Troubles hépato-digestifs du sportif

© Masson, Paris, 2005. Gastroenterol Clin Biol 2005;29:522-532

522

Troubles hépato-digestifs du sportif

Jérôme WATELET, Marc-André BIGARD

Service d’Hépato-Gastroentérologie, CHU de Nancy.

TABLE DES MATIÈRES

PHYSIOLOGIE DIGESTIVE À L’EFFORTATTEINTES ŒSO-GASTRIQUES

• Manifestations œsophagiennes• Manifestations gastriques

ATTEINTES COLIQUESMANIFESTATIONS ISCHÉMIQUES ET HÉMORRAGIQUES

• AnémieMANIFESTATIONS HÉPATIQUES

• Effort et hyperthermie d’effort• Etiologies hépatotoxiques• Risque viral

CONCLUSION

CONTENTS

DIGESTIVE PHYSIOLOGY DURING EFFORTESOPHAGEAL AND GASTRIC DISORDERS

• Esophageal disorders • Gastric disorders

COLIC DISORDERSISCHAEMIC AND HEMORRHAGIC DISORDERS

• AnémiaHEPATIC DISORDERS

• Effort and heat stroke• Hepatotoxicity• Risk factor for viral transmission

CONCLUSION

urant ces deux derniers millénaires, les descriptionsdes troubles hépato-digestifs des sportifs faisaientfigure d’anecdote : les marathoniens les plus célèbres

ne pouvaient être méconnus de notre discipline que ce soit Phili-pidés, décédant à Athènes en 490 av. J.-C. d’un hypothétiquecoup de chaleur [1] ou de Derek Clayton, dont les déboires àl’issue de son chrono futuriste (2h08’34’’) à Anvers en 1969 sontbien connus [2]. Les témoignages actuels sont moins scripturauxet plus télévisuels, vécus en direct par le spectateur comme lorsde la victoire à Hawaii du triathlète Mark Allen (1988), immé-diatement suivie de son hospitalisation, ou de son abandon àNice en 1984, à chaque fois pour « crampes épigastriques ».Touchant les sportifs de tout niveau de performance, du simpleamateur à l’athlète de haut niveau, cette entité fut initialementretrouvée dans les sports extrêmes et d’endurance (course àpied, cyclisme, natation et épreuves combinées telles que letriathlon). Malgré la difficulté d’évaluer leur prévalence exacte(tableau I), il semblerait qu’ils puissent toucher jusqu’au quartdes participants des épreuves d’endurance. Sachant qu’actuelle-ment on compte en France 13,5 millions de sportifs licenciés tou-tes disciplines confondues, sans compter les joggers occasionnelsdu dimanche, il n’apparaît pas trop étonnant que ces problèmesse situent au premier rang des désagréments causés par la prati-que physique bien avant les traumatismes musculaires, tendineuxou osseux. Les symptômes sont décrits en fonction de la localisa-tion de l’atteinte du tractus digestif (manifestations œso-gastri-ques, coliques ou hépatiques) et du degré de gravité représentéessentiellement par les manifestations hémorragiques (méléna,rectorragies). Les atteintes coliques, de par leurs répercussionssur la compétition, sont considérées par les athlètes comme lesplus graves [10]. Source au minimum de contre-performance

pour le sportif (de 5 à 15 % des causes d’abandon en compéti-tion), elles peuvent présenter certains critères de gravité et enga-ger le pronostic vital, nécessitant alors une prise en chargerapide médicale ou, de manière exceptionnelle, chirurgicaleavec une fréquence d’hospitalisation de 0,1 % [8]. Ces consé-quences sont donc redoutées du sportif et engendrent une auto-médication importante. Cette dernière est reconnue par 39 %des coureurs de fond [9], 18 à 50 % des triathlètes [8, 9, 11] et50 % des cyclistes [9]. Elle repose sur les oligo-éléments, les vita-mines et la supplémentation ferrique. La proportion représentéepar les médications à visée spécifiquement digestive varie de 6 %[9] à 50 % [12] : elle repose essentiellement sur les ralentisseursdu transit et les anti-acides.

Les avancées de cette dernière décennie et l’élargissementdes recherches à de nouvelles disciplines justifient cette revue, aucours de laquelle seront rappelées quelques notions de physiolo-gie digestive à l’effort suivies des troubles hépato-digestifs sus-ceptibles d’être rencontrés chez le sportif en individualisant leursmécanismes et les traitements susceptibles d’y remédier.

Physiologie digestive à l’effort

Les mécanismes physiopathologiques à l’origine des troubleshépato-digestifs des sportifs sont complexes car intriqués les unsaux autres et font intervenir de nombreux paramètres personnelset/ou environnementaux. Néanmoins, certains facteurs claire-ment identifiés entrent en jeu :

— L’ischémie mésentérique est considérée comme le facteurdéterminant de ces manifestations. Comme l’avaient montré ini-tialement les travaux de Clausen [13], l’effort physique entraîneune augmentation de l’activité sympathique et une diminution del’activité parasympathique. La stimulation des récepteurs alpha-

Gastrointestinal and liver disorders in athletesJérôme WATELET, Marc-André BIGARD

(Gastroenterol Clin Biol 2005;29:522-532)

Tirés à part : J. WATELET, Service d’Hépato-Gastroentérologie, Hôpital de Brabois, CHU de Nancy, F-54511 Vandœuvre Cedex.E-mail : [email protected]

D


523

adrénergiques par augmentation de l’activité sympathique induitune vasoconstriction splanchnique. Il existe alors une redistribu-tion des flux privilégiant les territoires musculaires en activité auxdépends, en particulier, des organes digestifs. Ce phénomène estplus communément connu sous le nom de « vol vasculaire ». Ain-si, le débit sanguin splanchnique peut passer de 25 % du débitcardiaque à l’état physiologique et au repos à 3 % à l’effort. L’in-tensité de l’exercice effectué déterminera l’importance de la ré-duction du flux splanchnique : pour un effort modéré inférieur à60 % de la VO2 max, il diminuera de 45 %. Même si lors d’uneffort submaximal (soit pour une chute du débit splanchnique su-périeure à 80 % de sa valeur normale) il existe une adaptationdu débit cardiaque, l’hypovascularisation par vasoconstrictiondes territoires mésentériques peut être suffisamment marquéepour occasionner des épisodes ischémiques prolongés [13]. Cesvariations du débit mésentérique ont essentiellement été étudiéespar échographie Doppler. Qamar et al. [14] ont retrouvé une ré-duction de 43 % de ce débit à l’issue d’un effort de 15 minutessur tapis roulant (5 km/h avec une pente de 20 %). Les anoma-lies perduraient après 5 mn (29 %) et 10 mn (24 %). Trente mi-nutes après l’exercice, il existait toujours une diminution de 9 %du débit mésentérique. D’autres études ont confirmé ces donnéesque ce soit par des explorations similaires [15] ou par tonométriegastrique mesurant la PCO2 intragastrique [16].

— La motricité digestive joue aussi un rôle important. Sesmodifications à l’effort sont reconnues et peuvent survenirde novo ou être la conséquence des phénomènes ischémiquesprécédemment cités. Elles touchent tout aussi bien le tractus di-gestif haut que bas. Cependant, les résultats des différentes étu-des peuvent être discordants que ce soit au niveau de la pressiondu sphincter inférieur de l’œsophage [17-19] ou du temps detransit oro-caecal [20-23], car très dépendantes du sujet étudiéet de l’intensité de l’activité fournie.

— La théorie mécanique a été avancée comme responsablede lésions gastriques ou coliques [24] à type de contusions surune muqueuse fragilisée par la baisse du débit mésentérique.

En plus de ces mécanismes, certains paramètres individuelset propres aux conditions de déroulement de l’activité sportivepeuvent contribuer à aggraver les symptômes :

— Le sexe : les femmes [7, 9] présenteraient un terrain plusfavorable au développement des troubles digestifs indépendam-ment de l’effort fourni.

— L’âge : le sujet jeune [7] de par son inexpérience (capaci-tés surestimées) et un débit mésentérique davantage diminué àl’effort [25] semble plus exposé.

— Le niveau d’entraînement : l’entraînement physique aéro-bie augmente l’activité vagale et diminue l’activité sympathiquedès la première semaine et atteindra son maximum en trois se-maines. Sur le plan circulatoire, les effets bénéfiques sont connus(majoration du réseau capillaire de 20 à 40 %, augmentation dela capacité d’extraction de l’oxygène, du taux d’hémoglobine etdu volume sanguin total) et devraient permettre de retarder lasurvenue de symptômes digestifs. Cependant, le principe de dé-passement des limites — quel que soit le niveau initial du sportif— explique la possibilité de rencontrer ces troubles tant chez lesamateurs que chez les professionnels. Il semblerait par ailleursque l’entraînement soit plus favorable à la redistribution vascu-laire splanchnique du sujet jeune [26].

— L’existence d’une pathologie digestive sous-jacente.— L’existence d’une prise médicamenteuse associée gastro-

toxique ou thrombogène (aspirine, AINS ou œstroprogestatif).— Le lieu de la compétition avec le rôle néfaste de l’altitude

au-delà de 1 000 mètres (par raréfaction de l’oxygène), d’un cli-mat chaud [25], de l’intensité de l’effort.

Tableau I. – Prévalence (en %) des troubles digestifs hauts et bas au cours de l’entraînement et/ou d’unecompétition dans les sports d’endurance.Prevalence (in %) of upper and lower gastrointestinal symptoms during training and/orcompetition in endurance-sports.

Atteinte œsogastrique Atteinte colique

Auteurs[Référence]

Nombre de sportifsDiscipline

Pyrosis Nausées Vomissements Douleurs abdominales

Envies impérieuses

Diarrhée

Sullivan [3]

57 Coureurs de fond

10a 6a 25a 30a 25a

Keefe [4]

707 Marathoniens

9,5a 11,6a 1,8a 19,3a 36,7a 19,2a

Worobetz [5]

70 Quadriathlètes*

11a 20a 6a 39a 24a 14a

Halvorsen [6]

63 Marathoniens

- 20a - 1b 27a - 5b 42a - 2b

Riddoch [7]

471 Marathoniens

13b 20b 4b 53b 38b

Lopez [8]

25 640 Triathlètes**

4b 4b 1b 6,6b - 1,4b

Peters [9]

164 Coureurs 36a 71a

169 Cyclistes 67a 64a

142 Triathlètes** 52a 45a

* Quadriathlètes : natation, cyclisme, canoë, course à pied ; ** Triathlètes : natation, cyclisme, course à pied.a Prévalence des troubles digestifs à l’entraînement ; b Prévalence des troubles digestifs survenant sur une compétition.

