I. INTRODUCCIN: El embolismo pulmonar (EP), frecuentemente proveniente de la trombosis venosa profunda (TVP) de los miembros inferiores, tiene un espectro amplio de presentaciones, desde ser asintomtico, o descubierto en forma accidental hasta el embolismo masivo mortal. La secuela crnica del tromboembolismo venoso incluye el sndrome postrombtico y la hipertensin pulmonar tromboemblica crnica. El embolismo pulmonar agudo puede ocurrir rpidamente y en forma impredecible siendo su diagnstico difcil. El tratamiento puede reducir el riesgo de muerte y la profilaxis primaria suele ser efectiva. Los pacientes que han padecido un episodio tromboemblico agudo tienen 4 veces ms de posibilidades de morir por tromboembolismo recurrente en el ao siguiente al del tratamiento de la TVP.

II. DEFINICIN: El EP se define como la obstruccin parcial o completa, segmentaria o total del flujo arterial pulmonar producido por un mbolo. El mbolo puede estar constituido por diversos elementos (aire, grasa, tumores, lquido amnitico) En el 80-90% de los pacientes el origen del TEP es una trombosis venosa profunda (TVP) de las extremidades inferiores. La gran mayora de los pacientes que fallecen por TEP se diagnostican en el post-mortem, lo cual se debe a que los sntomas y signos son inespecficos y frecuentemente se atribuyen a otra etiologa.

III. EPIDEMIOLOGA: Frecuencia: 1-1,8 casos por 1000 hab/ao Mortalidad a 3 meses: 15 a 18% y mayor aun si existe shock asociado. Hasta 79% de pacientes tiene evidencias de trombosis venosa, si se realiza Doppler de EEII: Esto apoya el diagnstico, porque esta es la fuente ms frecuente de mbolos hacia el pulmn.

IV. CLASIFICACIN ETIOLGICA El desarrollo de TVP se relaciona con la clsica triada de Virchow: Estasis venoso: Los pacientes que estn en Reposo, ciruga etc., tienen flujos venosos lentos, tienen riesgos de hacer una trombosis venosa y de desprenderse un trombo. Hipercoagulabilidad: Parto, ciruga, traumatismos, cncer, etc. Factores genticos: trastornos de coagulacin. Algunas deficiencias hereditarias de protenas anticoagulantes, etc. Alteraciones de la pared venosa: Venas dilatadas, varicosas o con pared inflamadas producto de traumatismos pueden influir, o hacer factible la formacin de un trombo en ese sitio y que con el tiempo este se desprenda.

V. FACTORES DE RIESGO DE TROMBOEMBOLISMO VENOSO

VI. FISIPATOLOGALos efectos de la embolia pulmonar son bsicamente respiratorios y hemodinmicos.Efectos respiratorios. Las principales consecuencias respiratorias agudas de la embolia son cuatro: aumento del espacio muerto alveolar, broncoconstriccin, taquipnea e hipoxemia. Ms tardamente puede haber prdida regional del surfactante e infarto pulmonar.La consecuencia inmediata de la oclusin arterial es un aumento del espacio muerto alveolar, ya que continan ventilndose alvolos sin perfusin. Si la oclusin no es completa, habr perfusin insuficiente para el grado de ventilacin, crendose un rea en que las relaciones V/Q son elevadas. Ninguna de las dos alteraciones causa hipoxemia. Experimentalmente se ha demostrado, adems, que la hipocarbia local resultante induce una contraccin del msculo liso de los ductus alveolares, con disminucin del volumen del rea hipoperfundida. Adems, las plaquetas del trombo liberan mediadores que pueden producir una broncoconstriccin localizada. Estos fenmenos podran interpretarse como una tentativa compensatoria, ya que reduciran la ventilacin del territorio no perfundido.Otra alteracin muy constante es la taquipnea, con un leve aumento del volumen corriente, probablemente debido a estimulacin de receptores J del territorio alterado, produciendo hiperventilacin, con cada leve o moderada de la PaCO2.Es corriente, pero no constante, la existencia de hipoxemia, que se atribuye a varios mecanismos:1. exceso de perfusin de los territorios alveolares no afectados, por derivacin de la sangre desde las reas ocluidas. Este mecanismo determina la aparicin de zonas con relaciones V/Q bajas y cobra mayor importancia si el pulmn no afectado por la embolia posee est daado;2. reduccin del gasto cardaco, debido a insuficiencia cardaca derecha, que aumenta la extraccin perifrica de oxgeno, disminuye el contenido de O2 de la sangre venosa que retorna al pulmn y magnifica el efecto de las zonas con relaciones V/Q bajas;3. cortocircuito intra o extrapulmonar, frecuentemente observado y debido a edema, colapso alveolar o a apertura del foramen oval, por aumento de la presin de la aurcula derecha, con cortocircuito anatmico de derecha a izquierda. Este ltimo fenmeno slo opera cuando existe gran hipertensin pulmonar.En casos de embolias pequeas o moderadas, con un lecho vascular pulmonar previamente normal, estos fenmenos no alcanzan a ser significativos o pueden ser totalmente compensados por hiperventilacin. Por lo tanto, una PaO2 normal no descarta una embolia pulmonar. En cambio, la diferencia alvolo-arterial suele ser ms sensible, ya que la hiperventilacin compensatoria incluso la exagera.

