Upload
budiceria4664
View
41
Download
4
Embed Size (px)
DESCRIPTION
kehilangan pendengaran mendadak
Citation preview
1
Kehilangan Pendengaran Sensorik Mendadak
Gangguan pendengaran mendadak sering biasanya mendadak dan mengganggu bagi
pasien. Jika kerugian parah, tidak adanya pendengaran dapat sangat mengganggu.
Untungnya, sebagian besar kasus gangguan pendengaran mendadak yang sepihak, dan
prognosis untuk beberapa pemulihan pendengaran yang baik. Untuk beberapa gangguan
pendengaran dapat bilateral dan benar-benar menghancurkan.
Dilema dalam diagnosis membuat rencana pengobatan yang rasional untuk gangguan
pendengaran mendadak sulit dipahami. Pasien terserang gangguan pendengaran mendadak
sering takut dan putus asa untuk penyembuhan. Ada beban emosional yang dibawa oleh
dokter untuk memberikan beberapa bantuan definitif. Karena gangguan pendengaran
mendadak adalah gejala umum untuk banyak penyakit, memilah-milah berbagai
kemungkinan dan frustasi.
Definisi
Gangguan pendengaran mendadak adalah istilah tampak sederhana, namun konsep
menentang definisi yang ketat. Berbagai peneliti dikemukakan definisi berdasarkan pada
tingkat keparahan, tentu saja waktu, dan spektrum frekuensi kerugian, serta kriteria
audiometri tertentu. Definisi yang paling umum digunakan adalah decibel 30 (dB) kehilangan
lebih dari tiga frekuensi yang berdekatan terjadi dalam waktu 3 hari. Kerugian mendadak dan
cepat progresif keduanya telah dicakup di bawah definisi tunggal. Kebangkitan dengan
gangguan pendengaran, gangguan pendengaran mencatat selama beberapa hari, kehilangan
rendah atau tinggi-frekuensi selektif, dan distorsi dalam persepsi ujaran semuanya telah
diklasifikasikan sebagai kerugian pendengaran mendadak. Mengambil pandangan
berwawasan luas, mari kita perhatikan kerugian nyata dan terukur mendengar "pitch atau
pidato perceptionâ " yang terjadi selama beberapa menit untuk hari sebagai gangguan
pendengaran mendadak. Juga, gangguan pendengaran mendadak meliputi etiologi pasti serta
penyebab idiopatik.
Epidimiologi
Perkiraan kejadian tahunan dari jangkauan pendengaran tiba-tiba kehilangan sensori
dari 5 sampai 20 kasus per 100.000 orang (1). Kemungkinan, ada pemerataan female-to-male
kasus. Data kumulatif dari beberapa penelitian menunjukkan dominan laki-laki sedikit di
53% (1.530 / 2.864) (1,2,3,4,5,6,7), namun, studi lain yang besar dari 1.220 pasien mencatat
dominan perempuan sedikit, tanpa menentukan nomor (8). Jender tampaknya tidak menjadi
faktor risiko.
Beberapa penelitian belum digambarkan benar versus telinga kiri terpengaruh, selain
untuk menyatakan distribusi yang sama. Anehnya, dari data penelitian gabungan, gangguan
pendengaran lebih dipengaruhi telinga kiri (824/1, 503 = 55%) (1,2,3,4,6,9). Distribusi yang
sama antara telinga akan diharapkan. Gangguan pendengaran bilateral mendadak terjadi pada
sekitar 1% sampai 2% dari kasus (2,3,4,6,8,9).
Gangguan pendengaran mendadak terjadi pada semua kelompok umur, namun lebih
sedikit kasus yang dilaporkan pada anak-anak atau orang tua (1,4,5). Orang dewasa setengah
baya dan muda mengalami tingkat insiden yang sama (1,4,5,8). Usia rata-rata pada rentang
presentasi 40-54 tahun (2,3,4,5,7).
Diagnosis Banding
Gangguan pendengaran mendadak dapat dibagi menjadi kategori penyebab
didefinisikan dan idiopatik tiba-tiba kehilangan pendengaran sensorik (ISSHL). Penyebab
Ditetapkan kehilangan pendengaran mendadak sensorik bervariasi dan jarang (Tabel 150,1).
Sebagian besar kasus gangguan pendengaran mendadak sensorik yang idiopatik.
