos que tienen un accidente cerebrovascular hemorrágico (accidente cerebrovascular debido a sangrado en el cerebro).

El riesgo de un segundo accidente cerebrovascular es más alto durante las primeras semanas o meses después del primero y luego empieza a disminuir.

Posibles complicaciones

Broncoaspiración de alimento (aspiraciónaspiración) Disminución del período de vida Dificultad en la comunicación Fracturas Desnutrición Espasticidad muscular Espasticidad muscular Pérdida permanente de las funciones del cerebro Pérdida permanente del movimiento o la sensibilidad en una o más partes del cuerpo Problemas debido a la pérdida de movilidad, incluyendo contracturascontracturas

articulares y úlceras de decúbito Disminución de la capacidad para desempeñarse o cuidarse Disminución de la interacción social Efectos secundarios de los medicamentos

Cuándo contactar a un profesional médico

Un accidente cerebrovascular es una emergencia médica que requiere tratamiento inmediato. Llame al número local de emergencias (como el 911 en los Estados Unidos) si alguien tiene síntomas de un accidente cerebrovascular.

Prevención

Para ayudar a prevenir un accidente cerebrovascular:

Evite los alimentos grasos. Siga una dieta saludable y baja en grasas. No beba más de 1 a 2 tragos de alcohol por día. Haga ejercicio en forma regular: 30 minutos al día si no tiene sobrepeso y de 60 a 90

minutos si lo tiene. Hágase revisar la presión arterial al menos cada 1- 2 años, especialmente si la

hipertensión arterialhipertensión arterial es hereditaria. Hágase revisar el colesterol. Si está en alto riesgo de accidente cerebrovascular, el

colesterol "malo" LDL debe estar por debajo de 100 mg/dL. Es posible que el médico le recomiende que intente reducir el colesterol LDL hasta 70 mg/dl.

Siga las recomendaciones de tratamiento del médico si presenta hipertensión arterial, diabetesdiabetes, colesterol altocolesterol alto y cardiopatíacardiopatía.

Deje de fumar.

La terapia con ácido acetilsalicílico o aspirin (81 mg al día o 100 mg cada dos días) se recomienda para la prevención del accidente cerebrovascular en todos los hombres que tengan factores de riesgo de sufrirlo y en las mujeres menores de 65 que también estén en riesgo, en tanto los beneficios superen dichos riesgos. Se debe considerar para mujeres de más de 65 años sólo si su presión arterial está controlada y si el beneficio es mayor que el riesgo de sangrado gastrointestinal y hemorragia cerebral. Pregúntele a su médico si el ácido acetilsalicílico (aspirin) es apropiado en su caso.

El médico también le puede recomendar que tome ácido acetilsalicílico u otro anticoagulante si ha tenido un accidente isquémico transitorio o un accidente cerebrovascular en el pasado o si actualmente tiene:

Insuficiencia cardíaca congestiva Insuficiencia cardíaca congestiva Latidos cardíacos irregulares (como fibrilación auricularfibrilación auricular) Válvula cardíaca mecánica Otros factores de riesgo para accidente cerebrovascular

Un tipo de cirugía llamada endarterectomía carotídeaendarterectomía carotídea puede ayudar a evitar que ocurran nuevos accidentes cerebrovasculares en personas con grandes obstrucciones en las arterias del cuello.

Ver también: factores de riesgo y prevención de accidente cerebrovascularfactores de riesgo y prevención de accidente cerebrovascular

Nombres alternativos

Enfermedad cerebrovascular; Derrame cerebral; ACV; Infarto cerebral; Hemorragia cerebral; Accidente cerebrovascular isquémico; Accidente cerebrovascular de tipo isquémico; Accidente cerebrovascular hemorrágico

Hipertonía

Tono o tensión exageradas, especialmente a nivel muscular. Lo contrario, hipotonía.Hipodermis ...

Hipertonía

Hipertonía

Clasificación y recursos externos

ICD-10 P94.1

ICD-9 358, 779.89

DiseasesDB 20872

Acoplamiento D009122

Hipertonía es una condición marcada por un aumento anormal en la tirantez de tono del músculo

y una capacidad reducida de un músculo a estiramiento (es decir. creciente tiesura). Se acompaña

generalmente por (aumentado) spasticity del detalle músculos.

Daños a neuronas superiores del motor causa hipertonía, así como spasticity (overactive reflejos) y

rigidez (constante contracciones del músculo). Una forma de hipertonía se conoce como Paratonia

cuál se asocia demencia

Hipertensión intracraneal

De Wikipedia, la enciclopedia libre

Saltar a navegación, búsqueda

Hipertensión intracraneal

Cortes sagitales del contenido intracraneal humano normal.

Clasificación y recursos externos

CIE-10 G93.2.

CIE-9 348.2

OMIM 243200

MedlinePlus 000351

Sinónimos

Hipertensión endocraneana

Hipertensión intracraneal idiopática

Aviso médico

La hipertensión intracraneal es un término médico que define a un incremento en la presión hidrostática del interior de la cavidad craneal, en particular en el líquido cefalorraquídeo, debido a la suma de presiones que ejercen los elementos intracraneales.[1] Es referida como una presión atmosférica por encima de 10-15 mmHg (aproximadamente 13-20 cm de agua), medida a nivel intra-ventricular o en el espacio subaracnoideo lumbar.[2]

Etiología

Debido a que la cavidad ósea del cráneo es inexpansible, el volumen intracraneal está considerablemente restringido. Cualquier eventualidad que añada volumen a este espacio aumentará la presión intracraneal. Por lo general, las lesiones ocupantes de

espacio, como los hematomas, tumores, abscesos y aneurismas y el edema causado por traumatismos aumentan el volumen cerebral. Mientras que las obstrucciones venosas, la hiperemia e hipercapnia causan un volumen sanguíneo aumentado. Por su parte, la producción aumentada, absorción disminuida u obstrucción del flujo del líquido cefalorraquídeo causa un aumento del volumen de ese líquido.

[editar] En la infancia

Traumatismo craneoencefálico [ 3 ] [4]

Hidrocefalia [ 5 ] Neoplasia intracraneal Trastornos metabólicos (hiponatremia) Enfermedades infecciosas (meningitis, encefalitis)

[editar] En adultos

Presión intracraneal normal

EdadValores

normales

Adultos <10-15 mmHg

>20 = HIC

Niños 3-7 mmHg

Neonatos 1.5-6 mmHg

Traumatismo craneoencefálico Hemorragia intracraneal Tumores y otras lesiones ocupantes de espacio (por ej. abscesos) Seudotumor cerebral (causa desconocida)[6] vista en obesos, embarazadas, uso de

anticonceptivos, etc. Eclampsia

[editar] Clasificación

1. HIC por incremento del volumen de líquido cefalorraquídeo2. HIC por incremento del volumen cerebral (parénquima)3. HIC por incremento del volumen sanguíneo

[editar] Patogenia

Cuando la presión intracraneal aumenta, se produce hipoxia por disminución de la perfusión cerebral y aumenta el riesgo de herniación cerebral. Inicialmente los mecanismos compensatorios desvían el LCR y producen vasoconstricción para redistribuir el

Enlace a una foto de un moderado incremento en el volumen intraventricular

volumen intracraneal. Con el aumento sostenido de la presión intracraneal, disminuye la elastancia que es la capacidad de expansión cerebral, dando inicio a edema cerebral, isquemia, herniación y, si no se interviene, muerte cerebral.