J. Watelet, M.-A. Bigard

524

— Les facteurs morphologiques en fonction de la richesse dulit vasculaire mésentérique en récepteurs alpha-adrénergiques(vasoconstricteurs) et de l’importance de l’encombrement vascu-laire (libération plaquettaire par splénocontraction adrénergi-que) [27].

— La survenue de faits pathologiques telles qu’une hypogly-cémie ou une hyperthermie (par augmentation de la tonicité sym-pathique et de la viscosité sanguine) [28]. La déshydratation joueaussi un rôle majeur. Dès 5 %, elle réduit la performance d’unexercice anaérobie. Cette diminution de la performance est di-rectement liée à une mauvaise adaptation thermique et cardio-circulatoire. L’organisme réagit au niveau central par une aug-mentation du débit cardiaque et au niveau périphérique par mo-dification de la vasomotricité artériolaire. Il existe alors unecompétition entre circulations sanguines cutanée et splanchniquedont le mécanisme n’est pas encore bien élucidé [29].

— Le stress : survenant généralement immédiatement avantla compétition, il est dû à un dérèglement vago-sympathique. Ilreprésente pour Sullivan [30] la principale origine de la diar-rhée des coureurs de fond que ce soit par l’exacerbation d’unecolopathie fonctionnelle ou le stress exclusif de la compétition.À ce titre, il est reconnu que plus d’un athlète sur deux ayantdes manifestations digestives à l’effort reproduira une sympto-matologie identique s’il est soumis à un stress purement psycho-logique. Dans les modèles animaux, le stress — principalementpar le biais de la sécrétion des β endorphines et des catécho-lamines — est aussi connu pour ralentir la vidange gastrique[31, 32].

Atteintes œsogastriques

Manifestations œsophagiennes

CLINIQUE

Le pyrosis est le symptôme le plus fréquent des manifestationsœsophagiennes. Eructations, régurgitations et précordialgies,dont on aura éliminé en priorité une cause cardiaque, peuventaussi être rencontrées. Ces différents signes fonctionnels sont plusl’apanage du sexe masculin. Le dénominateur commun est lereflux gastro-œsophagien (RGO) confirmé par pHmétrie ambu-latoire en continu : le pourcentage de temps passé à pH inférieurà 4 et le nombre de reflux sont majorés par rapport au repos,même pour des efforts modérés [33]. La plupart du tempsasymptomatiques, ces reflux — moins importants en nombre eten durée que les reflux symptomatiques [34] — varient en fonc-tion de l’intensité et du type de travail effectué et s’observent sur-tout pour des efforts se situant à 90 % de la consommationmaximale en oxygène (VO2 max) [33, 35] ou au-delà de 70 %de la fréquence cardiaque maximale [36]. La durée de l’exercicen’influence pas son apparition. La course à pied — pour des rai-sons pratiques — a longtemps été le sport le plus étudié et consi-déré comme un facteur de risque de reflux [37-39]. A la lumièred’études plus récentes s’étendant à de nouvelles disciplines, ils’est avéré que tous les sports pouvaient être concernés commel’haltérophilie [40], le cyclisme [33, 40], l’aviron [41] ou pourdes raisons posturales, la natation. A ce titre, l’haltérophilie [40]et l’aviron [41] engendreraient plus de reflux que la course àpied. L’alimentation prise avant l’effort ne peut que majorer sasurvenue [36, 41]. La nature sucrée de la boisson prise pendantl’exercice occasionne des résultats discordants soit en augmen-tant le reflux [39], soit en n’interférant pas [42]. La caféine, pri-sée des sportifs pour ses vertus stimulantes, n’influence pas lasurvenue de RGO [42].

PHYSIOPATHOLOGIE

Son mécanisme dépend — outre de la vitesse de vidangegastrique — d’une altération de la clairance œsophagiennebasée sur la quantité de salive déglutie et sur les modifications dela motricité œsophagienne. À l’effort, la déglutition de la saliveest moindre. Son rôle de tampon sur l’acidité gastrique en estd’autant plus réduit. Il en résulte une diminution de la fréquencedes contractions œsophagiennes associée à une augmentationde la vitesse de propagation des ondes péristaltiques, objectivéepar manométrie oesophagienne [17, 33, 35]. Ces données nesont pas retrouvées lorsque l’effort se situe en dessous de 70 %de la VO2 max [18, 43]. La diminution de l’amplitude et de ladurée des ondes contractiles toujours objectivée par manométrieserait induite par une ischémie œsophagienne, conséquenced’une dérivation du flux sanguin vers d’autres organes [33]. Pro-portionnelles à l’intensité de l’effort, ces anomalies sont rapide-ment réversibles à l’arrêt de l’exercice [17]. Le sphincter inférieurde l’œsophage voit quant à lui son tonus inchangé [19] ou ren-forcé pour des efforts modérés [18] et diminué pour des effortsimportants [17] avec dans tous les cas un retour aux normesdans l’heure qui suit l’arrêt de l’effort. Les données de ces étudesdémontrent — même si leur interprétation reste délicate en rai-son de la difficulté des mesures et de la faiblesse des effectifs —l’importance prépondérante prise par l’intensité de l’effort : lerisque de survenue d’une symptomatologie œsophagienne restemajeur si l’effort dépasse les 90 % de la VO2 max.

PRÉVENTION

La prévalence du RGO n’apparaît pas modifiée par l’entraî-nement [35]. En terme de prévention, seul le respect d’une ali-mentation appropriée, permettant d’obtenir une vacuité gastriquedès le début de l’exercice, semble être efficace [41]. Si la ciméti-dine [44], la ranitidine [45] et l’oméprazole [46] permettent deréduire le reflux acide à l’effort, il n’existe cependant pas d’amé-lioration clinique par rapport à la prise de placebo [43, 44].Peters et al. [46] concluent que l’effort induirait indéniablementun reflux acide qui serait l’un des composants d’un cortège demanifestations insensibles aux inhibiteurs de la pompe à protons.

Manifestations gastriques

CLINIQUE

Les douleurs à type de crampe, les nausées et les vomisse-ments sont les manifestations les plus rapportées par les athlètes.Elles peuvent être à l’origine de véritables contre-performances,tel l’abandon d’Oscar Sevilla, espoir du cyclisme espagnol, dansla seizième étape du Tour de France 2002. Elles résultent d’unealtération de la vidange de l’estomac occasionnant une véritabledistension gastrique [47]. La survenue de ces symptômes est con-ditionnée par différents paramètres liés tant à l’individu qu’àl’environnement, expliquant les nombreuses variabilités inter-individuelles [48].

PHYSIOPATHOLOGIE

Les études concernant le débit d’évacuation gastrique àl’effort se sont essentiellement intéressées aux prises de liquides.La vidange gastrique reste ainsi dépendante de l’effort fourni :non modifiée ou accélérée pour des efforts se situant entre 50 et70 % de la VO2 max [49, 50], elle se ralentit au-delà [50], quelque soit le sport pratiqué [50]. La répétition d’efforts modérés(d’intensité inférieure à 70 % de la VO2 max), même entrecou-pés de périodes de récupération active, suffit à engendrer unralentissement de la vidange gastrique [52]. Cependant, Sullivan[10] pensait que l’effort seul ne suffisait pas à engendrer des


525

troubles digestifs hauts et que l’alimentation prise avant et pen-dant l’effort contribuait à renforcer les symptômes digestifs pré-sentés par les athlètes avec un rôle prépondérant du volume etdu type de breuvage absorbé durant l’effort.

Pour une quantité donnée, la vitesse de vidange gastriquesuit une croissance linéaire jusqu’à un volume de remplissage de1 000 mL. [53]. Cependant, l’ingestion répétée de volumesimportants de manière rapprochée induit une distension aiguëde l’estomac, expliquant les douleurs abdominales et les vomis-sements [53].

Les qualités physico-chimiques de la boisson jouent aussi unrôle majeur. Il a longtemps été admis que l’eau et les solutionsdiluées quittaient plus rapidement l’estomac [54, 55]. L’osmola-rité fut initialement considérée comme le facteur limitant à lavidange gastrique. Cependant, l’utilisation de solutions réduisantl’osmolarité tout en maintenant la valeur énergétique (polymèresde glucose) n’a pas grandement modifié les données : la part del’osmolarité semble alors actuellement plus modeste [56, 57] enregard de la teneur en hydrates de carbone [48]. C’est à partird’une concentration en glucose excédant 2,5 g/100 mLqu’existe un risque de ralentissement de la vidange gastrique[58]. Ainsi, le débit d’évacuation gastrique après ingestion répé-tée d’eau ou d’une solution à 6 ou 10 % d’hydrates de carbonechez trois groupes de sujets au repos diminuait respectivement à2,4, 1,8 et 1,5 litres par heure [59].

Quant à la température de la boisson, sa fraîcheur stimule lamotricité gastrique durant les dix minutes qui suivent la prise etce jusqu’à des valeurs de 5°C [58]. Les boissons plus froidesagissent sur les récepteurs thermiques profonds et peuvent occa-sionner des spasmes du pylore, comme l’ont déjà constaté lesmédecins du Tour de France [60].

Les études s’intéressant à la vidange gastrique des repas soli-des à l’effort sont peu nombreuses avec des résultats contradic-toires faisant apparaître soit une absence de modification [61],soit une accélération [49, 62]. Il est à noter que les régimes dessportifs riches en fibres diététiques auront tendance à retarder lavidange gastrique.

Les facteurs exogènes entrent aussi en jeu avec en premierlieu la chaleur. Plus le sportif sera soumis à un environnementchaud, plus lente sera la vidange gastrique avec un volumed’eau évacué inversement proportionnel à l’élévation de la tem-pérature interne [63]. Le phénomène ne pourra que s’amplifieret s’aggraver si apparaît secondairement une déshydratation[64, 65] : 80 % de coureurs (parmi 78 marathoniens) ayantperdu plus de 4 % de leur poids avaient des troubles gastro-intestinaux [66].

De manière associée existent des modifications hormonales :le résultat du dosage de la gastrine, connue pour augmenter lamotricité gastrique et la sécrétion acide, est cependantdiscordant : soit le taux reste stable au cours de l’effort [33, 67],soit est retrouvée une augmentation significative [68] sans pourautant qu’il existe de relation entre ces variations et la sympto-matologie présentée par les coureurs.