TABLE 150.1 DIFFERENTIAL DIAGNOSIS IN SUDDEN HEARING LOSS
Category Etiology
Infection Bacterial
Meningitis
Labyrinthitis
Syphilis
Viral
Mumps
Cytomegalovirus
Inflammatio
n
Autoimmune
Cogan syndrome
Systemic lupus erythematosus
Multiple sclerosis
Trauma Temporal bone fracture
Acoustic trauma
2
Perilymph fistula
Tumor Cerebellopontine angle tumor
Temporal bone metastasis
Carcinomatous meningitis
Toxins Aminoglycosides
Aspirin
Vascular Thromboembolism
Macroglobulinemia
Sickle-cell disease
S/P coronary bypass graft surgery
Tiga teori utama yang ada untuk menjelaskan gangguan pendengaran mendadak
idiopatik sensorik: infeksi virus, kompromi vaskuler, dan ketuban pecah intracochlear. Ada
bukti tambahan untuk mendukung penjelasan keempat: penyakit telinga bagian dalam
kekebalan tubuh. Dengan gangguan pendengaran mendadak sebagai gejala, suatu proses
penyakit dapat melibatkan salah satu kemungkinan teoritis. Setiap teori dapat menjelaskan
beberapa episode gangguan pendengaran mendadak sensorik.
Infeksi Virus
Bukti-bukti yang cukup berimplikasi infeksi virus sebagai salah satu penyebab
ISSHL. Dari studi pasien dengan ISSHL, ini jejak bukti dapat ditelusuri dari laporan
prevalensi tinggi dari jenis virus terbaru dari penyakit, melalui bukti serokonversi virus
terbaru, untuk histopatologi tulang temporal. Terlemah dari link ini adalah sejarah terkait
penyakit virus baru-baru ini. Studi Noncontrolled melaporkan bahwa 17% sampai 33% dari
pasien mengingat penyakit virus baru-baru ini (2,8). Agar angka-angka tampak signifikan,
25% dari pasien yang sehat mengunjungi sebuah klinik THT telah mengalami penyakit virus
yang potensial dalam waktu satu bulan sebelum kunjungan (10).
Wilson memberikan bukti baik serokonversi virus dengan membandingkan pasien yang
mengalami ISSHL dengan pasien kontrol. Tingkat serokonversi untuk keluarga herpesvirus
secara signifikan lebih tinggi pada populasi mendadak-pendengaran-loss (11). Akhirnya,
studi temporal bone histopatologi pasien yang mengalami kerusakan ditemukan ISSHL dalam
koklea konsisten dengan cedera virus (12,13,14,15). Hilangnya sel-sel rambut dan sel
pendukung, atrofi membran tectorial, atrofi vascularis stria, dan kehilangan neuronal terlihat,
pola-pola yang mirip dengan temuan dalam kasus didokumentasikan dari gondok, campak,
3
dan ibu rubella "pendengaran terkait . Infeksi virus dapat terlibat sebagai penyebab ISSHL,
tetapi belum bisa dibuktikan.
Kompromi Pembuluh Darah
Koklea berasal suplai darah dari arteri labirin, tanpa pembuluh darah agunan. Fungsi
koklea sangat peka terhadap perubahan suplai darah (16). Dengan demikian, kompromi
vaskuler koklea disebabkan oleh trombosis, embolus, berkurangnya aliran darah, atau
vasospasme akan tampak etiologi kemungkinan untuk ISSHL. Perjalanan waktu tiba-tiba atau
cepat dalam gangguan pendengaran mendadak berkorelasi baik dengan acara vaskular.
Penurunan oksigenasi koklea adalah konsekuensi kemungkinan perubahan dalam aliran darah
koklea. Perubahan dalam ketegangan perilimfe oksigen telah diukur dalam menanggapi
perubahan dalam tekanan darah sistemik atau karbon dioksida tekanan intravaskular parsial
(PCO2) (17).
Bukti histologis kerusakan koklea setelah oklusi pembuluh labirin itu
didokumentasikan dalam studi tulang temporal dalam hewan dan manusia (15,18).
Perdarahan Intracochlear tercatat sebagai perkembangan awal, kemudian, fibrosis dan
osifikasi dari koklea berkembang.
Pecahnya Membran Intrakoklear
Membran tipis memisahkan telinga bagian dalam dari telinga tengah, dan dalam
koklea, membran halus memisahkan perilymphatic dan ruang endolymphatic. Pecahnya salah
satu atau kedua set membran secara teoritis dapat menghasilkan gangguan pendengaran
sensori. Sebuah kebocoran cairan perilimfe ke telinga tengah melalui jendela bulat atau oval
window telah didalilkan untuk menghasilkan kehilangan pendengaran dengan menciptakan
keadaan hidrops endolymphatic relatif atau dengan memproduksi istirahat membran
intracochlear. Pecahnya membran intracochlear akan memungkinkan pencampuran perilimfe
dan endolymph, efektif mengubah potensi endocochlear. Simmons (19) disukai teori ketuban
pecah intracochlear, seperti yang dilakukan Goodhill dan Harris (20), histologis bukti yang
didokumentasikan oleh Gussen (21).