1. Trastornos de la circulación del líquido cefalorraquídeo, por ejemplo un tumor intraventricular que cause bloqueo del drenaje del LCR.

2. Edema cerebral, producto de un aumento en el contenido de agua en el cerebro.3. Lesión ocupante de espacio (LOE) causando un aumento en el volumen

parenquimatoso.[7]

[editar] Doctrina Monro-Kellie

Curva de Presión/Volumen del espacio intracraneal. A medida que aumenta (hacia la derecha) el volumen intracraneal, la regulación homeostática mantiene la presión intracreaneal. A partir de cierto punto, pequeños cambios de volumen generan cambios importantes de presión intracraneal (parte vertical de la curva).

La sumatoria de todos los volúmenes intracraneales es siempre una constante (k) mantenida por regulación homeostática, o sea, un balance cualitativo:

Vc + Va + Vv + VLCR = K

... donde, Vc es el volumen del parénquima cerebral; Va es el volumen arterial; Vv es el volumen venoso; y VLCR es el volumen del LCR.

Si ocurriera que se añade un volumen nuevo (por ej, un tumor, un hematoma o una aneurisma) o se incrementara uno de los volúmenes ya existentes (por ej, edema, hemorragia o hidrocefalia) los mecanismos compensatorios hacen que los otros volúmenes disminuyan proporcionalmente para mantener la constante (k) en el mismo valor.[8] Si Vn fuere un volumen nuevo:

Vc + Va + Vv + VLCR + Vn = K

Los mecanismos compensatorios incluyen la reabsorción del LCR o desviación al espacio intrarraquídeo o subaracnoideo,[8] salida de sangre venosa y vasonconstricción arteriolar y modificaciones en el espacio intracelular del parénquima cerebral.

[editar] Etapas de la HIC

Las etapas evolutivas de una hipertensión intracraneal suelen comenzar con una modificación del volumen intracraneal a expensas del desplazamiento de uno de los componentes líquidos sin variación cuantitativa de la presión. La segunda etapa cursa con una ligera elevación de la presión intracraneal y se inicia sintomatología como consecuencia de la resistencia a la entrada de sangre al lecho vascular cerebral, especialmente bradicardia e hipertensión arterial. Tercero, hay un incremento importante de la PIC, la sintomatología es abundante, con hipoxia severa e isquemia cerebral. Finalmente aparece la sintomatología bulbar e irreversibililadad del proceso. La clínica indica agonía del control de las funciones autónomas.

La hernia cerebral es el desplazamiento del parénquima cerebral, a través de una cisura o un gran agujero del cráneo, pudiendo ser unilateral o bilateral, y la fisiopatología está en función de la localización de la herniación.

[editar] Síntomas

Triada clásica de la hipertensión intracraneal:[9]

Cefalea crónica progresiva por irritación de los vasos sanguíneos, la duramadre y los nervios sensitivos. Suele ser pulsatil y no responde a los analgésicos comunes.

Vómitos por compresión del centro emético bulbar, clasicamente expulsivos, no precedidos de náuseas.

Papiledema , por aumento de la presión dentro del espacio subaracnoideo y perióptico. Suele estar presente en un 50% de los pacientes con HIC.

Otros síntomas y signos incluyen

Visión borrosa Distencíon del tallo cerebral, liberando catecolaminas en un último esfuerzo para

prevenir isquemia, causando:

- Hipertensión arterial (Efecto Cushing)[10]

- Bradicardia

- Disrritmias respiratorias

Dolor sordo, difuso y mal localizado por tracción Lesión del III par craneal (nervio motor ocular común) y parálisis del VI par (nervio

motor ocular externo)[11]

Trastornos de la conciencia Coma y muerte cerebral por isquemia prolongada

[editar] Diagnóstico

Clínico: basado en los síntomas

Radiografía: Rayos X de cráneo, TAC y Resonancia magnética

[editar] Tratamiento

El tratamiento de la hipertensión endocraneana tiene dos modalidades, las medidas de orden general y las de orden específico. La posición de la cabeza del paciente debe valorarse de manera individual, por lo general, se inclina 30-45° sobre el nivel de la aurícula izquierda para producir mejoraría el drenaje venoso.[12] Otra medida general controversial es el inducir hiperventilación en el sujeto para rapidamente reducir la tensión intracraneal.[13] La hiperventilación produce una reducción de la presión de CO2 circulante en la sangre, alcalosis celular y una consecuente vasoconstricción que tiende a reducir de forma rapida la presión endocraneana.[12] Sin embargo, la hiperventilación aumenta el riesgo de isquemia cerebral y otros efectos adversos sistémicos.[12] Sin duda, una vía aérea permeable y buen aporte de oxígeno es requerido en pacientes con HIC.

[editar] Fluidoterapia

El manejo de fluidos corporales también está indicado en pacientes con HIC a dosis de resucitación que se aplican durante los estados de hipotensión arterial en pacientes con traumas craneales asociados o no. Dentro de sus efectos se plantean:

Incremento del volumen circulante. Hemodilución y sus ventajas. Disminución de la PIC por la respuesta vasoconstrictora que desencadenan.

Los compuestos mas utilizados son el Ringer-Lactato a dosis de 40 ml/kg, la solución Salina hipertónica 7.5% a dosis de 4 ml / kg y coloides.

[editar] Manitol

Ilustración tridimensional de la molécula de manitol, un diurético osmótico indicado para reducir la presión intracraneal.[14]

El manitol es el diurético osmótico que con más frecuencia se indica para rápida y efectivamente disminuir el volumen de agua en los tejidos cerebrales y mejorar la compliancia. Se emplea en solución intravenosa con manitol al 20% en dosis entre 0,25

y 1 g/kg/peso.[15] La utilización simultánea de diuréticos de asa, específicamente la Furosemida, incrementa el efecto del manitol. Su administración debe hacerse 15 minutos después del osmótico.

El efecto ventajoso del manitol se fundamenta en la reducción de la resistencia del parénquima cerebral a la compresión causada por la hipertensión intracraneal. El manitol también causa vasoconstricción cerebral, disminuye la viscosidad sanguínea, mejorando el gasto y perfusión cerebral.