Ces modifications de la motricité à l’effort sont aussi retrou-vées au niveau de l’intestin grêle où il existe une disparition desphases III du complexe moteur migrant lors d’efforts soutenus[69], avec une influence non négligeable du type de sport prati-qué et du type de compensation énergétique absorbée [70]. Parcontre, l’effort — quelle que soit son intensité — ne modifie pasl’absorption duodéno-jéjunale de l’eau [56, 71].

PRÉVENTION

En terme de prévention, l’entraînement peut s’avérer bénéfi-que [48] : la vidange gastrique pour des efforts modérés seraitla même qu’au repos [49] chez des athlètes entraînés. Si l’accli-

matation à des températures élevées ne modifie pas la motricitégastrique [50], la prévention de la déshydratation apparaîtcomme un des facteurs prépondérants pour éviter la survenue decrampes épigastriques ou de nausées : une déshydratation infé-rieure à 3 % du poids du corps ne devrait pas occasionner desymptômes digestifs si elle est correctement compensée par unesolution aqueuse [72]. Si les hydrates de carbone doivent consti-tuer l’essentiel de l’apport énergétique [73], il faudra s’efforcerde ne pas en abuser et d’éviter la classique erreur de l’utilisationde solutions hypertoniques [48]. L’idéal serait d’absorber initiale-ment un volume important (400 mL) avant l’épreuve, puis d’assu-rer une vidange régulière en absorbant de petites quantités(100 mL toutes les 20 minutes). Cette hydratation précoce etmaintenue tout au long de l’épreuve se composera d’une eaudont la température optimale — pour une meilleure ingestion —sera comprise entre 11 et 15°C, de sels minéraux (1 g NaCl) etde calories glucidiques avec une concentration n’excédant pas10 %. Si le sodium permet d’assurer l’équilibre hydroélectrolyti-que plasmatique et de préserver la fonction rénale, l’apportd’hydrates de carbone — lorsqu’une hydratation importante estnécessaire — permet d’améliorer l’absorption intestinale dessolutions ingérées [48, 71]. La persistance de symptômes gastri-ques malgré ces recommandations peut inciter à la prise dediosmectite qui a fait ses preuves chez des triathlètes dans la sur-venue des gastralgies, nausées et vomissements [74].

Atteintes coliques

Clinique

Les troubles digestifs bas sont plus fréquemment rencontrésque les troubles digestifs hauts [3-9]. Ils surviennent plus volon-tiers chez les femmes [7, 9] et les jeunes coureurs [7]. Par ordred’importance, on retrouve les douleurs abdominales, les enviesimpérieuses de défécation et la diarrhée du coureur à pied pluscommunément baptisée « runner’s trot » par les Anglo-Saxons[28]. Parmi les différents types de douleurs abdominales, signa-lons le « point de coté », connu de longue date [75] et dontl’incidence est évaluée à 33 % chez les sujets peu entraînés et à20 % chez les sujets entraînés. Décrits dans tous les sports, del’équitation à la natation [76], son étiologie serait en rapport soitavec une crampe [75] ou une ischémie diaphragmatique [76],soit avec une irritation du péritoine pariétal [76].

Physiopathologie

Non seulement l’ischémie mésentérique reste le facteur pri-mordial par chute du débit mésentérique, mais elle est aussireconnue comme un des facteurs étiologiques de survenued’anomalie motrice. Cependant, les analyses des modificationsde la motricité intestinale induites par l’effort ont donné desrésultats contradictoires. Soit le transit colique mesuré par mar-queurs radio-opaques chez des sédentaires soumis à un effortmodéré était accéléré [20, 21], soit il existait — dans une mêmeétude [22] — une accélération chez les uns et un ralentissementchez les autres, soit finalement, il n’existait aucun changement[23]. Ces contradictions pourraient s’expliquer par des varia-tions de la motricité pour un même individu : Sesboue et al. [77]n’avaient pas retrouvé de différences significatives entre séden-taires et footballeurs. Cependant, si l’on considérait le temps detransit segmentaire colique dans le groupe sportif, il existait unralentissement dans le côlon droit et une légère accélérationdans le côlon gauche et le sigmoïde. Ces modifications consta-tées lors d’efforts intenses seraient induites par des contractionsphasiques plus fréquentes et plus propagées du côlon gauche[78]. Le ralentissement constaté au niveau du côlon droit feraitalors intervenir un double facteur mécanique : d’une part, une


526

compression extrinsèque colique par hypertrophie du musclepsoas droit lors de la flexion de la hanche [77], d’autre part lasurvenue de traumatismes répétés entre le bas fond cæcal, libredans la cavité abdominale, et la paroi antérieure mise en tensionà chaque contact entre le pied et le sol. Ce phénomène décrit en1982 par Porter [24] est plus connu sous le nom de « caecal slapsyndrom ». Cet ébranlement du tractus digestif classiquementadmis en course à pied, existe aussi lorsque la résultante du mou-vement est en direction horizontale, comme pour le cyclisme :Rehrer et al. [79] ont montré que le nombre de vibrations enregis-trées à la surface de l’abdomen était 2,2 fois supérieur chez lescoureurs à pied que chez les cyclistes (859,5 ± 130,1 coups/mnvs 425,8 ± 149,5 coups/mn, P < 0,0001). La survenue sponta-née de volvulus du caecum chez deux marathoniens sans facteurde risque retrouvé ne peut que corroborer l’hypothèse mécani-que [80]. Les envies impérieuses seraient dues au même phéno-mène d’hypertrophie du psoas comprimant à gauche le côlonsigmoïde [81].

L’influence hormonale est indéniable. Cependant les résultatsdes différentes études sont trop disparates pour permettre deconclure : il ne semblerait pas exister de changement significatifau cours d’une activité physique modérée pour la motiline, lasécrétine ou le peptide vaso-actif intestinal (VIP) [67]. La prolon-gation de l’effort majorerait les concentrations plasmatiques duVIP. Ces modifications hormonales pourraient augmenter le débitsécrétoire de l’intestin grêle et favoriser la survenue de diarrhée[81]. La libération de catécholamines induit un accroissement desomatostatine et augmente la tolérance au glucose par diminu-tion de la sécrétion d’insuline et élévation du glucagon [82].

L’augmentation de la perméabilité intestinale a aussi été incri-minée dans la genèse des manifestations coliques (douleur, diar-rhée, hémorragie). Au repos, la muqueuse intestinale constitueune barrière efficace contre les bactéries et les antigènes alimen-taires. La défaillance de celle-ci, à l’origine de réponses inflam-matoires locales et systémiques voire de phénomènesanaphylactiques, a été retrouvée lors d’efforts répétés survenantau-delà de 80 % de la VO2 max [83] et dans 100 % des cas chezhuit coureurs ayant participé à un marathon ou semi-marathon[84]. Il fut alors évoqué pour la première fois en 1988 l’hypothèsede la participation d’une endotoxine, retrouvée chez 72 des81 coureurs à pied du « Comrades Marathon » en Afrique duSud [85]. Il était alors mis en évidence au niveau sanguin, le lipo-polysaccharide, composant de la membrane externe des bacillesGram négatifs, dont le taux paraissait corrélé à la survenue denausées et vomissements pour des efforts au delà de 75 à 80 %de la VO2 max [85, 86] mais sans relation linéaire avec la gra-vité des troubles [87]. Pour des efforts moindres, il s’avérait néces-saire qu’il existe une prise médicamenteuse associée sous formed’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) [88], la consomma-tion d’aspirine occasionnant des résultats discordants [88, 89].La quantité d’anticorps (IgG) libérés en réponse aux endotoxinessera d’autant plus importante que l’athlète s’entraînera damanière plus intensive [90] laissant supposer une adaptationintestinale à l’effort à sa propre production d’endotoxines. Il exis-terait alors une sorte «d’auto-immunisation » lors des longuessorties d’entraînement. Afin de lutter contre le rôle néfaste de cesendotoxines, le sportif s’attachera alors à en limiter au maximumleur taux circulant : soit en adaptant l’organisme aux efforts pro-longés par une augmentation du niveau d’entraînement [90], soiten limitant leur production, comme cela a été démontré aprèsprise de probiotiques [91] ou de vitamine C [92].

Cette altération de la perméabilité intestinale peut induire undéfaut d’absorption général (en particulier de certains hydratesde carbone) qui aura tendance à majorer les symptômes sousforme d’une diarrhée de type osmotique.

Le dernier facteur pouvant être incriminé est d’ordreinfectieux : nul ne peut être épargné que ce soit le triathlète

nageant en eau trouble [93], l’athlète de haut niveau amené àvoyager dans des pays à condition d’hygiène médiocre ou lecoureur victime d’une douteuse “pasta party”. Les agents les plussouvent mis en cause sont E. coli entérotoxinogène, les shigelles etCampylobacter jejuni. Les exemples dans le monde professionnelne manquent pas : tels les abandons de Pete Sampras et MaryPierce lors de l’épidémie qui s’est abattue sur Roland Garos(1997) ou les déconvenues de l’équipe Caldirola dans le Tour deFrance 2003. Le problème est d’autant plus fréquent qu’il sembleexister une diminution des résistances aux agents infectieux chezle sportif. De nombreux directeurs sportifs se sont d’ailleursretranchés derrière ce convaincant motif pour retirer leur équipeentière (team TVM, Tour de France 1991) ou leur champion (Tar-gat, championnat du monde d’athlétisme, Paris 2003) lorsquedes contrôles anti-dopage inopinés retrouvaient des substancesillicites induisant l’arrêt de la compétition. Le fait n’est pas nou-veau et existait déjà dans les années 1960, comme en témoignaitle docteur Maigre, médecin du Tour de France en 1968-69 : « Lafameuse intoxication de Superbagnères en 1962, où un nombreimportant de coureurs avaient souffert de vomissements pouravoir mangé soi-disant une sole peu fraîche. Il s’agissait en réa-lité de l’introduction des morphiniques dans le Tour de France ».