Penyakit Imun Telinga Dalam
Gangguan pendengaran sensorineural (HPS) yang disebabkan oleh proses autoimun
telah memperoleh penerimaan yang lebih besar karena konsep ini diperkenalkan pada tahun
1979 oleh McCabe (22). Progresif kerugian sensorineural terlihat dengan kondisi ini. Apakah
4
atau tidak gangguan pendengaran mendadak terjadi dengan penyakit autoimun telinga bagian
dalam tidak jelas, tetapi kekebalan aktivitas di koklea didukung oleh bukti yang lebih besar
dan lebih besar. Hubungan antara gangguan pendengaran pada sindrom Cogan, lupus
eritematosus sistemik, dan gangguan autoimun rheumatologic telah didokumentasikan
dengan baik.
Evaluasi
Evaluasi pasien harus melanjutkan segera dan cepat. Presentasi awal untuk dokter dan
institusi awal pengobatan meningkatkan prognosis untuk mendengar recovery (1,2,4,8).
Sebuah pencarian rajin untuk tujuan diobati atau didefinisikan dari gangguan pendengaran
mendadak adalah tujuan langsung. Informasi tentang awal, tentu saja waktu, gejala yang
berhubungan, dan kegiatan baru-baru ini dapat memberikan petunjuk membantu. Meninjau
sejarah medis masa lalu, terutama faktor risiko untuk gangguan pendengaran, diperlukan.
Semua obat, termasuk over-the-counter produk, harus digambarkan. Seorang kepala
menyeluruh dan pemeriksaan leher, dengan perhatian khusus pada pemeriksaan neurologis
dan otologic, merupakan syarat. Pneumotoscopy, mencari tanda fistula, harus dimasukkan.
Sebuah evaluasi audiometri lengkap, termasuk tes murni-nada dan berbicara dan
immittance (timpanometri dan akustik refleks) tes, adalah wajib. Auditory brainstem
Tanggapan (ABR) dan emisi otoacoustic (OAE) pengujian dapat memberikan informasi
tambahan mengenai integritas sistem pendengaran. Kehadiran emisi otoacoustic terukur
menunjukkan pelestarian beberapa fungsi sel rambut luar. ABR mencerminkan fungsi dari
jalur saraf retrocochlear. Hasil ABR dan OAE juga dapat membantu dalam mendiagnosis
gangguan pendengaran fungsional. Tes vestibular diperoleh bila ditunjukkan oleh sejarah dan
pemeriksaan fisik.
Sebuah set lengkap tes laboratorium akan sangat mahal. Satu pendekatan adalah untuk
mendapatkan tes laboratorium mereka yang hasilnya dapat mempengaruhi rencana perawatan
(Tabel 150.2). Pada beberapa titik selama proses evaluasi dan pengobatan, studi pencitraan
saluran pendengaran internal (IAC) dan cerebellopontine angle (CPA) disarankan. Sekitar
0,8% sampai 4% dari pasien dengan ISSHL telah didiagnosa dengan IAC atau CPA tumor
(1,2,8,23,24,25,26). Sebuah Magnetic Resonance Imaging (MRI) scan dengan gadolinium
diethylentriamine pentaacidic acid (DPTA) adalah tes standar emas untuk mendiagnosis
massa BPA, alternatif, sebuah ABR (jika tingkat pendengaran izin) dapat digunakan sebagai
tes skrining. Selain itu, pemindaian MRI dapat menunjukkan bukti demielinasi, perdarahan
5
intracochlear, atau kelainan pembuluh darah (24,25,26,27). Pada pasien yang lebih muda,
untuk siapa hanya ada kemungkinan kecil dari schwannoma vestibular tetapi kemungkinan
besar suatu kelainan anatomi, tulang noncontrast computed tomography sementara (CT) scan
dapat diperoleh. Cacat anatomi seperti koklea displasia, Mondini malformasi, atau saluran air
vestibular diperbesar mungkin account untuk gangguan pendengaran mendadak (28).