Sin embargo, el uso prolongado del manitol y/o una retirada o desuso de forma rápido puede causar la reaparición de hipertensión endocraneana por mecanismo de rebote. La osmolaridad sanguínea por encima de 320 mOsm/L puede provocar daño renal. El uso del manitol puede también desencadenar edema pulmonar por atrapamiento de la macromoléculas, hiperpotasemia, disbalances de líquidos y electrolitos y acidosis, por lo que su uso debe ser controlado y bajo estricta vigilancia médica.[16] [14] La administración de manitol debe hacerse preferentemente a través de una vena profunda ó una periférica de calibre grueso pues provoca flebitis química con alta frecuencia.[14]

[editar] Medicamentos

Imagen tridimensional del Tiopentato de sodio (el átomo de sodio de color violeta), un barbitúrico que produce vasoconstricción en el tejido cerebral normal y reduce la PIC.[17]

Los corticoesteroides (dexametasona o metilprednisolona) no son útiles en el edema postraumático, ECV, infartos o edema perihemorrágico. Se emplea fundamentalmente en tumores intracraneales y el edema vasogénico.[17] La dosis intravenosa de la dexametasona es de 10 mg en una dosis carga inicial y luego 4 mg c/6 horas y en niños entre 0,1 a 0,2 mg/kg cada 6 horas.[15] El efecto comienza a las 12-24 h de iniciada la terapia y debe ser administrado en corta duración (1 semana). Mecanismo de acción en estos pacientes es incierto, probablemente estabiliza la membrana lisosomal y la barrera hematoencefálica. No afecta el flujo sanguíneo cerebral.[15]

Los barbitúricos, como el Tiopental y el Pentobarbital se indican en pacientes con HIC para mejorar la tasa metabólica cerebral, desplazando la sangre del tejido sano al tejido

lesionado, conocido como el Fenómeno de Robin Hood.[17] También estabilizan las paredes de lisosomales, actúan como colectores de radicales libres e inhiben la formación de prostaglandinas.

La indometacina se indica como alternativa de segunda línea en pacientes con HIC,[18] para la disminución del flujo sanguíneo cerebral sin afectar la captación cerebral de O2. La indometacina se ha administrado por varias vías incluida la rectal, la dosis de carga recomendada es de 0,4 mg/kg, seguida de una infusión de 0.4 mg/kg/ cada hora; el periodo de acción es de aproximadamente 6 horas sin evidencias de adaptación en este periodo.

HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL

Dr. Jaime Samaniego Zamaniego

1. GENERALIDADES

La Presión Intracraneal (PIC) es el resultado de la relación dinámica entre el

cráneo y su contenido. El contenido o compartimento está constituido por el

parénquima cerebral, el volumen sanguíneo cerebral (VSC) y el volumen del

líquido cefalorraquídeo (LCR).

A. Parénquima Cerebral: Conformado por elementos gliales y neurales.

Representa aproximadamente 1100-1200 g y es considerado constante bajo

diversas condiciones adversas.

B. Componente Vascular: Representado por la sangre, distribuida en

arterias, arteriolas, capilares, vénulas y el gran sistema venoso. Su volumen

total es de aproximadamente 150 cc pero varía ampliamente. Interviene en el

mecanismo de autorre-gulación cerebral.

C. Líquido Cefalorraquídeo: También representa aproximadamente 150 cc;

pero, este volumen puede variar, asimismo tiene un alto potencial terapéutico

en razón de su fácil acceso para su drenaje.

Como se ve, el volumen total del contenido intracraneal es de

aproximadamente 1500 cc de los cuales la mayoría 80% (parénquima cerebral)

es fijo y un 20% (LCR y sangre) y líquido intersticial o H2O es variable. La

variabilidad de estos dos últimos compartimientos explica mucho de los

fenómenos del cambio de la PIC (Gráfico N° 1).

 

Gráfico N° 1. Compartimientos Intracraneales

 

La presión intracraneal (PIC) está referida a una presión atmosférica, pero por

convención se considera a la PIC como la presión hidrostática del líquido

cefalorraquídeo medida a nivel intra-ventricular o en el espacio subaracnoideo

lumbar. Está demostrado que la presión tisular del parénquima cerebral es

similar aunque no exactamente igual a la del líquido cefalorraquídeo (LCR).

La PIC se expresa normalmente en "mmHg" o en unidades "Torn", aunque

existe la tendencia cada vez más generalizada a expresarla en la unidad

internacional, el Kilopascal (Kpa). Se acepta que en posición decúbito lateral o

supino la PIC normalmente es inferior a 15 mmHg. Si la PIC al ser observada

durante un período de tiempo no varía, se considera que los mecanismos que

la controlan están en equilibrio. En esta situación la estabilidad de la PIC es

condicionada por tres variables distintas:

1) El volumen de producción de LCR (VLCR)

2) La resistencia que ofrece el sistema de reabsorción en cada individuo a la

circulación y absorción del LCR (RLCR).

3) Por la presión venosa (PSC) del espacio intracraneal, reflejo más o menos

exacto de la presión existente a nivel del seno longitudinal superior.

La relación entre estos parámetros se expresa con la siguiente ecuación:

PIC = (VLCR + RLCR) + VPC

 

Las relaciones entre el cráneo (continente) y su contenido (volumen

intracraneal) se definieron bien por la modificación de la teoría de Monro y

Kellie, según la cual en el adulto una vez que las suturas craneales se han

cerrado, el volumen intracraneal (VIC) permanece constante. Debido a que los

tres componentes del VIC no son compresibles, cualquier incremento de

volumen, siempre que la PIC permanezca constante, debe acompañarse

necesariamente de la disminución de uno o más de los componentes

intracraneales. En un cerebro indemne los incrementos de la PIC generan

respuestas automáticas de protección en un esfuerzo por mantener un

equilibrio dinámico. Un mecanismo protector del cerebro es su habilidad para

desviar el LCR hacia el espacio subaracnoideo e intrarraquídeo. Otro

mecanismo protector muy importante es la autorregulación cerebral, propiedad

por la cual el cerebro asegura el mantenimiento del Flujo Sanguíneo Cerebral

(FSC) constante a pesar de los cambios de la Presión Arterial Media (PAM)

mediante respuestas arteriolares de vasoconstricción o vasodilatación en

respuesta a las alteraciones de la Presión Arterial Sistémica y a los estímulos

químicos: oxígeno (O2), anhidrido carbónico (CO2), ácido láctico y ácido

pirúvico, etc., como puede apreciarse en el esquema o Cascada de Eventos

(Cuadro N° 1).

 

 

 Cuadro N° 1. Cascada de Eventos

 

2. DEFINICIÓN

La Hipertensión Intracraneana (HIC) se define como una elevación sostenida de

la Presión Intracraneal (PIC) por encima de sus valores normales (0-15 mmHg)

originada por la pérdida de los mecanismos compensatorios o ruptura del

equilibrio existente entre el cráneo y su contenido (VSC + LCR + VPC)

ocasionando injuria cerebral severa por las alteraciones en el metabolismo y en

la circulación, lo que finalmente se expresará por una serie de manifestaciones

clínicas.