Prévention

En pratique, la prévention des manifestations digestives bas-ses repose essentiellement sur des mesures prophylactiques. Enpériode pré-compétitive, il s’agit essentiellement d’un entraîne-ment adapté à l’effort attendu (durée, intensité, conditionsmétéorologiques …) et d’une bonne préparation psychologique.Pendant la course, une adaptation diététique régulière et bienéquilibrée constituera le garant de bons résultats — même pourdes efforts de très longue durée [12] — et ce d’autant plusqu’elle aura été testée à l’entraînement. Ainsi, le classiquerégime sans résidus sera préconisé [73] au risque de voir semajorer des troubles digestifs, tels que Rehrer l’avait constatéchez des triathlètes [94] ou Nieman [95] chez des sportifs sou-mis à un régime végétarien. Toutefois, à eux seuls, les conseilshygiéno-diététiques ne suffisent pas toujours et le recours à lapharmacopée apparaît parfois utile tant physiquement quepsychologiquement : la diosmectite représente, de par ses pro-priétés adsorbantes et cytoprotectrices, une approche séduisantedans la prévention des troubles digestifs bas. Des études expéri-mentales ont permis de démontrer l’effet bénéfique de la vita-mine E [97] (par ses actions anti-oxydantes) sur la diminution —mais non la sévérité — des douleurs abdominales et l’inefficacitéde la prise de L-arginine (pourtant vasodilatatrice du systèmesplanchnique dans les modèles animaux) [98]. Il faudra cepen-dant rester attentif aux produits utilisés dont les vertus reconnuespour améliorer les performances — comme le citrate de sodium[98, 99] ou la vitamine C [86, 92, 100] — peuvent aussi engen-drer des troubles digestifs.

Manifestations ischémiques et hémorragiques

Clinique

Même si elles restent rares, les hémorragies digestives doi-vent toujours être prises en compte. Se révélant de manière plusprononcée en compétition [101], elles peuvent survenir pour uneffort moindre chez des sujets peu entraînés [102]. Elles se mani-festent pendant ou immédiatement après l’épreuve par unehématémèse et/ou un méléna [103], une diarrhée sanglante[104, 105] ou des rectorragies [106, 107] et sont précédéesdans plus de la moitié des cas par des prodromes (douleur épi-gastrique, diarrhée) [108]. Les athlètes de haut niveau ne sont


527

pas épargnés [105, 106]. Si elles sont rapidement réversibles[102-106], elles peuvent par contre très vite se compliquer :Thompson et al. [109] ont rapporté le cas d’un décès imputableà une hémorragie gastrique confirmée à l’autopsie chez un cou-reur à pied de 28 ans. Ces différentes extériorisations hémorra-giques représentent donc un facteur de gravité nécessitant unehospitalisation rapide pour une prise en charge tant étiologiqueque thérapeutique. Le tableau clinique, dépendant de l’atteintedigestive initiale, est souvent polymorphe : il peut être normal[102], simuler une occlusion du grêle [110] ou se présenter sousforme d’infarctus mésentérique [111]. Le recours aux examenscomplémentaires apparaît alors indispensable, essentiellementendoscopiques et/ou radiologiques, voire même cœlioscopiquesen cas de doute diagnostique [110].

Explorations endoscopiques

L’intérêt des examens endoscopiques est, outre d’évaluer lagravité et l’étendue des lésions, d’éliminer toute autre atteinteinduite par une automédication antalgique (aspirine, AINS)[101]. L’origine du saignement n’est pas toujours retrouvée puis-que les lésions régressent spontanément en 48 à 72 heures. Ceciexplique la fréquente négativité des bilans endoscopiques réali-sés au-delà du troisième jour suivant l’épisode hémorragique[108, 112]. Si les atteintes siégent préférentiellement au niveaugastrique [44, 84, 113], le grêle n’apparaît pas épargné, pou-vant aussi être victime d’une ischémie prolongée [110, 111].

Lorsque la clinique laisse suspecter une hémorragie digestivehaute, la réalisation d’une endoscopie digestive haute retrouveune atteinte essentiellement gastrique sous forme de gastrite éro-sive ou ulcéro-nécrotique [103, 108, 114, 115]. Oktedalen et al.[84] ont même retrouvé parmi neuf marathoniens asymptomati-ques examinés en endoscopie immédiatement après l’épreuve,des lésions hémorragiques essentiellement cardiales et fundiqueschez cinq sujets. Gaudin et al. [116] confirment l’hypothèse que,pour un examen considéré comme macroscopiquement normal,il existe sur le plan histologique une augmentation des troublesvasculaires du chorion muqueux (essentiellement sous forme delacs sanguins hémorragiques) sans atteinte épithéliale.

De par leur mécanisme et le type de vascularisation colique,les dommages visibles en coloscopie se localisent essentiellementau niveau du caecum, du côlon droit et de l’angle gauche.Cependant, des atteintes atypiques ont été constatées sous formed’atteinte pancolique [104] ou isolée du rectum [106]. Réaliséeprécocement, l’endoscopie révèle des pétéchies et des érosionspuis, ultérieurement des ulcérations avec réparation ad integrumdes lésions en moins d’une semaine. Les lésions anatomo-patho-logiques des biopsies retrouvent une nécrose incomplète de lamuqueuse avec une atrophie glandulaire suivant une répartitioninhomogène en aires évocatrices de l’affection [117].

Physiopathologie

L’ischémie induite par l’effort occasionne une disparition duréseau capillaire de la muqueuse par atteinte endothéliale etdiminution de la sécrétion du mucus protecteur. Elle laisse placeà la formation de lésions muqueuses érosives, ulcérées et nécroti-ques. C’est généralement à l’arrêt de l’effort et lors de la redistri-bution vasculaire splanchnique que surviendront les phénomèneshémorragiques mais ces manifestations ischémiques peuventperdurer au cours de la phase de récupération [86].

Prévention

L’hospitalisation parait nécessaire tant pour corriger lesdésordres métaboliques que pour assurer une surveillance étroitedès les 48 premières heures : si l’évolution s’avère rapidementfavorable, il n’est point exclu qu’une aggravation aboutisse dansde rares cas à une résection du grêle [111] ou à une colectomiede nécessité [107].

Il n’existe aucune attitude consensuelle quant à la conduiteultérieure : l’attitude pragmatique consisterait à suspendre lesactivités d’endurance ou à les maintenir à un rythme« modéré ». En pratique, il est cependant illusoire de pouvoirenvisager une telle attitude chez des sportifs aguerris à ce typed’épreuve, surtout pour des athlètes de haut niveau, et ced’autant plus qu’à notre connaissance, le suivi de ces maladesn’a jamais fait état de récidive ultérieure.

Anémie

Une hyposidérémie avec anémie est souvent rapportée chezdes sportifs s’entraînant de manière intensive. Différents méca-nismes ont été proposés :

— une insuffisance de l’érythropoïèse [118] et une hémolyse[119] suite à la destruction des globules rouges par choc plan-taire répété au contact du sol (pour les coureurs à pied) ou trau-matisme palmaire contre l’eau (pour les nageurs de longuedistance).

— une hématurie touchant 24 % des marathoniens [120]d’origine traumatique (par irritation vésicale) ou ischémique[121, 122] essentiellement lors d’efforts soutenus [121].

— une diminution des apports et/ ou de l’absorption du fersurtout en cas de régime lacto-ovo-végétarien ainsi qu’une ma-joration des pertes de fer digestives essentiellement par fuite su-dorale ou urinaire [123].

— des pertes sanguines digestives authentifiées par la mesu-re de la concentration de l’hémoglobine fécale. Ces spoliationsont été évaluées entre 8 et 85 % à l’issue de différentes compéti-tions de course à pied (tableau II). Toutes les tranches d’âge peu-

Tableau II. – Positivité de l’Hémoccult® après compétition de course à pied.Hemoccult®-positive rates after foot races.

Auteur [référence] Réalisationde l’Hémoccult

Distance parcourue

Nombrede sportifs

Résultats

Halvorsen [6] Avant et après compétition Marathon 63 13 %

Porter [24] Après compétition Marathon 39 8 %

Mc Mahon [101] Avant et après compétition Marathon 32 22 %

Choi [113] Avant et après compétition Semi-marathon 16 25 %

Mc Cabe [124] Avant et après compétition Marathon 125 21 %

Baska [125] Avant et après compétition Ultramarathon 34 85.3 %


528

vent être touchées, y compris les adolescents [126, 127]. Ladéperdition serait corrélée à l’intensité de l’effort [125, 128]. Lesétiologies restent obscures mais associent des phénomènes isché-miques transitoires à des lésions traumatiques abdominalesautres que le « caecal slap syndrom » évoqué antérieurementcomme l’a montré une étude réalisée chez des rugbymen [129].Les explorations endoscopiques restent souvent négatives, mêmeréalisées précocement après l’effort [112]. Par contre, le repospar suspension de l’entraînement permet dans la plupart des casde normaliser les paramètres biologiques sanguins et fécaux[112, 127]. A défaut, une supplémentation martiale sous sur-veillance médicale pourra être envisagée [130].

Manifestations hépatiques

Effort et hyperthermie d’effort

L’entraînement quotidien intensif peut entraîner une augmen-tation des enzymes hépatiques. Avant d’incriminer une étiologiehépatique, il faudra éliminer une origine musculaire : de parleurs localisations prédominantes au niveau cardiaque, rénal etmusculaire, l’ALAT (alanine aminotransférase) et surtout l’ASAT(aspartate aminotransférase) peuvent être respectivement aug-mentées jusqu’à 10 % [131] et 300 % [132] des valeurs norma-les dans les suites d’efforts soutenus. Ces modifications serapportent à une rhabdomyolyse minime, induite par unenécrose cellulaire des muscles squelettiques, sans retentissementclinique ou rénal. Leur taux sera corrélé à l’intensité de l’effort etau degré d’entraînement du sujet. L’élévation concomitante desenzymes musculaires (aldolase, créatine phosphokinase) asso-ciée au retour à la normale des taux sanguins dans les jours sui-vant l’arrêt de l’effort corroboreront cette hypothèse.