TABLE 150.2 LABORATORY TESTS IN SUDDENHEARING LOSS
Test Purpose
CBC with differential Polycythemia, leukemia, thrombocytosis
Sedimentation rate, ESR Screen for autoimmune or inflammatory disease; follow with ANA
or 68 kD Ab test
FTA-Abs or MHA-TP Antibody test, Treponema pallidum, congenital or acquired
Coagulation studies Coagulopathy (if indicated, by history)
Thyroid function tests Hypothyroidism (if indicated, by history)
Imaging study Retrocochlear evaluation, MS, intracochlear hemorrhage
68 kD Ab, 68 kilo Dalton antibody; ANA, antinuclear antibody; CBC, complete blood count;
ESR, erythrocyte sedimentation rate; FTA-Abs, fluorescent treponemal antibody-absorption
test; MHA-TP, microhemagglutination ”Treponema pallidum; MS, multiple sclerosis.
Pengobatan
Rejimen pengobatan untuk ISSHL sangat banyak, dan keragaman ini mencerminkan
baik etiologi yang berbeda yang dapat menyebabkan gangguan pendengaran mendadak dan
ketidakpastian dalam diagnosis. Terapi dapat dikelompokkan berdasarkan mekanisme kerja:
(a) vasodilator, (b) agen rheologic, (c) agen antiinflamasi, (d) agen antivirus, (e) diuretik, (f)
turunan asam Triiodobenzoic, dan (g) operasi .
Vasodilator
Secara teoritis, vasodilator meningkatkan suplai darah ke koklea, membalikkan
hipoksia. Histamin, asam nikotinat, papaverine, prokain, niasin, dan carbogen telah
digunakan dalam upaya untuk meningkatkan aliran darah koklea. Carbogen (5% karbon
dioksida dan oksigen 95%) inhalasi telah terbukti meningkatkan perilimfe tekanan oksigen
(17,29).
Agen Reologik
6
Mengubah kekentalan darah untuk meningkatkan aliran darah pengiriman andoxygen
telah teori di balik penggunaan rendah molekul-berat dekstran, pentoxifylline, dan
antikoagulan heparin dan warfarin. Dekstran menyebabkan hemodilusi hiper-volemic dan
mempengaruhi Factor VIII, baik aliran darah effectsinfluencing. Pentoxifylline
memungkinkan deformabilitas platelet yang lebih besar, dan antikoagulan mengganggu
kaskade koagulasi.
Agen Antiinflamasi
Kortikosteroid adalah agen antiinflamasi utama yang digunakan untuk mengobati
ISSHL. Mekanisme aksi cortico-steroid dalam gangguan pendengaran mendadak tidak
diketahui, meskipun pengurangan peradangan saraf koklea dan pendengaran adalah jalur
diduga.
Agen Antiviral
Asiklovir dan amantadine memiliki penggunaan yang terbatas dalam mengobati
ISSHL, menganggap etiologi virus. Famsiklovir dan valasiklovir adalah agen-agen baru,
serupa dalam struktur dan kegiatan untuk asiklovir. Kedua obat ini memiliki jadwal dosis tiga
kali sehari, dibandingkan dengan jadwal lima kali sehari untuk asiklovir.
Deuretik
Di bawah asumsi bahwa beberapa episode ISSHL sekunder untuk hidrops
endolymphatic koklea, terapi diuretik telah digunakan sebagai pengobatan. Seperti di
penyakit Meniere, mekanisme kerja untuk diuretik dalam gangguan pendengaran mendadak
tidak dipahami.
Derivat Asam Triodobenzoid
Agen ini diperkirakan mempengaruhi vascularis stria dan membantu dalam menjaga
potensi endocochlear (7). Diatrizoate meglumine, agen kontras angiografik, adalah turunan
yang paling umum digunakan asam Triiodobenzoic.
Pembedahan
Perbaikan fistula jendela oval dan bulat perilimfe telah digunakan dalam kasus ISSHL
terkait dengan tes fistula positif atau riwayat trauma baru atau barotrauma. Kebocoran
Perilymph bisa menghasilkan gangguan pendengaran mendadak sesuai dengan teori ketuban
pecah intracochlear. Atau, perilimfe tekanan rendah yang disebabkan oleh fistula bisa
menghasilkan keadaan relatif hidrops endolymphatic koklea.
7
Hasil
Pemulihan harga untuk gangguan pendengaran mendadak sensorik umumnya baik.
Diterbitkan tingkat pemulihan spontan berkisar dari 47% menjadi 63%, menggabungkan
kategori pemulihan lengkap dan baik atau parsial (4,30,31). Mattox dan Simmons
didefinisikan pemulihan lengkap sebagai dB (PTA) murni-nada rata kurang dari 10 atau
setara telinga tidak terlibat, dan pemulihan yang baik sebagai PTA kurang dari 40 dB atau
lebih dari 50 dB peningkatan dari audiogram awal (4). Tingkat pemulihan untuk kedua
kelompok adalah 63%. Untuk Wilson et al. (30), pemulihan lengkap didefinisikan sebagai
pemulihan ke dalam 10 dB dari prehearing loss ambang pidato penerimaan (SRT) atau PTA.