3. ETIOPATOGENIA (A)

Todas las condiciones que afectan el volumen intracraneal (VIC) determinando

elevaciones de la PIC pueden originarse en un incremento del volumen

cerebral, del volumen sanguíneo cerebral, del volumen del líquido

cefalorraquídeo así como por volúmenes agregados que ocupen la cavidad

intracraneal (volumen masa), como se muestra en el Cuadro N° 2 y en la

Ecuación:

 

HIC = VSC + VPC + VLCR + Vmasa

 

Cuadro N° 2. Trastornos que producen Hipertensión Endocraneana

Trastornos que producen Hipertensión Endocraneana

Volumen cerebral aumentado - Lesiones ocupantes de espacio como hematomas epidurales y subdurales, tumores, abscesos o aneurismas.- Edema cerebral relacionado con lesiones en la cabeza, paro cardiorrespiratorio y encefalopatías metabólicas.

Volumen sanguíneo aumentado - Obstrucción del sistema venoso.

- Hiperemia

- Hipercapnia

- Estados de enfermedad asociadas con aumento

de volumen sanguíneo, como el síndrome de Reye.

Aumento del LCR  - Producción aumentada de LCR.

- Absorción disminuida de LCR.

- Obstrucción al flujo de LCR.

 

La PIC puede aumentar también por alteraciones fisiológicas o

metabólicas sistémicas, así como por respuestas farmacológicas,

químicas o emocionales (Cuadro N° 3).

 

Cuadro N° 3. Factores que contribuyen

a la elevación de la PIC

Factores Causas posibles

Hipercapnea (PCO2<45 mmHg)

Sueño, sedación, respiraciones superficiales, coma,

deterioro neuromuscular, mecánica ventilatoria

inapropiada.

Hipoxemia (PO2, <50 mmHg) Concentración de O2 insuficiente en el tratamiento

con oxígeno suplementario, ventilación pulmonar

inadecuada.

Vasodilatación cerebral

inducida

por drogas 

Administración de ácido nicotínico,ciclandelato, histamina, clorhidrato de nilidrina y agentes anestésicos como halotano, enfluorano, isofluorano y óxido nitroso.

Maniobra de Valsalva  Esfuerzo defecatorio, moverse o girar en la cama

Posiciones corporales Cualquier posición que obstruya el retorno venoso del cerebro, como tredelemburg, decúbito ventral, flexión extrema de la cadera.

Contracciones musculares  Ejercicios isométricos, como empujar isométricas

contra una resistencia, temblor y descerebración.

Toser/estornudar Alergias, resfríos, tos postoperatoria normal.

Sueño REM Los movimientos oculares rápidos se asocian con la actividad cerebral, el despertar también incrementa la PIC.

Trastornos emocionales Conversación desagradable o estimulante.

Estímulos nocivos Molestia visceral, procedimientos de enfermería

dolorosos o estímulos asociados en el examen,

ruidos altos, sacudimiento en la cama.

Acumulación de actividades Efecto acumulativo de actividades relacionadas con el cuidado, poco espaciadas.

Al producirse un aumento de la PIC, se presentan dos fases de ajuste:

Compensación y Descompensación.

En la fase de Compensación, el cerebro y sus componentes son

capaces de alterar sus volúmenes, para permitir la ubicación de un

volumen adicional; la PIC durante esta fase es menor que la presión

arterial (PA) con lo que logra mantener una presión de perfusión

cerebral (PPC) adecuada. En la fase de descompensación al fallar los

mecanismos de compensación la PIC se incrementa modulando

alteraciones en la presión de perfusión (PPC) y en el Flujo Sanguíneo

Cerebral (FSC), expresándose clínicamente por cambios en el estado

mental, en los signos vitales a causa del desarrollo de complicaciones

como el edema cerebral y la aparición de conos de presión o

herniaciones del parénquima cerebral.

4. FISIOPATOLOGÍA

4.1. Flujo sanguíneo cerebral y metabolismo cerebral

En la fisiopatología de la Hipertensión Intracraneal (HIC) el

componente vascular desempeña un rol muy importante, por estar

directamente implicado en el mantenimiento del flujo sanguíneo

cerebral (FSC) y de esta manera relacionarse con los otros

componentes del cerebro.

El cerebro en el hombre representa el 2% de su peso corporal total,

sin embargo recibe del 12% al 15% del gasto cardíaco (GC) y consume

el 20% del oxígeno (O2) total, a una velocidad aproximada de 3,5 mol

O2/100 gr tejido cerebral por minuto; para mantener este ritmo

necesita un flujo sanguíneo que en promedio es de 45 a 55 ml/100 gr

de cerebro/minuto.

Del consumo energético del cerebro aproximadamente el 60% se

utiliza para mantener las funciones electrofisiológicas; es decir, para

mantener las gradientes iónicas para la síntesis, el transporte y la

recaptación de los neurotransmisores. El resto de energía consumida

lo emplean las actividades propias de la homeostasia cerebral.

El flujo sanguíneo cerebral (FSC) no es uniforme en todo el cerebro,

pues en función de sus diversas actividades existen zonas donde este

flujo es diferente en volumen, dándose el llamado flujo sanguíneo

cerebral local (FSCL) al igual que un

índice metabólico cerebral local (IM), siendo ambos muy

heterogéneos; son cuatro veces más altos en la sustancia gris que en

la sustancia blanca, es así que el FSCL en la sustancia gris es de 75 a

80 ml/100 gr/min y en la sustancia blanca es de 20 ml/100 gr/min.

El metabolismo cerebral determina que la concentración de O2 en la

sangre disminuya en la medida en que ésta circula por el cerebro para

determinar una diferencia arteriovenosa impor-tante; ingresa 19,6

ml/100 gr/min y desciende a 13 ml/100 gr/min al haber atravesado el

cerebro. Es sabido que el cerebro obtiene 6,6 mlO2 de cada 100 ml de

sangre (diferencia arterio-venosa) y regresa 6,7 ml CO2, con un

cociente respiratorio cercano a 1, lo que indica que utiliza únicamente

carbohidratos.

La glucosa es el único substrato energético que el cerebro utiliza; los

ácidos grasos no atraviesan la Barrera Hematoencefálica (BHE). El

consumo de glucosa por el cerebro es de 10 mg/100 gr de cerebro y

ésta corresponde a casi 75% de la producción hepática, de ésta

aproximadamente el 85% se convierte en CO2 por la vía del ácido

tricarboxílico (ATP), mientras que el 15% se transforma en ácido

láctico por glicólisis anaeróbica; el conocimiento de este proceso es

importante para comprender que en los casos en los que existe una

disminución de la concentración del O2, se producirá por esta vía la

mayor cantidad de ácido láctico, el que aumentará la Osmolaridad,

determinando la formación de edema cerebral y consecuentemente

incremento del volumen Intracraneal (VIC) y con ello aumento de la

PIC con disminución del FSC; lo que disminuirá el aporte de O2,

iniciando así un círculo vicioso que constituye uno de los pilares en la

producción de la HIC (Diagrama N°1).