À l’extrême, l’atteinte hépatique peut s’intégrer dans l’hyper-thermie d’effort (HE) ou coup de chaleur d’exercice (CCE) carac-térisé par l’association d’une hyperthermie supérieure à40 degrés, d’une rhabdomyolyse et de troubles neurologiquessurvenant au décours d’un effort physique intense et prolongé. Siles cas rapportés concernent essentiellement des militaires exer-çant outre-mer, tout sportif peut y être exposé que ce soit les ten-nismen (problème régulièrement rencontré à l’open d’Australie)ou les coureurs à pied [133-135]. Cette défaillance résulte d’undéséquilibre brutal entre la thermogénèse occasionnée parl’intensité de l’effort musculaire et la thermolyse dont les capaci-tés de réduction sont dépassées. S’il existe probablement desvariabilités individuelles, certains facteurs peuvent altérer lathermorégulation : un climat propice (chaud, humide et l’absencede vent), une pathologie sous jacente (obésité, diabète, infection,ichtyose), un effort inadapté (manque d’entraînement ou àl’opposé surentraînement), une tenue vestimentaire inadéquate,une prise d’alcool ou de médicaments limitant la sudation (neuro-leptiques, anticholinergiques, amphétamines). L’atteinte hépati-que sous forme cytolytique est constante dans les 48 premièresheures de l’HE et pourrait en son absence remettre en cause lediagnostic [136]. La pathogénie reste mal connue mais résultevraisemblablement d’une hypoxie par effet direct de la chaleursur le parenchyme hépatique majorée par l’hypovascularisationdes territoires mésentériques. L’hyperthermie est responsabled’altérations cellulaires par dénaturations des enzymes et desphospholipides membranaires. L’ischémie est alors responsabled’une destruction hépatocytaire sous forme d’une nécrose dont lalocalisation centrolobulaire plaide en faveur de ce mécanisme[137]. Le pronostic est directement lié à la gravité de l’HE et à laprécocité du traitement : si l’évolution est rapidement favorabledans la majorité des cas [137], une défaillance multiviscéralepeut survenir et aboutir dans 10 % des cas à une insuffisancehépatique aiguë nécessitant alors une transplantation hépatiqueen urgence [138] et au décès dans 25 % des cas [133].

L’atteinte pancréatique a été décrite chez des marathonienscomme une des complications possibles de la défaillance multivis-cérale faisant suite à l’HE [135] mais elle peut tout à fait se révé-ler de manière isolée, d’évolution favorable, dont l’origine sembleêtre aussi un phénomène ischémique mésentérique [139].

La prévention de l’HE passe par un entraînement adéquat,un équipement adapté n’emmagasinant pas la chaleur et unehydratation régulière pendant l’épreuve.

Étiologies hépatotoxiques

Dans la course à la performance, l’usage de substances exo-gènes dans le sport de haut niveau est devenu une règle afin debénéficier d’effets sur la croissance, la vigilance, la récupérationou simplement à visée antalgique.

ANTI-INFLAMMATOIRES NON STÉROÏDIENS

Si l’atteinte hépatique est classique lors de la prise d’AINS,aucun cas ne mettant en cause de sportif n’a été à notre connais-sance publié à ce jour. Néanmoins et à la vue de la consomma-tion de ce type d’antalgiques par les athlètes, le risque potentielest élevé.

ANDROGÈNES ET STÉROÏDES ANABOLISANTS

Apportant un gain d’énergie, tant en terme de développementmusculaire que de récupération, l’utilisation des anabolisants hor-monaux dans le domaine sportif a débuté dans les années 1950essentiellement dans l’athlétisme et dans l’haltérophilie. Malgrél’interdiction d’utilisation de ces produits et les avertissementsémanant tant des organismes directeurs du sport que des autori-tés médicales [140], la consommation s’est accrue de manièreinconsidérée dans les années 70 pour toucher la quasi-totalité desathlètes de haut niveau dans ces deux disciplines. Pour preuve, letémoignage en 1974 d’Arnjolt Beer, champion de France du lan-cer du poids : « je peux dire que si l’on prend les dix meilleurslanceurs du monde, au poids, au disque, au javelot et au mar-teau, le pourcentage de ceux qui prennent des anabolisants estfort simple à déterminer : c’est 100 %, oui 100 % ». Le recours àces substances gangrena ensuite toutes les spécialités de manièrenon exhaustive avec quelques bruyantes affaires dans les milieuxdu cyclisme, du judo, du football ou du tennis.

Il est établi que la structure chimique des androgènes et spé-cialement celle des dérivés 17-alpha–alkylés est toxique pour lefoie [141]. La survenue de réactions néfastes fut initialementpubliée chez des individus recevant ces médicaments commetraitement, essentiellement dans les anémies de Fanconi, leshypopituitarismes et les hémoglobinuries paroxystiques. Avantque ne soient tardivement rapportés des cas chez des sportifsdopés, les études s’intéressèrent à la fonction hépatique d’athlètesvolontaires soumis à ces produits lors de période d’entraînement.Les résultats furent discordants : les bilans sanguins hépatiquesrestaient la plupart du temps normaux [142, 143] ou ne se per-turbaient que dans quelques rares cas [144]. Les études plusrécentes retrouvent plus fréquemment une cytolyse [145, 146].Ces constatations s’expliquaient outre par une susceptibilité indi-viduelle [145], par des doses et des durées de prises moindrespar rapport aux quantités absorbées par les athlètes. Des mani-festations hépatotoxiques furent ensuite rapportées quasi exclusi-vement chez des culturistes et les haltérophiles, sous forme desyndrome cholestatique [147, 148], de péliose [149] voired’hépatocarcinome [150-152]. Les sujets peuvent être jeunes, telDaljit Singh, culturiste de 27 ans, qui fut le premier athlète dontla mort par hépatocarcinome fut officiellement reconnue et direc-tement rapportée à la prise d’anabolisants (L’Equipe Magazine,26.09.1987). Un biais peut cependant exister avec une atteintemusculaire associée comme l’a constaté Pertusi [153] chez un


529

culturiste. La normalité du dosage de la créatine kinase et de lagamma-glutamyltransférase devrait permettre de trancher enfaveur de l’étiologie hépatotoxique [153]. L’atteinte hépatique estreconnue comme un facteur de mortalité prématurée chez lesconsommateurs de stéroïdes anabolisants [154].

AUTRES

Un interrogatoire bien mené ne suffit cependant pas tou-jours. Il faut parfois s’attacher à rechercher les habitudes de cha-cun et ne pas hésiter à incriminer le matériel utilisé. Entémoignent le cas de ces deux golfeurs dont le réflexe de lécherleur balle (enduite de produit toxique) avant chaque coup leuroccasionnera une atteinte hépatique révélée de manière aiguë[155] ou sur un mode chronique à l’état pré-cirrhotique [156].

Risque viral

VIRUS DE L’HÉPATITE A (VHA)

L’hépatite A évolue dans la majorité des pays développésvers une situation de faible endémicité. En effet, plus de la moitiédes sujets avant l’âge de 20 ans sont séro-négatifs; le risque desurvenue d’une hépatite A à l’âge adulte n’est pas rare. La trans-mission s’effectuant par voie digestive après ingestion d’eau oud’aliments contaminés, le risque de contamination pour le sportifexiste bien : rapporté chez un marathonien à l’issue de ravitaille-ments douteux [157], il pourrait tout aussi bien toucher le triath-lète fervent pratiquant de la natation en milieu naturel commel’atteste la survenue d’épidémie après natation en étang pollué[158] ou les sportifs voyageant dans des pays aux conditionsd’hygiène alimentaire incertaines. Dans la prévention de ce ris-que et afin de ne pas anéantir brutalement des mois d’effort, cer-tains auteurs préconisent la vaccination systématique des athlètesde haut niveau non protégés [159].

VIRUS DE L’HÉPATITE B (VHB) ET DE L’HÉPATITE C (VHC)

Il a été démontré que la pratique sportive intensive pouvaitgénérer une véritable pharmacodépendance qui peut aller —pendant ou après la période sportive — jusqu’à la toxicomanieavérée. La présence d’une importante proportion d’anciens spor-tifs de haut niveau dans des centres de prise en charge d’usagersde drogues ne peut que confirmer ces données. Des conduitesaddictives, longtemps taboues, sont de plus en plus reconnuespar les athlètes à la lumière de publications autobiographiques[160]. Suite aux injections de cocktails en tout genre associantanabolisants, insuline, vitamines ou héroïne, il n’apparaît pasétonnant de constater des risques accrus d’hépatite B [160, 161]ou C [162-164]. L’échange de seringues était le facteur communretrouvé chez les culturistes [165], les haltérophiles [163] ou lesfootballeurs [164]. Néanmoins, notre expérience personnelle apermis de constater que les sportifs de tout niveau et de toutesdisciplines (cycliste, nageur ...) pouvaient aussi être touchés.

Un autre mode de contamination pour le VHB a été décritchez des athlètes pratiquant des sports de combat avec un risquepotentiel de transmission par des plaies : le contact entremuqueuses lésées a favorisé la contamination du VHB dans uneécole de sumo [166] et chez des footballeurs américains [167].À ce jour, aucune transmission du VHC suivant ce mode n’a étésignalé chez des sportifs, même si elle reste possible [168].

Conclusion

Le développement de la pratique sportive est un fait desociété. La participation croissante aux épreuves de masse(marathon, cyclosportive, tournois de sports collectifs ...) et le

développement de récent concept (épreuves combinées, raidnature ...) ont engendré l’apparition d’une symptomatologiedigestive considérée comme « nouvelle », spécifiquement liée àl’effort. Décrite initialement chez les participants aux épreuvesd’endurance, elle peut finalement se rencontrer chez tous spor-tifs, du plus jeune au plus âgé, du néophyte au plus expérimenté.Elle représente actuellement la première des doléances chez lesathlètes en terme de contre-performances ou d’abandons. Tou-chant de manière préférentielle le tractus digestif, l’atteinte hépa-tique ne saurait être oubliée. La genèse de ces troubless’explique essentiellement par la survenue de phénomènesmoteurs et/ou ischémiques, qui en font toute la gravité. Cepen-dant, ces symptômes présentent dans la majorité des cas uncaractère épisodique, de faible intensité et régressant rapide-ment à l’arrêt de l’effort. La récidive ou l’aggravation doiventêtre prises en compte, car considérées comme des signauxd’alarme témoignant de la souffrance digestive. La préventionconstitue indéniablement le meilleur remède à ces désagrémentset repose autant sur la préparation à l’effort attendu que sur desconsidérations matérielles qui ne sauraient être négligées (tenue,alimentation avant et pendant l’épreuve). À défaut, le médecincomme le sportif pourront se rabattre sur une pharmacopéeencore très limitée dans ces indications.

RÉFÉRENCES

1. Cabannac M, Bonniot-Cabannac MC. De quoi serait mort le coureurde marathon ? Med Sci 1997;13:838-42.

2. Treadwell S. The world of marathon. Stewart, Tabori and Chang,New-York, 1987.

3. Sullivan SN. The gastrointestinal symptoms of running. N Engl J Med1981;304:915.

4. Keeffe EB, Lowe DK, Goss JR, Wayne R. Gastrointestinal symptomsof marathon runners. West J Med 1984;141:481-4.

5. Worobetz LJ, Gerrard DF. Gastrointestinal symptoms during exercise inEnduro athletes: prevalence and speculations on the aetiology. N Z Med J1985;98:644-6.