Pemulihan parsial didefinisikan sebagai pemulihan dalam 50% dari hilangnya prehearing
SRT atau PTA. Telinga terpengaruh digunakan untuk membangun yang sudah ada
sebelumnya tingkat pendengaran telinga untuk terlibat. Lima puluh dua pasien yang memiliki
tindak lanjut tanpa pengobatan memiliki tingkat pemulihan 58% spontan. Ketika
dikombinasikan dengan kelompok plasebo dalam penelitian mereka, tingkat pemulihan
spontan adalah 47%. Chen et al. (31) menemukan tingkat yang sama dari pemulihan spontan
pada pasien yang tidak diobati mereka, baik menggunakan kriteria Mattox dan Simmons (4)
atau Wilson et al. (30).
Sebuah tinjauan hasil untuk rejimen terapeutik berbagai memberikan hasil yang
bertentangan. Dengan perbedaan dalam kriteria inklusi, kriteria eksklusi, kriteria pemulihan,
dan durasi tindak lanjut, perbandingan antara studi sulit. Banyak penelitian kekurangan
pasien kontrol. Bias seleksi dapat mempengaruhi hasil diukur, pusat rujukan tersier mungkin
bertambah profil yang berbeda dari pasien daripada praktik lainnya, dengan beberapa pasien
yang memiliki durasi yang lebih lama atau lebih dari gejala gangguan pendengaran yang
parah.
Beberapa studi menggunakan terapi vasodilator sebagai komponen pengobatan gagal
untuk menunjukkan perbedaan yang signifikan dari plasebo (3,10), namun, Fetterman et al.
(2) melaporkan hasil yang terbaik pemulihan: 63% peningkatan yang lebih besar dari PTA 10
dB atau diskriminasi pidato lebih besar dari 15% saat pengobatan termasuk vasodilator.
Berdasarkan studi terkontrol, sedikit data mendukung terapi vasodilator.
Studi termasuk rendah molekul-berat dekstran atau pentoxifylline tidak menunjukkan
tingkat pemulihan yang lebih baik dibandingkan plasebo (6,9,32). Redleaf et al. (7)
8
melaporkan 64% pasien membaik, namun. Mereka juga menggunakan terapi diatrizoate, dan
tidak ada kelompok plasebo dalam studi.
Terapi kortikosteroid telah menunjukkan hasil yang bermacam-macam. Tingkat
pemulihan Diterbitkan berkisar dari 41% menjadi 61% (1,2,3,9,30,31). Wilson dkk. (30)
tidak menunjukkan peningkatan yang signifikan, menemukan 61% meningkat pada steroid
oral dibandingkan dengan tingkat peningkatan 32% pada plasebo. Mereka bertingkat
kelompok pasien mereka dengan pola audiometri dan menetapkan bahwa gangguan
pendengaran antara 40 dan 90 dB menanggapi baik terhadap terapi steroid, 78% dalam
kelompok kehilangan berat membaik. Chen et al. juga menemukan manfaat yang signifikan
dengan steroid oral dalam sebuah studi dari 318 pasien (31). Mereka menemukan besarnya
peningkatan terbesar pada pasien dengan lebih dari 60 gangguan pendengaran PTA dB,
mengutip membatasi tingkat peningkatan gangguan pendengaran ringan. Karena efek
manfaat dari steroid oral mungkin hadir pada mereka dengan gangguan pendengaran ringan,
tetapi efeknya tidak dapat dibuktikan.
Aplikasi steroid Transtympanic memiliki manfaat teoritis konsentrasi pengiriman
yang tinggi ke telinga bagian dalam dan konsentrasi sistemik rendah. Beberapa studi telah
membahas efektivitas pengobatan steroid transtympanic, tetapi karena perbedaan dalam
teknik penyampaian, kortikosteroid, dosis, dan jadwal dosis, perbandingan langsung sulit
(33,34,35). Menggunakan injeksi transtympanic dari deksametason, Chandrasekhar
menemukan bahwa 8 dari 11 telinga diobati memiliki beberapa perbaikan pendengaran.
Rerata SRT ditingkatkan dengan 9 dB dan diskriminasi pidato rata-rata atau nilai pengenalan
kata meningkat dari% 61,5-77,3% (33). Kopke et al. ditempatkan microcatheter ke dalam
ceruk jendela bulat melalui timpanomeatal flap dan perfusi niche dengan metilprednisolon.