El cerebro necesita 12 mmol de ATP/min; la reserva normal de ATP y

de creatinina sólo llega a 8 mmol/min. Ante la ausencia de O2, la

glicólisis anaeróbica puede suministrar otros 15 mmol de ATP/min; ya

que la glucosa y el glucógeno se encuentran en cantidades muy bajas

en el tejido cerebral, la glicólisis anaeró-bica es insuficiente para

proporcionar las demandas elevadas del cerebro. Esto determina un

compromiso del estado de conciencia, llegando a su pérdida cuando la

PO2 desciende a 20 ó 15 mmHg y a él llega en menos de 10 seg.

quedando interrumpido el FSC, lo que produce en pocos minutos

injuria cerebral isquémica irreversible.

 

Diagrama N° 1 : Efectos de la

disminución de la concentración de

O2 en la sangre

 

 

4.2. Regulación del flujo sanguíneo cerebral (FSC)

La fuerza conductora del mantenimiento del FSC es la presión de

perfusión cerebral (PPC). La PPC es una relación matemática

diferencial de la Presión Arterial Media (PAM) y de la presión

Intracraneal (PIC).

PPC = PAM – PIC

La PIC es rápidamente mensurable, se aproxima cercanamen-te a la

presión venosa cerebral (PVC). La presión venosa cerebral (PVC)

excede levemente a la PIC para evitar que la presión extravascular la

colapse. La presión venosa es mayor en 2 a 5 mmHg a la PIC.

La PPC influye en la determinación del flujo sanguíneo cerebral en su

relación con la resistencia vascular cerebral (RVC)

FSC = PPC

         RVC

Las arterias de gran y mediano calibre al dividirse en pequeñas

arterias y arteriolas se constituyen en los vasos de resistencia

precapilar, y con los capilares explican cerca del 80% del RVC; el 20%

RVC es función de las venas. La resistencia de un vaso sanguíneo es

inversamente proporcional a la cuarta potencia de su radio (r)

RVC = K

         r4

El cerebro bajo ciertas condiciones a pesar de las fluctuaciones de la

PPC, puede mantener un nivel constante del FSC, modificando la

Resistencia Vascular Cerebral. Esta capacidad se conoce como

autorregulación cerebral pues es la respuesta vascular que

determinará vasodilatación ante presiones de perfusión cerebral (PPC)

bajas y vasoconstricción ante PPC altas. Son estos cambios

compensatorios en el diámetro de los vasos, secundarios a la presión

transmural, los que mantienen el flujo de un modo constante

(Fenómeno de Baylis). La auto-rregulación cerebral tiene límites de

efectividad, es así que a una PPC de aproximadamente 60 mmHg el

flujo sanguíneo cerebral comienza a caer rápidamente dando lugar a

un aporte insuficiente de O2, y consecuentemente hipoxia e isquemia

ce

rebral. De manera inversa una PPC de 150 mmHg o mayor hará que el

flujo sanguíneo cerebral (FSC) aumente rápidamente, llevando a

congestión vascular, disrupción de la Barrera Hematoencefálica (BHE)

y consecuentemente a edema cerebral.

Los límites de la autorregulación no son inflexibles, se modifican o

restablecen por el tono de los vasos, el que puede alterarse por la

hipocapnea o hipercapnea, influencia simpáticos o parasimpáticos, por

la acidosis o alcalosis, por el hipermetabolismo o hipometabolismo, y

también por efecto de diversas drogas.

La curva de la autorregulación (Esquema N° 1) puede ser desviada a la

izquierda permitiendo valores de flujo sanguíneo cerebral (FSC) más

bajos o desviarse a la derecha permitiendo una mayor PPC sin causar

necesariamente una elevación repentina del FSC. En pacientes con

HTA crónica la curva de autorregulación se desplaza a la derecha,

representando una adaptación vascular que hace que estos pacientes

puedan tolerar PPC más elevadas. Esta adaptación es el resultado de

la hipertrofia progresiva de la capa muscular media de la pared

vascular.

La autorregulación es explicada por diversas teorías, siendo la teoría

miogénica la más factible. Esta teoría propone que la contracción o

relajación de la musculatura lisa resulta de la presión intramural en

distensión por efecto del flujo local intrínseco. La respuesta es rápida,

se inicia en segundos y se completa en cerca de 30 segundos. La

integridad del reflejo depende de influencias hipotalámicas.

 

 

EsquemaN°1:

Curva de

Presión/Volumen

del espacio

intracraneal. La

parte aplanada de

la curva(A)

corresponde al

período de

"compensación

espacial" en el

cual, los aumentos

de volumen

provocan cambios

mínimos.En la

parte vertical de la

curva (B),

pequeños cambios

de volumen

generan cambios

importantes de PCI,

los buffers

fisiológicos están

agotados.  

 

 

4.3. Teoría Neurogénica

Los vasos cerebrales están provistos de una red de nervios

vasomotores simpáticos y parasimpáticos uniformemente distribuidos.

El número de nervios disminuye con la disminución del calibre de los

vasos, a pesar de ello la densidad nerviosa es constante. Está

demostrado que esta inervación autonómica está asociada a la acción

de diversos neurotransmisores y neuropéptidos. Se sabe que los

neuropéptidos coexisten con la noroepinefrina en el nervio

vasonervorum cerebral, donde media la prolongada vasoconstricción

cerebral. 

El sistema colinérgico parasimpático se origina en el ganglio

esfenopalati-no. La acetilcolina ocasiona vasodilatación a través de los

receptores muscarínicos. Dos péptidos, el polipéptido Intersticial

vasoactivo y el polipéptido Histidina-Isoleucina alcanzan la

vasculatura cerebral por sistemas de fibras cercanamente asociadas,

ambas median la vasoconstricción. El rol del control neurogénico,

entonces, es la modulación del volumen sanguíneo cerebral (VSC) y el

restablecimiento de la curva de autorregulación.

 

4.4. Teoría Metabólica

Como se ha señalado el incremento de la actividad neuronal

determina el aumento de la tasa metabólica, condicionando, una

mayor demanda de suministro sanguíneo para proveer de substrato y

O2. Esta relación entre FSC y el metabolismo puede expresarse en la

ecuación:

TMCO2 = FSC x DAV O2

           100

Donde:

TMCO2 (Tasa metabólica cerebral de oxígeno)

DAVO2 (Diferencia arteriovenosa de oxígeno)

El incremento de la actividad metabólica que lleva a un aumento

importante del FSC se aprecia claramente en el "Ictus", la situación

opuesta se observa en la "Demencia", en la Depresión Cerebral por el

uso de barbitúricos, y en otros tipos de coma.

4.5. Control Químico

El FSC es sensible a los cambios de la presión parcial del dioxido de

carbono en un rango de PaCO2 entre 25 y 60 mmHg; la relación con el

flujo sanguíneo cerebral (FSC) es exponencial. La hipocapnea causa

vasoconstricción cerebral, lo que reduce significativamente el VSC, en

consecuencia la hiperventilación se constituye en un arma poderosa

para reducir la PIC.