6. Halvorsen FA, Lyng J, Ritland S. Gastrointestinal bleeding in mara-thon runners. Scand J Gastroenterol 1986;21:493-7.

7. Riddoch C, Trinick T. Gastrointestinal disturbances in marathon run-ners. Br J Sports Med 1988;22:71-4.

8. Lopez AA, Preziosi JP, Chateau P, Auguste P, Plique O. Troubles di-gestifs et automédication constatés en compétition chez les sportifsd’endurance. Enquête épidémiologique prospective sur une saisonsportive de triathlon. Gastroenterol Clin Biol 1994;18:317-22.

9. Peters HP, Bos M, Seebregts L, Akkermans LM, Berge Henegouwen GP,Bol E, et al. Gastrointestinal symptoms in long-distance runners, cy-clists, and triathletes: prevalence, medication, and etiology. Am JGastroenterol 1999;94:1570-81.

10. Sullivan SN, Wong C, Heidenheim P. Does running cause gastroin-testinal symptoms? A survey of 93 randomly selected runners com-pared with controls. N Z Med J 1994;107:328-31.

11. Worme JD, Doubt TJ, Singh A, Ryan CJ, Moses FM, Deuster PA. Di-etary patterns, gastrointestinal complaints, and nutrition knowledge ofrecreational triathletes. Am J Clin Nutr 1990;51:690-7.

12. Eden BD, Abernethy PJ. Nutritional intake during an ultraendurancerunning race. Int J Sport Nutr 1994;4:166-74.

13. Clausen JP. Effect of physical training on cardiovascular adjustmentsto exercise in man. Physiol Rev 1977;57:779-815.

14. Qamar MI, Read AE. Effects of exercise on mesenteric blood flow inman. Gut 1987;28:583-7.

15. Perko MJ, Nielsen HB, Skak C, Clemmesen JO, Schroeder TV,Secher NH. Mesenteric, coeliac and splanchnic blood flow in humansduring exercise. J Physiol 1998;513 (Pt 3):907-13.

16. Otte JA, Oostveen E, Geelkerken RH, Groeneveld AB, Kolkman JJ.Exercise induces gastric ischemia in healthy volunteers: a tonometrystudy. J Appl Physiol 2001;91:866-71.


530

17. Hudziak H, Goudot C, Bigard MA. Quelles sont les modifications dela motricité oesophagienne induites par l’effort ? Étude manométri-que chez le sujet sain (abstract). Gastroenterol Clin Biol 1994;18:A24.

18. Worobetz LJ, Gerrard DF. Effect of moderate exercise on esophagealfunction in asymptomatic athletes. Am J Gastroenterol 1986;81:1048-51.

19. Van Nieuwenhoven MA, Brouns F, Brummer RJ. The effect of phys-ical exercise on parameters of gastrointestinal function. Neurogastro-enterol Motil 1999;11:431-9.

20. Oettle GJ. Effect of moderate exercise on bowel habit. Gut1991;32:941-4.

21. Koffler KH, Menkes A, Redmond RA, Whitehead WE, Pratley RE,Hurley BF. Strength training accelerates gastrointestinal transit inmiddle-aged and older men. Med Sci Sports Exerc 1992;24:415-9.

22. Bingham SA, Cummings JH. Effect of exercise and physical fitnesson large intestinal function. Gastroenterology 1989;97:1389-99.

23. Coenen C, Wegener M, Wedmann B, Schmidt G, Hoffmann S. Doesphysical exercise influence bowel transit time in healthy young men?Am J Gastroenterol 1992;87:292-5.

24. Porter AM. Marathon running and the caecal slap syndrome. Br JSports Med 1982;16:178.

25. Kenney WL, Ho CW. Age alters regional distribution of blood flowduring moderate-intensity exercise. J Appl Physiol 1995;79:1112-9.

26. Ho CW, Beard JL, Farrell PA, Minson CT, Kenney WL. Age, fitness,and regional blood flow during exercise in the heat. J Appl Physiol1997;82:1126-35.

27. Mehta J, Mehta P. Comparison of platelet function during exercise innormal subjects and coronary artery disease patients: Potential role ofplatelet activation in myocardial ischemia. Am Heart J 1982;103:49-53.

28. Fogoros RN. ‘Runner’s trots’. Gastrointestinal disturbances in run-ners. JAMA 1980;243:1743-4.

29. Minson CT. Hypoxic regulation of blood flow in humans. Skin bloodflow and temperature regulation. Adv Exp Med Biol 2003;543:249-62.

30. Sullivan SN, Wong C. Runners’ diarrhea. Different patterns and asso-ciated factors. J Clin Gastroenterol 1992;14:101-4.

31. Gue M, Peeters T, Depoortere I, Vantrappen G, Bueno L. Stress-in-duced changes in gastric emptying, postprandial motility, and plasmagut hormone levels in dogs. Gastroenterology 1989;97:1101-7.

32. Tsukada F, Nagura Y, Abe S, Sato N, Ohkubo Y. Effect of restraintand footshock stress and norepinephrine treatment on gastric empty-ing in rats. Biol Pharm Bull 2003;26:368-70.

33. Soffer EE, Merchant RK, Duethman G, Launspach J, Gisolfi C,Adrian TE. Effect of graded exercise on esophageal motility andgastroesophageal reflux in trained athletes. Dig Dis Sci 1993;38:220-4.

34. Van Nieuwenhoven MA, Brouns F, Brummer RJ. Gastrointestinalprofile of symptomatic athletes at rest and during physical exercise.Eur J Appl Physiol 2004;91:429-34.

35. Soffer EE, Wilson J, Duethman G, Launspach J, Adrian TE. Effect ofgraded exercise on esophageal motility and gastroesophageal reflux innontrained subjects. Dig Dis Sci 1994;39:193-8.

36. Choi SC, Yoo KH, Kim TH, Kim SH, Choi SJ, Nah YH. Effect ofgraded running on esophageal motility and gastroesophageal reflux infed volunteers. J Korean Med Sci 2001;16:183-7.

37. Clark CS, Fraus B, Sinclair D. Vigorous exercise induces gas-trooesophageal reflux (abstract). Gastroenterology 1988;94:A612.

38. Kraus BB, Sinclair JW, Castell DO. Gastroesophageal reflux in run-ners. Characteristics and treatment. Ann Intern Med 1990;112:429-33.

39. Peters HP, Wiersma JW, Koerselman J, Akkermans LM, Bol E,Mosterd WL, et al. The effect of a sports drink on gastroesophagealreflux during a run-bike-run test. Int J Sports Med 2000;21:65-70.

40. Collings KL, Pierce PF, Rodriguez-Stanley S, Bemben M, Miner PB.Esophageal reflux in conditioned runners, cyclists, and weightlifters.Med Sci Sports Exerc 2003;35:730-5.

41. Yazaki E, Shawdon A, Beasley I, Evans DF. The effect of differenttypes of exercise on gastro-oesophageal reflux. Aust J Sci Med Sport1996;28:93-6.

42. Van Nieuwenhoven MA, Brummer RM, Brouns F. Gastrointestinalfunction during exercise: comparison of water, sports drink, andsports drink with caffeine. J Appl Physiol 2000;89:1079-85.

43. Van Nieuwenhoven MA, Brouns F, Brummer RM. Ambulatory meas-urement of oesophageal motility, LES pressure and gastroesophagealreflux during exercise (abstract). Gastroenterology 1996;110:A775.

44. Moses FM, Baska RS, Peura DA, Deuster PA. Effect of cimetidine onmarathon-associated gastrointestinal symptoms and bleeding. Dig DisSci 1991;36:1390-4.

45. Kraus BB, Sinclair JW, Castell DO. Gastroesophageal reflux in run-ners. Characteristics and treatment. Ann Intern Med 1990;112:429-33.

46. Peters HP, De Kort AF, Van Krevelen H, Akkermans LM, BergeHenegouwen GP, Bol E, et al. The effect of omeprazole on gastro-oesophageal reflux and symptoms during strenuous exercise. AlimentPharmacol Ther 1999;13:1015-22.

47. Zieve FJ. Marathon race followed by acute gastric retention. Mil Med1986;151:131-2.

48. Rehrer NJ. Fluid and electrolyte balance in ultra-endurance sport.Sports Med 2001;31:701-15.

49. Cammack J, Read NW, Cann PA, Greenwood B, Holgate AM. Effectof prolonged exercise on the passage of a solid meal through the stom-ach and small intestine. Gut 1982;23:957-61.

50. Neufer PD, Young AJ, Sawka MN. Gastric emptying during walkingand running: effects of varied exercise intensity. Eur J Appl PhysiolOccup Physiol 1989;58:440-5.

51. Houmard JA, Egan PC, Johns RA, Neufer PD, Chenier TC, Israel RG.Gastric emptying during 1 h of cycling and running at 75 % VO2max.Med Sci Sports Exerc 1991;23:320-5.

52. Leiper JB, Prentice AS, Wrightson C, Maughan RJ. Gastric emptyingof a carbohydrate-electrolyte drink during a soccer match. Med SciSports Exerc 2001;33:1932-8.

53. Mitchell JB, Voss KW. The influence of volume on gastric emptyingand fluid balance during prolonged exercise. Med Sci Sports Exerc1991;23:314-9.

54. Broussard JF, Hébuterne X, Pradier C, Marconnet P, Rampal P. Vi-dange gastrique des liquides au cours d’efforts d’endurance (abstract).Gastroenterol Clin Biol 1993;17:A108.

55. Van den Broek-Evans A, Lund JN, Lamont GL, Wright JW, Evans DF.The effect of exercise on gastric emptying of liquid in man using ap-plied potential tomography (abstract). Gastroenterology 1988;94:A476.

56. Gisolfi CV, Summers RW, Lambert GP, Xia T. Effect of beverage os-molality on intestinal fluid absorption during exercise. J Appl Physiol1998;85:1941-8.

57. Gisolfi CV, Lambert GP, Summers RW. Intestinal fluid absorptionduring exercise: role of sport drink osmolality and [Na+]. Med SciSports Exerc 2001;33:907-15.

