Tuberculosis, la Peste Blanca: historia, literatura, arte y … · ... C.P. 11311 Ciudad de México Resumen El presente artículo se basa en una revisión sobre la transcendencia

PREVENCIÓN MÉDICA Y FOMENTO A LA SALUD

Tuberculosis, la Peste Blanca: historia, literatura, arte y epidemiología

Gerencia de Prevención Médica

Correspondencia: Dra. Gabriela Peregrino Rodríguez e-mail: [email protected] Marina Nacional #329, Col. Petróleos Mexicanos, C.P. 11311 Ciudad de México

Resumen

El presente artículo se basa en una revisión sobre la transcendencia de la tuberculosis en la historia, literatura y arte. A pesar de que existe un tratamiento curativo, se ha dejado de lado la búsqueda activa de esta patología llevando a que en la actualidad sea una enfermedad reemergente de difícil manejo, es aquí donde juegan un papel muy importante los trabajadores de la salud al momento de realizar intervenciones sobre los determinantes sociales contribuyendo a la promoción de la salud y prevención de la enfermedad. Una vez diagnosticada la tuberculosis, el resultado depende de la calidad del tratamiento.

Abstract

The present article is based of a review on the transcendence of tuberculosis in history, literature and art, although a curative treatment has been left aside the active search for this pathology leading to it currently being a disease Reemerging of difficult management, it is here where health workers play a very important role in making interventions on social determinants contributing to the promotion of health and prevention of the disease. Once tuberculosis is diagnosed, the outcome depends on the quality of the treatment.

Espinosa López FR, Guzmán Morales E, Peregrino Rodríguez G

Palabras clave: Tuberculosis, peste blanca, arte e historia de la tuberculosis

Key words: Tuberculosis, white plague, art and his-tory of tuberculosis

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Prevención médica y fomento a la salud

Historia y Origen Los hallazgos más antiguos de afectación huma-

na por tuberculosis fueron descubiertos en momias pertenecientes a la predinastía egipcia (3500- 2650 a.C.) y en restos humanos ubicados en Suecia e Italia que datan del período Neolítico,1,2 los paleon-tólogos describieron en estos restos una serie de lesiones óseas características de una infección cró-nica por tuberculosis como el colapso vertebral o enfermedad de Pott, lesiones reactivas periosteales y osteomielitis.3

En el más antiguo código conocido, el del rey Hammurabi de Babilonia, menciona una enferme-dad pulmonar crónica que probablemente era la tuberculosis, esta afección sólo aparece claramen-te identificada en tiempos de Hipócrates (460-370 a.C.), quien acuñó el término de “tisis” o consun-ción. En realidad, en muchos textos clásicos, desde la más lejana antigüedad y en todas las culturas, aparecen descripciones sugerentes de esta enfer-medad y en sus dibujos, esculturas y escritos, cla-ras alusiones a ella.

La mayoría de los médicos antiguos creía que la tuberculosis era hereditaria, pero ya Aristóteles (384-322 a.C.) y subsecuentemente Galeno (131-201), Avicena (980-1037), Francastoro (1478-1553), Mor-gagni (1682-1771) y muchos otros, pensaron que se trataba de una enfermedad infecciosa y contagiosa. Pero, fue principalmente Villemin (1834-1913) quien pudo demostrarlo en sus brillantes experimentos, con la inoculación de material caseoso a diferentes animales de experimentación, sin embargo, hay que tener presente que el hombre primitivo considera-ba que todos los fenómenos que no comprendía se regían por poderes sobrenaturales. Así la creencia que predominaba era que la tuberculosis, al igual que otras enfermedades, era causada por los malos espíritus y su tratamiento se basaba en rituales má-gicos, variables según las distintas culturas. Los tu-berculosos tampoco se libraron de los tratamientos habituales de esas épocas: sangrías, sanguijuelas, vomitivos y lavativas.4

La epidemia de tuberculosis en Europa, proba-blemente iniciada a comienzos del siglo XVII y que continuó durante 200 años, fue conocida como la “Gran Plaga Blanca”. La muerte por tuberculosis era considerada inevitable, siendo en 1650 la principal causa de muerte.5

En el siglo XIX, el médico anatomopatólogo fran-cés René Laennëc (1781-1826), el inventor de la auscultación mediata Imagen 1 y del estetoscopio, tuvo el gran mérito de defender la teoría unitaria de la tuberculosis, demostrando que escrófulas, tubér-culos y tisis, correspondían a la misma enfermedad. Separó a la tuberculosis de las demás afecciones pulmonares y en 1818 concluyó: “No hay más tisis que la tuberculosis”. Además Laennec, que murió de esta enfermedad a los 45 años de edad, tam-bién apreció el origen infeccioso de la tuberculosis, declarando: “Me he infectado; cuidado con las di-secciones de cadáveres que han muerto de tisis, porque la tisis es contagiosa”. 4

Imagen 1. Laennëc auscultando a uno de sus pacientes en el Hospital Necker, por Théobald Chartran.