La produccin de surfactante por los neumocitos puede disminuir, conduciendo a diferentes grados de atelectasia del territorio comprometido, colaborando a los signos radiogrficos de disminucin de volumen, evidentes a las 24 horas de isquemia.

Al contrario que otros territorios vasculares (coronario, cerebral), el infarto pulmonar es una consecuencia muy infrecuente de la obstruccin vascular. Esto se debe a que el pulmn recibe tres fuentes de oxgeno: las vas areas, la arteria pulmonar y la circulacin bronquial.

Efectos hemodinmicos. La reduccin mecnica leve o moderada del lecho vascular no modifica significativamente la resistencia del circuito pulmonar, pero cuando excede un 50% se produce un incremento brusco de resistencia y presin. Al factor mecnico del mbolo se suma el efecto vasoconstrictor de las aminas liberadas por las plaquetas del trombo. Si la obstruccin supera el 60 a 75% de la circulacin pulmonar, se desencadena un cor pulmonale agudo, con disminucin brusca del gasto cardaco. En este caso la presin del circuito pulmonar deja de reflejar la magnitud del evento emblico, debido a que la cada del gasto cardaco se acompaa de una reduccin de la presin de arteria pulmonar. El aumento de la post-carga del ventrculo derecho incrementa su requerimiento de O2, que se hace crticamente dependiente de la perfusin coronaria. Por lo tanto, si se reduce el gasto sistmico, puede producirse isquemia ventricular derecha, mayor cada del gasto y arritmias

VII. CUADRO CLINICOLos sntomas y signos de embolia pulmonar son de baja sensibilidad e inespecficos. Sin embargo, el estudio diagnstico de embolia pulmonar se basa fuertemente en la probabilidad clnica de que sta exista, que puede ser alta, mediana o baja dependiendo del grado de riesgo y de la suma de sntomas y signos sugerentes.Aun considerando su bajo poder predictivo, conviene tener presente que los sntomas y signos ms frecuentemente encontrados son disnea, dolor pleurtico, taquipnea y crepitaciones. La presencia de un cuarto ruido o un reforzamiento del componente pulmonar del segundo ruido son, en cambio, infrecuentes pero de mayor especificidad (Tabla 2). Mientras mayor sea el nmero de estos sntomas y signos, mayor ser la probabilidad clnica de que el paciente efectivamente haya sufrido una embolia. Los exmenes auxiliares corrientes no modifican el valor predictivo del cuadro clnico.TABLA 2.VALOR DIAGNOSTICO DE SINTOMAS Y SIGNOS AISLADOS EN EMBOLIA PULMONAR *

Signo o sntomaSensibilidad(%)Especificidad (%)VPP(%)VPN(%)

Disnea73283231

Dolor pleurtico66413466

Crepitaciones51603828

Cuarto ruido24864529

Segundo ruido23874530

Modificada de Stein et al. Chest 1991; 100: 598-603.*Pacientes sin enfermedad cardiopulmonar previaVPP = valor predictivo positivoVPN = valor predictivo negativo

Para facilitar el proceso diagnstico y a pesar de las limitaciones mencionadas, la embolia pulmonar debe considerarse altamente probable frente a tres sndromes clnicos, que pueden presentarse en forma aislada o en conjunto. De ellos, la disnea sbita y el shock poseen una elevada especificidad, pero su baja sensibilidad les resta valor predictivo (Tabla 3).