La hipercapnea induce vasodilatación cerebral, con incremento del

VSC y con ello eleva la PIC, ésta es la razón por la que debe evitarse la

hipercapnea en los cuadros clínicos donde se encuentra presente una

PIC elevada.

El efecto de los cambios de PaCO2 ocurre en minutos, siendo máximo

a los 12 minutos. La adaptación ocurre generalmente en 48 horas, con

un retorno del FSC a niveles de normalidad. De acuerdo a esta

respuesta, el uso clínico de la hiperventilación no es necesariamente

efectiva de manera indefinida, es por ello que su uso por períodos

cortos es más beneficiosa, para contrarrestar los efectos adversos de

la hipercapnea en áreas de daño focal, ayudando así a mantener la

llamada compliansa cerebral.

Los cambios de la PaO2, en menor grado, también influyen en los

cambios del FSC. Las variaciones en las tensiones de O2 a

concentraciones bajas causan vasodilatación y aumento del FSC. Estos

cambios aparecen con una PaO2 de aproximadamente 50 mmHg, se

duplican con 30 mmHg y llegan a su máxima expresión con 20 mmHg;

por debajo de él ocurren cambios en la glucólisis, pasando ésta a la

vía anaeróbica (ciclo de Krebs). El efecto vasodilatador es

probablemente secundario a la acidosis láctica, a pesar de que existen

evidencias de que el nucleósido adenosina sería el responsable de la

vasodilatación hipóxica. La Adenosina es reducida por reacciones de

fosfo-rilación a nucleótidos, pudiendo acumularse en condiciones de

isquemia. Está demostrado que la Adenosina es un potente

vasodilatador cerebral provocando un aumento de FSC cuando la PPC

es baja.

La acción de la Adenosina está mediada por ajuste en la liberación de

radicales libres de calcio, lo que altera la reactividad del músculo liso.

Siendo el CO2 un producto intermedio del metabolismo cerebral es

rápidamente difusible y por tanto tienen un rol importante en la

homeostasis cerebrovascular.

 

Diagrama N° 2: Efectos de la elevación de la PIC

 

4.6. Rol de la Viscosidad Sanguínea

La viscosidad sanguínea se eleva con una concentración alta de

glóbulos rojos (Hto), consecuentemente el FSC disminuye, y en forma

inversa un hematocrito bajo disminuye la viscosidad sanguínea e

incrementa el FSC, esto en condiciones normales; pero si la circulación

cerebral está incrementada al máximo, en compensación con un

proceso de isquemia, el aumento de la viscosidad sanguínea será

contraproducente.

5. MEDICIÓN Y MONITOREO DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL

Siendo el incremento de la PIC causa de alteraciones en la dinámica de

las relaciones de los componentes intracraneales, su conocimiento y

registro se ha hecho una necesidad para un mejor seguimiento de la

evolución de las alteraciones que ella pueda producir.

Su importancia fue reportada por primera vez en Francia en el año de

1951 por Guillaume y Janny. Posteriormente, Lundberg en 1960

presentó los resultados de sus estudios, con lo cual se inició una serie

de investigaciones al respecto, determinando la existencia de

distintas modalidades con este propósito.

La medición de la PIC tiene entre sus objetivos: La identificación de

las tendencias de cambio de la presión y sus respuestas a las medidas

destinadas a controlarla. Permite deducir la PPC, importante por

indicarnos las alteraciones que se producirán en el metabolismo

cerebral, asimismo permitirá anteponerse o prevenir la aparición de

los conos de presión o herniaciones del tallo encefálico, que son causa

de un rápido deterioro clínico del paciente.

5.1. Registro de la PIC

Para obtener los valores de la PIC se debe colocar un dispositivo a

nivel intracraneal, el que permitirá su registro continuo. Los

dispositivos de uso más común son:

• De Fibra Óptica

• Sistema Hidráulico (lleno de líquido)

• Un sensor

Los que podrán ser ubicados a nivel intraparenquimal, intra-

ventricular, en el espacio subaracnoideo o en el espacio epidural.

Todos y cada uno de estos sistemas, de acuerdo a su localización

anatómica, ofrecen ventajas y desventajas.

5.2. Componente del patrón de la PIC

El patrón de la curva de la PIC es el resultado de la transmisión de las

ondas de presión arterial y venosa a través del LCR y del parénquima

cerebral.

El patrón normal de las curvas se asemeja a una curva de presión

arterial algo deprimida. La curva normalmente tiene tres o más picos

identificados como P1, P2, P3 (Esquema 2).

 

Esquema 2. Ondas

del pulso en la PIC.

A: Trazado normal

P1-P2-P3.

B: Trazado armónico

 

P1 = Llamada onda de percusión, corresponde a la presión sistólica.

Presenta un pico agudo y una amplitud consistente.

P2 = Llamada onda de marea, es el resultado de la presión en el LCR,

tiene una amplitud y forma variable, y termina en una escotadura

dicrótica.

P3 = Llamada onda dicrótica, debido a que la presión diastólica se

encuentra inmediatamente después de la escotadura dicrótica y

declina hacia la posición diastólica basal.

La distensibilidad intracraneal puede observarse comparando P1 con

P2. German (1911) definió la distensibilidad intracraneana como una

expresión del cambio de la PIC, como resultado de la alteración de los

volúmenes intracraneanos. Otros indicadores de los cambios de la

distensibilidad son un aumento sostenido de la PIC por encima de 15

mmHg por más de tres minutos, en respuesta a cambios en el confort

del paciente o en casos de un rápido deterioro neurológico.

5.3. Tipos de Onda

Durante el monitoreo continuo de la PIC se han identificado tres tipos

de ondas (Esquema N° 3):

• Ondas A: "Plateau o en Meseta"; son un signo ominoso, que indica

descompensación intracraneana severa, se caracterizan por aumentos

repentinos con presiones intracraneanas de 50 a 100 mmHg que duran

de 5 a 20 minutos, acompañan al deterioro neurológico. Se producen

con intervalos variables, e indican la inminencia de la producción de

herniaciones. Estas ondas de presión (Esquema N° 3) son las más

significativas porque denotan mayor severidad.

• Ondas B: Son oscilaciones agudas y rítmicas que duran de 0,5 a 2

minutos con PIC que oscila entre 20 a 50 mmHg; aparecen antes de las

ondas Plateau; se presentan en pacientes en quienes la respiración se

hace del tipo Cheyne-Stokes, en estados de somnolencia y durante la

fase REM del sueño.

• Ondas C: Aparecen en la cresta de las ondas A con una frecuencia de

4 a 8 por minuto y con una amplitud menor a la de las ondas A y B. No

son clínicamente significativas, corresponde a cambios respiratorios o

de la presión arterial (reflejo Traube-Hering-Mayer).