En un memorable día 24 de Marzo de 1882 (Día Mundial de la Tuberculosis), el gran Robert Koch (1843-1910) presentó su transcendental descubri-miento frente a 36 miembros de la Sociedad de Fisio-logía de Berlín, que fue la única que se prestó a escu-charlo; ahí expresó haber identificado al agente causal de la tuberculosis: un microrganismo al que denomi-nó bacilo tuberculoso.7 El efecto sobre el auditorio fue asombroso; los asistentes permanecieron paralizados en sus asientos, tan fascinados que según se cuenta, se olvidaron de aplaudir. Después de un silencio im-presionante, el presidente abrió la discusión, pero no hubo ninguna discusión. Por primera vez en la historia de la sociedad nadie se atrevió a hacer ningún comen-tario. Todos los ojos se volvieron instintivamente hacia

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Virchow, campeón de la teoría “dualista”, donde la tuberculosis y la neumonía caseosa eran dos entida-des distintas; jamás creyó en el carácter contagioso de la enfermedad y combatió a Koch hasta su muerte, sin embargo la réplica de Koch al presentar su bacilo en la Academia de Ciencias, lo dejaría mudo. 4

En sus estudios describe la tinción, aislamiento, cultivo del bacilo y reproducción de la enfermedad a través de la inoculación del bacilo en animales de ex-perimentación demostrando mediante esta secuencia experimental, que éste organismo era el ente causante de la tuberculosis.8 Este hecho histórico sería esencial en la lucha antituberculosa siendo el sustento para el desarrollo de métodos diagnósticos y la búsqueda de un tratamiento eficaz contra la enfermedad.

Por varios años, se consideraba que el Mycobac-terium tuberculosis había evolucionado a partir del Mycobacterium bovis (agente causante de la tuber-culosis bovina) mediante la adaptación del patógeno animal al huésped humano.9

No obstante, nuevas teorías establecen que los miembros del complejo Mycobacterium tuberculosis habrían evolucionado a partir de un ancestro común.10

Existen controversias sobre la cronología de la en-fermedad pero no así sobre el origen geográfico ya que hay fuertes evidencias que han demostrado que este complejo evolucionó como patógeno humano en el este del continente africano11 y su dispersión a otras regiones pudo haber ocurrido con las primeras migra-ciones humanas.12

Investigadores españoles y británicos en un artículo publicado en la revista Current Biology, constatan que la bacteria responsable de la tuberculosis se originó en África, contradiciendo el principio clásico de que la tuberculosis fue introducida por los colonizadores europeos. En su estudio asientan en que los europeos llevaron al continente africano cepas más virulentas y de fácil transmisión, que fueron reemplazando a las primeras y originarias.13

Literatura y ArteLa tuberculosis ha tenido impacto en el mundo a lo

largo de la historia, alcanzando su cenit entre finales

del siglo XVIII y mitad del siglo XIX, cuando se extien-de con el nombre de “La Gran Peste Blanca”.

La Europa romántica mitifica la enfermedad, rela-cionándola con la sensibilidad, la creatividad y la vida bohemia. Thoreau, que tenía tuberculosis escribió en 1852: «La muerte y la enfermedad suelen ser hermo-sas, como la fiebre tísica de la consumación». Tanto prestigio llegó a tener la enfermedad que se le cono-ció como «el mal de los poetas» y se concibió como una variante de la enfermedad del amor y una carac-terística de las heroínas. Keats consolaba a Shelley -ambos enfermos de tuberculosis-diciéndole: «ésta consumación es una enfermedad particularmente amiga de gente que escribe versos tan buenos como los tuyos». Se dice que Lord Byron se miraba al es-pejo y exclamaba: “Estoy pálido, me gustaría morir consumido porque todas las damas dirían “miren al pobre Byron qué interesante parece al morir”.14

Sería prolijo nombrar a todos los escritores y artis-tas en general que la padecieron, entre ellos celebri-dades del arte, músicos como Purcell, Chopin, Mimi; escritores y poetas como Edgar Allan Poe, Schiller, Molière, Lovelace y pintores como Watteau, Modiglia-ni, Michelena, Cristóbal Rojas, Novalis, Schiller, John Keats, Bécquer, Chéjov, Walt Whitman Alfred Jarry, Kafka, entre otros.

