Tug As

5/9/2018 Tug As - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/tug-as-559bf8c518431 1/8

Tugas

PRESENTASI KASUS

GLOMERULONEFRITIS AKUT PASCA STREPTOKOKUS

PEMBIMBING : dr. RIRIE FACHRINA MALISIE, SpA

Oleh : Novia Kusuma SariNIM. 0508112019

1. Patofisiologi Terjadinya Hipertensi pada Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus

2. Indikasi Rawat dan Indikasi Pulang Pasien Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU

RSUD ARIFIN ACHMAD PEKANBARU

2011



1. Patofisiologi Terjadinya Hipertensi pada Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus

Terjadinya hipertensi pada penyakit ginjal antara lain karena:

1. Hipervolemia

Hipervolemia oleh karena retensi air dan natrium, efek mineralokortikoid terhadap

peningkatan reabsorpsi natrium dan air di tubuli distal, pemberian infus larutan garam

fisiologik, koloid, atau transfusi darah yang berlebihan pada anak dengan laju filtrasi

glomerulus yang buruk. Hipervolemia menyebabkan curah jantung meningkat dan

mengakibatkan hipertensi. Keadaan ini sering terjadi pada glomerulonefritis dan gagal ginjal.

2. Gangguan sistem renin, angiotensin dan aldosteron

Renin adalah enzim yang diekskresi oleh sel aparatus juksta glomerulus. Bila terjadi

penurunan aliran darah intrarenal dan penurunan laju filtrasi glomerulus, aparatus juksta

glomerulus terangsang untuk mensekresi renin yang akan merubah angiotensinogen yang

berasal dari hati menjadi angiotensin I. Kemudian angiotensin I oleh “angiotensin converting

enzym” diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II menimbulkan vasokonstriksi pembuluh

darah tepi, dan menyebabkan tekanan darah meningkat. Selanjutnya angiotensin II

merangsang korteks adrenal untuk mengeluarkan aldosteron. Aldosteron meningkatkan

retensi natrium dan air di tubuli ginjal, dan menyebabkan tekanan darah meningkat.

3. Berkurangnya zat vasodilator

Zat vasodilator yang dihasilkan oleh medula ginjal yaitu prostaglandin A2, kilidin, dan

bradikinin, berkurang pada penyakit ginjal kronik yang berperan penting dalam patofisiologi

hipertensi renal. Koarktasio aorta, feokromositoma, neuroblastoma, sindrom adrenogenital,

hiperaldosteronisme primer, sindrom Cushing, dapat pula menimbulkan hipertensi dengan

patofisiologi yang berbeda. Faktor-faktor lain yang dapat menimbulkan hipertensi sekunder

pada anak antara lain, luka bakar, obat kontrasepsi, kortikosteroid, dan obat-obat yang

mengandung fenilepinefrin dan pseudoefedrin.

Patofisiologi Hipertensi

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di

pusat vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis,

yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke

ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam

bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca



ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan

konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat

mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokontriktor. Individu dengan

hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas

mengapa hal tersebut bisa terjadi.

Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah

sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan tambahan

aktivitas vasokontriksi. Medula adrenal mengsekresi epinefrin yang menyebabkan

vasokontriksi. Korteks adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapt

memperkuat respon vasokontriktor pembuluh darah. Vasokontriksi yang mengakibatkan

penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang

pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu

vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks

adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan

peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung mencetus keadaan

hipertensi.

Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah perifer bertanggung

jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada lanjut usia. Perubahan tersebut

meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat, dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya

regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya

dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup),

mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer (Smeltzer, Bare,

2002).

Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah.

Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang sejumlah

garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh meningkat, sehingga tekanan

darah juga meningkat.

Tekanan darah adalah hasil perkalian dari curah jantung dengan tahanan perifer. Pada

gagal ginjal, volum cairan tubuh meningkat sehingga meningkatkan curah jantung. Keadaan

ini meningkatkan tekanan darah. Selain itu, kerusakan nefron akan memacu sekresi renin

yang akan mempengaruhi tahanan perifer sehingga semakin meningkat.