Untuk 6 pasien yang diobati dalam 4 minggu setelah terjadinya gangguan pendengaran,
semua mengalami beberapa pengembalian pendengaran. PTA rata-rata meningkat 50,8 dB,
dan nilai rata-rata kata pengakuan meningkat dari 1,3% menjadi 62,2% (34). Gianoli dan Li
diterapkan steroid topikal melalui tabung ventilasi di membran timpani. Mendengar
peningkatan terlihat pada 44% (10 dari 23 pasien) (35). Menerapkan deksametason melalui
sumbu berpori ditempatkan di dalam sebuah tabung ventilasi, Light dan Silverstein
menemukan peningkatan dB 10 di PTA selama 23% dan peningkatan 15% dalam
diskriminasi pidato untuk 35% dalam studi 48 pasien. Untuk pasien yang mengalami
perbaikan pendengaran, PTA rata-rata meningkat 43% dan diskriminasi skor pidato rata-rata
9
(SDS) / nilai pengenalan kata (WRS) meningkat 51% (36). Jelas, besar, randomizied,
prospektif, studi buta dibenarkan untuk pengobatan ini.
Mengingat implikasi teoritis dari infeksi virus sebagai penyebab ISSHL, penggunaan
terapi antiviral untuk ISSHL merupakan perpanjangan logis. Sebuah multicenter, acak,
prospektif, double-blind membandingkan prednisolon terhadap prednisolone dan asiklovir
tidak menunjukkan efek yang menguntungkan signifikan dari acyclovir (37). Ukuran
penelitian itu tidak besar, memiliki 22 pasien di setiap kelompok terapi. Pada pasien yang
diobati dengan kortikosteroid saja, 80% menunjukkan setidaknya 10-dB PTA perbaikan.
Tucci et al. (38) tidak menemukan manfaat yang signifikan dari penambahan valacyclovir
terapi prednison bersamaan lisan dalam multicenter besar, acak, percobaan prospektif. Dua
studi tambahan tidak menemukan manfaat dari penambahan terapi antimikroba antivirus
(39,40).
Dua penelitian menggunakan diatrizoate yang terakhir. Wilkins et al. (9) tidak
menemukan perbedaan yang signifikan dalam pemulihan menggunakan diatrizoate dalam
rejimen multidrug, dibandingkan dengan tingkat pemulihan spontan (4,30). Redleaf et al. (7),
dengan menggunakan diatrizoate dan dekstran, melaporkan efek yang menguntungkan: 64%
dari pasien mengalami perbaikan. Menariknya, dengan menggunakan kriteria pemulihan
pendengaran Wilkins et al. (9), dihitung ulang data dari studi Redleaf menunjukkan hanya
tingkat pemulihan 36% untuk klasifikasi lengkap atau baik.
Kontroversi mengenai hasil bedah perbaikan fistula perilymphatic berlanjut. Sebuah
standar universal untuk identifikasi positif dari fistula belum tercapai. Tanpa standar yang
seragam, hasil dari perbaikan bedah sulit untuk membandingkan.
Faktor prognostik yang mempengaruhi hasil juga telah didalilkan. Gejala yang terkait
vertigo atau ketidakseimbangan tampaknya meramalkan tingkat pemulihan yang lebih rendah
(1,8,9,30). Dua studi, di samping itu, ditemukan vertigo yang parah yang berhubungan
dengan kasus yang lebih tinggi-frekuensi atau gangguan pendengaran sangat berat (4,5).
Asosiasi ini dapat dijelaskan anatomi oleh kedekatan pergantian basal dari koklea ke ruang
depan (5). Usia pasien juga dapat mempengaruhi pemulihan, meskipun ada data yang kurang
konsisten di seluruh studi. Para pasien termuda dan tertua mungkin memiliki tingkat
pemulihan yang lebih rendah.
Kesimpulan
10
Gangguan pendengaran mendadak sensorik tetap menjadi penderitaan
membingungkan. Mengingat laju pemulihan spontan, prognosis untuk beberapa pemulihan
pendengaran yang baik. Ada kemungkinan bahwa bias seleksi mempengaruhi kebanyakan
studi dari ISSHL, pasien dengan gangguan pendengaran mendadak dan pemulihan spontan
dalam beberapa hari mungkin tidak akan mencari evaluasi medis. Tingkat pemulihan benar
spontan tidak diketahui.
Pengobatan harus didasarkan pada pendekatan rasional. Haruskah etiologi secara pasti
atau diobati dapat ditemukan, rejimen pengobatan ditentukan oleh faktor-faktor yang paling
mungkin terlibat. Mengingat bahwa obat yang digunakan dalam pengobatan gangguan
pendengaran mendadak sensorik memiliki potensi efek samping dan diktum tersebut, tidak
membahayakan, dokter dan pasien harus setuju pada tindakan yang terbaik.