La tuberculosis deja una huella fructífera en la lite-ratura a través de diversas obras como: el persona-je de Margarita Gautier de La dama de las camelias escrito por Alejandro Dumas hijo y en el de Fantine, la joven prostituta de Los miserables de Víctor Hugo. El sanatorio tuberculoso es un componente esencial en la novela de Thomas Mann La montaña mágica, pero también aparece, desde un punto de vista más autobiográfico, en la obra de Cela Pabellón de repo-so y en un relato de Roberto Arlt titulado Ester Pri-mavera. En El jardinero fiel John Le Carré desarrolla una trama alrededor de las pruebas para un fármaco antituberculoso realizadas por una farmacéutica mul-tinacional en África.14

Muchos pintores ilustraron la belleza secundaria al mal, plasmando el dolor y desesperanza, mostran-do los rasgos semiológicos que expresan el propio padecimiento, en el artículo de la autora Saldarriaga Cantillo se plasman algunas de las principales pintu-ras relacionadas con la Tuberculosis.

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Imagen 2. El Nacimiento de Venus 1484. Museo Galería de los Uffizi, Florencia

Imagen 3. La niña enferma 1885-1886. Museo National Gallery, Oslo

Imagen 5. La primera y última comunión 1888. Colección particular

Imagen 4. TB Harlem 1940. National Museum of Women in the Art, Washington, DC

Por mencionar algunos, Sandro Botticelli en la épo-ca renacentista. En varias de sus obras aparece Si-monetta Vespucci, hermosa florentina aquejada por el mal que muere a la corta edad de 22 años. Botticelli plasma la belleza de Simonetta acentuada por la en-fermedad que la hace lucir frágil, febril y pálida como figura etérea en óleos como La Primavera, El Naci-miento de Venus y varios retratos póstumos.15 Imagen 2

En “La niña enferma” de Edward Munch, su ma-dre y hermana mueren a causa de la tuberculosis; la obra representa la agonía de su hermana a causa de la tuberculosis y se evidencia un entorno pobre, com-puesto de colores marchitos, en el que una mujer se aferra con el último vestigio de fe a la mano de la niña enferma que pronto perecerá. imagen 3

“TB Harlem” de Alice Neel, pintora norteamericana, en la pintura retrata a Carlos Negrón, un joven afecta-do por tuberculosis quien presenta la facies propias de un tísico crónico de salud resentida, aspecto ca-quéctico, emaciado, cansado y deteriorado.imagen 4

“La primera y última comunión” de Cristóbal Rojas, representa a seis personas en un recinto: el entorno es desalentador, la desesperanza es la reina de la obra, una de las personas es una niña que recibe la prime-ra y probablemente última comunión; en su rostro se aprecian síntomas de una enfermedad de alto grado consuntivo, yace caquéctica, devastada, como si fue-ra desde hace mucho tiempo otro de los miembros del inframundo, a la espera del final de sus días. En 1890, Rojas fallece a causa de la enfermedad.15 imagen 5

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Epidemiología de la tuberculosisLa tuberculosis es una enfermedad infectoconta-

giosa, transmisible, curable, usualmente crónica, de presentación clínica variable, producida por el com-plejo Mycobacterium tuberculosis.16 Habitualmente la enfermedad se localiza en los pulmones, pero puede afectar prácticamente a cualquier órgano del cuerpo humano.

El M. tuberculosis es un bacilo aerobio, inmóvil, no esporulado y posee múltiples características intrínse-cas que lo diferencian del resto de las bacterias, ha-ciéndola difícil de combatir. Entre ellas, se destacan las siguientes:

• Bacilos Acido-Alcohol Resistentes, tamaño 0.2 - 0.5 micras diámetro y 2 - 4 micras de largo.

• Importante resistencia a las agresiones externas, al frío, la congelación y la desecación (por lo que sobrevive en esputo expectorado seco por largos períodos). También está incluida su resistencia natural a la gran mayoría de los antimicrobianos y antisépticos. Sin embargo, es muy sensible al calor, la luz solar y la radiación ultravioleta, cir-cunstancias que matan rápidamente al bacilo. Consecuentemente la mejor manera de que M. tu-berculosis muera y pierda su capacidad de trans-misión es exponerlo a la luz solar, por lo que el lugar donde resida un paciente con tuberculosis debería estar muy ventilado y soleado.