Skema Patofisiologi Terjadinya Hipertensi pada Glomerulonefritis Akut PascaStreptokokus



Adanya penurunan aliran darah intrarenal

Penurunan GFR

Aparatus juxta glomerulus terangsang untuk mensekresi renin

Merubah angiotensinogen menjadi angiotensin I

Angiotensin I dirubah menjadi angiotensin II oleh angiotensin converting enzyme

Angiotensin II menimbulkan Merangsang korteks adrenal

vasokonstriksi pada pembuluh darah tepi

Sekresi aldosteron

Hipertensi

peningkatan retensi Na

Hipertensi pada anak adalah keadaan dimana rata-rata TD sistolik dan diastolik >95

persentil menurut umur dan jenis kelamin pada pengukuran tiga kali berturut-turut. Tabel di bawah, menunjukkan klasifikasi hipertensi:

Istilah Batasan

Normal TD sistolik dan diastolik <90 persentil

menurut umur dan jenis kelamin

Normal-tinggi* Rata-rata TD sistolik dan disatolik diantara

90 dan 95 persentil menurut umur dan jenis

kelamin

Hipertensi Rata-rata TD sistolik dan diastolik >95 persentil menurut umur dan jenis kelamin

pada pengukuran tiga kali berturut-turut

Menurut The Second Task Force on Blood Pressure Control in Children

*Jika tekanan darah yang terbaca normal-tinggi untuk umur, tetapi anak lebih tinggi atau

massa otot berlebih untuk umurnya, maka anak ini dianggap mempunyai nilai tekanan darah

yang normal.

Tabel Kriteria Derajat Hipertensi berdasarkan Kenaikan Tekanan Diastolik diatas Tekanan

Diastolik Normal sesuai dengan Umur



Derajat

Hipertensi

Presentase

kenaikan di atas

batas normal

Umur (tahun)

1-5 6-12

Td D (mmHg) Td D (mmHg)/

Ringan 5-15% 75-85 90-100

Sedang 15-30% 85-95 100-110

Berat 30-50% 95-112 110-120

Krisis >50% >112 >120

Pengobatan hipertensi non-krisis: (1) bila tekanan Diastolik 90-100 mmHg diberikan

Furosemid (2) pada tekanan diastolik 100-120 mmHg diberikan furosemid ditambah captopril

(3) jika tekanan darah diastolik belum turun, ditambah dengan pengobatan antihipertensi

golongan beta bloker atau golongan lain.

Kriteria krisis hipertensi adalah : (1) Tekanan sistolik ≥ 180mmHg dan/atau (2)

Diastolik ≥120mmHg, atau (3) setiap kenaikan tekanan darah yang mendadak dan disertai

gejala ensefalopati hipertensif, gagal ginjal, gagal jantung maupun retinopati.

Pengobatan pada krisis hipertensi dapat diberika (1) Nifedipin dengan dosis 0,1

mg/kgBB/kali peroral. Bila tekanan darah tidak turun dinaikkan 0,1/mg/kgBB/kali setiap 30

menit dengan dosis maksimal 10 mg/kali. Bila belum turun ditambahkan furosemid 1

mg/kgBB/kali sebanyak 2x/hari. Pemberian harus disertai pemberian captopril 0,3

mg/kgBB/kali sebanyak 2-3 kali/hari. (2) klonidin drip diberikan sebanyak 0,002

mg/kgBB/ba jam dalam 100ml Dekstrosa 5%. Deberikan dengan tetesan awal 12

mirkodrip.menit, bila belum turun dinaikkan 6 mikrodrip/menit setiap 30 meniti, dengan

maksimum pemberian 36 mikrodrip/menit.

Bila belum turun ditambah captopril 0,3 mg/kgBB/kali sebanyak 2-3x/hari,

maksimum pemberian 2 mg/kg/kali. Diberikan bersama furosemid 1 mg/kgBB/kali sebanyak

2x/hari.

Sumber : Noer MS,Soemyarso N.Hipertensi.Bagian Ilmu Kesehatan Anak UNAIR Surabaya.

[Internet].Diunduh dari URL:http://www.pediatrik.com/isi03.php

2. Indikasi Rawat dan Indikasi Pulang Pasien Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokusa. Indikasi rawat GNAPS

http://tmp/sv4b3.tmp/url:http:/www.pediatrik.com/isi03.php

http://tmp/sv4b3.tmp/url:http:/www.pediatrik.com/isi03.php



Rawat inap ditujukan terhadap penyakit yang mendasari dan komplikasi yang

ditimbulkan.

1. Tindakan umum

• Istirahat di tempat tidur sampai gejala-gejala edema dan kongesti vaskuler (dispnu,

edema paru, kardiomegali, hipertensi) menghilang.