Diperhatikan
Gangguan pendengaran mendadak sensorik terjadi pada kejadian tahunan dari 5 sampai
20 kasus per 100.000 penduduk. Beberapa kasus sembuh secara spontan dan perhatian
medis tidak dikejar, karena itu, tingkat kejadian yang sebenarnya mungkin lebih tinggi.
Prognosis untuk beberapa pemulihan dari gangguan pendengaran yang baik. Tingkat
pemulihan spontan mungkin setinggi 63%.
Ada tiga teori yang berlaku umum untuk patogenesis gangguan pendengaran mendadak.
Infeksi virus, kompromi vaskuler, dan istirahat membran intracochlear diperkirakan untuk
menjelaskan episode sebagian besar gangguan pendengaran mendadak. Sebuah entitas
keempat, penyakit telinga bagian dalam autoimun, juga dapat menambah jumlah kasus.
Evaluasi pasien dengan gangguan pendengaran mendadak harus mencakup riwayat
menyeluruh dan pemeriksaan fisik. Sebuah pencarian rajin untuk diobati penyebab dari
gangguan pendengaran sangat penting. Uji laboratorium dapat berguna untuk tujuan ini.
Karena 0,8% sampai 4% dari pasien dengan gangguan pendengaran mendadak sensorik
mungkin memiliki massa CPA, evaluasi retrocochlear menggunakan MRI dengan
gadolinium atau ABR dibenarkan.
Rejimen pengobatan Banyak untuk eksis ISSHL, dan alasan di balik setiap terapi tertentu
digunakan harus dipahami.
Tidak ada pengobatan tunggal pilihan untuk ISSHL. Banyak penyakit menghasilkan
gangguan pendengaran mendadak, dan pengobatan harus diarahkan pada penyebab yang
paling mungkin.
11
DAFTAR PUSTAKA
1. Byl FM. Sudden hearing loss: eight years experience and suggested prognostic table.
Laryngoscope 1984;94:647-661.
12
2. Fetterman BL, Saunders JE, Luxford WM. Prognosis and treatment of sudden
sensorineural hearing loss. Am J Otol 1996;17: 529-536.
3. Grandis JR, Hirsch BE, Wagener MM. Treatment of idiopathic sudden sensorineural
hearing loss. Am J Otol 1993;14:183-188.
4. Mattox DE, Simmons FB. Natural history of sudden sensorineural hearing loss. Ann Otol
Rhinol Laryngol 1977;86:463-480.
5. Nakashima T, Yanagita N. Outcome of sudden deafness with and without vertigo.
Laryngoscope 1993;103:1145-1149.
6. Probst R, Tschopp K, Ludin E. A randomized, double-blind, placebo-controlled study of
dextran/pentoxifylline medication in acute acoustic trauma and sudden hearing loss. Acta
Otolaryngol (Stockh) 1992;112:435-443.
7. Redleaf M, Bauer CA, Gantz BJ. Diatrizoate and dextran treatment of sudden
sensorineural hearing loss. Am J Otol 1995;16:295-303.
8. Shaia FT, Sheehy JL. Sudden sensori-neural hearing impairment: a report of 1,220 cases.
Laryngoscope 1976;86:389-398.
9. Wilkins SA, Mattox DE, Lyles A. Evaluation of a “shotgun†regimen for sudden�
hearing loss. Otolaryngol Head Neck Surg 1987; 97:474-480.
10. Mattox DE, Lyles A. Idiopathic sudden sensorineural hearing loss. Am J Otol
1989;10:242-247.
11. Wilson WR. The relationship of the herpesvirus family to sudden hearing loss: a
prospective clinical study and literature review. Laryngoscope 1986;96:870-877.
12. Khetarpal U, Nadol JB, Glynn RJ. Idiopathic sudden sensorineural hearing loss and
postnatal viral labyrinthitis: a statistical comparison of temporal bone findings. Ann Otol
Rhinol Laryngol 1990;99:969-976.
13. Vasama JP, Linthicum FH Jr. Idiopathic sudden sensorineural hearing loss: temporal
bone histopathologic study. Ann Otol Rhinol Laryngol 2000;109:527-532.
14. Schuknecht HF, Donovan ED. The pathology of idiopathic sudden sensorineural hearing
loss. Arch Otorhinolaryngol 1986;243:1-15.
15. Yoon TH, Paparella MM, Schachern PA. Histopathology of sudden hearing loss.
Laryngoscope 1990;100:707-715.
16. Perlman H, Kimura R, Fernandez C. Experiments on temporary obstruction of the
internal auditory artery. Laryngoscope 1959;69: 591-612.