• Carecen de toxicidad primaria, no producen en-dotoxina, ni exotoxina.

• Muylentacapacidaddedivisión. En condicio-nes de laboratorio el M. tuberculosis se multiplica cada 16-24 horas, en cambio la mayoría de las bacterias tienen un tiempo de duplicación de 20-60 minutos. Las colonias se hacen visibles en 3 a 8 semanas en un medio de Lowenstein-Jensen. Esta particularidad es el origen de una clínica muy poco específica, de lenta instauración y con tendencia a la cronicidad, lo que conlleva gene-ralmente a consultas y diagnósticos muy tardíos, cuando ya el enfermo lleva contagiando semanas o meses.17

• Aerobio estricto, lo que determina que su capa-cidad de metabolización y crecimiento estén su-bordinados a la presencia de oxígeno y al valor del

pH circundante. Las condiciones ideales de multi-plicación del bacilo son pH de 7,40 y una presión de oxígeno entre 100 y 140 mmHg. Por lo tanto se observa una interdependencia entre la dispo-sición anatómica de la enfermedad y la tensión de oxígeno disponible en la zona. El ejemplo clásico es el de la tuberculosis de los lóbulos pulmona-res superiores, donde el flujo sanguíneo bajo y la menor ventilación produciría un incremento de la tensión alveolar de oxígeno, que podría explicar la tendencia de la enfermedad a progresar en estas zonas a partir de las siembras postprimarias.17

• Polivalente según el medio, con base a las dis-tintas características del medio, se admite que existen cuatro posibilidades de crecimiento del bacilo, que son las que condicionan los funda-mentos de las actuales asociaciones de fármacos y la duración del tratamiento. Son las denomina-das poblaciones bacilares.18

• Parásitointracelular, porque puede sobrevivir in-tracelularmente e inclusive multiplicarse dentro de fagocitos, ya que actúa interfiriendo con la actividad bactericida de la célula (macrófago) del huésped.17

• Virulencia variable, es conocido desde hace años que no todas las cepas de M. tuberculosis tienen la misma virulencia. Sin embargo, con la posibilidad de incorporar la biología molecular al estudio de M. tuberculosis se han ido identifican-do no sólo las secuencias genómicas más rele-vantes en la capacidad del bacilo de producir en-fermedad, sino también las cepas más virulentas que existen en el mundo y su dinámica de trans-misión. Entre estas cepas más virulentas es ne-cesario destacar la variedad Beijing, denominada así porque el 80-90% de los casos de tuberculosis encontrados en esta ciudad estaban producidos por la misma cepa. Estas cepas altamente virulen-tas matan más rápidamente al cobayo, tienen una mayor capacidad de producir enfermedad en los infectados y de producir recaídas en los enfermos ya curados, además de una mayor probabilidad de seleccionar los mutantes resistentes ante fallos en el tratamiento. Tienen una tendencia a hacerse las más prevalentes en todas las zonas del mun-do, como otro claro ejemplo de adaptabilidad bio-lógica y geográfica a la especie humana.19

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El mecanismo de transmisión más importante, que causa casi la totalidad de los contagios es la vía aérea, se transmiten de persona a persona a través del aire mediante aerosoles menores de 5 micras y pueden permanecer suspendidos en el aire por tiempo indefi-nido. cuadro 1 Las partículas más grandes (mayores de 10 micrómetros) si son inhaladas, son atrapadas por las barreras de defensa del árbol traqueobronquial, barridas y luego tragadas, por lo tanto no son infeccio-sas. Algunas microgotas aerosolizadas, con un tama-ño de 5-10 micrómetros, alcanzan las vías aéreas más proximales, sin que aquí encuentre el bacilo las condi-ciones idóneas para su multiplicación. Las microgotas infecciosas tienen un diámetro de aproximadamente 1 a 5 micras, (contienen aproximadamente de 1 a 5 ba-cilos por microgota) la corriente de aire normal puede mantenerlas en suspensión y transportarlas en el aire durante días; son las realmente infecciosas al poder llegar y depositarse en los alvéolos. Se considera que deben llegar un mínimo de 10 a 200 microgotas para que tenga lugar la infección.17

Principales Transmisores de la Tuberculosis:

• Personas que tosen. Con baciloscopía de esputo positiva (tales personas generalmente tosen con mayor frecuencia y en forma más violenta).