TABLA 3.

VALOR DIAGNOSTICO DE SINDROMES EN EMBOLIA PULMONAR*

SndromeSensibilidad(%)Especificidad(%)VPP(%)VPN(%)

Dolor pleurtico o hemoptisis165413429

Disnea inexplicada222793332

Shock o compromiso de conciencia8912932

Modificada de Stein et al. Chest 1991; 100: 598-603.*Pacientes sin enfermedad cardiopulmonar previa1.En ausencia de shock2.En ausencia de shock, compromiso de conciencia, dolor pleurtico o hemoptisis

Disnea aguda de causa desconocida.Estos pacientes presentan un cuadro de disnea sbita, taquipnea y taquicardia. El electrocardiograma y la radiografa de trax son frecuentemente normales. Frente a esta situacin debe plantearse una embolia de magnitud submasiva o masiva, especialmente si se acompaa adems de hipoxemia, o debe sospecharse la presencia de una enfermedad cardiopulmonar de base.Hemoptisis y/o dolor pleurtico.Esta presentacin se asocia a embolias submasivas y existen al menos tres de las cuatro manifestaciones siguientes: dolor pleurtico, disnea, hemoptisis y un infiltrado radiogrfico. Puede haber tambin fiebre, frotes pleurales y leucocitosis, obligando al diagnstico diferencial con neumona.Shockcardiognico.Es la manifestacin caracterstica de la embolia masiva. Los pacientes presentan generalmente algn grado de compromiso de conciencia, angustia, disnea marcada, dolor torcico opresivo que hace sospechar un infarto del miocardio, acentuacin del segundo ruido cardaco y signos deshock.

VIII. DIAGNOSTICO DE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR1. Sospecha clnica: es lo primero a plantear en el paciente que puede tener un TEP. Se establece sobre la base de los sntomas y signos iniciales, junto a la presencia o no de factores de riesgo. Las pruebas complementarias bsicas, como la gasometra arterial, la radiografa de trax y el electrocardiograma, nos ayudan en el diagnstico diferencial y a graduar la sospecha. 2. Exploraciones complementarias bsicas:A. Hemograma, coagulacin y bioqumica bsica incluyendo troponina y dmero D. Son inespecficos en el TEP pero nos ayudan en el diagnstico diferencial con otras patologas y en el pronstico. A nivel analtico, las alteraciones ms comunes (e inespecficas), son la leucocitosis, el aumento de VSG y la elevacin de LDH y AST. B. Si en el centro est disponible, y slo como factor pronstico y epidemiolgico, podemos determinar el NT-proBNP.C. Gasometra arterial: la hipoxemia arterial, la hipocapnia y la alcalosis respiratoria son un hallazgo comn en la TEP aguda. No obstante la ausencia de hipoxemia no excluye TEP, as como tampoco lo hace una gasometra normal. Pacientes con SatO2 95%) para descartar TEP y, por lo tanto, ste puede ser excluido. No hay evidencia favorable sobre su utilidad en pacientes hospitalizados o con comorbilidad relevante, en quienes difcilmente el DD ser negativo y rara vez la probabilidad clnica va a ser baja. Tambin hay que tener presente que la sensibilidad puede disminuir en trombos de pequeo tamao o por el tratamiento anticoagulante. A pesar de esto, en los casos en los que exista alto grado de sospecha (probabilidad clnica alta), se deben realizar las pruebas de imagen.Recientes estudios sugieren que los niveles elevados del DD pueden ayudar a decidir la duracin del tratamiento, ya que la elevacin persistente de los niveles de DD est asociada a un riesgo ms elevado de recurrencia.

5. Pruebas de imagen:

A. Arteriografa pulmonar:La arteriografa convencional proporciona el diagnstico de certeza de la TEP y constituye la prueba de referencia. Poco sensible para detectar trombos subsegmentarios, donde la variabilidad interobservador es muy alta. En general, una angiografa negativa nos excluye un TEP clnicamente relevante.Es una prueba segura y muy bien tolerada en ausencia de inestabilidad hemodinmica. La mortalidad es