58. Costill DL, Saltin B. Factors limiting gastric emptying during rest andexercise. J Appl Physiol 1974;37:679-83.

59. Gisolfi CV. Is the GI System Built For Exercise? News Physiol Sci2000;15:114-9.

60. Watelet J. Les troubles digestifs du cycliste. Gastro sport actualités2001;19:2-6.

61. Carrio I, Estorch M, Serra-Grima R, Ginjaume M, Notivol R,Calabuig R, et al. Gastric emptying in marathon runners. Gut1989;30:152-5.

62. Moore JG, Datz FL, Christian PE. Exercise increases solid meal gas-tric emptying rates in men. Dig Dis Sci 1990;35:428-32.

63. Neufer PD, Young AJ, Sawka MN. Gastric emptying during exercise:effects of heat stress and hypohydration. Eur J Appl Physiol OccupPhysiol 1989;58:433-9.

64. Van Nieuwenhoven MA, Vriens BE, Brummer RJ, Brouns F. Effectof dehydration on gastrointestinal function at rest and during exercisein humans. Eur J Appl Physiol 2000;83:578-84.

65. Rehrer NJ, Brouns F, Beckers EJ, ten Hoor F, Saris WH. Gastric emp-tying with repeated drinking during running and bicycling. Int JSports Med 1990;11:238-43.

66. Rehrer NJ, Janssen GM, Brouns F, Saris WH. Fluid intake and gas-trointestinal problems in runners competing in a 25-km race and amarathon. Int J Sports Med 1989;10 Suppl 1:S22-S25.

67. Keeling WF, Harris A, Martin BJ. Orocecal transit during mild exer-cise in women. J Appl Physiol 1990;68:1350-3.


531

68. Banfi G, Marinelli M, Bonini P, Gritti I, Roi GS. Pepsinogens andgastrointestinal symptoms in mountain marathon runners. Int J SportsMed 1996;17:554-8.

69. Evans DF, Foster GE, Hardcastle JD. Does exercise affect small bow-el motility in man (abstract) ? Gut 1983;24:A1012.

70. Peters HP, de Vries WR, Akkermans LM, Berge-Henegouwen GP,Koerselman J, Wiersma JW, et al. Duodenal motility during a run-bike-run protocol: the effect of a sports drink. Eur J GastroenterolHepatol 2002;14:1125-32.

71. Gisolfi CV, Spranger KJ, Summers RW, Schedl HP, Bleiler TL. Ef-fects of cycle exercise on intestinal absorption in humans. J ApplPhysiol 1991;71:2518-27.

72. Ryan AJ, Lambert GP, Shi X, Chang RT, Summers RW, Gisolfi CV.Effect of hypohydration on gastric emptying and intestinal absorptionduring exercise. J Appl Physiol 1998;84:1581-8.

73. Lindeman AK. Nutrient intake of an ultraendurance cyclist. Int J SportNutr 1991;1:79-85.

74. Lopez AA, Preziosi JP, Chateau P, Auguste P, Plique O. Traitementdes troubles gastriques des sportifs d’endurance. Résultats d’une étu-de thérapeutique prospective avec la diosmectite. Med Chir Dig1995;24:231-8.

75. Sinclair JD. Stitch: the side pain of athletes. N Z Med J 1951;50:607-12.

76. Morton DP, Callister R. Characteristics and etiology of exercise-relat-ed transient abdominal pain. Med Sci Sports Exerc 2000;32:432-8.

77. Sesboue B, Arhan P, Devroede G, Lecointe-Besancon I, Congard P,Bouchoucha M, et al. Colonic transit in soccer players. J Clin Gastro-enterol 1995;20:211-4.

78. Cheskin LJ, Crowell MD, Kamal N, Rosen B, Schuster MM,Whitehead WE. The effects of acute exercise on colonic motility.J Gastrointest Motil 1992;4:173-7.

79. Rehrer NJ, Meijer GA. Biomechanical vibration of the abdominal regionduring running and bicycling. J Sports Med Phys Fitness 1991;31:231-4.

80. Pruett TL, Wilkins ME, Gamble WG. Cecal volvulus: a different twistfor the serious runner. N Engl J Med 1985;312:1262-3.

81. Brouns F, Beckers E. Is the gut an athletic organ? Digestion, absorp-tion and exercise. Sports Med 1993;15:242-57.

82. Hirsch IB, Marker JC, Smith LJ, Spina RJ, Parvin CA, Holloszy JO,et al. Insulin and glucagon in prevention of hypoglycemia during ex-ercise in humans. Am J Physiol 1991;260:E695-E704.

83. Pals KL, Chang RT, Ryan AJ, Gisolfi CV. Effect of running intensityon intestinal permeability. J Appl Physiol 1997;82:571-6.

84. Oktedalen O, Lunde OC, Opstad PK, Aabakken L, Kvernebo K.Changes in the gastrointestinal mucosa after long-distance running.Scand J Gastroenterol 1992;27:270-4.

85. Brock-Utne JG, Gaffin SL, Wells MT, Gathiram P, Sohar E, James MF,et al. Endotoxaemia in exhausted runners after a long-distance race. SAfr Med J 1988;73:533-6.

86. Gil SM, Yazaki E, Evans DF. Aetiology of running-related gastroin-testinal dysfunction. How far is the finishing line? Sports Med1998;26:365-78.

87. Jeukendrup AE, Vet-Joop K, Sturk A, Stegen JH, Senden J, Saris WH,et al. Relationship between gastro-intestinal complaints and endotox-aemia, cytokine release and the acute-phase reaction during and aftera long-distance triathlon in highly trained men. Clin Sci (Lond)2000;98:47-55.

88. Smetanka RD, Lambert GP, Murray R, Eddy D, Horn M, Gisolfi CV.Intestinal permeability in runners in the 1996 Chicago marathon. Int JSport Nutr 1999;9:426-33.

89. Ryan AJ, Chang RT, Gisolfi CV. Gastrointestinal permeability fol-lowing aspirin intake and prolonged running. Med Sci Sports Exerc1996;28:698-705.

90. Bosenberg AT, Brock-Utne JG, Gaffin SL, Wells MT, Blake GT.Strenuous exercise causes systemic endotoxemia. J Appl Physiol1988;65:106-8.

91. Goldin BR. Health benefits of probiotics. Br J Nutr 1998;80:S203-S207.

92. Ashton T, Young IS, Davison GW, Rowlands CC, McEneny J,Van Blerk C, et al. Exercise-induced endotoxemia: the effect of ascor-bic acid supplementation. Free Radic Biol Med 2003;35:284-91.

93. Gruteke P, Medema GJ, Coenen T, Havelaar AH. Health complaintsin relation to quality of swimming water in participants of a triathlon.Ned Tijdschr Geneeskd 1992;136:2232-6.

94. Rehrer NJ, van Kemenade M, Meester W, Brouns F, Saris WH. Gas-trointestinal complaints in relation to dietary intake in triathletes. Int JSport Nutr 1992;2:48-59.

95. Nieman DC. Vegetarian dietary practices and endurance perform-ance. Am J Clin Nutr 1988;48:754-61.

96. Buchman AL, Killip D, Ou CN, Rognerud CL, Pownall H, Dennis K,et al. Short-term vitamin E supplementation before marathon running:a placebo-controlled trial. Nutrition 1999;15:278-83.

97. Buchman AL, O’Brien W, Ou CN, Rognerud C, Alvarez M, Dennis K,et al. The effect of arginine or glycine supplementation on gastrointes-tinal function, muscle injury, serum amino acid concentrations andperformance during a marathon run. Int J Sports Med 1999;20:315-21.

98. Oopik V, Saaremets I, Medijainen L, Karelson K, Janson T,Timpmann S. Effects of sodium citrate ingestion before exercise onendurance performance in well trained college runners. Br J SportsMed 2003;37:485-9.

99. Shave R, Whyte G, Siemann A, Doggart L. The effects of sodium ci-trate ingestion on 3,000-meter time-trial performance. J StrengthCond Res 2001;15:230-4.

100. Sharman IM. Gastrointestinal disturbances in runners. Br J SportsMed 1982;16:179.

101. McMahon LF, Jr., Ryan MJ, Larson D, Fisher RL. Occult gastrointes-tinal blood loss in marathon runners. Ann Intern Med 1984;100:846-7.

102. Merlin P, Roche JF, Aubert JP, Potet F, Gay G. Colite ischémique lorsd’un effort inhabituel. Gastroenterol Clin Biol 1989;13:108-9.

103. Hilpert G, Gaudin B, Devars du Mayne JF, Cerf M. Gastrite ulcéreusechez un coureur de fond. Gastroenterol Clin Biol 1984;8:983.

104. Heer M, Repond F, Hany A, Sulser H, Kehl O, Jager K. Acute ischae-mic colitis in a female long distance runner. Gut 1987;28:896-9.

105. Lucas W, Schroy PC, III. Reversible ischemic colitis in a high endur-ance athlete. Am J Gastroenterol 1998;93:2231-4.

106. Blanquart A, Chateau P. La rectorragie du triathlète. Gastro sport ac-tualités 1996;9:16.

107. Amoyal P, Bories P, Lyonnet P, Avril P, Barneon G, Potet F, et al. Co-lectomie subtotale pour colite ischémique nécrosante chez un coureurde fond. Gastroenterol Clin Biol 1989;13:430.

108. Schwartz AE, Vanagunas A, Kamel PL. Endoscopy to evaluate gastroin-testinal bleeding in marathon runners. Ann Intern Med 1990;113:632-3.

109. Thompson PD, Funk EJ, Carleton RA, Sturner WQ. Incidence ofdeath during jogging in Rhode Island from 1975 through 1980. JAMA1982;247:2535-8.

110. Fellous F, Arsene D, Peytier A, Dornier L, Piquet MA, Verwaerde JC.Ischémie de l’intestin grêle chez un coureur de fond. GastroenterolClin Biol 1995;19:228-9.

111. Kam LW, Pease WE, Thompson PD. Exercise-related mesenteric in-farction. Am J Gastroenterol 1994;89:1899-900.

112. Fisher RL, McMahon LF, Jr., Ryan MJ, Larson D, Brand M. Gastroin-testinal bleeding in competitive runners. Dig Dis Sci 1986;31:1226-8.

113. Choi SC, Choi SJ, Kim JA, Kim TH, Nah YH, Yazaki E, et al. The roleof gastrointestinal endoscopy in long-distance runners with gastroin-testinal symptoms. Eur J Gastroenterol Hepatol 2001;13:1089-94.