• Pacientes sin tratamiento (continúan expectoran-

do bacilos).

• Enfermos que acaban de iniciar el tratamiento específico. Para efectos prácticos se admite que el enfermo deja de contagiar aproximadamente cuando lleva 2 semanas de tratamiento, aunque no se puede confirmar con seguridad hasta que las baciloscopías sean negativas.

Cuadro 1. En lugares sin ventilación, un aerosol necesita 8 horas para caer de 1 m de altura.

Gotitas 5 μm Aerosoles≤ 5 μm

d (μm) 50 10 1Tiempo para

caer (1m)13 seg 610 seg 28.440 seg

5 min 9 sec 7 hr 54 min8 hrTB+/-3μm

La trasmisión de la tuberculosis no ocurre por con-tacto, ni gotitas (ej. por saliva) o por un vector.

Mientras más bacilos se expulsen, mayor será el riesgo de transmisibilidad. Esto se puede determinar a través del resultado de la baciloscopía, o si hay lesio-nes en los pulmones (cavernas) a través de la radio-grafía de tórax. Se ha calculado que un enfermo con baciloscopía positiva es capaz de contagiar alrededor de 10 a15 personas por año.20 cuadro 2

Cuadro 2. Transmisibilidad en personas con diagnóstico de tuberculosisFactores de transmilsibilidad

Factores de NO trasnmisibilidad

Tuberculosis pulmonar o laringo –traqueal

Formas extrapulmonares

Presencia de cavidades en pulmón

No presencia de cavidades

Tos con expectoración o procedi-mientos que la inducen

Tos sin expectoración

Personas con TB que no se cubren la boca al toser

Protección respiratoria

Personas con TB que no reciben tratamiento adecuado

Personas con TB bajo regíme-nes recomendados

Tomado y modificado de Infectiousness and Infection Control, Self modules on tuberculosis, U.S. Departament of Health and Human Service, Atlanta, 1995, p. 5.

Los principales determinantes de la salud asociados con el riesgo de la ocurrencia de casos de tubercu-losis son:

• Personas en los extremos de la vida.• Personas con inmunosupresión (Sida, quimiotera-

pia, diabetes, uso de fármacos, etc.).• Nivel socioeconómico bajo en condiciones de

vida insalubres y hacinamiento.• Personas indigentes o privadas de la libertad (re-

clusorios).• Alcoholismo.• Desnutrición.• Otras condiciones médicas (diabetes mellitus,

silicosis, gastrectomía, cortocircuito yeyunoileal, neoplasias, desnutrición, especialmente la caren-cia de proteínas podrían influir en la progresión de infección a enfermedad).

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El conocimiento de la historia natural de la tubercu-losis nos brinda una mejor comprensión de su epide-miología, para poder adoptar intervenciones de salud pública. Se distinguen cuatro etapas en la patogéne-sis de la enfermedad: exposición, infección, enferme-dad, muerte y/o curación; la epidemiología etiológica se propone distinguir e identificar los factores que aumentan la probabilidad de pasar de un estadío al siguiente. Estos son: riesgo de infección, riesgo de en-fermar y riesgo de morir, los cuáles son esenciales en el análisis de la enfermedad infecciosa en un marco epidemiológico. figura1

Situación Mundial

• En 2015, 10.4 millones de personas enfermaron de tu-berculosis y 1.8 millones murieron por esta enfermedad.

Fuente: Tomado de http://www.academia.edu/5631921/TUBERCULOSIS

Figura 1. Modelo de epidemiología de la tuberculosis, basado en su patogénesis.

Imagen 6. OMS. Tendencias mundiales de las tasas estimadas de incidencia, mortalidad y prevalencia de Tuberculosis 1990-2015.

Factores de riesgo

Exposición

Factores de riesgo

Factores de riesgo

Factores de riesgo

Infección Subclínica

Tuberculosiscontagiosa

Muerte

Tuberculosisno contagiosa

• El 35% de las muertes asociadas al VIH se debie-ron a la tuberculosis.

• Se estima que en 2015 desarrollaron tuberculosis multirresistente (TB-MDR) unas 480,000 personas a nivel mundial.

• La meta de los Objetivos de Desarrollo del Milenio que preveía detener y empezar a reducir la epide-mia de tuberculosis para 2015 se ha cumplido a nivel mundial. imagen 6

• La tasa de mortalidad por tuberculosis disminuyó un 47% entre 1990 y 2015.