• Ondas no cíclicas: Son generadas por estímulos externos o internos

(generalmente); maniobra de valsalva, durante la tos, durante la

aspiración de secreciones, hipoxia, alza térmica, convulsiones, dolor y

cambios de la posición del paciente.

6. TIPOS DE MONITOREO

a) Catéter intraventricular o drenaje ventricular externo (medición

intraventricular). Se coloca en el Ventrículo Lateral del lado no

dominante, a través del cuerno anterior, hasta el agujero de Monro.

Tienen la ventaja de que permite una medición directa de la PIC, el

drenaje de LCR si fuera necesario, para disminuir la PIC. Tienen la

desventaja de que no es fácil de colocar en presencia de PIC muy

elevada, asimismo existe el riesgo de hemorragia intraparenquimal y

alto riesgo de infección (Esquema N° 4).

 

 

PIC

 

Respira

 

PIC

 

PIC

 

BP

 Esquema N° 3. Ondas de PIC según Lundberg

A:Ondas plateau.B: Ondas B,C: Ondas C. BP ondas

de la presión del volumen sanguíneo 

 

 

Esquema N° 4 : Sitios de localización de

los monitores de la PIC

 

 

b) Tornillo subaracnoideo. El sistema es colocado a través de un

agujero de trepanopunción, insertándose el tornillo en el espacio

subaracnoideo. Tiene la ventaja de que su colocación es rápida y

adecuada, y la desventaja de infección en el 1%, que aumenta a partir

del tercer día (Tornillos de Richmond y el aparato de Leeds).

c) Monitoreo epidural (fibra óptica de Laad). Se inserta un equipo

como un balón de radio de transmisión o transductor de fibra óptica,

entre el cráneo y la duramadre. Tiene la ventaja de ser poco invasivo y

la desventaja de que los valores de PIC son discutibles. No drena LCR.

d) Monitoreo intraparenquimal. Se dispone del sistema de "Camino"

de fibra óptica y del microtransductor Honeywell. Tiene la ventaja de

que se puede utilizar en pacientes con TEC severo, cuando las otras

modalidades no ofrecen facilidades. Usualmente las sondas se

insertan a 2 ó 3 cm dentro de la sustancia blanca, por tanto, el riesgo

de daño cerebral no es mayor que con el catéter intraventricular.

 

CUADRO Nº 4

DISPOSITIVOS PARA LA MONITORIZACIÓN DE LA PIC

DispositivoVentajas Desventajas

CatéterIntraventricular

"Patrón de oro" para mediciones, drenaje del líquido cefalorraquídeo

Cambios de posición del trnsductor con cambios de posición de la cabeza, oclusión de columna por aire o restos cerebrales

TornilloSubaracnoideo

No hay violación del tejido cerebral; tasa de infección muy baja

Cerebro edematizado puede producir mediciones falsamente bajas, cambios de posicón del transdcutor con cambios de posición de la cabeza.

Transductor de fibra óptica

Puede insertarse en el parénquima cerebral, ventrículo lateral o en el espacio subdural; alta resolución independiente de cambio de posición de la cabeza

Una vez insertado no se puede recalibrar , muy costoso, ruptura de la fibra óptica

 

6.1. Indicaciones para la monitorización de la PIC

a. En pacientes con compromiso del estado de conciencia con una

puntuación de siete o menos en la Escala de Coma de Glasgow.

b. En pacientes en quienes el tratamiento médico empírico de la PIC

no evidencia mejoría clínica.

c. Pacientes con patología multisistémica, que presentan compromiso

de conciencia que, a causa del manejo de las injurias diversas, pueden

tener un efecto nocivo sobre la PIC.

d. Inconsistencia clínica con los hallazgos motores de laterali-zación y,

e. En el postoperatorio de patología intracraneal severa.

6.2. Contraindicaciones

Éstas son relativas:

a. Pacientes despiertos en quienes la evaluación neurológica es

suficiente.

b. En presencia de coagulopatías, los diversos procedimientos pueden

descencadenar hemorragias o hematomas intraparenquimales.

El monitoreo debe descontinuarse cuando la PIC se ha normalizado

después de 48 a 72 horas de haber interrumpido la terapia orientada

al tratamiento de la PIC elevada. Debe entenderse que la elevación de

la PIC no siempre es de instalación rápida; generalmente debe guiarse

por la evolución del cuadro clínico, para evitar de este modo la

sensación equivocada de seguridad de una PIC normal, cuando el

monitoreo fue instalado precozmente.

7. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las manifestaciones clínicas a consecuencia del incremento de la PIC

son conocidas desde los tiempos de Von Begman, Hell, Kocher,

Cushing y Canon, quienes señalaban la tríada clásica: cefalea, vómitos

y edema de papila. Kocher, en 1901, en base a estudios

experimentales, plantea que el cuadro clínico pasa por cuatro estadios

progresivos:

a. Estadio de acomodación: Determinado por la compresión de las

venas y capilares cerebrales, desplaza el LCR del compartimiento

intracraneal al intrarraquídeo, para acomodar la masa

agregada. Este estadio se manifiesta con dolor de cabeza, apatía,

somnolencia y distensión de las venas retinales.

b. Estadio temprano: La isquemia relativa de la médula, como

resultado de la congestión vascular, causa la estimulación de los

centros vitales que enlentecen la frecuencia cardíaca y la frecuencia

respiratoria e incrementan levemente la presión arterial sistémica. El

dolor de cabeza del paciente empeora, aparece intranquilidad y

confusión.

c. Estadio avanzado: La PIC moderada o severa causa isquemia

medular amplia y estimulación máxima de los centros vitales. La

frecuencia cardíaca disminuye alrededor de 50 por minuto, la presión

arterial es intermitentemente alta, la presión del pulso se amplía, la

frecuencia respiratoria se hace irregular, con períodos de respiración

del tipo Cheyne-Stoke y períodos de apnea. Las pupilas se hacen

irregulares en forma y tamaño, aparece edema de papila evidente y

congestión de las venas retinales. El paciente se halla en coma, y si el

tratamiento no es eficaz, pasa al estadio siguiente.

d. Estadio de falla medular: La PIC alta, al no ser controlada, causa

colapso de los centros medulares sobreestimulados. Es un estadio

terminal e irreversible; el paciente se halla en coma profundo, las

pupilas ampliamente dilatadas, no responden al estímulo luminoso, la

presión arterial disminuye constantemente, la frecuencia cardíaca y la

frecuencia respiratoria se hacen extremadamente irregulares. La

muerte se produce por paro respiratorio más que por paro cardíaco.

En la práctica, las manifestaciones clínicas pueden ser de curso agudo

o de curso crónico, en respuesta a los diversos factores etiológicos

que intervienen en la aparición de la HIC; su localización, su amplitud

y la velocidad de instalación (Cuadro N° 3).