114. Cooper BT, Douglas SA, Firth LA, Hannagan JA, Chadwick VS. Ero-sive gastritis and gastrointestinal bleeding in a female runner. Preven-tion of the bleeding and healing of the gastritis with H2-receptorantagonists. Gastroenterology 1987;92:2019-23.

115. Fabbri C, Brizioli PL, Morrozi B, RaffI S, Ricci P, Mosci F. Studio pre-liminare sull’incidenza di lesioni esofago-gastro-duodenali in 300 atletipraticanti sports di endurance. Acta Chir Ital 1989;45:745-51.

116. Gaudin C, Zerath E, Guezennec CY. Gastric lesions secondary tolong-distance running. Dig Dis Sci 1990;35:1239-43.

117. Hemet J, Metayer J, Lemoine F, Laquerriere A, Elmaleh AM. Les co-lites ischémiques transitoires. Valeur diagnostique de l’atrophie épi-théliale en aires. Ann Pathol 1989;9:33-7.

118. Lesesve JF, Andolfatto S, Guinot M, Gelot MA, Franck P, Bene MC,et al. Résultats d’hémogrammes d’une série de cyclistes de haut


532

niveau : exemple d’un facteur de variation biologique. Ann Biol Clin(Paris) 2000;58:467-71.

119. Jordan J, Kiernan W, Merker HJ, Wenzel M, Beneke R. Red cell mem-brane skeletal changes in marathon runners. Int J Sports Med 1998;19:16-9.

120. Kallmeyer JC, Miller NM. Urinary changes in ultra long-distancemarathon runners. Nephron 1993;64:119-21.

121. Abarbanel J, Benet AE, Lask D, Kimche D. Sports hematuria. J Urol1990;143:887-90.

122. Ducloux D, Lemouel A, Chalopin JM. Renal papillary necrosis in amarathon runner. Nephrol Dial Transplant 1999;14:247-8.

123. Cook JD. The effect of endurance training on iron metabolism. SeminHematol 1994;31:146-54.

124. McCabe ME, Peura DA, Kadakia SC, Bocek Z, Johnson LF. Gas-trointestinal blood loss associated with running a marathon. Dig DisSci 1986;31:1229-32.

125. Baska RS, Moses FM, Graeber G, Kearney G. Gastrointestinal bleed-ing during an ultramarathon. Dig Dis Sci 1990;35:276-9.

126. Guala A, Giorcelli V, Gallo G, Pastore G, Rossi M, Cerruti MP. Se-vere sideropenic anemia in a young middle-distance runner. MinervaPediatr 1992;44:177-9.

127. Schoch DR, Sullivan AL, Grand RJ, Eagan WF. Gastrointestinalbleeding in an adolescent runner. J Pediatr 1987;111:302-4.

128. Rudzki SJ, Hazard H, Collinson D. Gastrointestinal blood loss in tri-athletes: it’s etiology and relationship to sports anaemia. Aust J SciMed Sport 1995;27:3-8.

129. Babic Z, Papa B, Sikirika-Bosnjakovic M, Prkacin I, Misigoj-Durakovic M,Katicic M. Occult gastrointestinal bleeding in rugby player. J SportsMed Phys Fitness 2001;41:399-402.

130. Chatard JC, Mujika I, Guy C, Lacour JR. Anaemia and iron deficiencyin athletes. Practical recommendations for treatment. Sports Med1999;27:229-40.

131. Metivier G, Gauthier R. Effects of acute physical exercise on some se-rum enzymes in healthy male subjects between the ages of 40 and64 years. Enzyme 1985;33:25-33.

132. Boudou P, Fiet J, Laureaux C, Patricot MC, Guezennec CY, Foglietti MJ,et al. Variations de quelques constituants plasmatiques et urinaireschez les marathoniens. Ann Biol Clin (Paris) 1987;45:37-45.

133. Dohin-Caplanne S, Lescut D, Colombel JF, Cortot A, Paris JC. Hépa-tite sévère compliquant un coup de chaleur d’exercice favorisé par untraitement neuroleptique et anticholinergique. Gastroenterol Clin Biol1995;19:637-8.

134. Boubaddi NE, Tissot B, Imbert Y, Moussa G, Dupont E. Atteinte hé-patique sévère après une course de fond. Gastroenterol Clin Biol1996;20:403-4.

135. Scobie BA. Gastrointestinal emergencies with marathon-type run-ning: omental infarction with pancreatitis and liver failure with portalvein thrombosis. N Z Med J 1998;111:211-2.

136. Hassanein T, Razack A, Gavaler JS, Van Thiel DH. Heatstroke: itsclinical and pathological presentation, with particular attention to theliver. Am J Gastroenterol 1992;87:1382-9.

137. Chavoutier-Uzzan F, Bernuau J, Degott C, Rueff B, Benhamou JP. Lecoup de chaleur : une cause rare de nécrose hépatique massive d’ori-gine hypoxique. Gastroenterol Clin Biol 1988;12:668-9.

138. Saissy JM, Almanza L, Samuel D, Pats B. Transplantation hépatiqueaprès coup de chaleur d exercice avec insuffisance hépatique fulmi-nante. Presse Med 1996;25:977-9.

139. Ertan A, Schneider FE. Acute pancreatitis in long-distance runners.Am J Gastroenterol 1995;90:70-1.

140. Anonymous. Body building by drugs. Br Med J 1967;4:310-1.

141. Kibble MW, Ross MB. Adverse effects of anabolic steroids in ath-letes. Clin Pharm 1987;6:686-92.

142. Fowler WM Jr., Gardner GW, Egstrom GH. Effect of an anabolic ster-oid on physical performance of young men. J Appl Physiol1965;20:1038-40.

143. Hervey GR, Hutchinson I, Knibbs AV, Burkinshaw L, Jones PR,Norgan NG, et al. “Anabolic” effects of methandienone in menundergoing athletic training. Lancet 1976;2:699-702.

144. Freed DL, Banks AJ, Longson D, Burley DM. Anabolic steroids inathelics: crossover double-blind trial on weightlifters. Br Med J 1975;2:471-3.

145. Forbes GM, Bramston BA, Collins BJ. Anabolic steroid hepatotoxic-ity: lessons to be learnt? Aust N Z J Med 1993;23:309-10.

146. Dickerman RD, Pertusi RM, Zachariah NY, Dufour DR, McConathy WJ.Anabolic steroid-induced hepatotoxicity: is it overstated? Clin J SportMed 1999;9:34-9.

147. Stimac D, Milic S, Dintinjana RD, Kovac D, Ristic S. Androgenic/Anabolic steroid-induced toxic hepatitis. J Clin Gastroenterol 2002;35:350-2.

148. Stocker C, Hardmeier B, Looser M, Scharf C, Greminger P. Choles-tatic jaundice and pruritus. Schweiz Rundsch Med Prax 2002;91:1561-4.

149. Cabasso A. Peliosis hepatis in a young adult bodybuilder. Med SciSports Exerc 1994;26:2-4.

150. Overly WL, Dankoff JA, Wang BK, Singh UD. Androgens and hepa-tocellular carcinoma in an athlete. Ann Intern Med 1984;100:158-9.

151. Goldman B. Liver carcinoma in an athlete taking anabolic steroids.J Am Osteopath Assoc 1985;85:56.

152. Creagh TM, Rubin A, Evans DJ. Hepatic tumours induced by anabol-ic steroids in an athlete. J Clin Pathol 1988;41:441-3.

153. Pertusi R, Dickerman RD, McConathy WJ. Evaluation of aminotrans-ferase elevations in a bodybuilder using anabolic steroids: hepatitis orrhabdomyolysis? J Am Osteopath Assoc 2001;101:391-4.

154. Parssinen M, Kujala U, Vartiainen E, Sarna S, Seppala T. Increasedpremature mortality of competitive powerlifters suspected to haveused anabolic agents. Int J Sports Med 2000;21:225-7.

155. Leonard C, Burke CM, O’Keane C, Doyle JS. “Golf ball liver”: agentorange hepatitis. Gut 1997;40:687-8.

156. Johnston S, McCusker G, Tobinson TJ. ‘Golf ball liver’: a cause ofchronic hepatitis? Gut 1998;42:143.

157. Bigard MA. Courez aujourd’hui, vous jaunirez demain. Gastro sportactualités 1993;3:32.

158. Mahoney FJ, Farley TA, Kelso KY, Wilson SA, Horan JM,McFarland LM. An outbreak of hepatitis A associated with swimmingin a public pool. J Infect Dis 1992;165:613-8.

159. Constantini N, Ken-Dror A, Eliakim A, Galatzkia L, Morag A, Mann G,et al. Vaccinations in sports and recommendations for immunizationagainst flu, hepatitis A and hepatitis B. Harefuah 2001;140:1191-5, 1228.

160. Boyer P. Champion, flic et voyou. Cahors: Editions de La Martinière,2003.

161. Crampin AC, Lamagni TL, Hope VD, Newham JA, Lewis KM, Parry JV,et al. The risk of infection with HIV and hepatitis B in individuals whoinject steroids in England and Wales. Epidemiol Infect 1998;121:381-6.

162. Morrison CL. Anabolic steroid users identified by needle and syringeexchange contact. Drug Alcohol Depend 1994;36:153-5.

163. Rich JD, Dickinson BP, Merriman NA, Flanigan TP. Hepatitis C virusinfection related to anabolic-androgenic steroid injection in a recrea-tional weight lifter. Am J Gastroenterol 1998;93:1598.

164. Parana R, Lyra L, Trepo C. Intravenous vitamin complexes used insporting activities and transmission of HCV in Brazil. Am J Gastro-enterol 1999;94:857-8.

165. Aitken C, Delalande C, Stanton K. Pumping iron, risking infection?Exposure to hepatitis C, hepatitis B and HIV among anabolic-andro-genic steroid injectors in Victoria, Australia. Drug Alcohol Depend2002;65:303-8.

166. Kashiwagi S, Hayashi J, Ikematsu H, Nishigori S, Ishihara K, Kaji M.An outbreak of hepatitis B in members of a high school sumo wres-tling club. JAMA 1982;248:213-4.

167. Tobe K, Matsuura K, Ogura T, Tsuo Y, Iwasaki Y, Mizuno M, et al.Horizontal transmission of hepatitis B virus among players of anAmerican football team. Arch Intern Med 2000;160:2541-5.

168. Bourliere M, Halfon P, Quentin Y, David P, Mengotti C, Portal I,et al. Covert transmission of hepatitis C virus during bloody fisticuffs.Gastroenterology 2000;119:507-11.

Documents

Troubles hépato-digestifs du sportif