1990

150

100

50

0

19952000200520102015

Incidencia

Tasa

por 1

00 00

0 hab

itante

s por

año

Tasa

por 1

00 00

0 hab

itante

s

1990

300

250

200

150

50

100

0

19952000200520102015

Prevalencia

Tasa

por 1

00 00

0 hab

itante

s por

año

1990

300

250

200

150

50

100

0

19952000200520102015

Mortalidad

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Situación en México

La Tuberculosis pulmonar es un problema de Salud Pública en México, afecta a cualquier edad, con ma-yor frecuencia a la población en edad productiva y de igual forma a hombres y mujeres. Se considera que un caso bacilífero que no recibe tratamiento puede infec-tar por año, de 10 a 15 personas.

De acuerdo con el Sistema de Vigilancia Epidemio-lógica de la Tuberculosis, del 2010 al 2015, el número

Cuadros 3. Casos de Tuberculosis en México , 2010-2015

Tipos Año2010 2011 2012 2013 2014 2015

Tuberculosis pulmonar 15,384 15,457 15,858 16,080 16,237 16,462Tuberculosis otras formas 3,171 3,237 3,541 3,352 3,576 3,815Tuberculosis meningia 371 290 298 271 313 284Total de casos 18,926 18,984 19,697 19,703 20,126 20,561Tasa incidencia 16.6 16.4 16.8 16.6 16.8 17.0

Fuente: SINAVE/DGE/Salud; Plataforma de tuberculosis y base de datos 2010-2015. Tasa x 100 000 hab.

Gráfico 1. Defunciones y tasa de Mortalidad por Tuberculosis México, 2010-2015

Fuente: Cubos de Mortalidad 2010-2015. SINAIS DGIS, SSA. Indicadores demográficos 1990-2030. CONAPO A partir de 2010 Proyección 2010-2030 Censo 2010 Tasa por cada 100,000 habitantes

de casos nuevos se ha incrementando, presentando una tendencia ascendente. cuadro 3

La tasa de mortalidad por Tuberculosis ha presen-tado una notoria disminución, en los últimos dos años, observándose un descenso de 24% para el 2015 res-pecto al año 2010.

2010

2,414 2,531 2,253 2,383 2,223 1,965

2.1 2.21.9 2

1.81.6

3000

2500

2000

1500

1000

500

0

2.5

1.5

0.5

2

1

02011 2012

No. Defunciones Tasa

Año2013 2014 2015

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Panorama de tuberculosis en PEMEX

El panorama epidemiológico de la tuberculosis en PEMEX, es similar al nacional con un incremento de ca-sos y tendencia ascendente, para el 2015 se obtuvo un incremento del 21% respecto al año 2010.

Al mes de octubre del 2016 se tiene una tasa y número de casos similar al 2015, sin embargo de acuerdo a las estadísticas el número de casos esperados al cierre del año es de 12, por lo que se podría rebasar la tasa en el 2016 con respecto a la observada en 2015. cuadro 4

De acuerdo al sitio de localización, predomina la tu-berculosis pulmonar, con un incremento de casos en el 2015 del 39% respecto al 2010.

Cuadro 4. Tuberculosis todas las formasTuberculosis

todas las formasAño

2010 2011 2012 2013 2014 2015 2016*No. Casos Pemex 78 84 81 76 75 95 92Tasa Pemex 10.5 11.2 10.7 9.9 9.8 12.7 12.6Tasa México 16.6 16.4 16.8 16.6 16.8 17.0 NDFuente: SINAVE/DGE/Salud; Plataforma de Tuberculosis y Base de datos 2010-2015. Tasa x 100,000. * Corte al mes de Octubre

En cuanto a tuberculosis de otras formas en el 2015 se observa un descenso de casos del 50% respecto al 2010, así como un incremento de tuberculosis de otras formas para el 2016 del 114% comparado con el 2015.