17. Fisch U. Management of sudden deafness. Otolaryngol Head Neck Surg 1983;91:3-8.
13
18. Belal A. Pathology of vascular sensorineural hearing impairment. Laryngoscope
1980;90:1831-1839.
19. Simmons FB. Theory of membrane breaks and sudden hearing loss. Arch Otolaryngol
1968;88:67-74.
20. Goodhill V, Harris I. Sudden hearing loss syndromes. In: Goodhill V, ed. Ear diseases,
dizziness, and deafness. Hagerstown MD: Harper & Row, 1979:664-681.
21. Gussen R. Sudden hearing loss associated with cochlear membrane rupture. Arch
Otolaryngol 1981;107:598-600.
22. McCabe BF. Autoimmune sensorineural hearing loss. Ann Otol Rhinol Laryngol
1979;88:585-589.
23. Aslan A, De Donato G, Balyan FR, et al. Clinical observations on coexistence of sudden
hearing loss and vestibular schwannoma. Otolaryngol Head Neck Surg 1997;117:580-
582.
24. Schick B, Brors D, Koch O, et al. Magnetic resonance imaging in patients with sudden
hearing loss, tinnitus and vertigo. Otol Neurotol 2001;22:808-812.
25. Fitzgerald DC, Mark AS. Sudden hearing loss: frequency of abnormal findings on
contrast-enhanced MR studies. AJNR: Am J Neuroradiol 1998;19:1433-1436.
26. Aarnisalo AA, Suoranta H, Ylikoski J. Magnetic resonance imaging findings in the
auditory pathway of patients with sudden deafness. Otol Neurotol 2004;25:245-249.
27. Shinohara S, Yamamoto E, Saiwai S, et al. Clinical features of sudden hearing loss
associated with a high signal in the labyrinth on unenhanced T1-weighted magnetic
resonance imaging. Eur Arch Otorhinolaryngol 2000;257:480-484.
28. Jackler RK, De La Cruz A. The large vestibular aqueduct syndrome. Laryngoscope
1989;99:1238-1243.
29. Rahko T, Kotti V. Comparison of carbogen inhalation and intravenous heparin infusion
therapies in idiopathic sudden sensorineural hearing loss. Acta Otolaryngol (Stockh)
Suppl 1997;529: 86-87.
30. Wilson WR, Byl FM, Laird N. The efficacy of steroids in the treatment of idiopathic
sudden hearing loss. Arch Otolaryngol 1980; 106:772-776.
31. Chen CY, Halpin C, Rauch SD. Oral steroid treatment of sudden sensorineural hearing
loss: a ten year retrospective analysis. Otol Neurotol 2003;24:728-733.
32. Samim E, Kilic R, Ozdek A, et al. Combined treatment of sudden sensorineural hearing
loss with steroid, dextran and piracetam: experience with 68 cases. Eur Arch
Otorhinolaryngol 2004;261: 187-190.
14
33. Chandrasekhar SS. Intratympanic dexamethasone for sudden sensorineural hearing loss:
clinical and laboratory evaluation. Otol Neurotol 2001;22:18-23.
34. Kopke RD, Hoffer ME, Wester D, et al. Targeted topical steroid therapy in sudden
sensorineural hearing loss. Otol Neurotol 2001; 22:475-479.
35. Gianoli GJ, Li JC. Transtympanic steroids for treatment of sudden hearing loss.
Otolaryngol Head Neck Surg 2001;125:142-146.
36. Light JP, Silverstein H. Transtympanic perfusion: indications and limitations. Curr Opin
Otolaryngol Head Neck Surg 2004;12:378-383.
37. Stokroos RJ, Albers FWJ, Tenvergert EM. Antiviral treatment of idiopathic sudden
sensorineural hearing loss: a prospective, randomized, double-blind clinical trial. Acta
Otolaryngol (Stockh) 1998;118:488-495.
38. Tucci DL, Farmer JC Jr., Kitch RD, et al. Treatment of sudden sensorineural hearing loss
with systemic steroids and valacyclovir. Otol Neurotol 2002;23:301-308.
39. Westerlaken BO, Stokroos RJ, Dhooge IJ, et al. Treatment of idiopathic sudden
sensorineural hearing loss with antiviral therapy: a prospective, randomized, double-blind
clinical trial. Ann Otol Rhinol Laryngol 2003;112:993-1000.
40. Uri N, Doweck I, Cohen-Kerem R, et al. Acyclovir in the treatment of idiopathic sudden
sensorineural hearing loss. Otolaryngol Head Neck Surg 2003;128:544-549.
15