2. Pengobatan terhadap penyakit penyebab

a. GNAPS tanpa komplikasi berat

○ Diuretika

Untuk penanggulangan edema dan hipertensi ringan disamping diit rendah

garam, diberikan furosemide 1-2 mg/kg BB/hari oral dibagi atas 2 dosis

sampai edema dan tekanan darah turun.

○ Antihipertensif

Bila hipertensi dalam derajat sedang sampai berat disamping pemberian

diuretika ditambahkan obat antihipertensif oral (propranolol atau kaptopril).

○ Antibiotika

Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3

dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan

eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.

b. Pengobatan GNAPS dengan komplikasi berat○ Kongesti vaskuler (edema paru, kardiomegali, hipertensi)

♦ Pemberian oksigen

♦ Diuretika furosemide parenteral (1-2 mg/kgBB/kali)

Antihipertensif oral (kaptopril 0,3 mg/kgBB/kali 2-3 kali pemberian/hari)

Bila disertai gagal jantung kongestif yang nyata dapat dipertimbangkan

pemberian digitalis.

○ Gagal ginjal akut

○ Ensefalopati hipertensi

○ Glomerulonefritis progresif cepat (GN kresentik). Merupakan bentuk GNAPS

berat yang ditandai serangan hematuria makroskopis, perburukan fungsi ginjal

yang berlangsung cepat dan progresif, dan pada biopsi ginjal dijumpai

gambaran glomerular crescent.

Disamping penanggulangan hipertensi gagal ginjal diberikan pula pulse

methylprednisolon.



○ 15 mg/kgBB metil prednisolon (tidak boleh melebihi 1 gram) perinfus sekitar

60-90 menit setiap hari selama 5-6 hari. Perlu dipantau

♦ Tanda-tanda fungsi vital (denyut nadi, tekanan darah, pernafasan)

♦ Kadar elektrolit

○ Lanjutkan dengan metil prednisolon oral, 2 mg/kgBB/hr selama 1 bulan. Lalu

dosis prednisolon diberikan secara alternate 2 mg/kgBB/ 2 hari selama 1

bulan, kemudian dilanjutkan separo dosis dengan interval 1 bulan, setelah

diberikan 0,2 mg/kg sekali 2 hari selama 1 bulan lalu obat dihentikan.

Tindak lanjut :

○ Timbang berat badan 2 kali seminggu.

○ Ukur masukan cairan dan diuresis setiap hari.

○ Ukur tekanan darah 3 kali sehari selama hipertensi masih ada, kemudian 1 kali

sehari bila tekanan darah sudah normal.

○ Pemeriksaaan darah tepi dilakukan pada saat penderita mulai dirawat, diulangi

1 kali seminggu atau saat penderita atau saat penderita mau dipulangkan.

Urinalisis minimal 2 kali seminggu selama perawatan. Perlu dilakukan biakan

urine untuk mencari kemungkinan adanya ISK. Bila ditemukan diobati sesuai

dengan hasil sensitifitas.

Pemeriksaan kimia darah dilakukan saat dirawat dan waktu dipulangkan.

Penderita dengan komplikasi berat pemeriksaan darah terutama ureum/

kreatinin dan elektrolit lebih sering dilakukan. Pemeriksaan EKG, foto torax

perlu dilakukan terutama pada penderita dengan segala kongestif vaskuler saat

dirawat. Pemeriksaan EKG perlu dilakukan secara serial, sedang foto toraks

diulangi bila gejala-gejala kongesti vaskuler sudah menghilang pada saat

penderita mau dipulangkan. Pemeriksaan funduskopi secara serial perlu

dilakukan bila penderita datang dengan berdasarkan indikasi terjadinya

perburukan faal ginjal secara cepat dan progresif (GN progresif cepat).

b. Indikasi pulang GNAPS

Keadaan penderita baik. Gejala-gejala menghilang. Pengamatan lebih lanjut perlu

dilakukan di poli khusus ginjal anak minimal 1 kali 1 bulan selama 1 tahun. Bila pada

pengamatan ASTO (+) dan C3 masih rendah setelah 8 minggu dari onset, proteinuria masih +

setelah 6 bulan dan hematuria mikroskopis masih dijumpai setelah 1 tahun, atau fungsi ginjal



menurun secara insidius progresif dalam waktu beberapa minggu atau bulan kemungkinan

penyakit jadi kronik perlu dilakukan biopsi ginjal.

Documents

Tug As