La tuberculosis meníngea se ha mantenido cons-tante respecto al número de casos, siendo en los años 2011 y 2015 en los que no se reportaron casos. cuadro 5

En lo que respecta al binomio Tuberculosis-Diabetes, en PEMEX al corte de octubre del 2016, se tiene un au-mento del 25% de los casos de tuberculosis pulmonar con diabetes. cuadro 6 y gráfico 2

Cuadro 5. Casos de Tuberculosis por sitio de localización PEMEX, 2010-2016

Sitio de localizaciónAño

2010 2011 2012 2013 2014 2015 2016TB Pulmonar 63 74 67 61 61 88 75TB Otras formas 14 10 12 13 12 7 15TB Meníngea 1 0 2 2 2 0 2Total 78 84 81 76 75 95 92

Fuente: SINAVE/DGE/Salud; Plataforma de Tuberculosis y Base de datos 2010-2016* *Corte al mes de Octubre.

Cuadro 6. Distribución de casos de tuberculosis pulmonar con y sin diabetes. PEMEX, 2010-2016Año Casos TB con DM % Casos TB sin DM % Total casos de TB Pulmonar2010 29 46 34 54 632011 28 38 46 62 742012 32 48 35 52 672013 30 49 31 51 612014 23 38 38 62 612015 46 52 42 48 882016 43 57 32 43 75

Fuente: SINAVE/DGE/Salud; Plataforma de Tuberculosis y Base de datos 2010-2016* *Corte al mes de Octubre

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En lo referente al VIH/SIDA, se observa que cierto porcentaje de los casos de tuberculosis de todas las formas están ligadas a esta enfermedad y a su vez con la diabetes mellitus. Al mes de octubre de 2016, el 3% de los casos de tuberculosis presentan además, diag-nóstico de VIH/SIDA. cuadro 7

Respecto al régimen contractual, los familiares de trabajadores representan el grupo más afectado, se-guido de los trabajadores jubilados. cuadro 8

54%

46%

2010

65605550454035302520

2011 2012 2013 2014 2015 2016

38%

48% 49% 48%43%

62%

52% 51%

62%

52%57%

DM %S IN DM %

Gráfico 2. Proporción de casos de tuberculosis pulmonar con diabetes y sin diabetes, PEMEX 2010-2016


Cuadro 7. Distribución de casos de tuberculosis todas las formas relacionadas con VIH/SIDA y Diabetes. PEMEX, 2010-2016Año Casos VIH+TB % Casos VIH+DM+TB % Total casos de TB todas las formas2010 3 1 5 5 782011 0 1 1 1 842012 0 0 0 0 812013 1 0 1 1 762014 0 0 0 0 752015 6 1 7 7 952016 3 0 3 3 92


Cuadro 8. Distribución de casos por Régimen Contractual, PEMEX 2010-2016Tipo DH 2010 % 2011 % 2012 % 2013 % 2014 % 2015 % 2016 %Trabajador 24 31 20 24 22 27 19 25 19 25 28 29 19 21Jubilado 7 9 22 26 20 25 17 22 7 9 15 16 26 28Familiar 47 90 42 50 39 48 40 53 49 65 52 55 47 51Total casos TB 78 100 84 100 81 100 76 100 75 100 95 100 92 100Fuente: SINAVE/DGE/Salud; Plataforma de Tuberculosis y Base de datos 2010-2016* *Corte al mes de Octubre

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Salamanca21.8

Región Central Norte10.8

Región Minatitlán153.5

Región Villahermosa64

Región Poza Rica132.8

Región Madero70.4

Región Reynosa39.7

Región Central Sur22.5

La región con la mayor incidencia acumulada en Pe-tróleos Mexicanos es Minatitlán con 153.5 casos nuevos por cada 100,000 derechohabientes. Veracruz, Tamau-lipas y Tabasco concentran el 89% de los casos acumu-lados de Tuberculosis. figura 2 y 3

Figura 2. Incidencia acumulada de casos tuberculosis todas las formas por Región, PEMEX 2010-2016

Fuente: SINAVE/DGE/Salud; Plataforma de Tuberculosis y base de datos 2010-2016**Corte al mes de octubre

Estado Casos acumulados 2010-2016 %Veracruz 344 59Tamaulipas 73 13Tabasco 70 12Campeche 28 5Oaxaca 24 4Cd. México 11 2Guanajuato 10 2Puebla 5 1Chiapas 4 1Jalisco 3 1Nuevo león 3 1Edo. México 2 0.3Hidalgo 1 0.2Sinaloa 1 0.2Yucatán 1 0.2Coahuila 1 0.2Total 581 100

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La tasa de mortalidad por tuberculosis en Petróleos Mexicanos ha observado un comportamiento soste-nido, con una tasa de mortalidad en promedio de 0.4 muertes por cada 100,000 derechohabientes con un repunte en el año 2013 de 6 defunciones.