7.1. Cefalea

Es el síntoma más común, producido por la distensión de la

duramadre, inervada en su porción supratentorial por la rama

oftálmica del nervio trigémino, por ello se localiza a nivel frontal y

retroorbicular bilateral; en su porción infratentorial está inervada por

ramas del glosofaríngeo y fibras sensitivas de los tres primeros pares

de nervios cervicales, por lo que el dolor tiene una localización

occipitocervical. También intervienen las ramas terminales de los

nervios sensitivos que inervan a las arterias meníngeas, las venas, los

senos y la duramadre que cubre la base del cráneo, tienen también

receptores sensitivos para el dolor y la distensión.

La cefalea se describe como más intensa al despertar del sueño,

cuando se cambia de posición y cuando se producen las maniobras de

Valsalva. Generalmente es el primer síntoma, pero no es raro que

aparezca en estadios avanzados de la enfermedad. Puede ser difusa o

circunscrita, otorgándole en este caso un papel localizador de la lesión

causal.

7.2. Vómitos

Los vómitos son generalmente matutinos, no relacionados con las

comidas. La presentación explosiva no es frecuente, aparece en las

fases finales de HIC. Puede producirse por la irritación directa de los

núcleos eméticos. En los tumores o quistes localizados en el piso del

IV o III ventrículo, produciendo el Síndrome de Bruns: vértigos

intensos y vómitos desencadenados por los cambios de posición de la

cabeza.

7.3. Deterioro Mental

Son más frecuentes en la HIC de curso avanzado, sobresale la

Bradipsiquia, el paciente se muestra desinteresado, fatigable,

irritable, con gran inestabilidad emocional. El nivel de conciencia varía

desde la modorra leve, función intelectual alterada, somnolencia,

estupor y coma. Si la PIC aumenta rápidamente, la conciencia se

compromete en igual medida; pero también puede ocurrir que, la PIC

por sí sola no produzca herniación cerebral, o no interferiera con FSC

o con la formación del edema cerebral difuso, no provocará

alteraciones en el nivel de la conciencia.

7.4. Signos Oculares y Pupilares

La midriasis y las pupilas fijas indican disfunción cerebral severa. La

midriasis unilateral es un signo localizador.

La miosis y la reacción tardía a la luz indican lesión cerebral

moderada. El edema de papila se produce por un deterioro en el flujo

axoplásmico, dando lugar al aumento de la presión intravaginal

alrededor de nervio óptico, seguido de transudación del fluido dentro

del nervio. Casi siempre es bilateral, aunque frecuentemente el grado

de severidad es asimétrico.

El edema de papila demora días en aparecer, con excepción de la

presencia de hemorragia intracraneal severa, en la que puede

instalarse en el curso de 2 a 8 horas. El edema de papila temprano es

expresión de un bloqueo y éxtasis axoplásmico de la cabeza del nervio

óptico; los cambios oculares como hiperemia y congestión venosa son

secundarios.

El edema de papila puede dar lugar a obscurecimiento visual

transitorio que dura menos de un minuto (ambliopía), diplopia

atribuible a la paresia del VI par u ocasionalmente por lesiones en la

fosa posterior con disminución progresiva de la agudeza visual.

Agrandamiento del punto ciego, constricción del campo visual

periférico, hasta la ceguera cuando la papila llega a la atrofia final. El

edema de papila se presenta precozmente en los procesos que se

desarrollan en la fosa posterior.

7.5. Alteraciones cardiovasculares

Cuando la PIC aumenta lentamente, los síntomas cardiovasculares no

son aparentes, hasta que se alcanza un determinado umbral crítico de

presión, aparece un aumento progresivo de la PAM y un

enlentecimiento de la frecuencia del pulso, esto fue explicado por

Cushing.

Cuando la presión externa que se aplica sobre el bulbo raquídeo llega

a ser igual a la presión diastólica o media, se produce hipoxia de los

centros raquídeos, lo que da lugar a hipertensión arterial producida

por vasoconstricción periférica mediada por vías de la médula cervical

que se origina en los Centros Vasomotores Bulbares, y que al ser

estimulados ocasionan aumento de la presión arterial, bradicardia,

enlentecimiento o irregularidad de la respiración. 

Los mecanismos que permiten esta reacción se dan en el bulbo

raquídeo intacto, ya que las modificaciones cardiovasculares no se

producen cuando el bulbo se halla dañado. Una compresión

prolongada del bulbo raquídeo, paraliza los centros bulbares, esto

provoca hipotensión, taquicardia y finalmente paro respiratorio. Este

proceso se conoce como el "Fenómeno de Cushing", y cuando se

presenta tiene una significación clínica de gran importancia; indica

una amenaza de descompensación del equilibrio de las presiones en la

cavidad intracraneal; por lo que en la práctica clínica se tomarán con

urgencia las medidas necesarias para contrarrestar este proceso.

7.6. Alteraciones Respiratorias

La elevación rápida de la PIC da lugar a la aparición de diversas

alteraciones respiratorias. La respiración se hace irregular, periódica,

o con un patrón de Cheyne-Stoke típica, a veces se hace lenta,

profunda y ruidosa, con períodos de apnea que puede llegar al paro

respiratorio y ser la causa de la muerte, como lo señalaron Lermitt y

Nortg. El edema pulmonar neurógeno es la complicación más

espectacular, su aparición es súbita, con la presencia de abundantes

secreciones bronquiales, que no es posible aspirar con eficacia, siendo

por ello que el índice de mortalidad es muy alto. La complicación más

común y más significativa es la atelectasia asociada con períodos de

apnea prolongada.

7.7. Hernias Cerebrales

La hernia cerebral es el desplazamiento del parénquima cerebral, a

través de una incisura o un gran agujero del cráneo, pudiendo ser

unilateral o bilateral, tiene una topografía de presentación, y la

fisiopatología está en función de ella (Esquema N° 5).

a) Hernia transtentorial: resulta del desplazamiento hacia abajo de los

hemisferios y ganglios basales (núcleos basales) comprimiendo el

mesencéfalo; lo que determina transtorno progresivo del estado de

conciencia, midriasis pupilar, y alteraciones de la respuesta a la luz

por compresión del III par. Compromiso motor ipsilateral a la midriasis

por compresión a la vía piramidal del lado opuesto, (fenómeno de

Kernohan) trastornos visuales, ataxia y ceguera transitoria por

compresión de la cintilla óptica o por compresión de la arteria cerebral

posterior. Alteración del reflejo vestíbulo ocular. Alteración de las

funciones vitales y autonómicas.

b) Hernia de las amígdalas cerebelosas: Resulta del desplazamiento

de las amígdalas cerebelosas, a través del agujero magno,

comprimiendo al bulbo y la protuberancia, fundamentalmente, dando

lugar a la aparición de bradicardia, trastornos respiratorios, vómitos

vespertinos, disfagia por lesión del neumogástrico, parestesias en los

miembros superiores, hipotensión arterial, bradipnea, paro

respiratorio y muerte súbita.

Siguiente