Cuadro 9. Defunciones por Tuberculosis, PEMEX 201-2016Año 2010 2011 2012 2013 2014 2015 2016

No. Defunciones PEMEX 3 2 1 6 3 2 2Tasa Mortalidad PEMEX 0.4 0.3 0.1 0.8 0.4 0.3 0.3

Al corte de septiembre del 2016 se tienen registra-das dos defunciones por tuberculosis con un tasa de 0.3 por 100,000 derechohabientes. cuadro 9

Avances y retosLos avances logrados son importantes: la mortali-

dad por tuberculosis ha descendido en un 47% desde 1990, y casi la totalidad de esa mejora se ha producido a partir del 2000, cuando se establecieron los Objetivos del Desarrollo del Milenio. Se estima que el diagnóstico y tratamiento eficaces de la tuberculosis han permitido salvar 43 millones de vidas entre 2000 y 2014.

En los 20 años que han pasado desde 1995, cuando la Organización Mundial de la Salud (OMS) estableció un sistema mundial de notificación, se han informado 78 millones de casos de la enfermedad, de los cuales 66 millones fueron tratados con éxito. A nivel mundial, la tasa de éxito terapéutico en las personas con diag-nóstico reciente fue del 86% en 2013, nivel que se ha mantenido desde 2005. Las tasas de éxito terapéutico deben mejorar en las regiones de las Américas y de Euopa (en 2013 fueron del 75% en ambas regiones).

A nivel mundial, sólo se trató con éxito al 50% de los pacientes con tuberculosis multiresistente (TB-MR). Sin embargo, la meta establecida para 2015 de tratar con éxito al 75% o más de los pacientes con TB-MR se ha alcanzado en 43 de los 127 países y territorios que informaron de sus resultados en la cohorte de 2012, entre ellos tres con alta carga de TB-MR (Estonia, Etio-pía y Myanmar). En 2015 se han notificado casos de TB ultrarresistente (TB-XR) en 105 países. Se calcula que el 9.7% de los casos de TB-MR tienen TB-XR.

Gráfico 3. Tasa de Mortalidad México y PEMEX 2010-2015

Fuente: SINAVE/DGE/Salud; Plataforma de Tuberculosis y Base de datos 2010-2015.

El uso de la prueba rápida Xpert MTB/RIF ha au-mentado considerablemente desde 2010, cuando la OMS recomendó su uso por primera vez. En 2014, 116 países de ingresos medianos y bajos adquirieron 4,8 millones de cartuchos de esta prueba a precios en condiciones favorables, en comparación con 550,000 en 2011. En 2015, el 69% de los países ha recomen-

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dado utilizar Xpert MTB/RIF como prueba diagnóstica inicial en personas en riesgo de TB farmacorresisten-te, y el 60% como prueba diagnóstica inicial para los casos VIH positivos.

Se están realizando ensayos clínicos con 15 vacu-nas experimentales y su énfasis ha cambiado de los niños a los adolescentes y adultos, por lo que es ne-cesario desarrollar nuevos métodos diagnósticos, fár-macos y vacunas para alcanzar los objetivos fijados en la estrategia "Fin a la Tuberculosis para el 2030". 21

Sin duda alguna el hecho de no diagnosticar la tuberculosis puede tener como resultado, no sólo la muerte del paciente, sino también en los casos de tu-berculosis pulmonar, contribuir a una transmisión des-conocida a la familia, los amigos, el personal de salud y otros contactos. Las personas infectadas por los ca-

sos de tuberculosis pulmonar no diagnosticados que-dan fueran del alcance de las medidas preventivas.

La tuberculosis no sólo implica un sufrimiento indivi-dual para la persona que la padece, sino que la comu-nidad circundante también puede afectarse. Es por ello que el manejo de esta enfermedad no debe ser exclu-sivamente individualizado; desde un punto de vista de la salud pública, se deben implementar medidas para controlar su transmisión y diseminación en la comuni-dad. Las intervenciones en salud pública, implican dos acciones importantes: el control y la prevención. Éstas se sustentan en las evidencias epidemiológicas relacio-nadas a la frecuencia y distribución del problema (epi-demiología descriptiva) y a las explicaciones causales (epidemiología etiológica: cadena epidemiológica de transmisión e historia natural de la tuberculosis).17

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Tuberculosis, la Peste Blanca: historia, literatura, arte y … · ... C.P. 11311 Ciudad de México Resumen El presente artículo se basa en una revisión sobre la transcendencia